17 Semana - Medicina interna

Trastornos reumatológicos y mediados por inmunidad

Lupus eritematoso sistémico (LES)

1. Generalidades: enfermedad autoinmunitaria en la que órganos, tejidos y células se

dañan por adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios. El 90% de
los pacientes corresponden a mujeres en edad reproductiva al momento del
diagnóstico. El género femenino es favorecedor para LES. Las mujeres expuestas a
anticonceptivos orales con estrógeno o a sustitución hormonal tienen mayor riesgo de
padecer LES. La luz UV provoca exacerbación del lupus.
2. Diagnóstico: se basa en las manifestaciones clínicas características y los
autoanticuerpos. Los anticuerpos antinucleares (ANA) son positivos en >98% de los
individuos durante el curso de la enfermedad. Los anticuerpos IgG contra ADN
bicatenario en concentraciones altas y los anticuerpos contra el antígeno Sm son
específicos para LES (Conarem 2022). El encontrar en un individuo múltiples
autoanticuerpos sin síntomas clínicos no debe considerarse diagnóstico de LES.
3. Manifestaciones clínicas: para cuando aparecen las manifestaciones clínicas ya
existe la mayor parte de autoanticuerpos característicos. Casi siempre existen síntomas
generales como fatiga y mialgias-artralgias, la mayoría de las personas manifiesta
poliartritis intermitente. Es raro observar erosiones en la radiografía. Si el dolor persiste
en una sola articulación, como rodilla, hombro o cadera, se debe descartar el
diagnóstico de necrosis ósea isquémica, puesto que su prevalencia es mayor en el
LES, sobre todo en pacientes que reciben glucocorticoides. El LES discoide es la
dermatitis crónica más frecuente en el lupus. El eritema agudo más común del LES es
un exantema fotosensible un poco elevado, principalmente en mejillas y nariz, el
eritema en mariposa. La nefritis suele ser la manifestación más grave del LES, ésta
y las infecciones constituyen las principales causas de mortalidad durante los primeros
10 años de evolución. Se recomienda realizar una biopsia renal en todo paciente con
LES y evidencia clínica de nefritis. Los enfermos con un daño glomerular proliferativo y
peligroso (nefritis III y IV) casi siempre presentan hematuria y proteinuria. Si la
glomerulonefritis proliferativa difusa no se trata de forma adecuada, casi todos los
individuos presentarán nefropatía renal terminal en un lapso de 2 años. La
manifestación más frecuente del lupus difuso del SNC es la disfunción cognitiva, en
particular alteraciones de la memoria y el razonamiento. También son frecuentes las

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cefaleas y, si son muy intensas, indican una exacerbación. En los pacientes con LES es
mayor la prevalencia de isquemia transitoria, apoplejía e IAM. Esos accidentes
vasculares son más frecuentes, pero no exclusivos, en los pacientes con LES y
anticuerpos antifosfolípidos. La manifestación pulmonar más común es la pleuritis,
con y sin derrame pleural. La manifestación cardiaca más frecuente es la pericarditis.
Los trastornos cardíacos más graves son la miocarditis y la endocarditis fibrinosa de
Libman-Sacks. La manifestación hematológica más frecuente es la anemia, por lo
general de tipo normocítico-normocrómico, es habitual observar leucopenia. El LES se
acompaña con frecuencia de síndrome de Sjögren.
4. Datos de laboratorio: los principales autoanticuerpos que se detectan son ANA, es
positiva en >95% de los pacientes. La mayor cantidad de anti-ADN bicatenario presagia
una exacerbación, en especial de nefritis o vasculitis y de manera específica cuando se
acompaña de una concentración descendente de C3 o C4. Los anticuerpos anti-Smith
no se suelen correlacionar con la actividad de la enfermedad ni las manifestaciones
clínicas. El anti-Ro/SS-A positivo indica mayor riesgo de LES neonatal, síndrome
de Sjögren y LES eritematoso cutáneo subagudo.
5. Tratamiento: no hay curación para el LES y las remisiones sostenidas completas
son muy infrecuentes. Los pacientes con cualquier variedad de dermatitis deben llevar
al mínimo su exposición a luz UV.
5.1. Tratamiento conservador para el LES no potencialmente letal: los fármacos
más utilizados son los analgésicos y los antipalúdicos. Los AINES son de utilidad en
caso de artritis y artralgias. Los antipalúdicos como la hidroxicloroquina a menudo
reducen la dermatitis, artritis y fatiga. La hidroxicloroquina reduce el número de
exacerbaciones de la enfermedad. Los pacientes que reciben antipalúdicos deben
someterse a evaluaciones oftalmológicas anuales, por posible toxicidad en la retina.
5.2. LES grave, nefritis proliferativas: la piedra angular del tratamiento del LES grave
que amenaza los órganos es la administración de glucocorticoides por vía sistémica
(Conarem 2021). Se recomienda agregar citotóxicos-inmunodepresores para el
tratamiento del LES grave. Tanto la ciclofosfamida como el micofenolato mofetilo
constituyen opciones aceptables para la nefritis. En los pacientes cuya biopsia renal
exhibe nefritis grados III o IV, el tratamiento con glucocorticoides y ciclofosfamida
reduce el avance de enfermedad renal terminal y muerte. La respuesta a la
ciclofosfamida y micofenolato empieza entre 3 y 16 semanas después de iniciar el
tratamiento, mientras que la respuesta a los glucocorticoides inicia en las primeras 24
hs. Tanto la ciclofosfamida como el micofenolato son potencialmente teratógenos, antes
de intentar el embarazo debe haberse suspendido la administración cuando menos
durante 3 meses. Se utiliza azatioprina para contener el LES activo en embarazadas.
5.3. Embarazo y lupus: en varones y mujeres con LES, la tasa de fertilidad quizás es
normal, sin embargo, la tasa de abortos es mayor. El LES en embarazadas debe
controlarse con hidroxicloroquina y prednisona o prednisolona si fuera necesario, en las
dosis más bajas eficaces y por el menor tiempo posible. Si estos tratamientos no
suprimen la enfermedad activa, se añade azatioprina. En personas con LES y

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anticuerpos antifosfolípidos, el tratamiento con heparina más AAS a dosis bajas
aumenta de forma notable la proporción de nacidos vivos. La warfarina es teratógena.
La presencia de anti-Ro está relacionada a LES neonatal, que consiste en exantema y
bloqueo cardiaco congénito con o sin miocardiopatías. Las mujeres con LES por lo
general toleran el embarazo sin exacerbaciones.
6. Lupus farmacológico: se trata de un síndrome de ANA positivo que se acompaña
de fiebre, malestar general, artritis o artralgias o mialgias intensas, serositis, eritema o
cualquier combinación de éstas. Rara vez daña los riñones o el encéfalo, poquísimas
veces conlleva anti-ADN bicatenario, a menudo se relaciona con anticuerpos contra las
histonas y suele desaparecer después de suspender el medicamento causal. Algunos
fármacos habituales que causan este cuadro son procainamida, disopiramida,
propafenona, hidralazina, IECA, β-bloqueantes, propiltiouracilo, antipsicóticos,
anticonvulsivantes, antibióticos como la isoniazida, sulfasalazina, entre otros.

Síndrome antifosfolípidos

1. Generalidades: es una trombofilia adquirida mediada por autoanticuerpos,

caracterizada por trombosis arteriales o venosas recurrentes y morbilidad durante el
embarazo. Afecta principalmente a mujeres. Puede ocurrir solo en asociación con otras
enfermedades autoinmunitarias, sobre todo LES. El síndrome antifosfolípidos
catastrófico es una enfermedad que pone en riesgo la vida y afecta de manera
simultánea tres o más órganos. Los autoanticuerpos principales se dirigen contra las
proteínas plasmáticas fijadoras de fosfolípidos, como glucoproteína I ꞵ2 (ꞵ2GPI) y
protrombina. Otro grupo de anticuerpos es el denominado anticoagulante lúpico. Los
pacientes a menudo poseen anticuerpos que reconocen complejos de
fosfolípidos-colesterol de Treponema pallidum, detectados como resultados serológicos
positivos falsos en las pruebas biológicas de sífilis y VDRL.
2. Manifestaciones clínicas: los signos clínicos que surgen con la trombosis venosa
comprenden sus formas venosas superficial y profunda, venosa cerebral, signos y
síntomas de hipertensión intracraneal, trombosis de vena retiniana, émbolos
pulmonares, hipertensión arterial pulmonar y síndrome de Budd-Chiari. La trombosis
arterial se manifiesta por migrañas, deficiencia cognitiva, episodios isquémicos
transitorios, apoplejía, IAM, trombosis arterial de extremidades, úlceras isquémicas en
piernas, gangrena de dedos, necrosis avascular de huesos, oclusión de arteria
retiniana que culmina en la pérdida indolora de la vista, estenosis de arteria renal y
lesiones glomerulares, así como infarto de bazo, páncreas y suprarrenales.
3. Diagnóstico: la presencia de un criterio clínico y otro de laboratorio, como mínimo,
aseguran el diagnóstico. Los criterios clínicos comprenden trombosis vascular y, en la
mujer, complicaciones del embarazo que se definen por (1) una muerte o más no
explicadas de un feto morfológicamente normal o después de la décima semana de
gestación; (b) uno o más nacimientos prematuros de un RN morfológicamente normal
antes de cumplir 34 semanas de gestación, situación causada por eclampsia,

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preeclampsia grave o insuficiencia placentaria; o (3) tres o más abortos espontáneos
consecutivos, no explicados, antes de la décima semana del embarazo. Los criterios de
laboratorio incluyen anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anticuerpos contra ꞵ2GPI
(Conarem 2018) o los dos últimos con valores intermedios o altos.
4. Tratamiento: consiste en la administración de warfarina sola o con AAS. Las
complicaciones del embarazo se evitan por medio de una combinación de heparina con
80 mg de AAS (Conarem 2018). Los glucocorticoides son ineficaces.

