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Clase 3 de Virología

CICLO REPRODUCTIVO DE LOS VIRUS

El ciclo de multiplicación viral se define como la serie de etapas secuenciales que transcurren desde el
contacto inicial de un virus con una célula huésped hasta la liberación a partir de la misma célula
infectada, de la progenie de nuevos viriones.
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El ciclo de replicación de los virus consta generalmente de las siguientes fases:

1) Fijación (adsorción) y entrada en la célula


2) Penetración
3) Desnudamiento y eclipse
4) Multiplicación
5) Ensamblaje y liberación del virus.

Recordemos que los virus son formas acelulares que no pueden reproducirse por sí mismos en el
exterior; para ello requieren introducirse en células donde controlarán sus mecanismos reproductivo.
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1-FIJACIÓN O ADSORCIÓN
El primer paso en la infección viral es la adsorción a la membrana de la célula susceptible por medio de
la adhesión de ligandos virales (ej.: proteínas de la cápside o glucoproteínas de las espículas) a
receptores superficiales de la célula. La distribución en el cuerpo del hospedador de ciertos tipos de
receptores celulares explica el tropismo tisular de los virus, por lo que los tejidos y células que carecen
de receptores específicos de virus determinados no son infectados por dichos viriones. La naturaleza de
los receptores es variable y ciertos virus pueden tener más de un tipo de receptor. La fijación a
receptores específicos es lo que va a determinar el tipo de célula que puede ser infectada (tropismo o
especificidad a tejidos) y el rango hospedero (ej.: caballos, aves o humanos).

Algunos ejemplos:

VIRUS CÉLULA DIANA RECEPTOR EN CELULA HUESPED


HIV Linfocitos T de ayuda, CD4 + CCR5 o CCR4
macrófago, microglia
VEB( Ebstein Barr) Linfocitos B CD21
Rabia Neuronas Receptor de acetoilcolina
Rinovirus Células del epitelio respiratorio ICAM-1

2-PENETRACIÓN
Los virus complejos producen una ruptura en la membrana celular del hospedador en uno de los puntos
de anclaje, gracias a la presencia de algunas moléculas de enzimas hidrolíticas entre las proteínas de la
cápside. A través de la rotura, el tubo central inyecta el ADN vírico, quedando la cápside vacía en el
exterior de la célula y el ácido nucleico libre en el citoplasma.

Los virus desnudos se introducen en la célula con cápside y todo, lo cual puede realizarse de dos
maneras:

-Por penetración directa (traslocacion): después de la fijación, el virus abre una brecha en la membrana
y se introduce en el citoplasma.

-Por endocitosis: la membrana forma una invaginación en torno al virus, llegando a formar una vesícula
que penetra en la célula. Formada la vesícula, el virus abre una brecha en la membrana de la misma con
ayuda de algunas enzimas hidrolíticas que él mismo transporta, penetrando así en el citoplasma.

Los virus envueltos burlan la barrera de la membrana celular porque su cubierta lipídica se funde con la
membrana, ya que son de la misma naturaleza. Esta fusión de membranas puede realizarse en dos
lugares distintos:

-Fusión en la superficie celular: de manera que el virión penetra directamente en el citoplasma.

-Por endocitosis: con la fusión se forma una vesícula, a la que se une un lisosoma para digerir la partícula
introducida; entonces, la cubierta lipídica del virus se funde con la membrana del lisosoma y el virión
escapa hacia el citoplasma.
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3-DESNUDAMIENTO:
El desnudamiento ocurre simultáneamente o después de la penetración y comprende la eliminación de
todas o parte de las cubiertas proteicas que rodean al ácido nucleico viral, de manera de dejar expuesto
dentro de la célula el genoma viral desnudo o asociado a alguna enzima para que pueda expresarse. En
algunos casos sólo se remueve parte de la cápside viral y en esas condiciones el genoma expresa sus
funciones.

ECLIPSE
Según la duración de la fase de eclipse, se suelen distinguir dos modalidades de ciclo infeccioso de un
virus:

Ciclo ordinario: el ácido nucleico vírico procede inmediatamente a la transcripción de su mensaje


genético en los ARN necesarios para su multiplicación, y prosigue rápidamente el ciclo vital. Este tipo de
ciclo es el más extendido en la naturaleza.

