FAMILIA

STAPHYLOCOCCACEAE

TECNOLOGIA MEDICA
UNIVERSIDAD DE ANTOFAGASTA
2020
 PROPÓSITO
RA1: EJECUTA TÉCNICAS BIOQUÍMICAS, SEROLÓGICAS Y
MOLECULARES EN EL DIAGNÓSTICO DE LOS PRINCIPALES AGENTES
MICROBIOLÓGICOS PATÓGENOS HUMANOS Y SU RELACIÓN CON LOS
CUADROS CLÍNICOS, UTILIZANDO NORMAS DE BIOSEGURIDAD Y DE
CONTROL DE CALIDAD.
 STAPHYLOCOCCUS SP.
• GRIEGO “STAPHYLÉ” → “RACIMO DE UVAS”
• COCÁCEA GRAM POSITIVA DISPUESTA EN RACIMOS.
• TAMAÑO = 0,5-1ΜM
• HABITAN PIEL O MUCOSAS
• INMÓVILES, HALOFÍLICOS
• NO ESPORULADOS
• AEROBIOS O
ANAEROBIOS FACULTATIVOS
• CATALASA (+)
• TIENE MÁS DE:

• 45 ESPECIES
• 17 SUBESPECIES
• FERMENTA CARBOHIDRATOS Y PRODUCE
PIGMENTOS, QUE VARÍAN DESDE EL COLOR
BLANCO HASTA EL DORADO INTENSO:
• No exigentes nutricionalmente
• Resistentes al ambiente
• Crecen bien en el laboratorio
• S. aureus colonias doradas

Staphylococcus aureus • S. aureus en agar sangre

produce beta hemolisis.
Dorado: por
Pigmentos carotenoides
• Son halófilos facultativos
crecen hasta con 15% NaCl.

• Mesófilos (2-55°C)

• Soporta hasta 40% bilis

- 20-40% portadores
- Puede colonizar:
-Fosas nasales
- Piel
- Catéteres
- Perineo
-Importancia en:
- Manipuladores
- Personal Hospitalario
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
• COLONIZA AL HOMBRE Y ANIMALES.
• PATÓGENO OPORTUNISTA.
• EL HOMBRE ES PORTADOR ASINTOMÁTICO (20-40% DE LOS
ADULTOS SANOS).
• FLORA NORMAL DE MUCHOS SITIOS DEL ORGANISMO COMO PIEL
Y NASOFARINGE Y TRACTO GASTROINTESTINAL.
• POSEE GRAN RESISTENCIA.
• GRAN CAPACIDAD PARA ELABORAR PRODUCTOS EXTRACELULARES.
• PRODUCE INFECCIONES MUY COMUNES:
• VARÍAN EN GRAVEDAD DESDE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA O INFECCIONES CUTÁNEAS
MENORES HASTA INFECCIONES GRAVES POTENCIALMENTE MORTALES.
Enzimas
 MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
• CÁPSULA
• SÓLO IN VIVO
• COMPUESTO DE ÁCIDO MANOSARÍN URÓNICO 4 SEROTIPOS
• INHIBE QUIMIOTAXIS Y FAGOCITOSIS
• ADHERENCIA A CATÉTERES Y MATERIALES SINTÉTICOS (SCN: MAYOR
SUPERVIVENCIA)

• PEPTIDOGLICANO
• ACTIVIDAD ENDOTOXINA: ESTIMULACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS,
COMPLEMENTO, IL-1, AGREGACIÓN DE PMN (ABCESOS).
• ÁCIDO TEICOICO
• POLÍMEROS DE RIBITOL FOSFÁTO, ANTÍGENOS ESPECIE ESPECÍFICO, USADOS
EN ADHERENCIA, ACTIVIDAD INFLAMATORIA.
• ACIDO TEICOICO+PEPTIDOGLICAN→ACTIVAN C’ LEJOS DE LA BACTERIA Y
EVITAN OPSONIZACIÓN.

