PATOLOGÍA SEMINARIO

SEMESTRE ACADEMICO 2023-1

INFORME S1: DEFINICIÓN Y CAUSA DE LESIÓN CELULAR, MECANISMOS Y

AGENTES DE LESIÓN MORFOLOGÍA DE LAS CÉLULAS LESIONADAS

DIAZ VALERIO INTEGRANTES

ALLISON DIANET 2020234585
ALCALDE SILVIA DORA LUCIA 2020234942
DIAZ BOBADILLA DAVID 2018160947
BERNAL HUAMANCHUMO GLENDY YUSSARA 2020234628
GALVEZ MESTANZA ALEXANDRA LUCERO DE GUADALUPE
DELGADO CHINGO PERCY

DOCENTE

Dra. Karin Lisset Guzmán Capuñay  

GRUPO 25
PIMENTEL, PERÚ - 2023
 INTRODUCCIÓN

Todas las formas de enfermedad empiezan con alteraciones moleculares o

estructurales en las células, concepto que fue introducido por Rudolf Virchow,
el padre de la patología moderna, durante el siglo xix. Por tanto, empezaremos
a plantear la patología como el estudio de las causas, mecanismos y las
correlaciones morfológicas y bioquímicas de Acumulaciones intracelulares
Lípidos Esteatosis (cambio graso) Colesterol y ésteres de colesterol Proteínas
Cambio hialino Glucógeno Pigmentos exógenos, Pigmentos endógenos
Calcificación patológica Calcificación distrófica Calcificación metastásica
Envejecimiento celular Las lesiones de las células y de la matriz extracelular
son responsables de las lesiones de tejidos y órganos, que determinan los
patrones morfológicos y clínicos de las enfermedades (2).
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

HIPOXIA E ISQUEMIA
 Hipoxia es la deficiencia de oxígeno y la isquemia es la reducion del
aporte sanguíneo
TOXINAS
 agentes potencialmente tóxicos
AGENTES INFECCIOSOS
 patógenos responsables de enfermedades
REACCIONES INMUNITARIAS
ALTERACIONES GENETICAS
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
ENVEJECIMIENTO

1. 2. Berri.es. [citado el 21 de marzo de 2023]. Disponible en:

https://www.berri.es/pdf/ROBBINS%20PATOLOGIA%20HUMANA%20(Con%20Acceso
%20Online)/978848086942
Causas de lesión celular

Las causas de lesiones van desde violencia externa a alteraciones interna. La mayor
parte de los estímulos lesivos se pueden agrupar en las siguientes categorías:

 Restricción de oxígeno: La hipoxia, o deficiencia de oxígeno, interfiere en la

respiración oxidativa aerobia y es una causa extraordinariamente importante y
común de lesión y muerte celulares.
 La isquemia es la causa más común de hipoxia, la deficiencia de oxígeno
puede ser también el resultado de una oxigenación inadecuada de la sangre,
como en la neumonía, o una reducción de la capacidad transportadora de
oxígeno de la sangre, como en la anemia por pérdida de sangre.

 Agentes físicos: Incluyen traumatismos mecánicos, temperaturas extremas,

cambios súbitos de la presión atmosférica, radiación y choque eléctrico.

 Agentes infecciosos: Pueden ser desde virus submicroscopicos a gusanos de

gran tamaño. Ejm: Virus, gusanos, bacterias, hongos y formas de parásitos.

 Reacciones inmunológicas: Las reacciones dañinas frente a los

autoantigenos endógenos son responsables de varias enfermedades
autoinmunitarias. Las reacciones inmunitarias frente a agentes externos
también son causa de lesiones.

Referencia:
Mitchell, R. N., & Kumar, V. (2017). Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural
y funcional. Student consult (9a edición) (9.a ed.). Elsevier.

TIPOS DE NECROSIS (4).

Necrosis Coagulativa La necrosis coagulativa (Hipoxia) es la más
común se produce desnaturalización de las
proteínas y habitualmente es debida a una
hipoxia esta casi siempre por isquemia la
hipoxia es un agresor de las células que
produce la muerte.
Necrosis Licuefactiva Este tipo de necrosis es más representativo por
los procesos infecciosos bacterianos, esta
respuesta fisiológica se debe a la acción de los
neutrófilos.

Necrosis de Grasa: Se presenta por digestión del tejido adiposo por

la acción de algunas enzimas (Ej: Pancreatitis
aguda).

Necrosis Caseosa: Acción de enzimas en la digestión de ese

agente patógeno este tipo de necrosis se
presenta mayormente en la tuberculosis y
produce un material parecido a un queso.

Necrosis Gangrenosa: Hipoxia más infección bacteriana sobre

agregada, este tipo de necrosis se presenta
cuando hay una necrosis coagulativa y se
agrega una necrosis licuefactiva.

