Capítulo 1.

Evaluación
del paciente con anemia
Coordinador

Ricardo Ruiz de Adana Pérez

Especialista en Medicina Interna y Medicina de Familia y Comunitaria, Centro de Salud Segre,
SERMAS, Madrid, España.

Autores

Silvia Ayala Luna

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Segre, SERMAS,
Madrid, España.

María del Carmen Camino Pérez

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Boadilla del Monte, SERMAS,
Madrid, España.

Carlos López Rodríguez

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Segre, SERMAS,
Madrid, España.

Antonio Montalvo Calvo

Especialista en Alergología e Inmunología y Medicina de Familia y Comunitaria,
Centro de Salud Segre, SERMAS, Madrid, España.

Ricardo Ruiz de Adana Pérez

Especialista en Medicina Interna y Medicina de Familia y Comunitaria,
Centro de Salud Segre, SERMAS, Madrid, España.

Palabras clave: Anemia • Anemia hipocrómica • Anemia macrocítica • Anemia normocítica • Anemia
ferropénica • Anemia megaloblástica.

Definición de anemia gre, que es el parámetro que mejor refleja la masa

La anemia es una disminución de la masa eritroci-
taria que afecta a la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre y se traduce en un aporte in-
suficiente a los tejidos. Es una de las patologías
más prevalentes: afecta a cerca de un tercio de la
población mundial (25-32,9%), las mujeres y los ni-
ños en edad preescolar son los grupos más vulne-
rables y la ferropenia, la principal causa1,2.
En la práctica clínica hablamos de anemia cuando
existe una reducción de los principales parámetros
del volumen de glóbulos rojos en el hemograma: el
número de hematíes, el hematocrito y, fundamen-
talmente, la concentración de hemoglobina en san-
eritrocitaria.
No hay acuerdo unánime respecto a los valores lí-
mite de concentración de hemoglobina para hacer
el diagnóstico de anemia: los puntos de corte pro-
puestos varían, según los estudios, de 13 a 14,2 g/dL
en hombres y de 11,6 a 12,3 g/dL en mujeres. Ha-
bitualmente se siguen empleando los criterios de
la OMS de 1968, que definió la anemia a partir
de una hemoglobina dos desviaciones estándar
por debajo de la media, menor de 13 g/dL en hom-
bres y de 12 g/dL en mujeres, pese a que estos lí-
mites se establecieron en el contexto de estudios
internacionales de nutrición y no para servir como
patrón de referencia en el diagnóstico de anemia
(tabla 1)3-5.