• PROTEÍNA A
• SE UNE A FC DE IGG
• PRODUCE RESPUESTA INMUNE
MEDIADA POR CÉLULAS
 TOXINAS

• CITOTOXINAS:
• HEMOLISINAS
• ALFA: CITOLÍTICA, DERMONECRÓTICA, LETAL,

• PM 40.000 DA, TERMOLÁBIL

• TRANSFORMABLE EN TOXOIDE
• FORMA CANALES O POROS EN MEMBRANAS

• BETA: FOSFOLIPASA DE ACCIÓN ESFINGOMIELINASA (C),

• FORMA DOBLE HALO EN AGAR SANGRE

• DELTA: CITOLÍTICA, ACCIÓN SURFACTANTE (DETERGENTE), POCO ESTUDIADA.
• GAMA: CITOLÍTICA ACTÚA SOBRE FOSFATIL INOSITOL, TERMORRESISTENTE.
• LEUCOCIDINA
PANTON VALENTINE
• OXÍGENO LÁBIL.
• ALTERA PERMEABILIDAD DE PMN.
 TOXINAS
• EXFOLIATIVA
• EXFOLIATINA A (O ETA, TERMOESTABLE) Y EXFOLIATINA B (O ETB,
TERMOLÁBIL).
• FAGOTIPO II (20% CEPAS)

• TSST-1 (TOXINA-1 DEL SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO):

• SUPERANTÍGENO, SHOCK, PIROGÉNICA, CITOTÓXICA.

• ENTEROTOXINAS
• TERMORESISTENTES, RESISTENTES A ENZIMAS GÁSTRICAS Y YEYUNALES.
• 6 TIPOS A-F, INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.
• PLASMIDIALES, CROMOSOMALES O EN FAGOS TEMPERADOS
• SUPERANTÍGENO→ ACTIV. INESPECÍFICA LINFOCITOS T+ LIBERACIÓN
CITOCINAS.
• MASTOCITOS: LIBERACIÓN MEDIADORES INFLAMATORIOS→EMESIS
• ENZIMAS:
• COAGULASA: CONVIERTE FIBRINÓGENO EN FIBRINA
• ESTAFILOQUINASA: DISUELVE COÁGULOS DE FIBRINA
• HIALURONIDASA: HIDROLIZA ÁC. HIALURÓNICOS EN TEJ.
CONECTIVO
• LIPASA: HIDROLIZA LÍPIDOS (96% CEPAS)
• CATALASA: CATALIZA CONVERSIÓN DE PERÓXIDO DE
HIDRÓGENO.
• B-LACTAMASA: PENICILINASA
• DNASA: HIDROLIZA DNA.
MECANISMOS DE EVASIÓN
 FUENTES DE INFECCIÓN
• PORTADORES NASALES
• TRABAJADORES HOSPITALARIOS
• MANIPULADORES DE ALIMENTOS

• AIRE O FOMITES
• INFECCIONES CAUSADAS POR LA PROPIA FLORA NORMAL
• TRANSMISIÓN HORIZONTAL
• SECRECIONES, AMBIENTE, DIRECTO

• TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL
AMBIENTE INANIMADO RESERVORIO DE
PATÓGENOS
X representa un cultivo + de
Enterococcus

El patógeno es ubicuo

~ Superficies contaminadas incrementan la transmisión cruzada ~

 INFECCIÓN

• STAPHYLOCOCCUS SE ADHIERE A
LAMININA Y FIBRONECTINA
• UNA VEZ ADHERIDO COMIENZA A
COLONIZAR Y REPRODUCIRSE
• DISEMINACIÓN
• S. AUREUS ES ALTAMENTE
CONTAGIOSO
• S. AUREUS PUEDE INFECTAR
CUALQUIER TEJIDO DAÑADO
Infección de la piel
• S. AUREUS PUEDE INFECTAR
TEJIDOS BLANDOS Y SITIOS
QUIRURGICOS.

• SI S. AUREUS ENTRA AL
CUERPO, LLEGANDO AL
TORRENTE PUEDE HABER
MANIFESTACIONES A NIVEL
DE PULMONES, HUESO,
CORAZÓN.