Ciclo lisogénico: fue descubierto por André Lwoff en bacteriófagos. El ADN vírico se cierra por sus
extremos generando un ADN circular. Este ADN se inserta en el ADN bacteriano en un lugar específico
en el que la secuencia de nucleótidos bacterianos es semejante alguna región del ADN vírico. La bacteria
prosigue sus funciones vitales sin que el virus realice ninguna acción, y cuando el ADN bacteriano se
duplica también lo hace el ADN vírico, de manera que el genoma del virus pasa a las dos bacterias hijas.
La multiplicación bacteriana puede seguir durante generaciones sin que el virus se manifieste. Pero ante
una alteración de las condiciones ambientales, el ADN vírico se separa del bacteriano y prosigue
entonces las restantes fases de ciclo infeccioso, produciendo la muerte de la bacteria y nuevos
ejemplares del virus. Algunos virus que infectan células animales siguen también el ciclo lisogénico,
como los papilomavirus de las verrugas y algunos retrovirus. En el caso de los retrovirus, conviene
recordar que el ácido nucleico es ARN monocatenario, por lo que la transcriptasa inversa ha de copiar el
genoma vírico en forma de ADN antes de que pueda insertarse en el ADN celular.

4-MULTIPLICACIÓN:
La multiplicación del virus consta de la replicación de su material genético, de la transcripción de su
mensaje en una molécula de ARN y de la traducción del mensaje para producir proteínas víricas, tanto
las que formarán parte de la cápside como las proteínas enzimáticas necesarias para el ensamblaje de
las piezas del virión asi como para la replicación. Los ribosomas y la mayor parte de las enzimas que los
ácidos nucleicos víricos utilizan en estos procesos son los de la célula infectada.

Se basa en la expresión de la información contenida en el genoma que permitirá la biosíntesis de


proteínas y ácidos nucleicos constituyentes de la nueva progenie. Comprende tres tipos de eventos:

a) Transcripción: producción de ARNm virales.

b) Traducción de los ARNm en proteínas estructurales (son todas aquellas proteínas constitutivas del
virión) y no estructurales (que se sintetizan en la célula infectada a partir del genoma viral y cumplen
distintas funciones durante el ciclo de vida del virus pero no forman parte del virión; por ejemplo:
polimerasas, proteasas, proteínas para el ensamblaje, etc.)
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c) Replicación del genoma viral para obtener copias del mismo que junto con las proteínas estructurales
formarán la progenie de viriones.

La diversidad de mecanismos por los que los virus se aseguran que estos tres procesos ocurran y se
fabriquen los componentes del virión se refleja en la amplia variación de tipos estructurales de genomas
virales. El punto clave para que pueda haber expresión del genoma viral en la célula huésped está
representado por la síntesis de las proteínas codificadas en el mismo, para lo cual previamente se
requiere la transcripción de los correspondientes ARNm.

En síntesis:

 Los virus con ADN realizan la replicación del material genético de la misma manera que las
células; en el caso de los virus con ADN monocatenario, previamente a la replicación se sintetiza
una cadena de ADN complementario para formar la doble hélice.
 Los virus con ARN replican el material genético sin necesidad de pasar por ADN, actuando cada
cadena de ARN como molde para la síntesis de su complementaria.
 Los retrovirus constituyen una excepción a lo dicho anteriormente, ya que su ARN sintetiza un
ADN bicatenario, que será el que posteriormente realice la síntesis de nuevos ejemplares de
RNA vírico.
 Los virus con ADN y los retrovirus sintetizan el ARN a partir de la cadena molde de ADN de forma
similar a como lo hacen las células.
 Los virus con ARN, excepto los retrovirus, sintetizan el ARN copiando la cadena molde de ARN,
sin necesidad de pasar por ADN.

En detalle:

4 A) Estrategia de transcripción

Los virus han evolucionado de manera de adaptarse a las posibilidades que le brinda la célula para llevar
a cabo la transcripción. La célula eucariota sintetiza sus ARNm en el núcleo, a partir de un molde de ADN
y utilizando la enzima ARN polimerasa II dependiente de ADN también de localización nuclear. Por lo
tanto, sólo aquellos virus con un genoma de ADN y que llegan al núcleo de la célula pueden utilizar las
enzimas celulares para transcribir sus mensajes. Si el virus debe sintetizar sus ARNm en otras
condiciones (por ejemplo, a partir de un templado de ARN o a partir de ADN en citoplasma), debe
necesariamente traer todas las enzimas correspondientes (ARN polimerasa ARN dependiente o ARN
polimerasa ADN dependiente, respectivamente) como proteínas constitutivas del virión o tener
codificada en el genoma la información para sintetizarlas en la célula infectada.