Necrosis Fibrinoide: Se produce por engrosamiento de los vasos

arteriales se presenta en pacientes con
enfermedades autoinmunes).

REFERENCIA:

4) Mitchell, R. N., & Kumar, V. (2017). Compendio de Robbins y Cotran. Patología

estructural y funcional. Student consult (9a edición) (9.a ed.). Elsevier.
 MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR
Exposición de vías de lesión y muerte celular allana el camino de la descripción de los
mecanismos bioquímicos subyacentes a la lesión celular.
 La respuesta celular a los estímulos nocivos depende de la naturaleza de la lesión,
su duración y gravedad: un tóxico químico en pequeñas dosis o periodos breves de
isquemia puede inducir una lesión reversible, mientras que una dosis altas del
mismo tóxico o una isquemia mas prolongada provoque la muerte celular
inmediata.
 Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, el estado y la capacidad
de adaptación de las células dañadas: el estado nutricional y hormonal de la
célula, sus demandas metabólicas y funciones determinadas la respuesta a la
lesión.
 Cualquier estimulo nocivo puede activar simultáneamente múltiples mecanismos
interconectados que lesionan las células: motivo por el cual resulta difícil atribuir
la lesión celular en una situación concreta a una alteración bioquímica individual o
incluso dominante.
MECANISMOS GENERALES DE LA LESIÓN CELULAR Y DIANAS INTRACELULARES DE
LOS ESTÍMULOS NOCIVOS

La lesión celular Las dianas principales de

produce anomalías en los estímulos nocivos
son las mitocondrias, las
uno a más
membranas celulares, la
componentes maquinaria de síntesis y
esenciales de la secreción de proteínas,
célula. y el ADN.
Las consecuencias de la
lesión de cada uno de
estos componentes
celulares son diferentes
pero se acomplan.

DAÑO MITOCONDRIAL
Las mitocondrias son elementos esenciales en todas las vías que conducen a la lesión y
muerte celular. Las mitocondrias sufren lesiones por aumento de Ca 2+ citosólico, las
ERO y la privación de oxígeno la que las hace sensibles. Hay tres consecuencias
principales del daño mitocondrial:
 Agotamiento de ATP: se asocian a menudo a las lesiones hipóxicas y químicas.
 La actividad de la bomba de sodio de la membrana plasmática dependiente
de energía: el fracaso de este sistema de trasporte activo condiciona la entrada
y la acumulación de sodio en el interior de las células y la disminución de
concentraciones de potasio.
 El metabolismo energético de las células se altera: a disminución de aporte de
oxígeno a las células, la fosforilación oxidativa se detiene, causando el descenso
del ATP celular y un aumento asociado del monofosfato de adenosina.
DAÑO DE LA MEMBRANA
La pérdida temprana de la permeabilidad selectiva de membrana, que conduce en
último término al daño aparente de esta es una característica constante de la mayoría
de los tipos de lesiones celular (excepto la apoptosis). Este daño afecta a la integridad
y todas las membranas celulares, en las células isquémicas es posible que los defectos
de la membrana sean resultados de agotamiento de ATP y de la activación de
fosfolipasas mediada por el calcio.
El daño de distintas membranas celulares tiene efectos diversos sobre las células:
 Daño de la membrana mitocondrial: condiciona la apertura de poro de
transición de la permeabilidad mitocondrial, lo que se traduce en una menor
generación de ATP y liberación de proteínas de las proteínas que desencadenan
la muerte por apoptosis.
 Daño de la membrana plasmática: provoca la pérdida del equilibrio osmótico y
la entrada de líquidos e iones, así como la perdida de contenido celular.
 Lesión de la membrana lisosómicas: permite la fuga de sus enzimas al
citoplasma y la activación de hidrolasa ácida en el PH ácido intracelular de la
célula dañada.
DAÑO DEL ADN
El daño del ADN puede ser causado por exposición a la radiación de fármacos,
quimioterápicos (antineoplásicos) y ERO, o bien producirse espontáneamente como
parte del envejecimiento, debido en gran medida, a la desaminación de residuos de
citosina a residuos de uracilo. El daño de la activa p53 que detiene a las células en la
fase G1 del ciclo celular y activa los mecanismos de reparación del ADN, si estos
mecanismos no logran corregir el daño del ADN, p53 activa la apoptosis por la vía
mitocondrial. Así la célula elige morir antes que sobrevivir con un ADN anómalo que
puede inducir una transformación maligna.

REFERENCIA:
Kumar V, Aster JC. LESIÓN CELULAR, MUERTE CELULAR Y ADAPTACIONES. In: Abbas AK,
editor. ROBBINS Y COTRAN PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 10 a edición.
España: ELSEVIER; 2015. p. 49–51.