9
FMC – Guías para la práctica asistencial y comunitaria
Tabla 1. Concentración de hemoglobina en sangre para diagnosticar anemia a nivel del mar (criterios de la OMS1)
Niños de 6 a 59 meses
Niños de 5 a 11 años
Niños de 12 a 14 años
Mujeres a partir de 15 años no embarazadas
Mujeres embarazadas
Varones a partir de 15 años
OMS: Organización Mundial de la Salud.
Modificado de Benoist B et al.1.
No obstante,  el diagnóstico de anemia no debe
basarse únicamente en un criterio numérico. Los
valores normales de hemoglobina varían según la
edad, sexo, raza (p. ej., afroamericanos) y en de-
terminadas situaciones (embarazo, atletas, habi-
tantes de áreas geográficas a gran altitud, fuma-
dores activos o pasivos, etc.). En ocasiones puede
existir una “seudoanemia” por hemodilución debi-
do al aumento del volumen plasmático, como ocu-
rre en pacientes con insuficiencia cardiaca con-
gestiva, cirrosis, hiperhidratación, etc. Otras ve-
ces, valores normales de hemoglobina pueden
ocultar una anemia subyacente por hemoconcen-
tración (deshidratados, quemados, tratamiento con
diuréticos, sangrado agudo, etc.). También es im-
portante la tendencia de la hemoglobina: por ejem-
plo, un paciente cuyo valor de hemoglobina des-
ciende desde el extremo superior al extremo infe-
rior del rango normal puede también considerarse
anémico 6-8.
La ferropenia es la principal causa de anemia en
todo el mundo. En los países en desarrollo se rela-
ciona con malnutrición y parasitosis intestinales, y
en los desarrollados, con dieta insuficiente (vegeta-
rianismo, ingesta escasa de carne roja), pérdidas
crónicas de sangre y procesos de malabsorción9.
En nuestro medio, tras la ferropenia, la causa más
frecuente de anemia es la debida a enfermedades
o trastornos crónicos, llamada también anemia de
inflamación crónica. Se asocia a múltiples procesos
que tienen un componente inflamatorio: neoplasias,
enfermedades reumáticas, enfermedad inflamatoria
intestinal, infecciones (tuberculosis, VIH), enferme-
dad renal crónica, hepatopatías, endocrinopatías,
insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, etc10.
Las causas de anemia varían también según la edad
de presentación. En neonatos y lactantes, la enfer-
10
Anemia (hemoglobina en g/dL)
Leve Moderada Grave
10-10,9 7-9,9 Menor de 7
11-11,4 8-10,9 Menor de 8
11-11,9 8-10,9 Menor de 8
11-11,9 8-10,9 Menor de 8
10-10,9 7-9,9 Menor de 7
11-12,9 8-10,9 Menor de 8
medad hemolítica inmune, la infección y los trastor-
nos hereditarios son las más comunes11. En el an-
ciano la anemia es más frecuente y alcanza una
prevalencia del 17% en mayores de 65 años (entre
el 11% y el 60% según los estudios). Su diagnóstico
es importante porque incluso una anemia leve pue-
de afectar sustancialmente a sus capacidades físi-
cas y cognitivas y a la calidad de vida, y se asocia
con un mayor riesgo de hospitalización y muer-
te12-14. A menudo coexisten varias causas: en torno
a un tercio son debidas a deficiencia nutricional
(hierro, vitamina B12, fólico) y también son más fre-
cuentes las anemias por enfermedad crónica, insu-
ficiencia renal crónica, cáncer y síndromes mielo-
displásicos. No obstante, hasta un 20-30% de las
anemias del anciano son por causa inexplicable.
Suele ser una anemia hipoproliferativa normocítica,
y es siempre un diagnóstico de exclusión tras des-
cartar otras posibles causas. Los factores sub-
yacentes incluyen alteraciones en el número
y/o función de células madre hematopoyéticas,
la reducción de la respuesta a la eritropoyetina, la
disminución del nivel de andrógenos, un estado
proinflamatorio subclínico crónico y una posible
presentación temprana de un síndrome mielodis-
plásico15-17.
Evaluación del paciente
con anemia
La anemia es un hecho clínico (signo) y no una en-
tidad diagnóstica (enfermedad), por lo que siempre
hay que buscar y tratar la causa. La evaluación del
paciente con anemia se basa en una historia clínica
completa.

