UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

CUIDADO INTEGRAL DURANTE LA GESTACIÓN II

Profesor: Juan Antonio Ornelas Garnica

SINDROME DE TORCH

Alumna: Hernandez Escandon Elizabeth

Grupo: 602
 INTRODUCCIÓN

❖ El embarazo es un evento fisiológico, que en ocasiones, se expone a eventos

patológicos tales como las infecciones, que afectan en primer lugar a la
gestante y luego puede propagarse al producto (feto o recién nacido).
❖ La infección puede adquirirse en diferentes períodos: en el útero, al
momento del parto o en el período posnatal.
❖ La transmisión intraútero varía según el agente infeccioso, la edad
gestacional en el momento de la transmisión y el estado inmune de la madre.
❖ En general, las infecciones primarias durante el embarazo son
sustancialmente más perjudiciales que las reinfecciones o las reactivaciones.
❖ Asimismo, las infecciones adquiridas a una edad gestacional menor tienden a
conducir a infecciones más graves.
● Definición

Cada letra representa la inicial de una patología: la T

corresponde a la toxoplasmosis; la O a otras; la R a la
rubéola; la C al citomegalovirus y la H al herpes simple.

Dentro de las otras infecciones están enterovirus,

Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis,
parvovirus B-19, Treponema pallidum, Trypanozoma
cruzi, virus de hepatitis B, virus de inmunodeficiencia
humana, virus varicela-zoster).
● ETIOLOGÍA

El síndrome TORCH es producido por la infección de diferentes

microorganismos tales como Toxoplasma gondii, Treponema pallidum,
virus de la rubeola, citomegalovirus y herpes simple a la madre, que se
transmite al producto a través de la vía hematógena, la vía canal del
parto, la lactancia materna y la vía ascendente.
 ● FISIOPATOLOGÍA
Existen manifestaciones clínicas en la madre y en el recién nacido que son
característicos del Síndrome TORCH.

❖ En la madre podemos observar un cuadro sistémico similar a gripe, aborto,

infección placentaria con infección fetal, retardo del crecimiento
intrauterino con infección fetal, parto prematuro con infección fetal y
mortinato.
❖ En el recién nacido existen características clínicas como retardo del
crecimiento intrauterino, rash, petequias, púrpura, ictericia, hepatomegalia,
esplenomegalia, linfadenopatía, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales,
sordera, anormalidades cardíacas, neumonía y anormalidades esqueléticas
 ● DIAGNÓSTICO

Hallazgos ecográficos sugerentes del síndrome

TORCH
● Retardo del crecimiento intrauterino
Hepato/esplenomegalia
● Microcefalia Calcificaciones hepáticas
● Ventriculomegalia cerebral o hidrocéfalo
Intestino ecogénico
● Calcificaciones intracraneales Ascitis fetal
● Cataratas
● Hidrops fetal
● Cardiomegalia
● Oligohidroamnios
● Insuficiencia cardíaca congestiva
● Polihidroamnios
 Enfermedad infecciosa producida por Toxoplasma
● TOXOPLASMOSIS gondii

Se adquiere principalmente por ingestión de quistes Cuanto más precoz sea la infección menor será el riesgo
de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o de transmisión fetal
poco cocinada, al limpiar excrementos de gato
● 10-20 % en el primer trimestre,
● 25-30 % en el segundo
● 60-80 % en el tercero

Infección inicial (5 %) con la tétrada sintomática de Sabin

(hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis), exposición antes de las 20 semanas

Si la infección es tardía, entonces encontraremos

meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia,
exantema, neumonitis y diarrea, y en la analítica sanguínea
suelen aparecer anemia, trombocitopenia y eosinofilia
 ● TOXOPLASMOSIS
El diagnóstico a la embarazada;

● Detección de seroconversión
● Aumento significativo de títulos de
anticuerpos IgG
● IgM determinados por inmunoensayo

El diagnóstico de infección fetal se realiza

mediante amplificación del gen B1 por técnica de
PCR en líquido amniótico a partir de las 18-20
semanas de gestación
 ● SÍFILIS CONGÉNITA
Infección transplacentaria producida por
Treponema pallidum
La principal vía de transmisión es
trans-placentaria, al momento del
paso del RN, por el canal del parto.
No se transmite por leche materna.
La infección no tratada en la mujer
embarazada da origen a 25% de
abortos, 25% de mortinatos y del
50% restante, 40% de los RN nacen
con sífilis congénita sintomática y
60% nacen asintomáticos, pero
desarrollaran la enfermedad en los
primeros dos años de vida.

Si la mujer gestante recibe un tratamiento adecuado, antes de

las 16-20 semanas de gestación, el 100% de los RN nacen
sanos.
 Se describen dos formas de presentación de la sífilis
● SÍFILIS CONGÉNITA congénita, la forma precoz, que se manifiesta en los
dos primeros años de vida y la forma tardía que se
presenta después de esa edad.
El tamizaje durante el embarazo debe realizarse con Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita
técnicas el RPR y el VDRL.
precoz, va desde la forma multisistémica,
oligosintomática a la asintomática, siendo esta última la
forma más frecuente.