• HAY COMPONANTES DEL

MICROORGANISMO QUE
AYUDAN A EVADIR
RESPUESTA INMUNE.
 FALLAS EN LAS DEFENSAS
FAVORECEN LA INFECCION
• QUEMADURAS: PRODUCEN AMPLIAS ZONAS DE PÉRDIDA DE LA
BARRERA CUTÁNEA. S. AUREUS ES LA 1ª CAUSA DE INFECCIÓN EN
ESTOS PACIENTES.
• DROGADICCIÓN INTRAVENOSA: MÚLTIPLES PUNCIONES
FAVORECEN LA COLONIZACIÓN CUTÁNEA POR S. AUREUS.
SUBSIGUIENTES INOCULACIONES SUELEN LLEVAR A INFECCIONES
PROFUNDAS COMO ENDOCARDITIS.
• INYECTABLES: S. AUREUS ES EL AGENTE NÚMERO 1 DE ABSCESOS
GLÚTEOS.
• CIRUGÍA: S. AUREUS, 1ER AGENTE DE INFECCIÓN DE HERIDAS
QUIRÚRGICAS.
• CATÉTERES: LA COLONIZACIÓN DE UN CATÉTER I/V POR S.
AUREUS CAUSA BACTERIEMIA Y PUEDE DERIVAR EN INFECCIONES
PROFUNDAS.
 FOLICULITIS

 INFECCIÓN DEL FOLÍCULO PILOSO

 CAUSA: DAÑO DEL FOLÍCULO
 SÍNTOMAS:
 ERUPCIÓN CUTÁNEA
 GRANOS O PÚSTULAS
LOCALIZADAS ALREDEDOR DE UN
FOLÍCULO PILOSO
 PUEDEN ENCOSTRARSE
 SE PRESENTAN TÍPICAMENTE EN EL
CUELLO, LA AXILA O EL ÁREA DE LA
INGLE
 PRURITO
 REMITE EN 2-3 DÍAS
 FORÚNCULO

 INFECCIÓN DEL FOLÍCULO PILOSO

Y TEJIDO SUBCUTÁNEO
ADYACENTE
 SÍNTOMAS:
 NÓDULOS CUTÁNEOS, PEQUEÑOS,
ROJOS, FIRMES Y SENSIBLES (AL
COMIENZO DE LA ENFERMEDAD)
 SENSIBLE, CON DOLOR QUE
FLUCTÚA ENTRE LEVE Y MODERADO
 ENROJECIMIENTO O INFLAMACIÓN
CUTÁNEA
 DRENAJE
CARBUNCO

 CONJUNTO DE FORÚNCULOS
QUE FORMAN UNA MASA QUE
DRENA PUS EN VARIOS
PUNTOS.

 COMPLICACIONES
BACTEREMIA, OSTEOMIELITIS,
ENDOCARDITIS, ESTAFILOCOCICA
MALIGNA DE CARA (EN
FORÚNCULOS DE LOCALIZACIÓN
MEDIOFACIAL), SEPSIS.
 IMPÉTIGO

 VESÍCULAS
 LESIONES COSTROSAS
 COLOR MIEL
 PRURITO
 DISEMINACIÓN RÁPIDA
 AFECTA PRINCIPALMENTE A
NIÑOS
PIEL ESCALDADA
 AFECTA PRINCIPALMENTE MENORES DE
5 AÑOS
 DEBIDO A TOXINA EXFOLIATIVA
 FIEBRE, ERITEMA,
 RASH, VESÍCULAS
 DESCAMACIÓN DE LA PIEL
 OTRAS INFECCIONES

Paroniquia
Orzuelo
 INFECCIONES DISEMINADAS

 BACTEREMIA
 SEPTICEMIA Y LINFANGITIS
 OSTEOMIELITIS
 NEUMONÍA
 MENINGITIS
 ENDOCARDITIS
 ARTRITIS SÉPTICA
 ENFERMEDADES TÓXICAS