Antecedentes familiares
y personales6,7
Hay que indagar sobre antecedentes familiares de
anemias congénitas o hereditarias (anemias hemo-
líticas, hemoglobinopatías, etc.).
Los antecedentes personales deben incluir datos so-
bre enfermedades crónicas, infecciosas o inflamato-
rias que puedan causar anemia, intervenciones quirúr-
gicas (gastrectomía, resecciones intestinales), pérdidas
hemorrágicas (menstruales, digestivas), traumatismos,
toma de medicamentos (aspirina, antiinflamatorios no
esteroideos), antecedentes de tratamiento quimio o ra-
dioterápico, transfusiones de sangre o tratamientos de
episodios anteriores de anemia, etc.
Es importante investigar la ocupación para identifi-
car anemias secundarias a exposición a tóxicos
(plomo, radiaciones ionizantes, etc.), hábitos tóxi-
cos (alcohol, tabaco, drogas), historia de viajes (ma-
laria) y hábitos alimenticios (déficits de nutrientes,
como vitamina B12 y hierro en vegetarianos). Si hay
analíticas previas puede precisarse el tiempo de
evolución de la anemia y sus características.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología varía considerablemente depen-
diendo del  estado general previo del paciente, la
velocidad de instauración de la anemia, la causa
subyacente y el grado de anemia; una anemia gra-
ve suele ser bien tolerada si se desarrolla gradual-
mente, pero en general con cifras inferiores a 7-8 g/dL
aparecen síntomas18-,20.
El síntoma más característico es la astenia progre-
siva y la debilidad muscular. Los síntomas cardio-
rrespiratorios pueden variar desde disnea de es-
fuerzo, taquicardia, hipotensión postural, hasta cua-
dros sincopales, angina o infarto de miocardio en
casos graves. Puede aparecer amenorrea, cefalea,
acúfenos, mareo, anorexia, dispepsia, etc.
Otros síntomas sugieren la causa de la anemia:
• Déficit de hierro: en casos crónicos y graves pue-
de aparecer “pica” (ansia por comer o lamer sustan-
cias como tierra, pintura y hielo), uñas cóncavas
(coiloniquia), glositis, estomatitis angular y más ra-
ramente disfagia. También es característico el sín-
drome de las piernas inquietas.
• Síntomas neurológicos en la deficiencia de vitami-
na B12 (parestesias, alteraciones en la sensibilidad
vibratoria y propioceptiva, ataxia espástica, sínto-
mas neuropsiquiátricos, etc.).
FMC – Guías para la práctica asistencial y comunitaria
• Ictericia y orinas oscuras en las anemias hemolíti-
cas. En la anemia falciforme son típicas las crisis
de dolor agudo que pueden afectar a cualquier par-
te del cuerpo durante la crisis vasooclusiva.
• Deformidades craneales y alteraciones de huesos
largos en anemias hemolíticas congénitas.
• Síntomas característicos de enfermedades cróni-
cas frecuentes, como insuficiencia renal crónica,
hepatopatía crónica o hipotiroidismo.
• Historia reciente de síndrome constitucional, fiebre,
sudoración nocturna, etc., sugerente de neoplasia.
Exploración física
Los signos de anemia en sí misma tienen escasa
sensibilidad y especificidad6,19. En la anemia mode-
rada-grave es típica la palidez de piel y mucosas,
más acentuada en conjuntivas, lecho ungueal y lí-
neas de la palma de la mano. También es frecuente
la piel seca, las uñas frágiles y la caída del cabello.
Puede aparecer taquicardia, hipotensión ortostáti-
ca, soplo sistólico eyectivo, signos de insuficiencia
cardiaca, etc. Una hemorragia aguda puede causar
un shock hemorrágico (hipotensión, taquicardia, pa-
lidez, taquipnea, diaforesis, confusión, etc.).
Otros hallazgos físicos orientan a la enfermedad de
base7,19:
• Linfadenopatías y hepatoesplenomegalia sugieren
anemias secundarias a procesos malignos o infec-
ciosos.
• Hepatomegalia, circulación colateral abdominal,
telangiectasias y arañas vasculares orientan a he-
patopatía.
• Esplenomegalia, ictericia y coluria se presentan
en anemias hemolíticas.
• Las telangiectasias en mucosa bucal puede ser la
manifestación externa de una enfermedad hemorrá-
gica hereditaria como la enfermedad de Rendu-Os-
ler-Weber.
• Las petequias y equimosis pueden indicar trastor-
nos de la coagulación asociados.
Exploraciones complementarias
Pruebas básicas8,19,21:
• Hemograma completo:
– Hemoglobina, hematocrito y número de hematíes.
– VCM (volumen corpuscular medio): es un valor
fiable cuando la población eritrocitaria es homogé-
nea. Con base en él se realiza la clasificación mor-
11
FMC – Guías para la práctica asistencial y comunitaria
fológica de las anemias en microcíticas, normocíti-
