Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
CRÓNICA
SIMULTÁNEAMENTE PRESENTA
– INFLAMACIÓN ACTIVA
– DESTRUCCIÓN TISULAR
– INTENTOS DE REPARACIÓN TISULAR
ETIOLOGÍA
INFECCIONES PERSISTENTES
– MICOBACTERIAS, ALGUNOS VIRUS, HONGOS,
PARÁSITOS
ÚLCERA GÁSTRICA
ANATOMIA PATOLÓGICA
FIBROSIS
ANATOMIA PATOLÓGICA
PLEURA
ANATOMIA PATOLÓGICA
FIBROSIS
ANATOMIA PATOLÓGICA
FIBROSIS
ANATOMIA PATOLÓGICA
PLEURA
INFLAMACIÓN CON CÉLULAS
MONONUCLEARES
– LINFOCITOS, MACRÓFAGOS Y
PLASMOCITOS
INFLAMACIÓN CRÓNICA DE DUCTOS BILIARES:
INFILTRADO MONONUCLEAR PREFERENTE
CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA
MACRÓFAGO
SE ACTIVA POR
– CITOQUINAS DE LINFOCITOS T Y NK
– ENDOTOXINAS BACTERIANAS
– OTROS MEDIADORES QUÍMICOS
ACTIVACIÓN PRODUCE
– + DEL TAMAÑO CELULAR
– + DE ACTIVIDAD LISOSOMAL
– SECRECIÓN DE PRODUCTOS
BIOLÓGICAMENTE ACTIVOS
ACTIVACIÓN MACROFÁGICA
Th1
Th2
LINFOCITOS T Y B CÉLULAS
PLASMÁTICAS
TIPOS DE CD4+
Las células TH1 producen la citocina IFN-7 , que activa los
macrófagos por la vía clásica.
CITOCINAS DE
MACRÓFAGOS
ACTIVADOS TNF, IL1
Y QUIMIOCINAS >>>
FAVORECEN SU
RECLUTAMIENTO
CÉLULAS
PLASMÁTICAS
DERIVAN DE
LINFOCITOS B
ACTIVADOS
EOSINÓFILOS
REACCIONES
INMUNITARIAS
MEDIADAS POR IgE Y
EN INFECCIONES
PARASITARIAS
GRÁNULOS CON
PROTEÍNA BÁSICA
MAYOR,
– ALTAMENTE TOXICA
PARA PARÁSITOS
– PRODUCE LISIS DE
CÉLULAS EPITELIALES
Mastocitos
REACCIONES
INMUNITARIAS
MEDIADAS POR IgE
RESPONSABLE DE
RESPUESTA ENÉRGICA
AL LIBERAR HISTAMINA
Y PROSTAGLANDINAS
TAMBIÉN PRESENTES
EN INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Neutrófilos
PUEDEN OBSERVARSE
EN CIERTOS PROCESOS
INFLAMATORIOS
CRÓNICOS: inducidos por
microbios persistentes o
por mediadores elaborados
por los macrófagos
activados y los linfocitos T.