Las características estructurales de los ARNm virales son similares a las de los ARNm celulares.

Se pueden reconocer en la actualidad 7 grandes grupos de familias de virus animales:

 Grupo 1 (virus ARN de polaridad positiva): El ARN viral monocatenario es ARNm, por lo tanto es
inmediatamente traducido en proteína viral luego que el virus ha entrado en la célula.
 Grupo 2 (virus ARN de polaridad negativa): El ARN viral debe ser transcripto a su cadena
complementaria para obtener el ARNm que sea traducido en proteínas. Esta transcripción es
efectuada por una transcriptasa (ARN polimerasa ARN dependiente) presente en el virión.
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 Grupo 3 (virus ARN de polaridad ambos sentidos): Los dos fragmentos de ARN en Arenaviridae
y algunos fragmentos de Bunyaviridae son de polaridad mixta. La mitad de la secuencia de
nucleótidos tiene la polaridad positiva del ARNm y la otra parte del genoma es de polaridad
negativa. Por lo tanto, también traen como proteína constitutiva del virión una transcriptasa
que permite transcribir ARNm subgenómico a partir de la secuencia genómica de polaridad
negativa.
 Grupo 4 (virus ARN de doble cadena): El ARNm es transcripto a partir de la cadena negativa del
genoma por una ARN polimerasa ARN dependiente asociada al virión.
 Grupo 5 (Retroviridae): Es una familia excepcional dentro de los virus ARN ya que el virión tiene
asociada una ADN polimerasa ARN dependiente (transcriptasa reversa: revierte el flujo de
información genética de la célula eucariótica que es ADN-ARN). Esta enzima sintetiza a partir del
ARN cadena simple de polaridad positiva viral una cadena complementaria de ADN negativo,
que luego es convertido en ADN doble cadena. Este ADN bicatenario se integra al genoma
celular y actúa como templado para la síntesis de los ARNm virales.
 Grupo 6 (virus ADN de doble cadena): el ADN viral es transcripto a ARNm por una ARN
polimerasa ADN dependiente viral o celular, según la familia.
 Grupo 7 (virus ADN de cadena simple): El ADN viral monocatenario es convertido en bicatenario
a partir del cual se transcriben luego los ARNm virales utilizando la ARN polimerasa celular.

4 B) Estrategias de traducción

Para traducir sus proteínas a partir de los ARNm, todos los virus utilizan el sistema provisto por la célula
huésped, tanto ribosomas como factores de iniciación y demás elementos. Por lo que deben adaptar sus
ARNm a los requerimientos de la maquinaria celular.

4 C) Replicación del ácido nucleico viral

Virus con genoma de ADN: Los virus llevan a cabo la duplicación de su ADN por medio de mecanismos y
herramientas similares a los empleados por la célula para replicar su material genético. La replicación
del ADN viral es generalmente semiconservativa, es decir cada cadena del ADN parental se conserva y
por apareamiento con las bases complementarias se duplica, produciéndose como resultado final dos
moléculas de ADN, cada una de las cuales está formada por una cadena de ADN parental y una cadena
sintetizada "de novo".

Virus con genoma de ARN: A diferencia de lo que sucede con el ADN, la replicación del ARN es un
fenómeno único de los virus ya que la maquinaria genética de la célula se basa exclusivamente en el uso
del ADN como templado (ADN-ADN o ADN-ARN). Por lo tanto, para la duplicación de su genoma, así
como acontecía para la síntesis de sus ARNm, los virus ARN deben necesariamente aportar la enzima
ARN polimerasa ARN dependiente.

5-ENSAMBLAJE Y LIBERACIÓN DE LOS NUEVOS VIRUS


En las etapas tardías del ciclo de multiplicación viral las moléculas de ácido nucleico y proteínas virales
sintetizadas en la célula infectada deben ensamblarse para formar los nuevos viriones y salir al espacio
extracelular para estar en condiciones de infectar nuevas células. Este proceso de maduración y
ensamblaje, también denominado morfogénesis, comprende el armado de la cápside a partir de las
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unidades estructurales y luego la formación del virión completo. El mecanismo va a diferir en base a dos
propiedades del virión: la estructura de la cápside y la presencia o no de envoltura.

Después de la multiplicación del virus tiene lugar la salida de los nuevos individuos, que saldrán con
capacidad de infectar nuevas células. Las principales modalidades de liberación dan nombre a nuevas
variantes del ciclo vital de los virus como por ejemplo infección persistente, latente, etc...)