cas y macrocíticas.
– HCM (hemoglobina corpuscular media): un HCM
bajo indica una disminución del contenido de he-
moglobina por hematíe, como en la deficiencia de
hierro y en hemoglobinopatías como las talasemias.
– ADE (amplitud de distribución eritrocitaria; en in-
glés RDW, Red Cell Blood Distribution Width): mide
el grado de heterogeneidad en el tamaño de los he-
matíes. El valor normal es de 12-14,5%. Un aumen-
to significativo se correlaciona con anisocitosis.
Cuando la ADE/RDW presenta una elevación im-
portante, el VCM es menos fiable para valorar el ta-
maño de los hematíes y será especialmente útil re-
currir al examen de sangre periférica.
– Fórmula leucocitaria y plaquetas: la leucopenia y/o
trombopenia asociadas a la anemia pueden orientar
a una anemia aplásica, hiperesplenismo, déficit de
ácido fólico o vitamina B12, etc. Una leucocitosis pue-
de reflejar la presencia de infección, inflamación o
una neoplasia hematológica. La trombocitosis con
anemia puede relacionarse con una neoplasia mielo-
proliferativa, deficiencia crónica de hierro y trastor-
nos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.
• Reticulocitos: son hematíes jóvenes recién libe-
rados de la médula ósea que contienen residuos de
ARN. Los niveles normales oscilan entre 0,5 y 1,5-2
por 100 hematíes. Reflejan el grado de eritropoye-
sis medular: aumentan como respuesta compensa-
toria ante la destrucción o pérdida de glóbulos rojos
y/o al iniciar el tratamiento de la anemia por déficit
de B12, folatos o hierro. Las anemias con reticuloci-
tos circulantes superiores al 2-3% reciben el nom-
bre de anemias regenerativas (como en las ane-
mias hemolíticas o por pérdida de sangre). Si el re-
cuento de reticulocitos se mantiene bajo o normal,
indica una producción deficiente de glóbulos rojos
por una eritropoyesis disminuida o ineficaz, son las
anemias hiporregenerativas. En anemias severas,
el número de reticulocitos puede estar sobrestima-
do; para corregirlo se emplea la siguiente fórmula:
Reticulocitos corregidos =
Reticulocitos (%) × Hematocrito (%)
=
45
• Estudio del metabolismo del hierro: niveles plas-
máticos de hierro, ferritina, transferrina e índice de
saturación de transferrina. La ferritina es la prueba
que cuantifica con mayor exactitud los depósitos de
hierro del organismo y es el primer parámetro que
se altera en la ferropenia, pero al ser un reactante
de fase aguda puede estar elevada en procesos in-
flamatorios20.
12
• Bioquímica general: pruebas de función renal y
hepática.
Otras pruebas en función de los resultados previos:
• Frotis de sangre periférica8,16,18: es el examen
manual de una muestra de sangre al microscopio
para estudiar la morfología de los hematíes, su ta-
maño y contenido de hemoglobina, así como las
otras células sanguíneas. Orienta respecto a la
causa y puede establecer el diagnóstico de algunos
tipos de anemia: esferocitos en la esferocitosis he-
reditaria o en anemia hemolítica autoinmune, dre-
panocitos en la anemia de células falciformes, elip-
tocitos en la eliptocitosis congénita, esquistocitos
en la anemia hemolítica microangiopática, dacrioci-
tos en la mielofibrosis primaria, parásitos intraeritro-
citarios en la malaria, alteraciones sugestivas de
déficit de nutrientes (folato, vitamina B12, hierro), etc.
• Otras determinaciones según sospecha6,8,19:
– Detección de sangre oculta en heces para valorar
sangrado gastrointestinal.
– Vitamina B12, ácido fólico, ácido metilmalónico,
homocisteína, perfil tiroideo: en macrocitosis.
– Eritropoyetina en enfermedad renal o anemia de
enfermedades crónicas.
– Bilirrubina indirecta, LDH, haptoglobina: en ane-
mia hemolítica.
– Electroforesis de hemoglobina: en hemoglobino-
patías.
– Prueba de Coombs en anemia hemolítica autoin-
mune.
– VSG y proteinograma en mieloma, etc.
• Estudio endoscópico: gastroscopia y colonosco-
pia en anemia ferropénica.
• Ecografía abdominal en busca de adenopatías,
esplenomegalia, hepatomegalia o líquido libre en
sospecha de hemopatía.
• Examen de médula ósea: en general indicado en
presencia de pancitopenia o de células anormales
circulantes, como los blastos, y en anemia grave
inexplicada, especialmente si hay sospecha de
mielodisplasia6,8,14.
Clasificación
de las anemias
Clasificación fisiopatológica
La anemia puede producirse por tres mecanismos
básicos: pérdida de sangre, disminución de la pro-
 FMC – Guías para la práctica asistencial y comunitaria

