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Marco Ral Cervantes de Julin

1.- Hormonas contrainsulinicas y su funcion Existe un grupo de hormonas: Glucagn, Adrenalina, Cortisol y Hormona de Crecimiento (HGH) que tienen un efecto contrario a la insulina: Aumentan la glucemia. El exceso de estas hormonas puede originar la aparicin n de diabetes secundaria. Glucagn El glucagn es una hormona que acta en el metabolismo de los hidratos de carbono y que es sintetizada por las clulas del pncreas en los islotes de Langerhans. El pncreas produce el glucagn y lo libera cuando el cuerpo necesita ms glucosa porque los niveles estn demasiado bajos. Hace que el hgado libere la glucosa que tena almacenada (en forma de glucgeno) y este pase a la sangre. Puede que ocurra porque hace demasiadas horas que hemos comido o porque necesitamos un aporte, puntual, extra (un ejercicio intenso). La insulina hace lo contrario que el glucagn. Ella disminuye los niveles de glucosa demasiado altos. La relacin entre insulina y glucagn es vital para un equilibrio adecuado de los niveles de glucosa en sangre. Ello garantizar que los niveles de energa sean constantes. Adrenalina (epinefrina) Como hormona, la epinefrina acta en casi todos los tejidos del cuerpo. Sus acciones varan segn el tipo de tejido y la expresin de los distintos receptores adrenrgicos en cada tejido. Por ejemplo, la epinefrina causa la relajacin del msculo liso en las vas respiratorias pero causa contracciones en el msculo liso de las arteriolas. La epinefrina acta unindose a una variedad de receptores adrenrgicos. La adrenalina es un agonista no selectivo de todos los receptores adrenrgicos, incluyendo los receptores 1, 2, 1, 2, y 3. La unin de la epinefrina a estos receptores origina una serie de cambios metablicos. La unin con los receptores adrenrgicos inhibe la secrecin de insulina en el pncreas; estimula la glucogenolisis en el hgado y el msculo; y estimula la gluclisis en el msculo. La unin con los receptores adrenrgicos provoca la secrecin de glucagn en el pncreas, acrecienta la secrecin de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) en la glndula pituitaria e incrementa la liplisis en el tejido adiposo. Juntos, estos efectos llevan a un incremento de la glucemia y de la concentracin de cidos grasos en la sangre, proporcionando sustratos para la produccin de energa dentro de las clulas de todo el cuerpo. Cortisol Las funciones del cortisol en el organismo son: Metabolismo de hidratos de carbono, protenas y grasas (accin glucocorticoide). Homeostasis del agua y los electrlitos (accin mineral corticoide). Incrementar el nivel de azcar en la sangre a travs de la gluconeognesis. Suprimir la accin del sistema inmunitario. El cortisol contrarresta la insulina, contribuyendo a la hiperglucemia a travs de la estimulacin de la gluconeognesis heptica y la inhibicin de la utilizacin perifrica de la glucosa con la disminucin de la translocacin de transportadores de glucosa a la membrana celular, especialmente el GLUT4. Sin embargo, el cortisol aumenta la sntesis de glucgeno (glucognesis) en el hgado. El efecto permisivo de cortisol en la accin de la insulina en la glucognesis heptica se observa en el cultivo de hepatocitos en el laboratorio, aunque el mecanismo es desconocido. El aumento de la gluconeogenesis y la disminucin de la utilizacin de glucosa por las clulas aumentan la glucemia. Si el aumento de la glucemia es mayor al 50% por encima de los valores normales, se produce una diabetes suprarrenal (la diabetes suprarrenal es moderadamente sensible y la diabetes pancretica es muy sensible a insulina).

