CITOMEGALOVIRUS

HERPESVIRUS 5
 CARACTERISTICAS VIRALES
• FAMILIA BETAHERPESVIRINAE
• VIRUS GRANDE, 180-200 NM
• ICOSAEDRICO
• CAPSIDE DE 162 CÁPSOMEROS HEXAGONALES
• ADN BICATENARIO
• ENVOLTURA LIPODE
• ECP:-ASPECTO DE “OJO DE LECHUZA” (APARICIÓN DE
GRAN INCLUSIÓN NUCLEAR RODEADA DE UNA AUREOLA)
• INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS PERINUCLEARES
 CARACTERÍSTICAS

• TASA DE REPLICACIÓN LENTA

• AGRANDAMIENTO DE LA CÉLULA (CITOMEGALIA)
• NO OCASIONA PATOLOGÍA CUTÁNEA
• CAPACIDAD DE LATENCIA
• ENFERMEDAD VISCERAL
• SINDROME MONONUCLEOSICO (EN INMUNOCOMPETENTES)
• INFECCIÓN CONGÉNITA (20% ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS)
 EPIDEMIOLOGIA
• DISTRIBUCIÓN COSMOPOLITA, INFECCIÓN MUY FRECUENTE
• EN TODAS LAS EDADES, DESDE ANTES DEL NACIMIENTO
• INFECCIÓN PRIMARIA SUELE SER ASINTOMÁTICA
FRECUENTEMENTE
• EN INFECCIÓN CITOMEGÁLICA ACTIVA , LA TRANSMISIÓN
TRANSPLACENTARIA ES HASTA 50% DE LOS CASOS.
INTRAUTERINA, PERINATAL O POSTNATAL.
• IMPORTANCIA POR LA POTENCIAL GRAVEDAD EN NEONATOS O
INMUNODEPRIMIDOS
• INFECCIÓN PERINATAL POR SECRECIONES INFECTADAS EN
CANAL DEL PARTO, POR LECHE MATERNA
 CITOMEGALOVIRUS

• AISLADO POR PRIMERA OCASIÓN EN 1956

• ASINTOMÁTICO. 10-15% SE INFECTA DENTRO DE
LOS PRIMEROS 5 AÑOS DE EDAD.
• 50-85 % DE POBLACIÓN >40 AÑOS SON
SEROPOSITIVOS A CMV EN EUA
• UN SISTEMA INMUNITARIO SANO PUEDE
MANTENER LA INFECCIÓN BAJO CONTROL.
 CITOMEGALOVIRUS
VIA DE TRANSMISION.-
HORIZONTAL : CONTACTO DIRECTO, ATRAVÉS DE
SECRESIONES ( SALIVA, ORINA, SEMEN, LÁGRIMAS Y
LECHE)
VERTICAL: MADRE –HIJO ( VÍA TRANSPLACENTARIA)
HORIZONTAL INDIRECTA: TRANSFUSIONES Y TRASPLANTE
DE ÓRGANOS SÓLIDOS.
LA > TASA DE INFECCION : ACTIVIDAD SEXUAL, PERINATAL.
 CITOMEGALOVIRUS

• LA INFECCIÓN ESTÁ CONTROLADA POR LA

INMUNIDAD CELULAR
• SE REACTIVA EL VIRUS LATENTE EN
SECRECIONES Y TEJIDOS, CUANDO SE DETERIORA
LA INMUNIDAD CELULAR
• CAUSA ENFERMEDAD GRAVE EN
INMUNODEPRIMIDOS, EN EL FETO Y EL RECIEN
NACIDO.
 PATOGENIA
• ENTRADA Y REPLICACIÓN PRIMARIA (LENTA)
• INVASIÓN Y DISEMINACIÓN
• LESIÓN CELULAR Y ENFERMEDAD CLÍNICA
• RECUPERACIÓN DE LA INFECCIÓN
• SALIDA DEL HOSPEDERO Y NUEVA INFECCIÓN
 PATOGENIA
• SE REPLICA EN PULMONES, RIÑONES, ESÓFAGO, HÍGADO,
COLON
• SE REPLICA EN PMN, MONOCITOS, LTCD4+ LTCD8+ Y
LINFOCITOS B
• SE DISEMINA EN EL ORGANISMO VIREMIA
• CARGA VIRAL BAJA = ASINTOMÁTICA
• CARGA VIRAL ALTA = ENFERMEDAD POR LISIS CELULAR
SECUNDARIA A REPLICACIÓN VIRAL
 CMV: INFECCION

