PREMATURIDAD: la prematurez humana está relacionada con la edad gestacional (en promedio tiene una duración de 280

días) y el peso al nacer, por lo tanto se pueden utilizar ambas variables para definir prematuridad en los RN.

DEFINICIONES

RN normal: es un RN a término, con peso > 2500 gr, vigoroso, con examen físico normal y sin antecedentes de riesgo.

En la elaboración de la HC el primer dx que habitualmente se realiza es la clasificación de la población neonatal. Ej: RN a, pre
o postérmino; adecuado – grande o pequeño para la EG. Complementar el dx con el peso.

EG: se recomienda que la duración de la gestación, se mida desde el 1º día de la última menstruación y se exprese en días o semanas
completas cumplidas. Ej: 279 días son considerados 39 semanas.

Para calcular la EG (según el método de FUR) se utiliza la siguiente fórmula: # de meses x4 + 1 semana por cada 2 meses. Ej:
FUR: 22 agosto de 2021, el RN nació el 23 de marzo del 2022; por lo tanto el embarazo tuvo una duración de 7 meses y 1
día. Aplicando la fórmula, diríamos que el RN tiene una EG de 31 semanas  7 meses x4 = 28 sem + 3 semanas (los meses
impares no se cuentan) = 31.

Gestación a término: desde 37 semanas hasta < de 42 semanas completas.

Gestación pretérmino: aquella que tiene una duración < a 37 semanas completas.

RNPT-GEG (RN pretérmino grande para la edad gestacional), RNPT-AEG (RN a término adecuado para la edad gestacional), RNPT-
PEG (RN pretérmino pequeño para la edad gestacional).

Si el RN presenta < de 2500 gr al momento del nacimiento, el diagnóstico de clasificación en la población neonatal debe
complementarse con el dx de: bajo peso al nacer.

En general los RN pretérmino, son pacientes de sumo cuidado que deben ser tratados con estrictas normas de asepsia y
antisepsia, por su debilidad inmunológica característica.

CLASIFICACIÓN DE LA PREMATURIDAD SEGÚN EG

Su determinación se realiza habitualmente con el método de Capurro o Capurro modificado, test de Bellard, método de Dubowitz o
incluso mediante la FUR.

☻ Prematuro moderado: 33 – 36 SG (mortalidad , ya que las técnicas habituales de TTO son efectivas en la mayoría de los
casos).
☻ Muy prematuro: 28 – 32 SG (mortalidad intermedia).
☻ Prematuro extremo o microprematuro: 23 – 27 SG (mortalidad , con complicaciones frecuentes y en donde los métodos
terapéuticos deben ser más específicos).

En el libro M. Cruz, hablan de prematuro límite: 37 – 38 SG, generalmente sin complicaciones propias; pero que
funcionalmente se comportan similar a un prematuro.
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LA PREMATURIDAD SEGÚN EL PESO AL NACER
Las causas más reportadas son:
RN de bajo peso al nacer:  2500 gr / RN de muy bajo peso al nacer:
 1500 gr / RN de extremadamente bajo peso:  1000 gr. • Parto pretérmino espontáneo.
• Partos pretérmino previos.
↻ Parto prematuro en mujeres totalmente sanas (libro): asociado a la • Amniorrexis prematura.
falta de incremento de volumen minuto cardíaco, de manera que el  • Infección clínica / subclínica
de ejercicio, puede precipitar el parto. • Situación socioeconómica desfavorable.
• Hábito tabáquico – alcohólico materno + consumo de
↻ Infecciones clínicas / subclínicas: la transmisión de la infección de drogas.
la madre a su hijo puede ocurrir de forma congénita (in útero), en el • Gestación múltiple espontánea o inducida.
• Complicaciones maternas.
momento o alrededor del momento del parto (perinatal) o posnatal:
• Desnutrición intrauterina - polihidramnios.
transmisión de microorganismos mediante la lactancia materna.
Representan una de las causas principales de morbimortalidad fetal / neonatal.