• INTOXICACIÓN ALIMENTARIA:
• CONSUMO DE: MAYONESA, CREMAS, PASTELES,
ETC.
• INCUBACIÓN 1-4 HRS.
• VÓMITOS, DIARREA
• INGESTIÓN DE TOXINA PREFORMADA

• SÍNDROME SHOCK TÓXICO:

• FRECUENTE EN USO DE TAMPONES
• FIEBRE, VÓMITO, DIARREA,
• SHOCK POR TOXINA (TSST-1)
SÍNTOMAS:
 FIEBRE ALTA - ESCALOFRÍOS
 MALESTAR PROFUNDO
 NÁUSEAS, VÓMITOS Y/O DIARREA
 ERUPCIÓN ROJA Y DIFUSA QUE
ASEMEJA UNA QUEMADURA SOLAR
 ERUPCIÓN SEGUIDA DESPUÉS DE UNA
O DOS SEMANAS POR DESCAMACIÓN
DE LA PIEL,
 ENROJECIMIENTO DE OJOS, BOCA Y
GARGANTA
 CONFUSIÓN, CONVULSIONES,
DOLORES DE CABEZA
 MIALGIAS
 HIPOTENSIÓN
 INSUFICIENCIA EN ÓRGANOS (RIÑÓN E
HÍGADO)
TRATAMIENTO
 PARA INFECCIONES TÍPICAS, 7-10 DÍAS
DE ANTIBIÓTICOS TÓPICOS U ORALES.

 PARA INFECCIONES EN LA SANGRE O

HUESOS, LA TERAPIA ES POR PERÍODOS
MÁS LARGOS.

 ALGUNAS CEPAS NO RESPONDEN A LA

TERÁPIA ANTIBIÓTICA
(MULTIRRESISTENTES).

 ATB: P, C, OXA, CIP, GE, EM, T, L, VA.

 PRECAUCIÓN
MRSA

◼ Terminar la terapia antibiótica.

◼ No tomar ATB sin prescripción médica.
 RESISTENCIA ANTIBIÓTICA
• MUTACIONES
• TRANSPOSONES
• PLASMIDIOS

• PRODUCEN DESTRUCCIÓN
DEL ANTIBIÓTICO
• CAMBIOS EN
PERMEABILIDAD
• CAMBIOS EN AFINIDAD DE
UNIÓN
• CAMBIOS EN LAS VÍAS
METABÓLICAS
TRANSFERENCIA HORIZONTAL DE GENES

http://www.bioteach.ubc.ca/Biodiversity/AttackOfTheSuperbugs
 ESTE MICROORGANISMO ES UNO DE LOS
PATÓGENOS MÁS IMPORTANTE A NIVEL MUNDIAL,
GENERA UNA ALTA MORBILIDAD Y MORTALIDAD,
PRINCIPALMENTE DEBIDO A LA GRAN RESISTENCIA
ANTIBIÓTICA QUE HA PRESENTADO DURANTE LOS
ÚLTIMOS AÑOS.

Staphylococcus aureus, continúa siendo el

microorganismo patógeno más
frecuentemente aislado en infecciones
intrahospitalarias, frecuencia 38-40%.

• Gran variabilidad genética

• Rápida respuesta adaptativa
• Continua adquisición de
determinantes de resistencia
• Gran poder patogénico
METICILINO-RESISTENTES

gen mec A

PBP 2a

Resistencia a
todos los
betalactámicos
Usualmente ligada a Resistencia a
AMINOGLUCOSIDOS, MACROLIDOS,
QUINOLONAS, Cloranfenicol, Tetraciclina,
Trimetropina/sulfametoxazol
SAMR Hospitalarios
 “SUPER BUG”

-Multirresistencia - Sensibles

-Distintos - Gen PVL

cuadros -Infección de
-Factores de piel y tejidos,
riesgo Neumonías
- Sin factores

SAMR-HA SAMR-CA

News and Analysis. Nature Reviews Microbiology 4, 806-807 (November 2006)