EFECTO CITOPÁTICO DE LOS VIRUS


Se denomina efecto citopático (ECP) a los cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y de
viabilidad celular, visibles a microscopía óptica, causados durante el ciclo de replicación viral.

A lo largo del ciclo viral intracelular, desde que un virus reconoce a una célula y penetra en su interior
hasta la lisis o muerte celular, prácticamente todos los componentes y orgánulos celulares sufren
alteraciones drásticas a nivel molecular, muchas de las cuales tienen manifestación morfológica. La
mayor parte de las observaciones del ECP se han realizado en células infectadas en cultivo, en las que se
aprecia: pérdida de adherencia al sustrato, inhibición por contacto, agregación celular, redondeamiento
celular, formación de sincitios, cuerpos de inclusión citosólicos, transformación celular, lisis, etc. Aunque
todos los virus líticos producen efecto citopático, puede observarse una gran diversidad de
manifestaciones.

Los cambios morfológicos son muy diversos y afectan a casi cualquier orgánulo y estructura celular,
incluyendo el núcleo, las membranas y el citoesqueleto:

A-EN GENERAL:
-VIRUS CITOCIDA: aquella partícula viral cuya replicación celular provoca el cese temprano de la
biosíntesis molecular conduciendo rápidamente a la destrucción de la célula. Daños producidos pueden
ser: alteración de la permeabilidad de la membrana, derramamiento del líquido lisosomal,
autodigestión, parálisis del metabolismo de la célula, toxicidad, efecto traumático, estallamiento celular
(lisis)
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-VIRUS NO CITOCIDA: el virus se replica en la célula sin ningún efecto aparente en la célula. Daños:
alteración de la permeabilidad de la membrana, edema difuso, fusión celular, formación de sincitios,
célula grande multinucleada, aparición de antígenos virales, lenificación del metabolismo, brote o
gemación.

B-EFECTOS CONCRETOS:
-LISIS: es la conclusión del conjunto de alteraciones celulares que se producen secuencial o
simultáneamente en la célula infectada, liberando finalmente al medio las nuevas partículas virales.

-CUERPOS DE INCLUSIÓN: muchos tipos de virus inducen la aparición de estructuras membranosas en


el citoplasma, en algunos casos en forma de grandes vacuolas citoplasmáticas (ej.: VIH) y en otros como
pequeñas vesículas. En varios virus se ha comprobado que estas regiones corresponden a zonas muy
ricas en proteínas virales, siendo centros de replicación viral.

Los cuerpos de inclusión son estructuras observables a microscopía óptica y constituyen centros activos
del ciclo vírico intracelular. Corresponden a complejos replicativos, transcripcionales o de ensamblaje;
situados en el núcleo (ej.: herpesvirus β, virus del sarampión y adenovirus) o en el citoplasma, asociados
al citoesqueleto (ej.: reovirus).

Tienen valor diagnóstico, ya que poseen carácter basófilo o acidófilo (eosinófilo) según el virus.

Algunos ejemplos concretos de cuerpos de inclusión son:


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-SINCITIOS: son grupos de células fusionadas apreciables como una masa celular multinucleada. La
inducción de sincitios se ha observado en la infección por VIH, en concreto por variantes virales muy
patogénicas que surgen en etapas tardías de la enfermedad, por lo que tienen valor pronóstico.
Igualmente, es una característica frecuente en el virus sincitial respiratorio (que lleva su nombre
precisamente por este fenómeno).

-TRANSFORMACIÓN CELULAR: es una alteración en el crecimiento normal de las células en cultivo


con evidentes manifestaciones morfológicas. Se asocia a una serie de cambios moleculares, que causan
la desregulación de los sistemas de control de la proliferación celular y de la apoptosis. La
transformación celular está especialmente ligada a virus que insertan su genoma en el de la célula
infectada, pudiendo causar mutagénesis insercional al interrumpir antioncogenes o activar pro-
oncogenes, o alterando la correcta regulación de la expresión génica celular. Los virus que integran su
genoma pueden ser virus RNA (e.g. Retrovirus) o DNA (e.g. Adenovirus, Poliomavirus, Herpesvirus,
Papilomavirus, Hepadnavirus, Poxvirus).