Las infecciones maternas se transmiten al embrión / feto por: • Infección ascendente de la vagina superior por el cuello uterino al
líquido amniótico o por • Vía hematógena como resultado de la viremia materna, bacteriemia o parasitemia = infección congénita.

Cuando las infecciones se contraen por la vía ascendente, los microorganismos, pueden causar con mayor frecuencia, funisitis y
cambios inflamatorios en el amnios y corion (corioamnionitis) y pueden conducir a rotura prematura de las membranas (amniorrexis
prematura) y al parto pretérmino.
Decidua: capa funcional del
endometrio que da origen a la A menudo, la neumonía fetal ocurrirá como resultado de la entrada del líquido amniótico
porción materna de la infectado en los pulmones.
placenta.
En las infecciones difundidas por vía hematógena (generalmente vírales), la placenta está a
Deciduitis: endometritis que menudo infectada, resultando en deciduitis y villitis.
puede afectar al feto / RN.
BACTERIAS: PARÁSITOS:
Villitis: inflamación de las
• Sífilis (Treponema pallidum). • Malaria (Plasmodium falciparum).
vellosidades coriónicas.
• Streptococcus del grupo B. • Enfermedad de Chagas
• Gonorrea (N. gonorrhoeae). (Trypanosoma cruzi).
VIRUS: • Toxoplasmosis (Toxoplasma
• C. trachomatis.
gondii).
• VIH. • L. monocitogenes.
• Rubeola. ↻ Enfermedades sistémicas maternas: HTA – DM – cardiopatías – hepatopatías –
• Virus de hepatitis B y C. nefropatías – anemias – endocrinopatías – hemoglobinopatías, etc.
• Varicela zoster.
• Virus del herpes simple (VHS). ↻ Complicaciones maternas obstétricas y ginecológicas: toxemia gravídica – alteraciones
• Citomegalovirus. cervicouterinas:
• Parvovirus.
 Cervicitis: por lo general resultado de una infección.
 Insuficiencia cervicouterina: ensanchamiento del cuello uterino mucho antes del parto.
 Pólipos y quistes cervicales: crecimientos anormales en el cuello uterino.

Mioma uterino – endometritis – polihidramnios – traumatismos durante el embarazo – estrechez pélvica – placenta previa –
desprendimiento precoz de la placenta y otras alteraciones placentarias; edad materna < a 16 y > 40 años.

↻ Desnutrición intrauterina: puede deberse a  envejecimiento placentario – insuficiencia placentaria – sangramiento materno en la
últimas cuatro semanas – patología del cordón umbilical como nudos verdaderos – grandes alturas y el tabaquismo exagerado de la
madre, causas que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo al feto.

En los casos de envejecimiento placentario, la placenta está programada para tener una duración de 37 – 41 semanas. Por
lo tanto en un embrazo prolongado, esta tiende a disminuir de tamaño y a  el aporte sanguíneo al feto, de tal manera que
este atraviesa por una falta de aporte nutricional in-útero conllevando a esta condición.

↻ Polihidramnios: > 2000 cc en cavidad amniótica. La causa fetal principal es de origen gastrointestinal = atresia esofágica.

En cualquiera de las condiciones mencionadas, es importante anticiparse y prevenir en sala de partos, complicaciones como:

 Hipotermia.

Los RN presentan extremada labilidad a los cambios de temperatura, debido a la inmadurez neurológica del termostato
hipotalámico, de tal manera que manejan cifras con rangos óptimos de 36.5 ºC – 37.2 ºC, comportándose así como un
poiquilotermo, es decir, que la temperatura corporal del RN dependerá de la temperatura del ambiente, pudiendo llegar a
desarrollar hipertermia o hipotermia. LA MADUREZ NEUROLÓGICA SE ADQUIERE CEFALOCAUDAL!!!