Artritis reumatoide (AR)

1. Generalidades: la AR es una enfermedad inflamatoria crónica de origen

desconocido que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica. Ocasiona a
menudo destrucción ósea y del cartílago articular con incapacidad funcional. La
incidencia de AR aumenta entre los 25 y los 55 años de vida. Las mujeres que fuman
tienen un riesgo de casi el triple de presentar AR. La tasa de mortalidad global en la AR
es dos veces mayor que en la población general, y la cardiopatía isquémica constituye
el origen más frecuente de fallecimiento, seguida de infecciones.
2. Manifestaciones clínicas: las manifestaciones iniciales son consecuencia de
inflamación de articulaciones, tendones y bolsas sinoviales. Existe rigidez matinal
temprana en las articulaciones que dura >1 h y que desaparece con la actividad física.
Las primeras articulaciones afectadas son las pequeñas de manos y pies. Las
articulaciones más afectadas suelen ser las del carpo, las metacarpofalángicas y las
interfalángicas proximales. El signo definitorio es la tenosinovitis de tendones flexores,
lo que hace que los dedos asuman posturas de contractura. La destrucción progresiva
de las articulaciones y de partes blandas puede ocasionar deformidades crónicas e
irreversibles. La anomalía atlantoaxoidea de la columna cervical es un elemento
importante, por su capacidad de originar mielopatía compresiva y disfunción
neurológica. La AR rara vez altera las columnas torácica y lumbar. Los pacientes más
propensos a mostrar manifestaciones extraarticulares son aquellos con antecedentes
de tabaquismo, comienzo temprano de discapacidad física notable y factor reumatoide
positivo en suero o anticuerpos anti-CCP. Las manifestaciones extraarticulares más
observadas son los nódulos subcutáneos, síndrome de Sjögren secundario,
nódulos pulmonares y anemia. La presencia de fiebre >38,3º en cualquier momento
debe despertar la sospecha de vasculitis sistémica o infección. La pleuritis es la
manifestación pulmonar más común, puede producir dolor pleurítico, disnea, frote
pleural y derrame. La presencia de neumopatía intersticial conlleva mal pronóstico. El
síndrome de Caplan es una variedad infrecuente de nodulosis pulmonar que se
caracteriza por la aparición de nódulos y neumoconiosis después de la exposición al
silicio. La afectación del corazón más frecuente se localiza en el pericardio. El reflujo
mitral constituye la valvulopatía más común. En enfermos de AR suele surgir
anemia normocítica normocrómica y es la anomalía más frecuente de la sangre
(Conarem 2022). El síndrome de Felty se define por la triada de neutropenia,

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esplenomegalia y AR nodular. Existe un incremento de dos a cuatro veces en el riesgo
de linfoma en pacientes con AR, el tipo histopatológico más común es el difuso de
linfocitos B grandes. Las enfermedades cardiovasculares son la causa más frecuente
de muerte en individuos con AR, la incidencia de arteriopatía coronaria y de
aterosclerosis carotídea es mayor en ellos.
3. Datos laboratoriales e imágenes: es importante detectar factor reumatoide y
anticuerpos anti-CCP en suero para diferenciar AR de otros trastornos poliarticulares.
El factor reumatoide tipo IgM en suero se ha detectado en 75 a 80% de los sujetos con
AR. Los anticuerpos anti-CCP tienen la misma sensibilidad, pero su especificidad
diagnóstica se acerca a 95%, de modo que una prueba positiva es útil para diferenciar
AR de otras modalidades de artritis. Las imágenes por RM y la ecografía aportan más
datos diagnósticos que las radiografías para el diagnóstico y la vigilancia de las
articulaciones afectadas. En la AR, el signo radiográfico inicial es la osteopenia
periarticular, otros datos incluyen edema de partes blandas, disminución simétrica del
espacio articular y erosiones subcondrales. La RM posee mayor sensibilidad para hallar
sinovitis y derrames articulares, así como cambios en hueso y médula ósea.
4. Tratamiento: la inflamación articular es el elemento inductor del daño articular y la
causa más importante de discapacidad funcional. El empleo del metotrexato como
fármaco antirreumático modificador de la enfermedad (FAME) es de primera elección
para tratar la AR incipiente. Los AINES son complementos para tratar síntomas que no
controlan otras medidas. Los glucocorticoides pueden controlar la actividad patológica y
se pueden usar para un control rápido de la enfermedad antes de comenzar un
tratamiento a base de un FAME o para tratar exacerbaciones agudas. Los FAME
reciben su nombre por la capacidad de lentificar o evitar la progresión estructural de la
AR, incluyen hidroxicloroquina, sulfasalazina, metotrexato y leflunomida; su acción
inicia casi después de 6 a 12 semanas. El metotrexato es el más indicado y es el
fármaco de base en casi todas las combinaciones terapéuticas. Los fármacos anti-TNF
se usan en combinación con el metotrexato para tratar sujetos con respuesta
inadecuada al metotrexato. El metotrexato es el FAME de primera línea para el
tratamiento inicial de AR moderada o grave. El objetivo óptimo del tratamiento es
alcanzar un estado clínico definido como de baja actividad de la enfermedad. La
remisión completa se define como la ausencia total de todo tipo de inflamación articular
y extraarticular y ausencia de la actividad inmunitaria vinculada con AR. Las mujeres
con AR tienen mejoras de los síntomas durante el embarazo pero se exacerban
después del parto. Los FAME más inocuos durante el embarazo son la
hidroxicloroquina y la sulfasalazina (Conarem 2019).

Fiebre reumática aguda

1. Generalidades: es una enfermedad multiorgánica causada por una reacción

autoinmunitaria a la infección por estreptococos del grupo A. Se debe en forma
exclusiva a la infección de vías respiratorias superiores por estreptococos del

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grupo A. La lesión de las válvulas cardíacas puede persistir después de la
desaparición de las demás manifestaciones. En los países en desarrollo, la cardiopatía
reumática es la causa más común de cardiopatías en niños. La cardiopatía reumática
afecta más a menudo a mujeres, con prevalencia máxima entre los 25 y 40 años.
2. Manifestaciones clínicas: hay un periodo de latencia de unas 3 semanas entre la
infección desencadenante y la aparición de manifestaciones clínicas, con excepción de
la corea y la carditis que pueden presentarse tras periodos de latencia de hasta 6
meses. La característica clínica más común de la fiebre reumática aguda es la
poliartritis y la carditis. La lesión valvular es el dato distintivo de la carditis reumática,
la válvula mitral casi siempre está comprometida, la manifestación característica es
la regurgitación mitral. Los pacientes con carditis reumática no tienen síntomas
durante muchos años antes de que evolucione la valvulopatía al grado de provocar
insuficiencia cardiaca. La poliartritis es migratoria, afecta a grandes articulaciones
y es asimétrica, responden bien a salicilatos y otros AINES. La corea de Sydenham
aparece tras un periodo de latencia prolongado y se encuentra sobre todo en mujeres.
Afecta en especial a la cabeza y las extremidades superiores. El exantema típico es un
eritema marginal, evanescente, casi nunca se presenta en la cara.
3. Diagnóstico: se basa en la presencia de manifestaciones clínicas típicas junto con
los datos de la infección previa por estreptococos y la exclusión de otros diagnósticos.
En muchos casos no se dispone de un cultivo positivo faríngeo o una prueba de
antígeno rápida, por lo que se necesitan datos serológicos. Las pruebas serológicas
más comunes son las concentraciones de antiestreptolisina O y anti-DNasa B.
4. Tratamiento: el tratamiento es sintomático, no hay ningún tratamiento que
modifique la probabilidad de aparición o agravamiento de la cardiopatía reumática.
Todos los pacientes con fiebre reumática aguda deben recibir antibióticos para
tratar la infección por estreptococos, la penicilina es el fármaco de elección. Los
AINES pueden utilizarse para tratar la artritis, artralgia y fiebre. El AAS es el fármaco
más indicado. Los pacientes con fiebre reumática aguda están expuestos a un riesgo
mucho mayor de presentar un nuevo episodio, en consecuencia, deben someterse a
profilaxis de largo plazo con penicilina para prevenir recurrencias. El mejor antibiótico
para la profilaxis secundaria es la penicilina G benzatínica.

Esclerosis sistémica

1. Generalidades: el signo definitorio es la piel gruesa e indurada (esclerodermia).

Pueden separarse en dos grandes subgrupos, (1) la forma cutánea difusa se
acompaña de induración cutánea que comienza en los dedos de la mano y asciende a
las extremidades y el tronco, se desarrolla con rapidez enfermedad pulmonar intersticial
y enfermedad renal aguda; (2) la forma cutánea limitada, en donde el fenómeno de
Raynaud aparece años antes de que surjan otras manifestaciones de la enfermedad, la
afectación de la piel queda circunscrita a dedos, zona distal de extremidades y la cara,
pero no afecta el tronco. En algunos pacientes se advierte el síndrome CREST

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(calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y
telangiectasia). La esclerosis sistémica es más frecuente en mujeres y en la edad fértil.
El fenómeno de Raynaud que aparece en la esclerosis suele ser progresivo y se
complica con cambios estructurales irreversibles que culminan en úlceras isquémicas
de los dedos y amputación. La característica distintiva de la esclerosis sistémica es la
tríada de pérdida capilar diseminada y microangiopatía obliterante, combinada con
fibrosis de la piel y órganos internos. Hasta la fecha ningún tratamiento ha modificado
la evolución natural de la esclerodermia.
2. Manifestaciones clínicas: el fenómeno de Raynaud es la complicación no
cutánea más frecuente. La capilaroscopia del pliegue ungueal puede ayudar a
distinguir entre el fenómeno de Raynaud primario y el secundario por esclerosis
sistémica, y así establecer el diagnóstico temprano. El engrosamiento cutáneo
simétrico bilateral es el rasgo distintivo de la esclerosis sistémica, el compromiso
cutáneo comienza en los dedos y avanza de distal a proximal. En la enfermedad
avanzada, la piel presenta adelgazamiento y atrofia. Las dos formas principales de
compromiso pulmonar son la neumopatía intersticial y la enfermedad vascular
pulmonar, son frecuentes y causan la mayor parte de las muertes. La afectación
del tubo digestivo se presenta en 90% de los pacientes, con enfermedad por reflujo
gastroesofágico y retraso del vaciamiento gástrico. Con frecuencia se detecta
gastroparesia con saciedad temprana, distensión abdominal y síntomas agravados de
reflujo. La crisis renal esclerodérmica se manifiesta con hipertensión acelerada
acompañada de lesión renal aguda e insuficiencia progresiva. Hasta 50% de los
pacientes con esta crisis tiene anticuerpos contra la ARN polimerasa III, mientras que
los pacientes con anticuerpos anti-centrómero parecen estar protegidos de esta
complicación. La fibrosis del sistema de conducción cardíaco es frecuente, puede ser
asintomática o manifestarse por bloqueo cardiaco. El síndrome de túnel carpiano
aparece a menudo y puede ser una de las manifestaciones iniciales.
3. Datos de laboratorio: en casi todas las personas con esclerosis sistémica aparece
ANA y se detecta desde el comienzo de la enfermedad. Los autoanticuerpos contra la
topoisomerasa I (Scl-70) y los anti-centrómeros son muy específicos de la enfermedad.