ducción de glóbulos rojos y aumento de su des- Clasificación morfológica

trucción (tabla 2). La pérdida de sangre es la cau-
sa más común. Los defectos de producción pue-
den ser por disminución efectiva de la producción
o por eritropoyesis ineficaz, y se asocian a reticu-
locitopenia absoluta o relativa. A menudo la ane-
mia se origina por la combinación de varios de
ellos (p. ej., en las talasemias, el déficit de produc-
ción y la hemólisis; en la hemorragia crónica, la
pérdida de sangre y el déficit de hierro al agotarse
sus depósitos)6-8,10.
Es la más utilizada para la evaluación diagnóstica
inicial. Se basa en el tamaño de los hematíes
(VCM), el recuento de reticulocitos y el frotis de
sangre periférica6,10,16,18 (fig. 1):
• Anemias microcíticas  (VCM < 80 fL). Suelen
asociarse a hipocromía (HCM baja). La causa más
frecuente de microcitosis es la anemia ferropénica,
que se caracteriza por ferritina, hierro e índice de

Tabla 2. Clasificación fisiopatológica de las anemias

Pérdida de sangre
Hemorragia
Producción disminuida de eritrocitos
Déficit y/o trastornos de factores
relacionados con la eritropoyesis
Insuficiencia médula ósea
Asociada a enfermedades crónicas
Destrucción excesiva de eritrocitos
Anemias hemolíticas hereditarias
Anemias hemolíticas adquiridas
G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; PTT: púrpura trombótica trombocitopénica; SUH: síndrome urémico hemolítico; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana.
Fuente: elaboración propia.
Aguda
Crónica (habitualmente pérdidas digestivas y/o ginecológicas)
Déficit de hierro (nutricional, sangrado crónico, malabsorción)
Déficit de vitamina B12
Déficit de ácido fólico
Déficit de cobre
Déficit de vitamina C
Anemia sideroblástica
Talasemias
Anemia aplásica o hipoplásica (idiopática o secundaria a fármacos
o tóxicos)
Síndrome mielodisplásico
Infiltración medular (mieloptisis) por cáncer metastásico, infección,
fibrosis
Insuficiencia renal crónica
Hepatopatías
Endocrinopatías (hipotiroidismo, hipopituitarismo, etc.)
Enfermedades autoinmunitarias (reumáticas, enfermedad inflamatoria
intestinal, etc.)
Infecciones crónicas (tuberculosis, VIH, etc.)
Neoplasias (carcinomas, sarcomas, etc.)
Hemoglobinopatías estructurales (drepanocitosis, etc.) y talasemias
Alteraciones primarias de la membrana del hematíe (esferocitosis,
eliptocitosis, etc.)
Deficiencias enzimáticas de los hematíes (deficiencia de G6PD,
piruvato cinasa, etc.)
Anemia hemolítica autoinmune
Anemia hemolítica inducida por fármacos, infecciones o tóxicos
Anemia hemolítica microangiopática (PTT, SUH, etc.)
Anemia hemolítica por traumatismos mecánicos (valvulopatías,
prótesis valvulares, etc.)
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Hiperesplenismo

13
FMC – Guías para la práctica asistencial y comunitaria

ANEMIA

Historia clínica, hemograma, bioquímica, perfil férrico, reticulocitos, ± frotis

VCM < 80 VCM 80-100 VCM > 100

Sideremia A. no
Ferropenia Reticulocitos < 2% Reticulocitos > 2% A. megaloblástica
normal o alta megaloblástica

Valorar: Valorar: Valorar: Valorar: Valorar:

Valorar:
• A. ferropénica • A. aplásica • Hemorragia • Déficit de • Alcoholismo
• Talasemia
• A. enfermedades • A. enfermedades • A. hemolítica vitamina B12 • Hepatopatía
• A. sideroblástica
crónicas crónicasa • Hiperesplenismo • Déficit de ácido • Hipotiroidismo
• Enf. renal crónica fólico • Síndrome
• A. ferropénica • Fármacos mielodisplásico
(en etapas • Reticulocitosis
tempranas) • A. hemolítica
• Mieloptisis
• Déficit combinado
(p. ej., hierro +
folato)

Figura 1. Evaluación inicial de la anemia en función del tamaño de los hematíes.

aHepatopatías, infecciones, endocrinopatías, enfermedades autoinmunitarias, neoplasias, enfermedad renal crónica, insuficiencia

cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.

A: anemia; Enf.: enfermedad; VCM: volumen corpuscular medio.
Fuente: elaboración propia.

saturación de transferrina disminuidos, y que obliga
a investigar la causa del déficit de hierro. También
son frecuentes la anemia de enfermedades cróni-
cas, que habitualmente es normocítica y normocró-
mica, pero puede ser microcítica hasta en el 25%
de los casos, y la anemia de la talasemia minor.
• Anemias normocíticas  (VCM 80-100 fL). En
ellas es fundamental conocer el recuento de reti-
culocitos para identificarla como regenerativa o
arregenerativa. El frotis también ayuda a descartar
una anemia microcítica o macrocítica tempranas
que presentan VCM normal al inicio del cuadro, o
presencia de alteraciones eritrocíticas sugerentes
de hemólisis:
– Anemias regenerativas (hiperproliferativas): re-
cuento de reticulocitos superior al 2%. Habitual-
mente se deben a hemorragia aguda o hemólisis.
La hemólisis se sospecha por ictericia, esplenome-
galia, presencia de esferocitos o esquistocitos en el
frotis, aumento de bilirrubina indirecta y LDH y hap-
toglobina disminuida.
– Anemias arregenerativas (hipoproliferativas): Re-
cuento de reticulocitos menor del 2%.  Entre sus
causas se incluyen la anemia aplásica, la anemia
por enfermedades crónicas, inflamatorias o tumora-
les y la enfermedad renal crónica.
• Anemias macrocíticas (VCM >100 fL): 
– Megaloblástica: la síntesis defectuosa de ADN da
lugar a la aparición en la circulación de grandes
glóbulos rojos inmaduros (megaloblastos) y neutró-
filos hipersegmentados. La causa más frecuente es
la deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico.
– No megaloblástica: las causas más frecuentes
son el abuso de alcohol, hepatopatías, hipotiroidis-
mo y el síndrome mielodisplásico. La reticulocitosis
marcada en el caso de hemólisis severa puede pro-
ducir macrocitosis.
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