La hipotermia, causa acidosis láctica con hipoglucemia ya que se desencadena un proceso de glucolisis anaerobia en donde
existe un mayor consumo de glucosa; con  del rendimiento + producción de ácido láctico. Al mismo tiempo la hipoxia
 prolongada a nivel intrauterino genera mayor acidosis, que puede conducir a arritmias cardíacas y trastornos neurológicos
como convulsiones.

 Sobreventilación.
 Hiperoxia.

Cuando el RN nace pretérmino, se le deja expuesto de manera prolongada al ventilador con niveles de O 2 al 90 – 100%, lo que
conlleva a la formación de muchos radicales superoxidos  neovascularización de la cápsula posterior del cristalino, (aparición de
una vaina fibrovascular)  pérdida total de la visión = fibroplasia retrolental.

 Hipervolemia.

PATOLOGÍAS PREVALENTES

➤ Patologías respiratorias:

Enfermedad de membrana hialina: cuadro de dificultad respiratoria grave y progresiva. Pertenece al grupo de distress respiratorios
del RN y se caracteriza por un déficit en la producción de surfactante, lo que no permite el reclutamiento de la unidad alveolar y el
intercambio gaseoso. Se presenta típicamente en RNPT de < de 35 semanas y su incidencia  inversamente con la EG.

El principal factor de riesgo es la prematuridad, sin embargo, también influyen en su presentación la asfixia perinatal, DM
gestacional, ausencia de corticoides prenatales.

FISIOPATOLOGÍA: en los RN pretérmino, los neumocitos tipo II existentes son inmaduros, de tal manera que no hay
suficiente producción de surfactante pulmonar, lo que conlleva al posterior colapso alveolar. A nivel del territorio
alveolar afectado, no podrá darse el intercambio gaseoso a través de los capilares alveolares, de tal manera que se
tendrá hipoxemia – hipercapnia y acidosis láctica (por glicolisis anaeróbica); estos 2 últimos presentándose con el
tiempo.

TTO: se administran corticoides prenatales (24 horas previo al parto) para estimular la formación de surfactante
por parte de los neumocitos tipo II – o surfactante exógeno.

Apnea neonatal: restricción respiratoria  a 20 segs en el RN pretérmino.

Las pausas de apnea se deben diferenciar de la respiración periódica (patrón respiratorio irregular con pequeñas pausas de
escasa duración, sin repercusión cardiovascular y con recuperación espontánea, normal en los RN pretérmino).

FISIOPATOLOGÍA: es causada por inmadurez de los centros respiratorios bulbares al estímulo de CO2, respuesta
atípica a la hipoxia del RN pretérmino, etc.

La apnea se acompaña de cianosis, bradicardia e hipotonía.

TTO: derivados de xantinas.

Displasia broncopulmonar: lesión pulmonar crónica secundaria a ventilación mecánica y altas concentraciones de oxígeno en
neonatos prematuros sobrevivientes de SDR grave.

TTO: derivados de xantinas.

Neumotórax: por lo general no es espontáneo. Posibles causas: maniobras bruscas de reanimación pulmonar – hiperventilación.

Puede aparecer en el RN como consecuencia de la ruptura alveolar espontánea de zonas del pulmón que normalmente se
encuentran distendidas, con la presencia de aire en el espacio pleural.

 Se ha detectado neumotórax como una complicación de la enfermedad de la membrana hialina, neumonía intrauterina y
aspiración meconial.
 También puede presentarse por maniobras de reanimación pulmonar como consecuencia de un incremento en la presión
positiva. El proceso se inicia con la rotura de los alvéolos hiperdistendidos, en la que el aire se escapa y penetra en el tejido
conjuntivo, se abre paso hacia el mediastino o al espacio pleural, produciendo neumomediastino o neumotórax.
Hipertensión pulmonar: Sx en el que hay una falla respiratoria aguda ocasionada por el aumento sostenido de la RV pulmonar, lo
que se traduce en HT persistente de la arteria pulmonar.