La confirmación del diagnóstico de la primo-infección

(MHA TP-microhemaglutinación de T. pallidum y FTA
Abs-fluorescent T. pallidum antibodies).

El estudio básico recomendado, tanto en el RN sintomático como

asintomático, incluye VDRL en sangre o suero periférico, punción
lumbar para estudio citoquímico y VDRL del LCR, radiografía de
huesos largos y cráneo, fondoscopia, hemograma con recuento de
plaquetas, pruebas de función hepática.
● CHAGAS CONGÉNITO
Puede haber distress respiratorio por neumonitis
La enfermedad de Chagas parasitaria y son frecuentes la ictericia,
es una zoonosis hepatomegalia y esplenomegalia.
parasitaria causada por
Trypanozoma cruzi, cuyo
vector es Triatoma El diagnóstico de infección en la madre se realiza por
infestans serología mediante IF y/o ELISA y se recomienda en toda
mujer embarazada. La mayoría de los RN son
asintomáticos

El inicio del tratamiento debe ser inmediato con benznidazol o

Aumento del riesgo de parto
nifurtimox. La dosis recomendada de benznidazol en niños y adultos
prematuro, bajo peso al nacer y
es de 5-7 mg/kg/día y en RN y hasta 1 año de edad pueden usarse
rotura prematura de membranas,
dosis de 10 mg/kg/día. La dosis recomendada de nifurtimox en RN y
producto de la inflamación
niños es de 10-15 mg/kg/día. La duración del tratamiento
placentaria.
recomendada es de 60 días y no menos de 30 días. 100% de
efectividad.
 ● RUBÉOLA
Este virus ARN pertenece a la familia Togaviridae, al
género Rubivirus
En la rubéola materna con erupción en;
● Las primeras 12 semanas de embarazo, la
infección del feto supera el 80 %
● Disminuye hasta llegar al 30 % hacia las 30
semanas
● Asciende de nuevo hasta el 100 % en el último
mes.
De los fetos infectados antes de las 12
semanas, entre el 85 y el 90 % van a
presentar los hallazgos clásicos de la
tétrada de Gregg que incluyen:
cardiopatía, microcefalia, sordera y
catarata.
En infecciones maternas aparecidas
entre las 12 y las 16 semanas, el 15 %
de los fetos presentarán sordera y en
menor proporción defectos oculares
como coriorretinitis puntiforme en sal y
pimienta, glaucoma y microcefalia.
 ● RUBÉOLA
Para el diagnóstico investigar la existencia de
ARN viral en líquido amniótico mediante PCR
o IgM en sangre de cordón a partir de las 20
semanas de gestación.
En el recién nacido, la persistencia de IgG
más allá de los 6-12 meses o la positividad
de la IgM son indicativas de infección y el
aislamiento del virus en sangre, orina, faringe
o LCR confirman
No existe tratamiento disponible para la
madre durante la infección aguda ni para
el RN infectado
La profilaxis consiste en la inmunización
de las mujeres antes de llegar a la edad
fértil, pero no durante la gestación ni en
los 3 meses previos, porque al efectuarse
con virus atenuado existe un riesgo
teórico de infección congénita (0-2 %).
 ● CITOMEGALOVIRUS
El citomagalovirus (CMV) es un virus
ADN, de la familia Herpesviridae y
específico del ser humano.
Algunos recién nacidos adquieren la infección en el
período perinatal,

● Al pasar por el canal del parto,

● Puede adquirirse también por leche materna. Entre el 10 y el 15 % de los recién
nacidos infectados presentan afectación
sistémica al nacer que se caracteriza por
fiebre, afectación respiratoria, púrpura,
hepatoesplenomegalia, hepatitis e
ictericia, anemia hemolítica, encefalitis,
coriorretinitis, retraso ponderal y
psicomotor.
 ● CITOMEGALOVIRUS
En la gestante son diagnósticas la detección de
En cuanto al tratamiento, solo
seroconversión, el incremento significativo de
las IgG, la positividad de las IgM recomiendan seis semanas con
ganciclovir intravenoso 6
mg/kg/dosis cada 12 h, o
valganciclovir oral (pro droga de
Prenatalmente se puede detectar el virus por cultivo ganciclovir) en neonatos con CMV
celular o el ADN viral mediante técnicas de PCR en congénito sintomático en dosis de
líquido amniótico a partir de las 20 semanas. 16 mg/kg/dosis cada 12 h.
En el recién nacido el diagnóstico se realiza mediante la
detección del virus o su ADN en orina y la persistencia de
IgG más allá de los 6-12 meses; se puede aislar el virus
en sangre y las secreciones faríngeas; se hará PCR en
LCR si se sospecha afectación neurológica.
 ● HERPES SIMPLE
Los virus herpes simple (VHS) 1 y 2 pertenecen
a la familia Herpesviridae. Son virus con un
ADN de doble cadena.
La primoinfección materna conlleva la
afectación del 30-50 % de los fetos y en las
reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5 %.
Canal de parto
Los síntomas sistémicos, insidiosos al
principio, progresan con rapidez y si hay
afectación del SNC aparecen letargia,
irritabilidad, fiebre y convulsiones, además
de ictericia, shock y coagulación
intravascular diseminada
Sin tratamiento este grupo de
pacientes tendrá una mortalidad
elevada (alrededor del 80 %) y los
supervivientes presentarán secuelas
neurológicas graves.
 ● HERPES SIMPLE
El diagnóstico se realiza por detección del virus
por cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones
genitales de la madre como en las lesiones
cutáneas del recién nacido o en los fluidos
corporales.
El uso de aciclovir desde las 36
semanas disminuye la reactivación del
virus en la madre.
En cuanto se sospeche el diagnóstico
de infección en el neonato deberá
administrarse aciclovir 20 mg/kg cada
8 horas endovenoso (EV) durante 14
días en caso de enfermedad
oculomucocutánea y por un período
mínimo de 21 días en caso de
enfermedad diseminada y enfermedad
del SNC
● CONCLUSIÓN