• LA INFECCIÓN ES FRECUENTE;
CRÓNICA Y SISTÉMICA.
• LA PUERTA DE ENTRADA DEPENDE
DEL MECANISMO DE CONTAGIO.
 CLINICA

• GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA.
• SX GRIPAL ( PRIMER REPLICACIÓN)
• EN ADULTOS JOVENES SANOS : SX MONONUCLEÓSIDO SIN
AC HETEROFILOS, LEUCOCITOS NORMAL O ELEVADOS,
PLAQUETOPENIA.
• LINFOCITOS ATÍPICOS, TGO/ TGP ELEVADAS
• CURACIÓN EN 3-4 SEMANAS
 ETAPAS:

• AGUDA: ES LA ETAPA INICIAL, PRODUCTIVA Y CITOLÍTICA, EN

DONDE LA REPLICACIÓN VIRAL PRODUCE MUERTE CELULAR
(ENDOTELIO, PMN)
• PUEDE SER SINTOMÁTICO EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
O CON SISTEMA INMUNE INMADURO (FETO O RECIÉN NACIDO)
• SE MULTIPLICA EN LOS EPITELIOS, ESTIMULANDO LA FUSIÓN
DE CÉLULAS VECINAS EN CÉLULAS GIGANTES (CITOMEGALIA)
• INCLUSIONES BASÓFILAS INTRANUCLEARES QUE DEFORMAN
EL NÚCLEO, RICAS EN ADN VIRAL (CÉLULAS EN OJO DE BÚHO).
• SE PRODUCE LISIS CELULAR, LIBERÁNDOSE GRANDES
CANTIDADES DE CMV AL EXTERIOR.
• SE PUEDE CULTIVAR DE LEUCOCITOS, ORINA, SALIVA,
SECRECIÓN CERVICOUTERINA, SEMEN, LÁGRIMA, LECHE
MATERNA Y DEPOSICIONES.
• LA EXCRECIÓN VIRAL PUEDE SER POR MESES
• IGM E IGG ESPECIFICAS NO PROTEGEN VS REINFECCIÓN O
REACTIVACIONES
 ETAPA LATENTE:

• ASINTOMÁTICO.
• EN ESTA ETAPA EL VIRUS NO SE REPLICA Y SE OBSERVA EL
ADN EN EL INTERIOR DE ALGUNAS CÉLULAS COMO
LINFOCITOS T AYUDADORES Y SUPRESORES, MONOCITOS
• LOS CULTIVOS VIRALES EN TEJIDOS SON NEGATIVOS.
 ETAPA DE REACTIVACIÓN

• SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA
• EN PERÍODOS DE INMUNOSUPRESIÓN O POR EFECTO
HORMONAL (EMBARAZO, PUERPERIO) SE REACTIVA EL
VIRUS QUE SE REPLICA EN SECRECIONES Y A VECES SE
PUEDE AISLAR EN SANGRE.
• COMPONENTE DEL SX TORCH,
CAPAZ DE INFECTAR EL PRODUCTO
• TRANSMISIÓN: VÍA
TRASPLACENTARIA INFECTA AL
PRODUCTO POR VIREMIA,
ATRAVIESA BARRERA
PLACENTARIA)
 CMV Y EMBARAZO