-ALTERACIONES DE LAS MEMBRANAS CELULARES: cambios en la actividad de enzimas presentes


en las membranas, modificaciones en la funcionalidad del sistema vesicular, aumento de la
permeabilidad de la membrana plasmática.
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*SEGÚN EL EFECTO CELULAR PRODUCE UN TIPO DE INFECCIÓN PODEMOS CLASIFICAR LOS


TIPOS DE INFECCIONES EN:
TIPO DE INFECCIÓN PRODUCCIÓN DE VIRUS EFECTO EN LA CÉLULA
Abortiva - No produce efecto: no se
produce nuevo virus, no hay
latencia viral. El virus es
eliminado.
Citolítica: Lisis de la célula huésped
(muerte)
-los virus desnudos causan lisis +
de la célula huésped.

-Algunos virus envueltos son +


también citolíticos, destruyendo
a la célula en el proceso de
replicación.

Persistente:
Senescencia: envejecimiento
-Productiva (virus envueltos) + prematuro de la célula.

-Latente - No hay daño aparente a la


célula. No hay producción de
nuevo virus, pero la producción
viral puede activarse más tarde.

-Transformante +/- Inmortalización de la célula.

Cuando un individuo es infectado por un virus se pueden dar los siguientes tipos de infección:

 Infección aguda. Ejemplo: Influenza


 Infección persistente: a) Crónica productiva: HIV, Hepatitis B (HBV). b) Latente con o sin
reactivaciones: Ej.:Papilomavirus, Herpesvirus.
 Infecciones localizadas. Ej.: Papilomavirus, influenza, Zoster.
 Infecciones generalizadas. Ej.: Infección por HIV, sarampión, infección mononucleósica (Virus de
Epstein-Barr).
 Infección primaria: se considera así a aquella infección en la cual el huésped toma contacto con
el agente viral por primera vez.
 Reinfección: es cuando un huésped toma contacto con una cepa viral diferente a la que
contactó la primera vez.
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Replicación de virus de ADN:


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Replicación de virus de ARN de polaridad positiva (+):

Replicación de virus de ARN de polaridad negativa (-):


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VIRUS DE ADN
FAMILIA VIRAL ESTRUCTURA SIMETRÍA DE ENVOLTURA LUGAR DE PRINCIPALES
DEL ADN LA CÁPSIDE REPLICACIÓN ESPECIES VIRALES

PARVOVIRIDAE MONOCATENARIO ICOSAÉDRICO DESNUDO NÚCLEO -PARVOVIRUS B19.


-LINEAL
PAPILOMAVIRIDAE -BICATENARIO ICOSAÉDRICO DESNUDO NÚCLEO -VIRUS DEL
-CIRCULAR PAPILOMA
HUMANO (VPH).
POLIOMAVIRIDAE -BICATENARIO ICOSAÉDRICO DESNUDO NÚCLEO -VIRUS JC.
-CIRCULAR
-VIRUS BK.
ADENOVIRIDAE -BICATENARIO ICOSAÉDRICO DESNUDO NÚCLEO -ADENOVIRUS.
-LINEAL
HERPESVIRIDAE -BICATENARIO ICOSAÉDRICO ENVUELTO NÚCLEO -HERPES SIMPLE
-LINEAL (envoltura (Los nuevos TIPO 1.
proviene de virus son
la ensamblados -HERPES SIMPLE
membrana en el núcleo). TIPO 2.
nuclear)
-VIRUS DE
VARICELA-ZOSTER.

-VIRUS DE EPSTEIN-
BARR.

-CITOMEGALOVIRUS.

-VIRUS HERPES
HUMANO 6 (HH6).

-VIRUS HERPES
HUMANO 8 (HH8).

POXVIRIDAE -BICATENARIO ICOSAÉDRICO ENVUELTO CITOPLASMA -VIRUELA


-LINEAL (requiere de
polimerasa -VACCINIA
viral*)
-MOLLUSCUM
CONTAGIOSUM
HEPADNAVIRIDAE -PARCIALMENTE COMPLEJO ENVUELTO NÚCLEO -VIRUS DE LA
BICATENARIO Y (requiere de HEPATITIS B
CIRCULAR polimerasa
viral y utiliza
un
intermediario
de ARN**)
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VIRUS DE ARN DE POLARIDAD POSITIVA (+)


FAMILIA O ESTRUCTURA DEL SIMETRÍA ENVOLTUR POLIME- LUGAR DE PRINCIPALES
GÉNERO DE ARN DE LA A RASA REPLICACI ESPECIES VIRALES
VIRAL CÁPSIDE VIRAL ÓN
PICORNAVIRUS -MONOCATENARIO ICOSAÉDRICO DESNUDO NO CITOPLASMA -ENTEROVIRUS:
-LINEAL --VIRUS DEL POLIO.
--ECHOVIRUS.
--COXSACKIE A.
--COXSACKIE B.