Katayama, Y. et al (2003).
Identification in methicillin-
susceptible Staphylococcus
hominis of an active
primordial mobile genetic
element for the staphylococcal
cassette chromosome mec of
methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. J
Bacteriol, 185, 2711–2722.
STAPHYLOCOCCUS
EPIDERMIDIS
 STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
 COAGULASA –

 DNASA –
 GRAM +,
 CARECE DE PROTEÍNA A, LIPASAS, HIALURONIDASA

 ANAEROBIO FACULTATIVO,  HEMOLISINA EPSILON

 PARED COMPUESTA DE ÁCIDO GLICEROL TEICOICO

 EXTRACELULAR,
 NO FERMENTA MANITOL
 INMÓVIL
 NO TOLERA NACL
 GLICOCALIX
 NO POSEE EXOTOXINAS
 PRODUCE BACTEREMIA Y SEPSIS
◼ CATÉTER, PRÓTESIS, VÁLVULAS, TUBOS DE ALIMENTACIÓN, ETC.
 AFECTADOS:
◼ DROGADICTOS, INMUNOCOMPROMETIDOS O NEUTROPÉNICOS.
 FACTORES DE VIRULENCIA
• GLICOCALIX
• EXOPOLISÁRIDO QUE FORMA UNA BIOPELÍCULA
• EVASIÓN RESPUESTA INMUNE,
• RESISTENTE A FAGOCITOSIS,
• RESISTENTE A ANTIBIÓTICOS
• BETA-LACTAMASA CODIFICADO EN PLASMIDIO –
RESISTENCIA A PENICILINA
• PROTEÍNAS MUTANTES - RESISTENCIA A METICILINA
Biofilm de Staphylococcus epidermidis
 Exopolímero

Polisacáridos extracelulares en S. epidermidis

Staphylococcus epidermidis role in the skin microenvironment
Caroline Leonel Isadora F. G. Sena Walison N. Silva Pedro H. D. M. Prazeres Gabriel R. Fernandes Pamela Mancha Agresti Mariana Martins Drumond Akiva Mintz … See all authors
First published:06 July 2019 https://doi.org/10.1111/jcmm.14415
Staphylococcus epidermidis Contributes to Healthy Maturation of the Nasal Microbiome by Stimulating Antimicrobial Peptide Production
panelQianLiu14QingyunLiu245HongweiMeng1HuiyingLv1YaoLiu1JunlanLiu1HuaWang1LeiHe1JuanxiuQin1YananWang1YingxinDai1MichaelOtto36MinLi1
https://doi.org/10.1016/j.chom.2019.11.003
STAPHYLOCOCCUS
SAPROPHYTICUS
 STAPHYLOCOCCUS
• GRAM +
SAPROPHYTICUS
• ANAEROBIO FACULTATIVO
• EXTRACELULAR
• INMÓVIL
• SIN CÁPSULA NI GLICOCALIX
• NO PRODUCE EXOTOXINAS
• GENERA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
• PARTE DE FLORA NORMAL
• FALTA DE HIGIENE
• RELACIONES SEXUALES
 STAPHYLOCOCCUS LUGDUNENSIS

 HÁBITAT: PIEL Y REGIÓN PERIANAL.

 VIRULENCIA SIMILAR A S. AUREUS (ADHERENCIA)
 PRODUCE HEMOLISINAS, LIPASAS, ESTEREASAS, PROTEASAS Y
GLICOCALIX.
 INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS. CAUSA DAÑO
VÁLVULAS CARDÍACAS INTACTAS.
 CLUMPING FACTOR, REACCIÓN POSITIVA
 PRUEBA PYR (+)
 ES MAS SENSIBLE A ANTIBIÓTICOS QUE OTROS SCN
 MICROCOCCUS SP.
M. roseus M. varians

• COCÁCEA GRAM +
• AEROBIO ESTRICTO
• CATALASA +
• DISPOSICIÓN TÉTRADAS 1,5
U DIÁMETRO
• SAPRÓFITOS, EN
INMUNOSUPRIMIDOS CAUSA
SEPSIS, ENDOCARDITIS

M. flavus M. luteus