Síndrome de Sjögren

1. Generalidades: enfermedad autoinmunitaria crónica caracterizada por una

infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas que produce xerostomía y ojo
seco. La enfermedad puede ser de carácter primario o vinculada con otras
enfermedades reumáticas autoinmunitarias. Afecta de modo fundamental a mujeres de
mediana edad. Se caracteriza por infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas y
una reacción exagerada de los linfocitos B (Conarem 2023). Los anticuerpos anti-Ro y
anti-La se detectan al momento del diagnóstico y se relacionan mayor duración de la
enfermedad, aumento de tamaño de las glándulas salivales, manifestaciones
extraglandulares e infiltración linfocítica de las glándulas salivales menores.

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2. Manifestaciones clínicas: el principal síntoma bucal es la sequedad. El aumento
de tamaño de la parótida o de otras glándulas salivales mayores se observa en 66% de
los pacientes con síndrome de Sjögren primario. La afectación ocular se caracteriza
por la queratoconjuntivitis seca. La valoración diagnóstica de la queratoconjuntivitis
seca consiste en medir el flujo lagrimal con la prueba de Schirmer. Con menos
frecuencia se observa afectación de otras glándulas exocrinas (xerotráquea, gastritis
atrófica, dispareunia por resequedad de genitales). Las manifestaciones sistémicas
aparecen en el 33% de los pacientes. La afectación renal consiste en una nefritis
intersticial. La afectación pulmonar suele manifestarse con tos seca y rara vez con
disnea. Rara vez se observa daño del SNC. Los linfomas relacionados al Sjögren
aparecen en fases avanzadas de la enfermedad, la mayor parte son linfomas de
linfocitos B marginales, extraganglionares y de baja malignidad. El aumento de tamaño
persistente de las glándulas parótidas, púrpura, leucopenia, crioglobulinemia,
concentraciones séricas bajas de C4, autoanticuerpos anti-Ro y anti-La y formación de
centros germinativos ectópicos en las glándulas salivales menores son manifestaciones
que predicen el desarrollo de linfoma.
3. Tratamiento: se enfoca en aliviar los síntomas. Hay diversas preparaciones
oftálmicas que sustituyen a las lágrimas. El mejor sustitutivo para la xerostomía es el
agua. Para estimular las secreciones se administra pilocarpina oral o cevimelina.

Espondiloartritis

1. Espondilitis anquilosante: es un trastorno inflamatorio de causa desconocida que

afecta predominantemente el esqueleto de la cabeza y el tronco, también afecta las
articulaciones periféricas y estructuras extraarticulares. Presenta una relación notable
con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
1.1. Manifestaciones clínicas: las manifestaciones de la enfermedad surgen por
primera vez a finales de la adolescencia o comienzos de la vida adulta, con una
mediana de edad a los 35 años. La sacroileítis suele ser la primera manifestación
de la espondilitis. La manifestación inicial es un dolor sordo de comienzo insidioso
que se percibe en el plano profundo de la región lumbar inferior o glútea acompañado
de rigidez matinal lumbar que dura varias horas, mejora con la actividad y reaparece
con la inactividad. El hallazgo más específico comprende la pérdida de la movilidad
raquídea con limitación de la flexión anterior y lateral y extensión de la columna lumbar
y la expansión del tórax. La prueba modificada de Schober se utiliza para medir la
flexión de la columna lumbar. La complicación más grave de la enfermedad raquídea es
la fractura de la columna, más frecuente en vértebras cervicales bajas. La
manifestación extraarticular más frecuente es la uveítis anterior aguda que se
observa en 40% de los pacientes y surge antes que la espondilitis. En 60% de los
pacientes hay inflamación del colon o del íleon, que por lo regular es asintomática.
1.2. Datos laboratoriales e imágenes: en 75 a 90% de los pacientes se identifica
HLA-B27. Aparece sacroileítis demostrable por estudios radiográficos, por lo común

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simétrica. En la columna lumbar, la evolución de la enfermedad hace que se enderecen
las vértebras por desaparición de la lordosis. La osificación progresiva causa la
formación final de sindesmofitos marginales identificables en las radiografías simples
en la forma de "puentes" óseos. La RMN es mucho más útil para el diagnóstico
oportuno porque se visualiza mejor sacroileítis activa.
1.3. Tratamiento: entre los fármacos de primera línea están los AINES, que
disminuyen el dolor y mejoran la movilidad. La administración de un fármaco anti TNF-α
ha generado disminuciones rápidas, profundas y sostenidas de los índices clínicos y
datos de laboratorio en relación con la actividad de la enfermedad.
2. Artritis reactiva: denota la artritis aguda no purulenta que complica una infección en
cualquier zona del cuerpo. Las bacterias inductoras incluyen Salmonella, Shigella, Y.
enterocolitica o pseudotuberculosis, C. jejuni y C. trachomatis. La tríada de artritis,
uretritis y conjuntivitis representa una mínima parte del espectro de manifestaciones
clínicas y sólo pocos pacientes presentan al inicio esta tríada clásica de síntomas. Las
manifestaciones clínicas abarcan desde la monoartritis o entesitis transitorias hasta una
enfermedad grave que afecta múltiples órganos y sistemas. Se pueden obtener datos
de una infección previa 1 a 4 semanas antes de iniciar los síntomas. Los síntomas de
índole general son frecuentes e incluyen fatiga, malestar general, fiebre y pérdida de
peso. La artritis por lo regular es asimétrica y aditiva, con afectación de
articulaciones de extremidades pélvicas. Un signo característico es la dactilitis o
dedo en salchicha. Las lesiones urogenitales pueden aparecer en toda la evolución de
la enfermedad. La uretritis y prostatitis son frecuentes en varones, y la cervicitis o
salpingitis en las mujeres. Las lesiones mucocutáneas como las úlceras en la boca son
frecuentes. Las lesiones cutáneas características llamadas queratodermia blenorrágica
consisten en vesículas, pústulas o ambas que se tornan hiperqueratósicas, para formar
al final una costra antes de desaparecer. Aparecen más a menudo en las palmas y las
plantas. Estas lesiones pueden aparecer en el glande y reciben el nombre de balanitis
circinada. La artritis persiste 3 a 5 meses, son comunes las recidivas del síndrome
agudo. La administración rápida y adecuada de antibióticos contra la uretritis aguda por
clamidias o infección intestinal evita que aparezca la artritis, pero no siempre se
obtienen buenos resultados.
3. Artritis psoriásica: enfermedad musculoesquelética inflamatoria que afecta a
personas con psoriasis. En 60-70% de los casos la psoriasis antecede a la aparición de
la artropatía. En los pacientes con artritis psoriásica se observan cambios de uñas de
dedos de manos o pies. Algunas características articulares permiten diferenciar esta
entidad de otros trastornos articulares, tales signos definitorios incluyen dactilitis y
entesitis. El acortamiento de los dedos por osteólisis es característico. También son
frecuentes dolor y rigidez del dorso y del cuello. En 50 a 70% de personas con
enfermedad del esqueleto de cabeza y tronco se identifica HLA-B27. El uso de
fármacos contra TNF-α revolucionó el tratamiento.
4. Artritis enteropática: las formas comunes de enfermedad inflamatoria intestinal,
como son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, se acompañan de

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espondiloartritis axial. La espondilitis anquilosante que aparece junto con la EII es
idéntica en su cuadro clínico a la espondilitis anquilosante idiopática. La artritis
periférica puede comenzar antes de que lo haga la enteropatía.