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Benemrita Universidad Autnoma de Puebla Facultad de medicina Endocrinologa Marco Ral Cervantes de Julin Seccin: 008 Horario: 14:00 15:00 hrs. Hormona del crecimiento (GH) Tiene una funcin anablica. El incremento de la altura durante la infancia es el efecto ms conocido de la GH. La altura aparenta ser estimulada por al menos dos mecanismos: 1. La GH estimula directamente la divisin y multiplicacin de los condrocitos del cartlago. 2. La GH tambin estimula la produccin del factor de crecimiento insulnico tipo 1 El hgado es el rgano objetivo principal de la GH para este proceso y es el sitio principal de la produccin de IGF-1. El IGF-1 tiene efectos estimulantes del crecimiento en una amplia variedad de tejidos. El IGF-1 tambin es generada dentro del tejido objetivo, haciendo el IGF-1 lo que parece ser una hormona endocrina y autocrina/paracrina. El IGF-1 tambin tiene efectos estimulantes en la actividad de los osteoblastos y condrocitos para promover el crecimiento seo. Adems de aumentar la altura en nios y adolescentes, la hormona del crecimiento tiene muchos otros efectos en el cuerpo: Incrementa la retencin de calcio y la mineralizacin de los huesos Incrementa la masa muscular a travs de la hiperplasia sarcmera Promueve la lipolisis Incrementa la biosntesis proteica Estimula el crecimiento de todos los rganos internos excluyendo al cerebro Juega un rol en la homeostasis Reduce el consumo de glucosa del hgado 28 Promueve la gluconeognesis en el hgado Contribuye al mantenimiento y funcin de lo islotes pancreticos Estimula el sistema inmune 2.- Biosntesis de Insulina La insulina es un polipptido, compuesto por dos cadenas de aminocidos, que en total tienen 51 aminocidos. La cadena A, tiene 21 aminocidos, y la cadena B 30 aminocidos. Ambas cadenas se encuentran unidas por 2 puentes de disulfuro ubicados entre los aminocidos A-7/ B-7, y A-20/ B19. Adems la cadena A, tiene tambin un puente interno de disulfuro entre los aminocidos A-6/ A-11. La integridad de la molcula es indispensable para ejercer las acciones farmacolgicas. Las cadenas A o B, separadas luego de la destruccin enzimtica de los puentes de disulfuro, carecen completamente de acciones farmacolgicas. Los aminocidos de las posiciones B-22 y B-30, son indispensables para el mantenimiento de las acciones metablicas de la insulina. Las acciones de crecimiento, se relacionan con los aminocidos A-4; A- 20, A-21, B-10, B-13, y B-26. Acciones Las acciones de la insulina son complejas, al igual que sus mecanismos de accin, an no completamente dilucidados. El desarrollo de algunos de sus efectos, se lleva a cabo, en solo

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algunos minutos (oxidacin de la glucosa), mientras que otras acciones necesitan varias horas, como la incorporacin de la timidina al DNA, estmulo de la sntesis proteica. Las acciones de la insulina, pueden clasificarse en dos grandes grupos: Acciones de crecimiento (estmulo de la sntesis de DNA) Acciones metablicas. Tambin pueden clasificarse estas acciones, en aquellas que significan: Estmulo al transporte de nutrientes (aminocidos, glucosa, iones), a travs de las membranas celulares Modulacin de la actividad de enzimas intracelulares que intervienen en los procesos metablicos ms importante Biosntesis La sntesis de la insulina, se lleva a cabo en los islotes de Langerhans, del pncreas. La insulina se sintetiza en los ribosomas del retculo endoplsmico rugoso de las clulas beta de los islotes, como preproinsulina , que tiene 109 a.a. Este precursor pierde enzimticamente algunos aminocidos, y se transforma en proinsulina de 83 aminocidos de cadena nica en espiral. La proinsulina, se transforma en insulina en el aparato de Golgi de las clulas beta, por un proceso enzimtico, dando lugar a la insulina y a un pptido conector o pptido C, de 32 aminocidos, que se acumula en grnulos secretorios ligados al aparato de Golgi, en el citoplasma celular. Los grnulos que contienen cantidades equimoleculares de insulina y pptido C, son liberados por emiocitosis, con participacin del calcio como activador de los microtbulos y K, y Zn. La proinsulina posee una serie de acciones similares a la insulina. El pptido C, en cambio carece de acciones, desconocindose su rol fisiolgico. Tanto la proinsulina (en pequeas cantidades), como el pptido C, circulan en el plasma sanguneo. La insulina circula en plasma formando dmeros o hexmeros, los que se separan en molculas individuales para activar un receptor de membrana en la clula beta, glucorreceptor. En general, todos los agentes que activan el AMPc intracelular, ya sea por activacin de la adenilciclasa (glucagn), o por inhibicin de la fosfodiesterasa (teofilina), estimulan la secrecin de insulina. Bibliografia http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-y tratamiento/acerca-de-la-insulina.html http://www.osakidetza.euskadi.net/r85gkcint12/es/contenidos/informacion/cint_guia_diabetes/es_ci nt/adjuntos/guiaDiabetesParaDuesyEducadores.pdf http://www.angelfire.com/ar/MedBrasil/hormonas.html