• PRINCIPAL RESPONSABLE DE LA MORBIMORTALIDAD

INFANTIL DE ORIGEN CONGÉNITO
• SE DETECTA ENTRE EL 0.3 Y 2.4% DE LOS RECIEN NACIDOS
• DE LOS RN SINTOMÁTICOS 4% FALLECE Y 90% TENDRÁ
LESIONES NEUROLÓGICAS PRINCIPAMENTE.
• ENFERMEDAD NEONATAL POR PRIMOINFECCIÓN EN 25-75%
• POR REACTIVACIÓN EN 0.2-2.2%
• LA TASA DE TRANSMISIÓN AUMENTA EN EL TRANSCURSO
DEL EMBARAZO:
• 20-40% EN EL PRIMER TRIMESTRE
• 40-70% EN EL TERCER TRIMESTRE
• LOS FETOS EXPUESTOS EN LOS 2 PRIMEROS TRIMESTRES >
PROBABILIDAD DE PRESENTAR SECUELAS QUE LOS
AFECTADOS EN EL ÚLTIMO TRIMESTRE DE GESTACIÓN.
• SI LA PRIMOINFECCIÓN OCURRE CERCA DEL PARTO, LA
PROBABILIDAD ES MAYOR ( CONTACTO CON SECRESIONES
VAGINALES CON EL VIRUS AL PASO POR EL CANAL DEL
PARTO) AL NACER, POR LA LECHE MATERNA
 CUADRO CLINICO:
CITOMEGALOVIROSIS
CONGÉNITA
• BAJO PESO AL NACER, MICROCEFALIA
• CORIORETINITIS UNI O BILATERAL
• HEPATOMEGALIA PERSISTENTE (HASTA AÑOS)
ESPLENOMEGALIA,
• MALA ABSORCION
• HEPATITIS CRONICA, ASCITIS
• ANEMIA HEMOLITICA, TROMBOCITPENIA
 CMV EN INMUNODEPRIMIDO

• ES LA INFECIÓN VIRAL MÁS IMPORTANTE EN ESTA

POBLACIÓN

• CAUSA FRECUENTE DE MORBIMORTALIDAD

 CMV EN INMUNODEPRIMIDOS

• SIDA.- INMUNODEPRESIÓN SEVERA <50 CD4

• POR REACTIVACIÓN DE INFECCIÓN LATENTE
• MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE : CORIORETINITIS
ÚLCERA ESOFÁGICA, GASTRITIS, COLITIS, HEPATITIS, COLANGITIS.
• SN: ENCEFALITIS, NEUROPATÍAS
• TRASPLANTADO.- POR INFECCIÓN A PARTIR DEL DONANTE O POR
REACTIVACIÓN DE INFECCIÓN LATENTE EN EL RECEPTOR.
• LA MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA NEUMONITIS INTERSTICIAL
 DIAGNOSTICO

• IDENTIFICACIÓN DE CITOPATOLOGIA (EFECTO CITOPÁTICO

3-14 DÍAS) AG O DNA DEL CMV EN TEJIDOS INFECTADOS
(PLASMA O LEUCOCITOS)
• AISLAMIENTO DE VIRUS DE TEJIDOS O SECRESIONES
• DEMOSTRAR SEROCONVERSION.
• CRECE EN LINEAS CELULARES DE FIBROBLASTOS
DIPLOIDES
Presencia de inclusiones en tejidos
(cel en ojo de lechuza)
 TRATAMIENTO

• GANCICLOVIR. INHIBE M.O. NUCLEOSIDO ANÁLOGO DE

ACICLOVIR, INHIBE LA REPLICACIÓN DEL CMV, REDUCE LA
GRAVEDAD DE RETINITIS Y ENFERMEDAD
GASTROINTESTINAL.
• FOSCARNET. MISMA EFICACIA, TOXICIDAD RENAL.
• CIDOFOVIR (1996). NEFROTÓXICO PARA TX DE RETINITIS.