Síndromes vasculíticos

1. Generalidades: las vasculitis constituyen trastornos clinicopatológicos

caracterizados por inflamación y daño de los vasos sanguíneos, como resultado, surge
isquemia de los tejidos que reciben sangre del vaso afectado. La vasculitis puede ser
primaria o secundaria a otro cuadro. Entre los mecanismos fisiopatológicos están la
formación de complejos inmunitarios, los anticuerpos contra citoplasma de neutrófilos
(ANCA) y las respuestas patógenas a base de linfocitos T. El depósito de complejos
inmunitarios es el mecanismo patógeno más ampliamente aceptado. El diagnóstico
definitivo de la vasculitis se corrobora con base en la biopsia del tejido afectado. Se
conocen dos categorías mayores de ANCA: la proteinasa-3 constituye el antígeno
cANCA principal, la enzima mieloperoxidasa es el principal sitio en que actúa pANCA.
2. Granulomatosis con poliangitis (síndrome de Wegener): es una entidad
caracterizada por vasculitis granulomatosa de las zonas alta y baja de las vías
respiratorias, junto con glomerulonefritis. Los signos histopatológicos son la vasculitis
necrosante de arterias y venas de pequeño calibre junto con formación de granulomas.
Ocurre afectación pulmonar en la forma de infiltrados cavitados nodulares, bilaterales y
múltiples. La afectación de riñones se caracteriza por glomerulonefritis focal y
segmentaria que evoluciona y llega a la glomerulonefritis de evolución rápida con
semilunas. En 95% de los pacientes se advierte afectación de vías respiratorias
altas. El cuadro inicial frecuente incluye dolor y material de drenaje de senos
paranasales y secreción purulenta o sanguinolenta por vías nasales con úlceras o sin
ellas. La afectación de pulmones se puede manifestar por infiltrados asintomáticos o
expresar clínicamente en forma de tos, hemoptisis, disnea y dolor retroesternal. La
afectación de riñones predomina en el cuadro clínico. El 90% de los pacientes
tiene ANCA contra proteinasa-3. El diagnóstico se establece por la demostración de
vasculitis granulomatosa necrosante en la biopsia, el estudio de tejido pulmonar es el
que mejores resultados diagnósticos brinda. En personas con enfermedad grave, la
combinación de ciclofosfamida con glucocorticoides induce en forma eficaz la remisión
y prolonga la supervivencia. El TMP-SMX puede ser beneficioso en el tratamiento de la
enfermedad aislada y circunscrita a tejidos sinonasales (Conarem 2019).
3. Poliangitis microscópica: es una vasculitis necrosante que afecta a vasos finos. La
glomerulonefritis es muy común y suele haber capilaritis pulmonar. No existe
inflamación granulomatosa. Esta vasculitis muestra predilección por capilares y
vénulas, además de afectar a arterias de mediano y fino calibre. La glomerulonefritis
puede evolucionar y culminar en insuficiencia renal. La hemoptisis puede ser el primer
signo de hemorragia alveolar, otras manifestaciones comprenden mononeuritis múltiple
y vasculitis del tubo digestivo y de piel. No se detecta típicamente afectación de las vías

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respiratorias altas ni nódulos pulmonares. En 75% de los pacientes se detecta ANCA
contra mieloperoxidasa. La mortalidad se produce por hemorragia alveolar o afectación
de tubo digestivo, corazón y riñones. La estrategia terapéutica es igual a la utilizada
contra la granulomatosis con poliangitis.
4. Granulomatosis eosinófila con poliangitis (enfermedad de Churg-Strauss): se
caracteriza por asma, eosinofilia, formación de granulomas extravasculares y
vasculitis. Afecta a arterias musculares de calibre fino y mediano, capilares, venas y
vénulas. Se acompaña de infiltración eosinófila de los tejidos. Prevalece la afectación
de pulmones y le siguen en frecuencia ataques de piel, aparato cardiovascular, riñones,
sistema nervioso periférico y tubo digestivo. Los hallazgos pulmonares predominan en
el cuadro clínico e incluyen ataques asmáticos intensos e infiltrados pulmonares. La
siguiente manifestación que le sigue en frecuencia es la mononeuritis múltiple. El dato
característico de los estudios de laboratorio es la eosinofilia intensa que llega a niveles
>1000 células/μl. El 48% de los pacientes personas tienen ANCA circulante contra
mieloperoxidasa. Para que se confirme el diagnóstico el paciente debe mostrar
signos de asma, eosinofilia en sangre periférica y manifestaciones congruentes
con la vasculitis. La causa más frecuente de muerte es la afectación del miocardio,
debe realizarse una ecocardiografía en todos los pacientes recién diagnosticados. Los
glucocorticoides son muy eficaces.
5. Poliarteritis nodosa: es una vasculitis necrosante que afecta arterias musculares de
calibre fino y mediano, en que es característica la afectación de arterias renales y
viscerales. Las lesiones vasculares son segmentarias y tienden a abarcar bifurcaciones
y ramas de las arterias. Son características las dilataciones aneurismáticas que
tienen incluso 1 cm de diámetro en las arterias afectadas. No se detectan de manera
característica granulomas ni eosinofilia. La imagen patológica en los riñones es la de
arteritis sin glomerulonefritis. El cuadro inicial incluye síntomas imprecisos, la afectación
de riñones suele manifestarse en la forma de hipertensión, insuficiencia renal o
hemorragia por microaneurismas. En caso de no contar con tejido de fácil acceso para
la biopsia, basta para hacer el diagnóstico la demostración arteriográfica de los vasos
afectados, en particular en la forma de aneurismas de arterias. El paciente por lo
común muere como consecuencia de complicaciones del tubo digestivo, como infartos
y perforaciones intestinales y causas cardiovasculares. La prednisona con
ciclofosfamida brinda resultados terapéuticos positivos mejorando la sobrevida.
6. Arteritis de células gigantes (arteritis temporal): es una inflamación de arterias de
calibre mediano y grande. De manera característica abarca una o más ramas de la
carótida y en particular la rama temporal. Guarda un vínculo íntimo con la polimialgia
reumática. Afecta a personas >50 años, es más frecuente en mujeres y la arteria
temporal es el vaso más comúnmente afectado. Este trastorno se caracteriza por
fiebre, anemia, aumento de VSG y cefalea. En las personas con afección de arterias
intracraneales la cefalea es el síntoma predominante, con la arteria dolorosa al tacto,
engrosada o con nódulos. La neuropatía óptica isquémica es una complicación
temible que puede originar ceguera repentina. La ecografía de la arteria temporal es

11
útil para el diagnóstico. Los fallecimientos ocurren por trastornos cerebrovasculares o
infartos del miocardio. Los pacientes están expuestos al riesgo de muerte tardía por
rotura o disección de un aneurisma aórtico. Esta arteritis es extremadamente sensible a
la administración de glucocorticoides. Al surgir signos y síntomas oculares, hay que
considerar el uso de 1 000 mg de metilprednisolona diariamente durante 3 días para
proteger la visión residual. La ingestión diaria de AAS disminuye la aparición de
complicaciones isquémicas craneales.
7. Arteritis de Takayasu: es una enfermedad inflamatoria y estenótica de arterias de
mediano y grueso calibre que muestra predilección neta por el cayado aórtico y sus
ramas. Prevalece en adolescentes del género femenino y mujeres jóvenes. La
afectación de las principales ramas de la aorta es más notable en el punto de su origen
en el sentido distal. Debe sospecharse en una mujer joven con disminución o ausencia
de pulsos periféricos, desigualdades en la tensión arterial y soplos arteriales. El
diagnóstico es confirmado por arteriografía. La mortalidad por la enfermedad surge por
insuficiencia cardiaca congestiva, trastornos cerebrovasculares, IAM, rotura de
aneurisma o insuficiencia renal. La combinación de corticoterapia y arterioplastia en los
vasos con estenosis ha mejorado el pronóstico.
8. Vasculitis por IgA (Schönlein-Henoch): es una inflamación de vasos finos
caracterizado por púrpura palpable en glúteos y extremidades pélvicas, artralgias,
signos y síntomas de tubo digestivo y glomerulonefritis. Suele observarse en niños de 4
a 7 años de edad. En los niños se identifica púrpura palpable en todos los casos.
La afectación del tubo digestivo se caracteriza por dolor abdominal cólico, náuseas,
vómito, diarrea o estreñimiento y expulsión de sangre y moco por el recto, a veces hay
inaginación intestinal. En 10 a 50% de los pacientes hay afectación de riñones y se
caracteriza por glomerulonefritis leve. La evolución del ataque renal en adultos puede
ser más insidiosa y necesita de vigilancia minuciosa. La afectación del miocardio se
observa en adultos, pero es rara en niños. El pronóstico es excelente. Si se necesitan
glucocorticoides ha sido útil el uso de prednisona.
9. Vasculitis crioglobulinémica: las crioglobulinas son inmunoglobulinas
monoclonales o policlonales precipitables con el frío. La crioglobulinemia puede
acompañar a la vasculitis sistémica caracterizada por púrpura palpable, artralgias,
debilidad, neuropatía y glomerulonefritis. Se observa con trastornos como mieloma
múltiple, trastornos linfoproliferativos, colagenopatías, infecciones y hepatopatías. Ante
ausencia de una enfermedad primaria y presencia de un crioprecipitado, se ha
conocido a esta enfermedad como crioglobulinemia mixta esencial. Desde la
identificación de la hepatitis C se pudo constatar que la mayor parte de los pacientes
con crioglobulinemia mixta esencial en realidad tenía vasculitis crioglobulinémica
vinculada con infección por hepatitis C. El vínculo entre la hepatitis C y la vasculitis
crioglobulinémica ha sido reforzado por la elevada frecuencia de infección de hepatitis
C corroborada. El dato fundamental de la vasculitis crioglobulinémica es la presencia
de crioprecipitados circulantes. En 90% de los pacientes hay hipocomplementemia. La

12
presencia de glomerulonefritis es un signo de mal pronóstico. En la vasculitis vinculada
con infección por virus de la hepatitis C es beneficiosa la administración de antivirales.
10. Enfermedad de Kawasaki: es una entidad aguda, febril, que afecta múltiples
órganos en niños. Se caracteriza por adenitis cervical no supurada y cambios en la piel
y mucosas, como edema, congestión de conjuntivas, eritema de la cavidad bucal,
labios y palmas y descamación de la piel de la yema de los dedos. Se acompaña de
aneurismas de arterias coronarias y las vasculitis de arterias coronarias se
manifiestan en casi todos los casos letales.