-RHINOVIRUS:
--RINOVIRUS

-HEPATOVIRUS:
--VIRUS DE LA
HEPATITIS A (HEP. A)
CALICIVIRIDAE -MONOCATENARIO ICOSAÉDRICO DESNUDO NO CITOPLASMA -NOROVIRUS( VIRUS
-LINEAL DE NORWALK)
HEPEVIRIDAE -MONOCATENARIO ICOSAÉDRICO DESNUDO NO CITOPLASMA -VIRUS DE LA
-LINEAL HEPATITIS E (HEP. E)
FLAVIVIRIDAE -MONOCATENARIO ICOSAÉDRICO ENVUELTO NO CITOPLASMA -VIRUS DEL DENGUE
-LINEAL -VIRUS DE ZIKA
-FIEBRE AMARILLA.
-VIRUS DE
ENCEFALITIS DE
SAN LUIS.
-VIRUS DEL NILO
OCCIDENTAL.
-VIRUS DE LA
HEPATITIS C (HEP. C)
TOGAVIRIDAE -MONOCATENARIO ICOSAÉDRICO ENVUELTO NO CITOPLASMA -ALPHAVIRUS
-LINEAL GENUS:
--WEE, EEE, VEE
--VIRUS DE
CHIKUNGUNYA
-RUBRIVIRUS GENUS:
-- VIRUS DE
LARUBEOLA

CORONAVIRUS -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO NO CITOPLASMA -CORONAVIRUS


-LINEAL
RETROVIRIDAE -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO SI NÚCLEO -VIH (VIRUS DE
-LINEAL (requiere IMMUNODEFICIENCI
*DIPLOIDE de A HUMANA).
polimerasa
de ADN -HTLV
dependien
te de ARN
o
transcrip-
tasa
reversa).
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VIRUS DE ARN DE POLARIDAD NEGATIVA (-)


FAMILIA O ESTRUCTURA DEL SIMETRÍA ENVOLTUR POLIME- LUGAR DE PRINCIPALES
GÉNERO DE ARN DE LA A RASA REPLICACI ESPECIES VIRALES
VIRAL CÁPSIDE VIRAL* ÓN
PARAMIXOVIRUS -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO SI CITOPLASMA -VIRUS DE LA
-LINEAL PAROTIDITIS.
-VIRUS DEL
SARAMPION
-VIRUS
RESPIRATORIO
SINCITIAL(VSR)
-VIRUS DE LA
PARAINFLUENZA
RHABDOVIRUS -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO SI CITOPLASMA -VIRUS DE LA RABIA
-LINEAL
FILOVIRIDAE -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO SI CITOPLASMA -VIRUS DEL EBOLA
-LINEAL
ORTOMIXOVIRUS -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO SI NÚCLEO Y/O -INFLUENZA A.
-LINEAL CITOPLASMA -INFLUENZA B
-SEGMENTADO (8)
DELTAVIRUS -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO SI DEFECTUOSO VIRUS DE LA
-CIRCULAR (requiere de HEPATITIS D (HEP. D)
la presencia
de hepatitis
B)
BUNYAVIRIDAE -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO SI CITOPLASMA -HANTAVIRUS
-CIRCULAR -ENCEFALITIS DE
-SEGMENTADO (3 LACROSSE
segmentos, 1 con
polaridad mixta
ARENAVIRIDAE -MONOCATENARIO HELICOIDAL ENVUELTO SI CITOPLASMA -FIEBRE DE LASSA
-CIRCULAR –
SEGMENTADO (2
segmentos, 1 con
polaridad mixta)

VIRUS DE ARN BICATENARIO


FAMILIA O ESTRUCTURA DEL SIMETRÍA ENVOLTUR POLIME- LUGAR DE PRINCIPALES
GÉNERO DE ARN DE LA A RASA REPLICACI ESPECIES VIRALES
VIRAL CÁPSIDE VIRAL ÓN
REOVIRIDAE -BICATENARIO ICOSAÉDRICO DESNUDO sI CITOPLASMA -REOVIRUS.
-LINEAL -ROTAVIRUS
-SEGMENTADO (10- -ORBIVIRUS (FIEBRE
11) DE LA GARRAPATA DE
COLORADO)

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