Es frecuente en RN con enfermedad de membrana hialina (EMH), Sx de distress respiratorio por aspiración del meconio; puede ser
primaria o idiopática, o secundaria a la terapia prenatal con ciertos medicamentos, asfixia grave en el síndrome de aspiración de
meconio (SAM), neumonía, sepsis, hernia diafragmática congénita (HDC) con hipoplasia pulmonar.

En vida intrauterina, las presiones pulmonares son altas; sin embargo estas disminuyen al momento del nacimiento. En caso
de persistir, la alta presión de la arteria pulmonar, impedirá el vaciamiento del ventrículo derecho lo que impide a su vez el
cierre del foramen oval y del conducto arterioso; por lo que estos px’ s presentan comunicación interauricular y conducto
arterioso persistente + hipoxemia severa y acidosis secundarias.

Atelectasia.

Enfisema pulmonar: presencia de aire a nivel del intersticio pulmonar, a causa de la ruptura del epitelio respiratorio. En los RN se
estima que esta condición afecta a 10% de los pretérminos < de 30 SG con Sx de dificultad respiratoria y que es más frecuente
conforme disminuye el peso corporal. Generalmente es bilateral, aunque puede ser unilateral o confinado a un lóbulo pulmonar.
Aunque puede ser espontáneo, es más frecuente cuando los RN están bajo ventilación mecánica.

Los factores de riesgo para que ocurra son: bajo peso al nacer, APGAR bajo, necesidad de reanimación, ventilación con
presión positiva, presión inspiratoria elevada, volumen tidal alto, Sx de aspiración meconial, neumonía neonatal e
hipoplasia pulmonar.

Neumatoceles: cavidades llenas de aire contenido en el parénquima pulmonar, que ocasionalmente se observa tras neumonías
agudas y que generalmente se resuelve espontáneamente y sin dejar secuelas.

Neumonías: aspirativas o por infecciones del aparato genitourinario femenino (por entrada del líquido amniótico infectado a los
pulmones).

Microorganismos patógenos: cocos Gram positivos (St grupos A y B, S. aureus) y bacilos Gram negativos (E. coli - Klebsiella -
Proteus).

➤ Patologías neurológicas:
Matriz Germinal Subependimaria:
Hemorragia intraventricular e infarto hemorrágico: producida por migración neuronal escasa  estructura embrionaria ubicada
debajo de los ventrículos laterales,
fragilidad vascular en matriz germinal subependimaria  inmadurez  encefalopatía hipóxica
altamente vascularizado, cuyos
isquémica. vasos sangran fácilmente ante
distintos tipos de estrés perinatal.
La HIV es una complicación en el RN pretérmino y se origina en la matriz germinal
subependimaria, zona irrigada por una red de vasos poco diferenciados, sin membrana basal, frágil y vulnerable a la
inestabilidad hemodinámica del FS cerebral y a variaciones de la PA.

Su incidencia es mayor, cuando menor es el peso al nacer.

gEs frecuente en RNPT de bajo peso al nacer: > 50% de incidencia en aquellos RNPT < 750 gr y 10% en aquellos de > 1250 gr.

Leucomalacia periventricular: lesión anatomopatológica secundaria a un episodio hipóxico-isquémico que conlleva a la degeneración
de la sustancia blanca. Es una forma de lesión en sustancia blanca.

En algunos px’s no diagnosticados en el período neonatal desarrollaron posteriormente clínica de parálisis cerebral ( diplejía
espástica).

INCIDENCIA: 1 – 3% en RNPT de MBP.

DIAGNÓSTICO: ecografía transfontanelar – eco doppler.

Kernicterus: depósito de bilirrubina indirecta en los núcleos basales del SNC (globo pálido – Putamen – Hipocampus, etc).

➤ Patología oftalmológica:
Retinopatía del prematuro (ROP): proceso vasoproliferativo retiniano; común en los recién nacidos pretérminos extremos, de
extremadamente bajo peso al nacer (EBP).