Miopatías inflamatorias

1. Generalidades: la dermatomiositis puede ocurrir en niños (juvenil), mientras que la

miopatía por cuerpos de inclusión siempre se presenta en adultos y es la causa más
frecuente de miopatía en mayores de 50 años. El exantema en heliotropo combinado
con pápulas de Gottron y capilares dilatados en los lechos ungueales es diagnóstico de
la dermatomiositis. La presencia de atrofia y debilidad de los músculos flexores del
antebrazo y el cuádriceps en una persona mayor de 50 años es más probable que sea
un signo de miopatía por cuerpos de inclusión. La creatina cinasa (CK) sérica es el
marcador más sensible de destrucción muscular. Por lo general se requiere una biopsia
para hacer la distinción definitiva entre una miopatía y otra. Los glucocorticoides en
dosis altas se consideran el tratamiento de primera línea.
2. Dermatomiositis: se manifiesta con debilidad proximal junto con un exantema
característico que incluye el exantema en heliotropo (coloración eritematosa de los
párpados con edema peri orbitario), signo de Gottron (exantema eritematoso sobre las
superficies extensoras de articulaciones), pápulas de Gottron (exantema eritematoso
elevado sobre los nudillos) (Conarem 2023), signo en V (exantema en la parte anterior
del cuello y pecho expuesta al sol), signo del chal sobre la parte posterior del cuello y
hombros. Es posible que haya disnea por debilidad de los músculos respiratorios. Las
manifestaciones pulmonares a menudo se relacionan con anticuerpos contra sintetasa.
La concentración sérica de CK está elevada, la aldolasa sérica puede estar elevada
(Conarem 2022). Hay un mayor riesgo de neoplasias malignas en los casos con inicio
en la adultez. En ausencia de neoplasia maligna, el pronóstico suele ser favorable.
3. Polimiositis: se presenta con debilidad simétrica y proximal que se agrava en
cuestión de semanas a meses. Puede haber compromiso cardiaco, pulmonar y
articular, además de mayor riesgo de cáncer. Los valores de CK siempre están
elevados. La mayoría de los pacientes mejora con tratamiento inmunitario, pero casi
siempre necesitan mantenerlo de por vida.
4. Miositis por cuerpos de inclusión: se manifiesta en pacientes mayores de 50 años
y es un poco más frecuente en varones. Se relaciona con debilidad de progresión lenta
y atrofia muscular con predominio de compromiso temprano en los flexores de la
muñeca y los dedos en los brazos y del cuádriceps en las piernas. A menudo la
debilidad es asimétrica. No se ha observado un aumento en el riesgo de neoplasias

13
malignas. La concentración de CK puede ser normal o sólo un poco elevada. La
miopatía es lentamente progresiva y por lo general no responde a la inmunoterapia. La
mayoría de los pacientes requiere una silla motorizada o una silla de ruedas 10 a 15
años después del inicio de los síntomas.

Sarcoidosis

1. Generalidades: es una enfermedad inflamatoria caracterizada por la presencia de

granulomas no caseosos. Para confirmar el diagnóstico específico es indispensable la
afectación de dos o más aparatos o sistemas. El pulmón es el que se afecta con
mayor frecuencia. Otros órganos que se dañan también son hígado, piel y ojos. El
granuloma es el signo patológico de la sarcoidosis.
2. Manifestaciones clínicas: los síntomas iniciales más comunes son las molestias de
vías respiratorias como tos y disnea (Conarem 2019). Los dos síntomas que siguen en
frecuencia son la afectación de la piel y los ojos. La fatiga tal vez constituya el síntoma
general más frecuente. Por lo regular, los infiltrados en la sarcoidosis se localizan de
manera predominante en el lóbulo superior. Las lesiones clásicas de la piel consisten
en eritema nodoso, lesiones maculopapulosas, hiperpigmentación e hipopigmentación,
formación de queloides y nódulos subcutáneos. Se conoce como lupus pernio
(Conarem 2019) a un complejo específico que incluye anomalía del puente de la nariz,
la zona retroorbitaria y los carrillos y corrobora la presencia de la modalidad crónica de
la sarcoidosis. En los ojos la manifestación más habitual es la uveítis anterior. En el
hígado la anomalía más frecuente es la mayor concentración de la fosfatasa alcalina. El
trastorno hematológico más frecuente es la linfopenia. En la neurosarcoidosis, suelen
alterarse los pares craneales, hay inflamación meníngea basilar, mielopatía y puede
haber enfermedad hipotalámica anterior. La cardiopatía suele aparecer en forma de
insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias. Entre las causas comunes de muerte
están las arritmias ventriculares.
3. Diagnóstico: la radiografía de tórax sigue siendo el instrumento más utilizado para
valorar el trastorno pulmonar en la sarcoidosis. El diagnóstico de sarcoidosis exige
manifestaciones clínicas y datos histopatológicos compatibles. Como se desconoce su
causa, es imposible hacer el diagnóstico con 100% de certeza. El aumento del
porcentaje de linfocitos en el lavado bronquioalveolar refuerza el diagnóstico, un
cociente CD4/CD8 >3.5 sugiere fuertemente sarcoidosis.
4. Tratamiento: los tratamientos sistémicos casi siempre consisten en
inmunodepresores como glucocorticoides, citotóxicos y sustancias biológicas.

Enfermedad relacionada con IgG4 (ER-IgG4)

1. Generalidades: es una condición fibroinflamatoria que se caracteriza por tendencia

a desarrollar lesiones tumefactas (Conarem 2023). Los órganos que se ven afectados
con mayor frecuencia son el árbol biliar, glándulas salivales, tejidos periorbitales,

14
riñones, pulmones, ganglios linfáticos y retroperitoneo. La mayoría de los sujetos con
ER-IgG4 tiene concentraciones séricas altas de IgG4. De forma típica, los pacientes
son varones adultos o ancianos.
2. Manifestaciones clínicas: dos características comunes son las enfermedades
alérgicas y la tendencia a formar lesiones tumefactas que imitan procesos neoplásicos.
Parece ser responsable de una proporción significativa de inflamaciones tumefactas
(pseudotumores) en muchos sistemas. Los sitios frecuentes en los que aparecen
pseudotumores son las glándulas salivales mayores, glándulas lagrimales, pulmones y
riñones. A menudo se desarrolla fibrosis sustancial en regiones como el retroperitoneo.

Osteoartritis (OA)

1. Generalidades: es el tipo más frecuente de artritis. Entre las articulaciones más

afectadas están la cadera, rodillas, primera articulación metatarsofalángica y la
columna cervical y lumbosacra. Por lo común no hay afectación de la muñeca, codo y
tobillo. La prevalencia aumenta con el envejecimiento, es poco común en <40 años. El
signo patológico propio de la enfermedad es la pérdida del cartílago hialino de la
articulación. El envejecimiento constituye el factor de riesgo más importante para la
aparición de OA. La obesidad es un factor de riesgo identificado y potente para la
aparición de OA de la rodilla y, en menor grado, de cadera.
2. Manifestaciones clínicas (Conarem 2018): el dolor articular por OA se relaciona
con la actividad, nace en la articulación durante el uso de ella o después del mismo. Al
evolucionar la enfermedad el dolor se torna continuo y comienza a molestar por la
noche. La rigidez de la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal
por lo regular dura <30 min. La OA es la causa más frecuente de dolor crónico de la
rodilla en personas >45 años.
3. Tratamiento: los objetivos del tratamiento son el alivio del dolor y minimizar la
pérdida de función física. Los ejercicios disminuyen el dolor y mejoran la función física.
La farmacoterapia con AINEs tienen mayor aceptación para tratar el dolor. Las
inyecciones de glucocorticoides son útiles para las exacerbaciones agudas de dolor.

Gota

1. Generalidades: es una enfermedad metabólica que afecta a varones en edad

madura o ancianos y posmenopáusicas. Es consecuencia del incremento de la reserva
de uratos en el organismo, que surge con la hiperuricemia. Se caracteriza por episodios
de artritis aguda o crónica por depósitos de cristales de urato monosódico en
articulaciones y por tofos en tejido conjuntivo.
2. Manifestaciones clínicas: la artritis aguda es la manifestación clínica inicial más
frecuente. En el comienzo afecta sólo una articulación, suele iniciar por la noche con
artralgia e hinchazón importantes. La primera manifestación de la artritis gotosa podría
ser la aparición de nódulos de Heberden o de Bouchard. Después de muchos episodios

15
monoarticulares u oligoarticulares agudos, una proporción de los gotosos puede
presentar sinovitis crónica no simétrica. Incluso cuando el cuadro clínico sugiere
fuertemente gota, lo ideal es confirmar el diagnóstico por medio de la aspiración con
aguja de las articulaciones con trastorno agudo o crónico o los depósitos tofáceos.
3. Tratamiento: el elemento básico del tratamiento durante un episodio agudo consiste
en la administración de AINES, colchicina o glucocorticoides. El tratamiento tradicional
y eficaz es la colchicina oral. El control definitivo de la gota obliga a corregir la
hiperuricemia y el alopurinol es el hipouricemiante más utilizado. Con frecuencia cada
vez mayor se identifican los efectos tóxicos del alopurinol. Los efectos secundarios más
graves son necrólisis epidérmica tóxica letal (Conarem 2019), vasculitis sistémica,
supresión de médula ósea, hepatitis granulomatosa e insuficiencia renal.

Fibromialgia

1. Generalidades: se caracteriza por dolor e hipersensibilidad musculoesqueléticos,

diseminados y crónicos. Es mucho más frecuente en mujeres que en varones, con una
proporción 9:1. El síntoma más frecuente es el dolor generalizado por arriba y debajo
de la cintura, en ambos lados del cuerpo y abarca huesos de cabeza y el tronco. Para
establecer el diagnóstico es necesario que haya existido dolor durante la mayor
parte del día, la mayor parte de los días y durante ≥3 meses. El dolor clínico se
acompaña de una mayor sensibilidad dolorosa evocada. La fatiga es muy frecuente.
Los resultados de laboratorio y los estudios radiográficos arrojan resultados normales.
Se deben evitar los opiáceos en pacientes con fibromialgia ya que generan hiperalgesia
empeorando los síntomas y la función.

Bibliografía:
● J Larry Jameson. (2019). Harrison principios de medicina interna (20th ed.).
Mcgraw-Hill Education.