❖ Las infecciones ToRCH son silenciosas en la madre y requiere de

detección precoz
❖ Adecuado control prenatal
❖ La mayoría de los recién nacidos son asintomáticos por lo que
requieren seguimiento serológico y clínico
❖ Pruebas de laboratorio (VDRL)
DIAGNÓSTICOS E
INTERVENCIONES
DE ENFERMERÍA
Pérdida de bienestar de RN r/c infección por herpes
viridae m/p irritabilidad, fiebre y convulsiones, además
de ictericia,

➢ Atención en cuidados neonatales

➢ Ministración de tratamiento farmacológico
➢ Vigilancia y seguimiento de RN
➢ Control térmico
➢ Vigilancia de la función hepática
Duelo r/c aborto o muerte del RN m/p facies de
tristeza, llanto, negación, culpa
➢ Apoyo a la familia
➢ Escucha activa
➢ Apoyo espiritual
➢ Brindar palabras de aliento, evitar comentarios que
generen culpa
➢ Ayudar a los padres con los trámites
➢ Aumentar el sistema de apoyo
➢ Terapia de acompañamiento
Pérdida del bienestar fetal r/c exposición a Toxoplasma gondii
m/p, bajo peso al nacer, prematuridad, hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis

➢ Atención al RN en cuidados neonatales

➢ Ministración del tratamiento farmacológico
➢ Brindar orientación a los padres
➢ Prevenir complicaciones de la infección
➢ Vigilancia de signos vitales
➢ Seguimiento serológico
Riesgo de pérdida del bienestar fetal r/c
madre positiva a Trypanosoma cruzi

➢ Evitar viajes a zona endémicas

➢ Investigar si es originaria de una zona endémica
➢ Realizar ecografía para detectar alteraciones
➢ Control prenatal y seguimiento del RN
➢ Solicitar pruebas de bienestar fetal
 Riesgo de pérdida del bienestar fetal (parto
pretérmino) r/c infección por agente etiológico
de síndrome de TORCH

➢ Control prenatal- pruebas de bienestar fetal

➢ Ministrar medicamentos prescritos
➢ Fomentar la adherencia al tratamiento
➢ Brindar información a la mujer embarazada
➢ Fortalecer red de apoyo
➢ Realizar plan de seguridad materno
Riesgo de infección fetal por Toxoplasma gondii r/c
exposición de la mujer embarazada a agente infeccioso

➢ Lavado de manos antes de ingerir alimentos.

➢ Ingestión de carnes rojas bien cocidas, no consumir carnes ahumadas o en
salmuera.
➢ No ingerir vegetales crudos cuando no se pueda asegurar que fueron bien
lavados.
➢ Si realiza trabajos de jardinería, debe usar guantes y luego lavarse las manos.
➢ No limpiar la arena de gatos
➢ Solicitar PCR en líquido amniótico
● REFERENCIAS

Ambou F. I. et al. Manifestaciones clínicas asociadas al síndrome de TORCH. Revista Cubana de

Oftalmología. [Internet]. 2018. [Consultado el 24 de febrero de 2012]; 31 (1):132-144 . Disponible en:
https://bit.ly/3cbKlbU

Cofré F., Delpiano L., Labraña Y., Reyes A., Sandoval A., Izquierdo G. Síndrome de TORCH: enfoque
racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de
Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016. Rev Chilena Infectol. [Internet]. 2016.
[Consultado el 24 de febrero de 2012]; 33 (2): 191-216. Disponible en: https://bit.ly/3qgGDTy

Enfermedad de Chagas en México Julieta Rojo-Medina,1 Cuitláhuac Ruiz-Matus,2 Paz María

Salazar-Schettino3 y Jesús Felipe González-Roldán4 Gac Med Mex. 2018;154:605-612
https://bit.ly/3qgGDTy