FISIOPATOLOGÍA: es el resultado de la perturbación del desarrollo de la retina vascular, desencadenada por los distintos
factores de riesgo incluyendo los niveles elevados de oxigenación; que aunado al desequilibrio de los factores de
crecimiento, llevarán a la neoformación de vasos.

Esta enfermedad bifásica consiste en una fase inicial inducida por oxígeno que produce la obliteración vascular seguida
por una fase desencadenada por hipoxia, la cual induce la proliferación vascular. El factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF) es una citoquina angiogénica clave en el desarrollo de ambas fases. En condiciones normales, el VEGF
es liberado en respuesta a la demanda de oxígeno del tejido nervioso, guiando el desarrollo de los vasos sanguíneos
desde el nervio óptico a la periferia. En respuesta a la hiperoxia se verá suprimido el VEGF, inhibiéndose la
vascularización normal. De forma subsecuente, la disminución en la PO2, genera un incremento en la expresión del
VEGF con un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos desde la retina hacia el vítreo.

 Las formas severas se observan en los RNPT < 28 SG y EBP.

 El objetivo es prevenir los estadios 4 y 5 (pérdida parcial o total de la visión).
 Mejorar el pronóstico visual con terapia láser para prevenir estos estadios.
 Requieren de revisión periódica con oftalmología.

➤ Patologías cardiovasculares:

Hipotensión arterial precoz: a menor peso mayor frecuencia.

Como regla general, en los RNPT la PAM siempre debe ser  a la EG. Ej: RNPT de 35 semanas de EG, la PA debe ser de 35
mmHg o más.

Asociada a incapacidad por parte del SNA, para mantener el tono vascular. También se asocia a Hipovolemia – sepsis –
disfunción cardíaca.

TTO: con drogas vasoactivas como Dopamina – Dobutamina – Adrenalina – Hidrocortisona – Expansión volumétrica (10 – 20
ml / kg).

Conducto Arterioso Persistente: asociada con insensibilidad al aumento de la oxigenación y por otra parte a la caída anticipada de la
presión pulmonar que hace que el shunt de izquierda a derecha se establezca precozmente.

FISIOPATOLOGÍA: la persistencia fetal del DA y su cierre espontáneo después del nacimiento, es el resultado de una
equilibrada y compleja interacción entre el oxígeno, factores neurohumorales locales / circulantes y de las especiales
características de la estructura del músculo liso de la pared ductal.

Histológicamente, el DA posee una túnica media pobre en fibras elásticas y rica en fibras musculares lisas
dispuestas en forma helicoidal, que le permiten contraerse y dilatarse.

La presión elevada de oxígeno produce cierre ductal, mientras que la hipoxemia induce su relajación. Las
prostaglandinas (PGE2) y prostaciclinas (PGI2) circulantes y locales, muy elevadas en el feto, inducen vasodilatación
del DA.

Después del nacimiento, el brusco incremento en la PO2 inhibe los canales del Ca++ potasio dependientes del
músculo liso ductal, incrementando los niveles de calcio intracelular, condicionando la constricción del DA  los
niveles de PGE2 y PGI2 caen abruptamente  las fibras musculares de la capa media se contraen, descendiendo el
FS luminar con isquemia de la pared interna, dando lugar al cierre definitivo del ducto.

Los RN prematuros presentan disminución del número de fibras musculares, disminución del tono intrínseco de la
pared ductal y del tejido subendotelial, lo que va a facilitar que fracase el cierre del DA. Además, en los RNPT la
sensibilidad a la alta presión de oxígeno es menor (a mayor EG, menor es la sensibilidad del DA a los efectos
vasodilatadores de las PGE2). La elevada sensibilidad del DA del prematuro a las PGE2 hace lógico pensar en los
inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) como TTO de elección. Sin embargo, la eficacia de la Indometacina parece
ser menor en los RNPT < de 1000g. Esta relativa falta de respuesta podría deberse a la especial sensibilidad a la
 acción de las PGE2, así como a la vasodilatación producida por el ON. La expresión de la ON sintetasa es mayor en
los fetos más inmaduros. Los productos de esta enzima contribuirían a la persistencia del DA.