16
 Tests varios

17 Semana - Medicina interna

1 Marque el anticuerpo específico para el Lupus Eritematoso Sistémico (pág 2517, ed

20. Cuadro 349-1. Conarem 2022):
a) Anti-RNP (No es específica de LES; su concentración alta se correlaciona con
ciertos síndromes que tienen características similares a las de los síndromes
reumáticos, incluido el LES)
b) Anti-Sm (Específica para LES; no tiene una correlación clínica definida; la mayoría
de los pacientes posee también anti-RNP)
c) Anti-Ro (No es específica para LES; correlación con síndrome de Sjögren, lupus
cutáneo subagudo y lupus neonatal con bloqueo cardiaco congénito; menor riesgo de
padecer nefritis)
d) Anti-La (Casi siempre conlleva anti-Ro; menor riesgo de padecer nefritis)
e) Antirribosómico P (En algunas series, el resultado positivo en suero se correlaciona
con depresión o psicosis por lupus del SNC)

2 Mujer de 38 años de edad, antecedente de dolores poliarticulares, decaimiento del

estado general, fatiga, eritema malar, edema de miembros inferiores hasta raíz de
muslo, en laboratorio hemoglobina 8 g/dl, leucopenia y linfopenia, cifras de urea y
creatinina en ascenso progresivo, en biopsia renal se detecta nefritis lúpica. Como
terapia farmacológica inicial usted optaría por (pág 2523, ed 20. Conarem 2021):
a) Dosis altas de hidroxicloroquina más antiinflamatorios por 15 días (En los pacientes
con fatiga, dolor y autoanticuerpos indicativos de LES pero sin daño orgánico
importante, el objetivo terapéutico principal será suprimir los síntomas. Los fármacos
más utilizados son los analgésicos -AINES- y los antipalúdicos)
b) Pulsos endovenosos de metilprednisolona 1 gramo por día por 3 días (La
piedra angular del tratamiento de las manifestaciones del LES grave o de las que
amenazan los órganos, es la administración de glucocorticoides por vía general 0.5-1
mg/kg/día VO o 500-1 000 mg de succinato sódico de metilprednisolona IV c/24 h por 3
días seguidos de 0.5-1 mg/kg/ día de prednisona o un equivalente)
c) Metotrexate 15 mg 1 vez por semana por 2 a 3 meses
d) Rituximab 375 mg por metro cuadrado semanal por 4 semanas
e) Observar evolución espontánea por un mes (Si la glomerulonefritis proliferativa
difusa no se trata de forma adecuada, casi todos los individuos presentarán nefropatía
en etapa terminal en un lapso de 2 años. Por tanto, está indicado administrar un
tratamiento agudo con inmunodepresores, casi siempre glucocorticoides y algún
citotóxico)

17
3 ¿Con qué entidad están relacionados los anticuerpos antirribosómicos P en el LES?
(pág 2517, ed 20. Cuadro 349-1):
a) Psicosis o depresión por lupus (Anticuerpo antirribosómico P: en algunas series,
el resultado positivo en suero se correlaciona con depresión o psicosis por lupus del
SNC)
b) Anemia hemolítica (Anticuerpo antieritrocito: se mide como prueba de Coombs
directa; una pequeña proporción genera hemólisis manifiesta)
c) Nefritis lúpica (Anticuerpos anti dsDNA)
d) Lupus inducido por fármacos (Anticuerpos anti histonas: más frecuente en el lupus
por fármacos que en el LES)
e) Se correlaciona con la actividad de la enfermedad (Anti dsDNA: la concentración alta
es específica de LES y en algunos pacientes se correlaciona con la actividad de la
enfermedad, la nefritis y la vasculitis)

4 La presencia de anticuerpo contra glicoproteína I ꞵ2 (ꞵ2GPI) hace pensar en (pág

2527, ed 20. Conarem 2018):
a) Lupus (Los anticuerpos antinucleares ANA son positivos en >98% de los individuos
durante el curso de la enfermedad; las pruebas negativas repetidas por
inmunofluorescencia sugieren que el diagnóstico no es LES, a menos que se
encuentren otros autoanticuerpos)
b) Enfermedad mixta del tejido conectivo
c) Síndrome antifosfolipídico (Los criterios de laboratorio incluyen: anticoagulante
lúpico; anticardiolipina; anticuerpos contra ꞵ2GPI o los dos últimos elementos
elementos mencionados, con valores intermedios o altos en dos ocasiones, con una
diferencia de 12 semanas)
d) Esclerodermia
e) Síndrome de Sjögren

5 En una paciente de 32 años de edad, gestante de 8 semanas, antecedente de

abortos espontáneos, con síndrome de anticuerpo antifosfolipidico, usted optaría por el
siguiente tratamiento (pág 2527, ed 20. Conarem 2018):
a) AAS 80 mg más clopidogrel 75 mg/día
b) Prednisona 25 mg/día (Los glucocorticoides son ineficaces)
c) Warfarina para un INR 2,5 a 3,5 más AAS de 80 mg/día (Después de la primera
crisis trombótica, se administra warfarina de modo permanente a los pacientes con
APS, en un intento de alcanzar el INR, que varía de 2.5 a 3.5, sola o en combinación
con 80 mg de ácido acetilsalicílico al día)
d) Heparina más AAS 80 mg/día (Las complicaciones del embarazo se evitan por
medio de una combinación de heparina con 80 mg de ácido acetilsalicílico cada 24h)

6 La forma de manifestación de trombosis arterial más frecuente en pacientes con

síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es (pág 2527, ed 20. Cuadro 350-2):

18
a) Apoplejía (20%. La trombosis arterial se manifiesta por migrañas, deficiencia
cognitiva, episodios isquémicos transitorios, apoplejía, infarto del miocardio, trombosis
arterial de extremidades superiores e inferiores, úlceras isquémicas en piernas,
gangrena de dedos, necrosis avascular de huesos, oclusión de arteria retiniana que
culmina en la pérdida indolora de la vista; estenosis de arteria renal y lesiones
glomerulares, así como infarto de bazo, páncreas y suprarrenales)
b) Úlceras de extremidades inferiores
c) Infarto agudo de miocardio
d) Trombosis de la arteria retiniana y amaurosis fugax
e) Episodio isquémico transitorio

7 La anomalía más frecuente de la sangre en los pacientes con Artritis Reumatoide es

(pág 2529, ed 20. Conarem 2022):
a) Anemia normocítica normocrómica (En enfermos de AR, suele surgir anemia
normocítica normocrómica y es la anomalía más frecuente de la sangre. El grado de
anemia corresponde al de la inflamación y también se relaciona con las
concentraciones séricas de PCR y velocidad de eritrosedimentación)
b) Plaquetopenia
c) Leucopenia (La leucopenia independiente de tales trastornos es poco común y por lo
regular proviene de la farmacoterapia)
d) Anemia hemolítica
e) Trombocitosis (En la AR, puede haber recuentos mayores de plaquetas, porque se
trata de un reactivo de fase aguda. Es rara la trombocitopenia mediada por
mecanismos inmunitarios)

8 En una paciente embarazada con artritis reumatoide (AR). ¿Cuál es el fármaco a ser
utilizado? (pág 2540, ed 20. Conarem 2019):
a) Metotrexate (El metotrexato y la leflunomida no están indicados durante la gestación
por sus capacidades teratógenas en animales y seres humanos. La experiencia
acumulada con los agentes biológicos no ha sido suficiente para hacer
recomendaciones específicas de empleo durante el embarazo. De manera ideal debe
evitarse su uso, pero en algunos casos puede tener precedencia el control de una
artritis reumatoide activa durante el embarazo)
b) Sulfasalazina (Las exacerbaciones durante la gestación suelen tratarse con dosis
pequeñas de prednisona; es probable que los FAME más inocuos durante el embarazo
sean la hidroxicloroquina y la sulfasalazina)
c) Leflunomida
d) Azatioprina

9 El mecanismo de acción del fármaco biológico Rituximab es (pág 2538, ed 20):

a) Antagonista del receptor de la interleucina 1 natural (Anakinra)

19
b) Anticuerpo monoclonal quimérico contra CD20 (Rituximab: este es un anticuerpo
monoclonal quimérico contra CD20, molécula de superficie celular expresada por
muchos linfocitos B maduros)
c) Anticuerpo monoclonal humanizado contra IL-6 (Tocilizumab: es un anticuerpo
monoclonal humanizado dirigido contra la membrana y las formas solubles del factor de
IL-6)
d) Es un inhibidor del factor de necrosis tumoral (Los anti-TNF son etanercept,
adalimumab, certolizumab pegol y golimumab)
e) Estimula la liberación de adenosina de la célula

10 Indique la afirmación correcta con respecto a las manifestaciones extraarticulares en

la artritis reumatoide (AR) (pág 2529 y 2530, ed 20):
a) Los pacientes con AR no suelen presentar mayor riesgo de linfoma (Los datos de
grandes estudios de cohortes han indicado un incremento de dos a cuatro veces en el
riesgo de linfoma en sujetos con AR en comparación con lo observado en la población
general. El tipo histopatológico más común es el difuso de linfocitos B grandes)
b) La forma más frecuente de afectación pulmonar es la neumopatía intersticial (La
pleuritis, es la manifestación pulmonar más común de AR, puede producir dolor
pleurítico y disnea y también frote pleural y derrame)
c) La afectación cardiaca más frecuente es la valvulopatía mitral (La afectación de
corazón más frecuente se localiza en el pericardio)
d) El 90% de pacientes con AR presenta síndrome de Sjögren secundario (En
promedio, 10% de los individuos con AR tiene el síndrome secundario de Sjögren)
e) Las enfermedades cardiovasculares son la causa más frecuente de muerte en
personas con AR (Enfermedades cardiovasculares: son la causa más frecuente de
muerte en individuos con AR. La incidencia de arteriopatía coronaria y de aterosclerosis
carotídea es mayor en las personas que tienen dicho padecimiento que en la población
general, incluso después de controlar los factores comunes de riesgo cardiaco)

11 El fármaco de elección en el tratamiento inicial de la artritis reumatoidea es (pág

2539, ed 20):
a) Metotrexato (Como se mencionó, el metotrexato es el FAME de primera línea para
el tratamiento inicial de AR moderada o grave. Si con dicho fármaco no se obtiene
mejoría adecuada, se puede cambiar el tratamiento FAME, por transición a un régimen
por combinación eficaz)
b) Sulfasalazina
c) Leflunomida
e) Rituximab

12 La presencia de qué anticuerpo es un factor de riesgo para la aparición de

neumopatía intersticial en un paciente con esclerosis sistémica (pág 2554, ed 20):
a) ANA

