UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE

LABORATORIO CLINICO

NOMBRE DEL ESTUDIANTE

CEDEÑO KARLA

DOCENTE

ALEXANDER CASTRO JALCA

ASIGNATURA

VIROLOGIA

SEMESTRE/PARALELO

SEPTIMO NIVEL “A”

PERIODO ACADEMICO

PRIMER PERIODO ACADEMICO 2023 (PI2023)

JIPIJAPA-MANABI-ECUADOR

2023
 UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI
Creada el 7 de febrero del año 2001, según Registro Oficial # 261
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE LABORATORIO CLINICO

INTRODUCCION

La adherencia de los virus a la célula en muchos casos, conduce a cambios irreversibles

en la estructura del virión; en otros casos, sin embargo, cuando la penetración no se lleva
a cabo, el virus se separa de la célula y se adhiere a otra célula diferente. Como ejemplo
tenemos cuando presenta en su membrana una enzima denominada neuraminidasa,
incluso estos virus pueden separarse de receptores, rompiendo el ácido neurominico
terminal de la cadena de polisacáridos de su receptor.
Recientemente se ha acumulado suficiente evidencia que indica que algunos virus
emplean más de un receptor celular. Si estos están situados en diferentes tipos celulares,
explicarían en parte la ampliación del tropismo del virus. Existe igualmente, evidencia
que sugiere la presencia de receptores secuenciales en el mismo tipo de célula, es decir,
un receptor de rango – amplio, con el cual es virus establece un primer contacto, y
receptores de rango – estrecho, el cual está más íntimamente asociado con la membrana,
facilitando la entrada del virión por fusión.
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DESARROLLO
Replicación viral

El ciclo de replicación viral es un término utilizado para describir la reproducción viral.

Suele incluir las siguientes fases: inmovilización e invasión celular, eclipse, replicación
y liberación del virus. Los virus son tipos de células que no pueden reproducirse por sí
mismos en un país extranjero; Para ello, deberán ingresar a las celdas donde controlarán
su mecanismo de copia (1).
La replicación entre virus varía y depende del tipo de gen involucrado. La mayoría de
los virus de ADN se acumulan en el núcleo; La mayoría de los virus de ARN crecen solo
en el citoplasma. Las poblaciones de virus no crecen por división celular porque no
tienen células. En cambio, controlan la maquinaria y el metabolismo de la célula
huésped para hacer muchas copias de sí mismos y acumularse dentro de la célula (2).
Fijación
El primer paso en la infección viral es la adhesión, también conocida como unión, a las
membranas celulares sensibles mediante la unión específica de ligandos virales (p. ej.,
cápside o espigas, glicoproteínas con receptores específicos de la superficie celular).
Esta especificidad determina la extensión y el tipo de célula huésped del virus. Por
ejemplo, el VIH infecta a un número limitado de glóbulos blancos humanos (3).
La distribución de varios tipos de receptores celulares en el cuerpo del huésped explica
la vialidad del virus hacia el huésped y los tejidos. Los tejidos y las células que carecen
de receptores específicos para ciertos virus no se infectarán con estos virus (4).
La unión es una unión específica entre las proteínas de la cápside viral y los receptores
específicos en la superficie celular del huésped. Esta especificidad determina el rango de
hospedadores de un virus. Por ejemplo, el VIH puede infectar solo una gama limitada de
leucocitos humanos. Su proteína de superficie, gp120, interactúa específicamente solo
con la molécula CD4 —un receptor de quimiocinas— que se encuentra más
comúnmente en la superficie de las células T CD4+ (5).
Penetración
El complejo viral provoca la ruptura de la membrana de la célula huésped en uno de los
puntos de anclaje debido a la presencia de varias moléculas de enzimas hidrolíticas entre
las proteínas de la cápside. A través de la ruptura, el túbulo central introduce ADN viral,
dejando una envoltura vacía fuera de la célula y ácidos nucleicos libres en el citoplasma.
Infección (6).
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Los virus penetran las células de maneras diversas dependiendo de la naturaleza misma
del virus.
Virus envueltos
 Entran por fusión con la membrana plasmática. Algunos virus envueltos se
fusionan directamente con la membrana plasmática. Por lo que los componentes
internos del virión son inmediatamente llevados al citoplasma celular. .
 Entada vía endosomas en la superficie celular (7). 
Algunos virus envueltos requieren de un pH ácido para que ocurra la fusión y no son
capaces de fusionarse directamente con la membrana celular. Estos virus acogidos o
tomados mediante invaginación de la membrana en endosomas. A medida que los
endosomas se acidifican la actividad de fusión, hasta ahora latente, de las proteínas
virales se activa, y la membrana del virión se fusiona con la membrana del endosomas.
Esto resulta en el transporte de los componentes internos del virus hacia el citoplasma de
la célula (8).  
Virus no envueltos o desnudos
Los virus no envueltos o desnudos pueden cruzar la membrana plasmática directamente
o pueden ser tomados en endosomas (9).