TTO: Indometacina (antiinflamatorio) – Ibuprofeno – cierre quirúrgico.

➤ Patologías GIs:

Coordinación succión – deglución: la maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa entre las 32-34 SG.

 Alimentación trófica precoz, soporte nutricional parenteral.

 En este caso el RN puede succionar pero no deglutir, lo que conlleva a broncoaspiración.
 Colocar una sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración. Maniobra para la colocación de la sonda: medir distancia
dese el trago, hasta la fosa nasal y de allí, hasta el apéndice xifoides.
 Para nutrición enteral, colocar sonda transpilórica.

Enterocolitis necrotizante: es de etiología multifactorial  prematuridad – sepsis – isquemia intestinal.

En los RNPT ocurre por inmunocompromiso, en donde los microorganismos que habitan a nivel luminal intestinal, proliferan de
manera desordenada, conllevando a una translocación bacteriana, que consiste en invasión de la mucosa intestinal por bacterias
anaerobias, que desencadenan una serie de mecanismos que terminan por instaurar una acidosis láctica debido a la transformación
del sustrato en ácido láctico y CO2; este último se acumula en la pared intestinal y terminan por generar una neumatosis de la pared
intestinal, signo de perforación intestinal.

Afecta: íleon terminal – ciego (tiflitis) y colon ascendente.

ASPECTOS ETIOPATOGÉNICOS: la prematuridad y la alimentación enteral con fórmula son los únicos factores evidentemente
asociados a la ENN: el 90% de los niños afectos son prematuros, siendo mayor su incidencia cuanto menor es la edad gestacional y
más bajo el peso al nacer. El 90% han recibido alimentación enteral con fórmula previo a la presentación de la enfermedad.

La asfixia perinatal, el crecimiento intrauterino restringido, la poliglobulia, la persistencia del conducto arterioso, la
hipotensión arterial, la administración de Indometacina, de bloqueadores de los receptores H2 y la cateterización de vasos
umbilicales han sido implicados en la etiopatogenia. La infección, en algunas ocasiones, ha estado considerada
como factor inductor, desencadenante o concomitante del proceso.

La mayor susceptibilidad de la enfermedad en los RNPT, se atribuye a la inmadurez de la motilidad intestinal, de la función
digestiva, de la regulación del flujo sanguíneo mesentérico y de aspectos inmunológicos, locales y sistémicos.

➤ Trastornos metabólicos:

Hipoglucemia – hiponatremia – hipocalcemia – hipokalemia – hipomagnesemia – acidosis metabólica.

➤ Trastornos hematológicos: El hemograma de los RN, durante el 1º año

de vida corresponde al de su madre, en
Serie roja tiene valores inferiores a los del RN a término (anemia), con una tasa de donde existe una proporción de casi 50% de
eritroblastos aumentada (precursores de los eritrocitos). segmentados y 50% de linfocitos.

Se instaura la anemia, secundaria a la hemólisis fisiológica, sumada a la toma de Luego del 1º año se completa la inversión y
terminan por adquirir el hemograma del
muestras repetidas.
adulto.

La anemia tardía del RNPT, más allá de los 15 días de vida se ve asociada a la Volemia del RN: 80 cc x kg de peso. Ej: RN
hiporespuesta medular. de 2 kgs, volemia de = 160 cc de volemia.

Es más rara la presencia de Anemia hemolítica por déficit de vitamina E.

TTO: Eritropoyetina y suplementos férricos, para  las transfusiones requeridas.

Serie blanca: leucocitosis y leucopenia (VN: 5.000 – 20.000?)