20
b) Anti-DNA
c) Anti topoisomerasa I (Aunque puede encontrarse evidencia de enfermedad
pulmonar intersticial hasta en 65% de los pacientes con esclerosis sistémica mediante
tomografía computarizada de alta resolución, la enfermedad pulmonar intersticial clínica
relevante se desarrolla en 16 a 43% de los casos; la frecuencia varía según el método
de detección usado. Los factores de riesgo para enfermedad pulmonar intersticial
incluyen sexo masculino, raza negra, compromiso cutáneo difuso, reflujo
gastroesofágico grave y presencia de anticuerpos contra la topoisomerasa I; por el
contrario, los pacientes positivos para anticuerpos anticentrómero tienen un riesgo bajo
de enfermedad pulmonar intersticial)
d) Anti RNP
e) Anticoagulante lúpico

13 Marque la característica que no corresponde al síndrome de Sjögren (pág 2560, ed

20. Conarem 2023):
a) Predominio en mujeres de mediana edad (La enfermedad afecta de modo
fundamental a mujeres de mediana edad con una proporción mujer:varón de 9:1,
aunque puede observarse en todas las edades, incluida la infancia)
b) Presencia de autoanticuerpos (El suero de los pacientes con síndrome de Sjögren
contiene varios autoanticuerpos dirigidos contra antígenos inespecíficos de órgano
como ciertas inmunoglobulinas -factores reumatoides- y los antígenos nucleares y
citoplásmicos Ro/SS-A, La/SS-B extraíbles)
c) Granulomas en las glándulas salivales (El síndrome de Sjögren es una
enfermedad crónica, autoinmunitaria, de progresión lenta, que se caracteriza por
infiltración leucocítica de las glándulas exocrinas)
d) Rara vez cursa con daño del sistema nervioso central (Rara vez se observa daño del
sistema nervioso central. Se han descrito unos cuantos casos de mielitis vinculada al
anticuerpo antiacuaporina 4)
e) La afectación renal consiste en una nefritis intersticial (Las manifestaciones
extraglandulares aparecen en 33% de los pacientes con síndrome de Sjögren. La
afectación renal consiste en una nefritis intersticial que se manifiesta en clínica por
hipostenuria y trastornos de la función tubular renal, con o sin acidosis. La acidosis no
tratada puede producir al final nefrocalcinosis)

14 Todos los siguientes son tratamientos de utilidad en el manejo de la espondilitis

anquilosante, excepto (pág 2567 y 2568, ed 20):
a) Indometacina (Entre los fármacos de primera línea contra tal enfermedad están los
antiinflamatorios no esteroides que disminuyen el dolor espontáneo y a la palpación, y
mejoran la movilidad de muchos pacientes de EA)
b) Metotrexato (La sulfasalazina según estudios, genera beneficio pequeño más bien
contra la artritis periférica. A pesar de que se usa ampliamente metotrexato, no ha

21
demostrado beneficio alguno en EA ni tienen utilidad terapéutica las sales de oro y los
glucocorticoides VO)
c) Etoricoxib
d) Fisioterapia (Todas las variedades terapéuticas de EA deben incluir un programa de
ejercicios diseñado para conservar la postura y los arcos de movimiento)
e) Infliximab, anticuerpo anti-TNF alfa (La administración de infliximab, etanercept,
golimumab o certalizumab pegol -todos son anticuerpos antiTNF alfa- han generado
disminuciones rápidas, profundas y sostenidas de todos los índices clínicos y datos de
estudios de laboratorio, en relación con la actividad de la enfermedad)

15 El trimetoprim-sulfametoxazol puede ser beneficioso en el tratamiento de (pág 2581,

ed 20. Conarem 2019):
a) Granulomatosis de Wegener (Algunas publicaciones han indicado que TMP-SMX
puede ser beneficioso en el tratamiento de la granulomatosis con poliangitis -Wegener-
aislada y circunscrita a tejidos sinonasales, pero no debe utilizarse sola para tratar la
granulomatosis activa con poliangitis fuera de las vías respiratorias altas, como ocurre
en pacientes de nefropatía o neumopatía)
b) LES
c) Artritis reumatoide
d) Esclerodermia

16 A cuál de las siguientes entidades se relaciona la denominada “crioglobulinemia

mixta esencial” (pág 2586, ed 20):
a) Virus de la Hepatitis C (Ante la ausencia de una enfermedad 1ria y la presencia de
un crioprecipitado que contiene inmunoglobulinas oligoclonales/policlonales, se ha
conocido a esta enfermedad como crioglobulinemia mixta esencial. Desde la
identificación de la hepatitis C se pudo constatar que la mayor parte de los pacientes
que según consideraciones tenían crioglobulinemia mixta esencial, en realidad tenía
vasculitis crioglobulinémica vinculada con infección por hepatitis C)
b) Endocarditis infecciosa subaguda
c) Mieloma múltiple
d) Colagenopatías
e) Hepatitis autoinmune

17 Qué tipo de anticuerpos son los que más frecuentemente se encuentran en la

formación de inmunocomplejos de la púrpura de Schönlein-Henoch (pág 2586, ed 20):
a) IgM
b) IgG
c) IgA (El mecanismo patógeno supuesto de la vasculitis por IgA, Schönlein-Henoch,
es el depósito de complejos inmunitarios. Se ha sugerido la participación de diversos
antígenos inductores que incluyen infecciones de las vías respiratorias altas, algunos
fármacos, alimentos, picaduras de insectos y vacunaciones. IgA es la clase de

22
anticuerpos que se identifica más a menudo en los complejos inmunitarios y su
presencia se ha demostrado en las biopsias renales de los pacientes con este
trastorno)
d) IgE
e) IgD

18 De las siguientes patologías, aquella en la que se observa microaneurismas en la

circulación hepática y renal es (pág 2582, ed 20):
a) Enfermedad de Wegener (Vasculitis necrotizante de arterias y venas de pequeño
calibre junto con formación de granulomas. En su forma más incipiente, la afectación
de riñones se caracteriza por GN focal y segmentaria que evoluciona y llega a la GN de
evolución rápida con cuerpos semilunares)
b) Poliarteritis nodosa (La lesión vascular es la inflamación necrosante de arterias
musculares de calibres fino y mediano. Las lesiones son segmentarias y tienden a
abarcar bifurcaciones y ramas de las arterias. La imagen patológica en los riñones en la
poliarteritis nodosa clásica es la de arteritis sin GN. Son características las dilataciones
aneurismáticas que tienen incluso 1 cm de diámetro en las arterias afectadas. La
afectación de riñones suele manifestarse en la forma de hipertensión, insuficiencia
renal o hemorragia por microaneurismas)
c) Poliangeítis microscópica (La GN aparece en 79% de los pacientes, como mínimo y
puede evolucionar en forma rápida y culminar en insuficiencia renal)
d) Enfermedad de Takayasu (Es una enfermedad inflamatoria y estenótica de arterias
de mediano y grueso calibres, que muestra de manera característica, fuerte
predilección por el cayado aórtico y sus ramas)
e) Púrpura de Schönlein-Henoch (Inflamación de vasos finos que se caracteriza por
púrpura palpable, muy a menudo distribuida en los glúteos y extremidades inferiores,
artralgias, signos y síntomas de tubo digestivo y GN)

19 Indique la respuesta correcta sobre la arteritis de células gigantes (pág 2584, ed 20):
a) El tratamiento con corticoides invalida rápidamente el resultado de la biopsia de la
arteria temporal (En este sentido, se ha señalado que el estudio histopatológico de
arteria temporal puede indicar vasculitis incluso después de 14 días, en promedio, de
corticoterapia)
b) En caso de síntomas visuales se debe iniciar de inmediato tratamiento con
corticoides (El tratamiento no se debe diferir hasta tener el resultado de los estudios)
c) La ausencia de cambios inflamatorios en el segmento de arteria temporal biopsiado
descarta el diagnóstico (El diagnóstico se confirma con biopsia de la arteria temporal,
aunque no es positivo en todos los pacientes por su naturaleza histológica en forma de
placas. La afectación del vaso puede ser segmentaria, pero aumenta el índice de
resultados positivos en el diagnóstico si se obtiene un segmento de la arteria de 3 a 5
cm, junto con el corte seriado de dicha muestra)

23
d) Es suficiente mantener tratamiento con corticoides durante dos o tres meses (La
duración óptima de la corticoterapia no se ha definido, pero en casi todas las series se
ha observado que los pacientes la necesitan durante > 2 años)
e) En presencia de síntomas visuales se debe iniciar prednisona VO a dosis altas (Al
surgir signos y síntomas oculares, hay que considerar el uso de 1.000 mg de
metilprednisolona diariamente durante 3 días para proteger la visión residual)

20 Sobre la granulomatosis con poliangitis o de Wegener, indique la opción incorrecta

(pág 2578 y 2579, ed 20):
a) Las manifestaciones iniciales incluyen fiebre, rinorrea purulenta y úlceras nasales
(Tríada clásica de afectación: zonas alta y baja de vías respiratorias y riñones)
b) En la radiografía de tórax se observan nódulos e infiltrados persistentes, a veces
cavitados
c) Los pacientes presentan típicamente anticuerpos tipo c-ANCA (90% de los pacientes
de granulomatosis y poliangitis activa tiene ANCA contra proteinasa 3)
d) En la biopsia existe vasculitis necrosante de pequeños vasos y granulomas
e) En los antecedentes existe infección reciente por estreptococo B hemolítico
del grupo A (Algunas publicaciones han reportado que el estado de portador nasal
crónico de Staphylococcus aureus se acompaña de una cifra mayor de recidiva de
granulomatosis con poliangitis; sin embargo, no hay pruebas de la participación de
dicho microorganismo en la patogenia de la enfermedad)