Desenvolvimiento
El desenvolvimiento también se denomina rotura, descapado o descapside. Según la
duración de la fase de la síntesis, se suelen distinguir dos modalidades de ciclo
infeccioso de un virus:
 Ciclo ordinario: el ácido nucleico vírico procede inmediatamente a la
transcripción de su mensaje genético en los ARN necesarios para su
multiplicación, y prosigue rápidamente el ciclo vital. Este tipo de ciclo es el más
extendido en la naturaleza (10).
 Ciclo lisogénico: fue descubierto por André Lwoff en bacteriófagos. El ADN
vírico se cierra por sus extremos generando un ADN circular. Este ADN se
inserta en el ADN bacteriano en un lugar específico en el que la secuencia de
nucleótidos bacterianos es semejante a alguna región del ADN vírico (11).
La bacteria prosigue sus funciones vitales sin que el virus realice ninguna acción, y
cuando el ADN bacteriano se duplica también lo hace el ADN vírico, de manera que el
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genoma del virus pasa a las dos bacterias hijas. La multiplicación bacteriana puede
seguir durante generaciones sin que el virus se manifieste (12).
Pero ante una alteración de las condiciones ambientales, el ADN vírico se separa del
bacteriano y prosigue entonces las restantes fases de ciclo infeccioso, produciendo la
muerte de la bacteria y nuevos ejemplares del virus (13).
Síntesis
Los métodos de síntesis son la producción de transcripción / ARNm, síntesis de
componentes de virus y ensamblamiento del virión (14).
La síntesis de los virus consta de la replicación de su material genético, de la
transcripción de su mensaje en una molécula de ARN y de la traducción del mensaje
para producir proteínas víricas, tanto las que formarán parte de la cápside como las
proteínas enzimáticas necesarias para el ensamblaje de las piezas del virión y para
algunas de las funciones anteriores. Los ribosomas y la mayor parte de las enzimas que
los ácidos nucleicos víricos utilizan en estos procesos son los de la célula infectada (15).
ANALISIS

En el transcurso de la evolución, los virus han desarrollado estrategias relacionadas con

la organización de sus genes, la expresión, la replicación de sus genomas y con el
ensamblaje y maduración de las nuevas partículas virales. En este punto la célula impone
tres restricciones a los virus: primero sintetiza su propio ARNm en el núcleo por
transcripción de su ADN, seguido de un procesamiento. La mayoría de los virus ADN
codifican su propia polimerasa ADN, excepto los virus ADN pequeños, como los
parvovirus, papilomavirus. Esta diferencia, significa que los virus ADN pequeños
necesitan células huésped en fase mitótica para suministrarles la ADN polimerasa
celular (un hecho importante en la patogénesis del HPV y de los parvo-B19).
CONCLUSION

Las poblaciones de virus no crecen por división celular porque no son células. En
cambio, los virus usan la maquinaria y el metabolismo de la célula huésped para hacer
nuevas copias de sí mismos. Después de infectar una célula huésped, el virión usa el
ribosoma, las enzimas, el ATP y otros componentes de la célula para replicarse. Los
virus difieren en la forma en que lo hacen.
Algunos virus de ARN utilizan directamente su genoma como si fuera ARNm. El ARN
viral se traduce directamente en nuevas proteínas virales tras la infección viral.
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Referencias
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