La serie blanca del RNPT es muy variable y sus alteraciones no son específicas.
 • Una leucocitosis importante puede estar relacionada con la administración de corticoides prenatales.
• La leucopenia puede estar relacionada con la involución placentaria precoz de las hipertensas y la disminución de los
factores estimulantes de colonias granulocíticas de origen placentario.
• Ambos trastornos también pueden ser secundarios a la infección neonatal.

Serie megacarioblástica normal (los megacariocitos son células de gran tamaño que se encuentran en la médula ósea, también
llamados trombocitos. Su función principal es la producción de plaquetas).

➤ Patología endocrina:

Tiroides: se detectan signos de hiperfunción tiroidea, que puede encubrir un hipotiroidismo subyacente; así mismo en RNPT
gravemente enfermos, se puede producir un hipotiroxinemia transitoria. Debe realizarse un cribaje tiroideo a los 3 días de vida y
repetirlo con un mes de intervalo, como práctica asistencial rutinaria.

Inmadurez glandular generalizada: existe diferencias en otras glándulas endocrinas, como la suprarrenal, la hipófisis, el desarrollo
gonadal etc, que se encuentran en estadios madurativos incompletos. La trascendencia clínica es variable, como la inadecuada
secreción de esteroides suprarrenales que puede es responsable de las alteraciones hidroelectrolíticas.

Despistaje de trastornos metabólicos como el cretinismo / hipotiroidismo congénito, el cual, de no ser tratado podrá llegar
a producir daño neurológico irreversible.

➤ Patologías inmunológicas:

El sistema inmune del RNPT, es incompetente respecto al RNAT. La inmunidad inespecífica o general es ineficaz, con vulnerabilidad
de las barreras cutánea - mucosa e intestinal, disminución de la reacción inflamatoria e incompleta fagocitosis y función bactericida
de los neutrófilos y macrófagos.

La inmunidad específica, muestra una disminución de IgG que es de transferencia materna, con práctica ausencia de IgA e
IgM; la respuesta de la inmunidad celular es relativamente competente.

La incapacidad de limitar la infección a un territorio orgánico, hace que la infección neonatal sea sinónimo de sepsis, con
focos secundarios que comprometen severamente el pronóstico como es la meningitis neonatal.

Si tenemos en cuenta las manipulaciones médicas que el pretérmino precisa, con procedimientos invasivos múltiples (cateterismos
vasculares, intubación endotraqueal, alimentación parenteral etc) asociados a la ecología hospitalaria donde es atendido, la
posibilidad de adquirir una infección es alta, a las que se añade una respuesta limitada que compromete su pronóstico.

PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN EL RNPT

Asfixia neonatal – Sx. de dificultad / distress respiratorio – Sepsis / infecciones.

INTERVENCIONES GENERALES AL INGRESO

Los px’s RNPT recibidos en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) requieren de una serie de atenciones especiales:

Incubadora precalentada a 34 – 36 ºC.

Colocar el nivel de humedad al máximo (por lo general, el 70%) para permitir sin que se produzca condensación en las
paredes de la incubadora.

El sensor de piel deberá conectarse a la incubadora.

Nido confort – sabana estéril – colchón suave dentro de la incubadora.

Electrodo de saturación preparado.

Balanza calibrada y preparada para el peso, debe ser calibrada en gramos.

Equipo de aspiración, que puede ser necesaria en algunas situaciones.

CUIDADOS INTEGRALES RELACIONADOS CON LA INESTABILIDAD TÉRMICA

Lograr un ambiente térmico neutro (ATN) manteniendo la temperatura corporal del neonato en un rango de 36.5 ºC – 36.8 ºC, para
lograr mantener la actividad metabólica al mínimo.

ACCIONES

• Ubicar la unidad del paciente lejos de las puertas.

• Servocuna.
• Incubadoras con servocontrol de doble pared y humidificadas.
• Crear un microclima.
• Controlar al paciente a través de ventanillas.
• Corderitos debajo de las sabanas.
• Control de temperatura axilar – de incubadora y temperatura ambiental.
• Sabana plástica.
• Vestimenta.
• Balanza.