21 El hallazgo del signo y pápulas de Gottron hace pensar en (pág 2591, ed 20.
Conarem 2023):
a) Dermatomiositis (La DM se manifiesta con debilidad simétrica, proximal más que
distal, junto con un exantema característico que incluye incluye el exantema en
heliotropo -coloración eritematosa de los párpados con edema peri orbitario-, signo de
Gottron -exantema eritematoso sobre las superficies extensoras de articulaciones como
nudillos, codos, rodillas y tobillos-, pápulas de Gottron -exantema eritematoso elevado
sobre los nudillos-, signo en V -exantema en la parte anterior del cuello y pecho
expuesta al sol-, signos del chal sobre la parte posterior del cuello y hombros,
telangiectasias en lechos ungueales y depósitos subcutáneos de calcio)
b) Lupus Discoide
c) Sarcoidosis
d) Síndrome de Behcet
e) Esclerodermia

22 Acude a la consulta mujer de 53 años de edad por debilidad progresiva de ambos

miembros inferiores, de predominio proximal de un mes de evolución. De base
conocida hipertensa en tratamiento con losartán 50 mg/día; no consume otros
medicamentos. Al observarla se constata una coloración eritematosa de los párpados
con edema periorbitario, además de exantema eritematoso elevado sobre los nudillos

24
de los dedos. Con estos datos, por su impresión diagnóstica usted solicitaría en primer
lugar (pág 2591, ed 20. Conarem 2022):
a) Punción lumbar
b) Dosaje de enzimas musculares y aldolasa en sangre (La DM se manifiesta con
debilidad simétrica, proximal más que distal, junto con un exantema característico que
incluye incluye el exantema en heliotropo -coloración eritematosa de los párpados con
edema peri orbitario-, signo de Gottron -exantema eritematoso sobre las superficies
extensoras de articulaciones como nudillos, codos, rodillas y tobillos-, pápulas de
Gottron -exantema eritematoso elevado sobre los nudillos-, signo en V -exantema en la
parte anterior del cuello y pecho expuesta al sol-, signos del chal sobre la parte
posterior del cuello y hombros, telangiectasias en lechos ungueales y depósitos
subcutáneos de calcio. La concentración sérica de CK está elevada en 70 a 80% de los
pacientes; en 10% de aquellos con CK normal, la aldolasa sérica puede estar elevada)
c) Resonancia magnética nuclear de columna lumbosacra
d) Biopsia de los párpados
e) Electromiografía (Los hallazgos son inespecíficos y pueden encontrarse en otras
miopatías)

23 Los síntomas iniciales comunes en paciente con sarcoidosis son (pág 2601, ed 20.
Conarem 2019):
a) Tos y disnea (Los síntomas iniciales más comunes son de vías respiratorias, como
tos y disnea. En muchos casos, la persona acude al médico por primera vez con el
antecedente de haber mostrado ambos síntomas durante 2 a 4 semanas)
b) Eritema nodoso (Los dos síntomas que siguen en frecuencia son la afectación de la
piel y los ojos. Las lesiones cutáneas suelen ser inespecíficas. Sin embargo, dado que
se observan con facilidad, el paciente y su médico a menudo tienen certeza del
diagnóstico)
c) Uveítis anterior
d) Hepatomegalia
e) Linfopenia (En muchos sujetos con sarcoidosis es posible identificar una o más
manifestaciones de la médula ósea. El trastorno hematológico más frecuente es la
linfopenia)

24 El hallazgo de la lesión llamada lupus pernio hace pensar en (pág 2602, ed 20.
Conarem 2019):
a) Sarcoidosis (Se conoce como lupus pernio a un complejo específico que incluye
anomalía del puente de la nariz, la zona retroorbitaria y los carrillos y corrobora la
presencia de la modalidad crónica de la sarcoidosis)
b) Esclerodermia
c) Dermatomiositis
d) Lepra
e) Lupus medicamentoso

25
25 La sarcoidosis en estadio 3 radiográfico presenta los siguientes hallazgos (pág
2601, ed 20):
a) Alteraciones parenquimatosas sin adenopatía hiliar (Si bien la TC es un método
más sensible, el sistema de calificación habitual descrito por Scadding en 1961 de
radiografías de tórax sigue siendo el preferido para identificar y clasificar la afectación
torácica. La etapa 1 incluye la sola adenopatía hiliar, a menudo con afectación
paratraqueal derecha. La etapa 2 es una combinación de adenopatía e infiltrados, en
tanto que la etapa 3 indica la presencia de infiltrados solos. La etapa 4 consiste en
fibrosis)
b) Adenopatía hiliar sin afectación parenquimatosa
c) Adenopatía hiliar con afectación parenquimatosa
d) Fibrosis parenquimatosa
e) Ninguna es correcta

26 La tendencia a formar lesiones tumefactas que imitan procesos neoplásicos es una

característica de (pág 2607, ed 20. Conarem 2023):
a) Sarcoidosis
b) Enfermedad relacionada a IgG4 (La enfermedad relacionada con IgG4 es una
condición fibroinflamatoria que se caracteriza por tendencia a desarrollar lesiones
tumefactas. Los órganos que se ven afectados con mayor frecuencia son el árbol biliar,
las glándulas salivales, los tejidos periorbitales, los riñones, los pulmones, los ganglios
linfáticos y el retroperitoneo)
c) Artritis reumatoidea
d) Esclerodermia
e) Síndrome de Sjögren

27 Paciente mujer de 59 años, con dolor lumbar de 1 año de evolución, empeora al

final del día y al agacharse. Presenta rigidez lumbar al levantarse de la posición
sentada. No presenta síntomas generales. El diagnóstico es (pág 2628, ed 20.
Conarem 2018):
a) Espondilitis anquilosante (La manifestación inicial es un dolor sordo de comienzo
insidioso que se percibe en plano profundo de la región lumbar inferior o glútea
acompañado de rigidez matinal lumbar que dura varias horas, que mejora con la
actividad y reaparece con la inactividad. En término de meses el dolor se torna
persistente y bilateral. La exacerbación nocturna del dolor obliga al paciente a ponerse
de pie y caminar)
b) Lupus eritematoso
c) Osteoporosis
d) Artrosis de columna (El dolor articular por osteartritis se relaciona con la actividad
en las primeras etapas de esta enfermedad. Nace en la articulación durante el uso de
ella o después del mismo y poco a poco muestra resolución. Entre los ejemplos están
el dolor de rodilla o cadera, cuando la persona asciende o desciende escaleras; el dolor

26
en las articulaciones de la mitad inferior del cuerpo durante la marcha y en el caso de la
OA de la mano, el que ocurre durante las maniobras de cocina. Al inicio de la
enfermedad el dolor es episódico, desencadenado a menudo por el uso excesivo de la
articulación enferma, como el caso de la persona con OA de rodilla durante una carrera
larga, que advierte el dolor algunos días después. Al evolucionar la enfermedad el dolor
se torna continuo y comienza a molestar por la noche. La rigidez de la articulación
afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura <30 min)

28 En el paciente afectado por artritis gotosa, con episodios agudos repetidos, posterior
al inicio del tratamiento hipouricemiante con alopurinol. ¿Qué efectos secundarios
graves podría esperar debido a la administración de dicho fármaco? (pág 2633, ed 20.
Conarem 2019):
a) Exacerbación de la crisis
b) Necrosis epidérmica tóxica letal (El alopurinol, inhibidor de oxidasa de xantina, es
el hipouricemiante más utilizado y el mejor para disminuir la concentración de uratos
séricos en personas que los producen de manera excesiva, en quienes forman cálculos
de urato y en individuos con alguna nefropatía. Los efectos secundarios más graves
son necrólisis epidérmica tóxica letal, vasculitis sistémica, supresión de médula ósea,
hepatitis granulomatosa e insuficiencia renal. En los pacientes con reacciones cutáneas
leves al alopurinol, se puede utilizar un uricosúrico, intentar desensibilizarlo contra el
alopurinol o administrar febuxostat, un inhibidor específico de la xantina oxidasa nuevo
que es distinto desde el punto de vista químico)
c) Insuficiencia cardiaca aguda
d) Falla hepática hiperaguda
e) Hemorragia digestiva alta

29 Todas las siguientes son tratamientos adecuados durante las crisis agudas de gota,
excepto (pág 2632 y 2633, ed 20):
a) Indometacina (El elemento básico del tratamiento durante un episodio agudo
consiste en la administración de antiinflamatorios, como los antiinflamatorios no
esteroideos, la colquicina o los glucocorticoides)
b) Alopurinol (En términos generales, no se comienza el uso de los fármacos
hipouricemiantes durante ataques agudos; se inician después de que el paciente se
estabilizó y que con dosis bajas de colquicina comenzó a disminuir el riesgo de
exacerbaciones)
c) Colchicina
d) Glucocorticoides
e) Frío y reposo de las articulación afectada

30 La opción falsa acerca de la fibromialgia es (pág 2636 al 2639, ed 20):

a) Se caracteriza por dolor e hipersensibilidad musculoesqueléticos, diseminados y
crónicos

27
b) Los criterios actuales se enfocan en los síntomas de dolor generalizado y síntomas
neuropsicológicos (Aunque se define principalmente como un síndrome doloroso, los
pacientes con FM también suelen manifestar síntomas neuropsicológicos de fatiga,
sueño no reparador, disfunción cognitiva, ansiedad y depresión)
c) Los fármacos que demostraron eficacia para disminuir los síntomas son los
corticoides (Fármacos eficaces para el tratamiento de fibromialgia. Relajante
muscular: ciclobenzaprina. Antidepresivos: amitriptilina, duloxetina, milnaciprán.
Anticonvulsivos: pregabalina. Analgésico: tramadol. Cuadro 366-3, ed 20)
d) Los pacientes con fibromialgia padecen con más frecuencia síndrome de colon
irritable (Las personas con FM padecen con más frecuencia de otros síndromes
acompañados de dolor y fatiga, como síndrome de fatiga crónica, disfunción
temporomandibular, cefalea crónica, síndrome de intestino irritable, cistitis
intersticial/síndrome vesical doloroso y otros síndromes de dolor pélvico)
e) Es un diagnóstico que requiere exclusión de otras enfermedades (En los pacientes
con FM, los resultados de laboratorio y los estudios radiográficos arrojan resultados
normales. Por eso, el diagnóstico exige la exclusión de otras enfermedades y la
búsqueda de generadores de dolor u otras enfermedades concomitantes)

28