ESTRUCTURA Y CLASIFICACIN DE VIRUS

CARACTERSTICAS DE LOS VIRUS

1. Los virus son organizaciones macromoleculares constituidas
fundamentalmente por cidos nucleicos y protenas; en ocasiones
algunos virus pueden poseer adems lpidos e hidratos de carbono.
El cido nucleico que poseen constituye el genoma viral. Las
protenas virales estn codificadas por el genoma viral y suelen ser
pocas en cuanto a su naturaleza, pero se encuentran en cantidades
apreciables en la partcula viral.
2. Los virus corresponden a partculas submicroscpicas de tamao
variable; entre los virus ms pequeos se encuentran los parvovirus
que producen el eritema infeccioso y entre los ms grandes estn
los virus poxviridae responsables de la viruela.
3. Son agentes infecciosos con carcter estrictamente intracelular; los
virus son capaces de reconocer clulas e infectarlas. Esta propiedad
se debe a la presencia de receptores en las clulas y a la de
protenas ligandos o de infectividad en los virus (antireceptores),
que permiten la unin del virus a la clula y su posterior penetracin
4. Los virus son microorganismos capaces de infectar diversos tipos
celulares en los organismos vivos. Pueden infectar bacterias,
clulas vegetales y animales. Las infecciones naturales por virus
permiten las interacciones de material gentico viral y celular; esto
puede afectar la expresin gnica de las clulas y contribuir a la
variabilidad de las especies y, por ende, a su desarrollo y evolucin.
En la naturaleza tambin existen los denominados Virus-like agents
como trasposones, plsmidos, viroides y priones que comparten algunas
caractersticas de los virus.
Estos elementos son capaces de autoreplicarse independientemente del
genoma celular. Por ejemplo los plsmidos de una hebra de DNA circular se
replican en forma similar a los virus DNA de una hebra. A diferencia de los
virus, los plsmidos no son patognicos y se transfieren por conjugacin
entre clulas.
VIROIDES
Son RNA circulares desnudos de una hebra, que causan enfermedades en
plantas. Se presume que se replican por intermedio de la RNA polimerasa
del hospedero y causan efectos patognicos al interferir con el metabolismo
de la clula. En humanos el agente Hepatitis delta, dependiente de Hepatitis

B, es estructuralmente similar a un viroide. El agente delta codifica una

proteina estructural.
PRIONES
Son agentes infectivos de naturaleza proteica que son patognicos en
vertebrados.

ESTRUCTURA VIRAL
Los virus estn constituidos por macromolculas, las cuales se organizan de
tal manera que le confieren sus propiedades biolgicas y fsico-qumicas.
Estos componentes moleculares son los siguientes:

Acido nucleico: DNA o RNA.

Protenas.
Lpidos.
Hidratos de carbono.

Estos componentes se organizan constituyendo las partculas virales.

El conjunto de cido nucleico y protenas es altamente organizado y recibe
el nombre de nucleocpside. Esta estructura se ordena de acuerdo a
ciertas simetras, adoptando las siguientes formas:
a) Icosaedro: consiste en un poliedro regular de 20 caras planas
triangulares.
b) Helicoide: la organizacin corresponde a una estructura en espiral o
hlice.
c) Compleja: en este tipo de nucelocpsula no hay una simetra
regular.
La estructura de la nucleocpside le confiere a las partculas virales diversas
propiedades, como estabilidad termodinmica y capacidad de almacenar un
mximo de masa en el menor volumen. La organizacin fsica de los virus
como partculas se denomina virin, que corresponde a la particula viral
completa extracelular. Las protenas virales se agrupan en unidades
estructurales llamadas protmeros. Estas unidades estructurales, que
pueden estar formadas por una o varias protenas, se ordenan entre s para
formar los capsmeros que corresponden a las unidades morfolgicas
observadas por microscopa electrnica que integran la nucleocpside.

GENOMA VIRAL
El genoma viral est constitudo por DNA o RNA. El genoma contiene la
informacin gentica (genes) necesaria para la sntesis de las protenas
virales. El anlisis y secuenciacin de los cidos nucleicos virales permite
conocer la naturaleza de las protenas de un virus. En algunos virus se
conoce su secuencia nucleotdica completa y en otros slo la naturaleza de
ciertos genes. Es as como se puede apreciar que los cidos nucleicos
virales tienen ciertas caractersticas en cuanto a su organizacin; algunos
poseen secuencias nucleotdicas repetidas e invertidas en determinadas
regiones del cido nucleico.
PROTENAS VIRALES
Las protenas que forman parte de la estructura viral estn codificadas en el
genoma viral; no son muchas porque los genomas virales son pequeos.
Algunos virus, como el de la polio, poseen 4 protenas y otros ms
complejos, cerca de 100 (ej: pox). Las protenas virales presentan ciertas
propiedades y son responsables de diversas funciones biolgicas. Algunas
de ellas corresponden a la infectividad, proteccin del genoma viral,
actividad enzimtica, capacidad patognica, virulencia, inmunogenicidad y
antigenicidad. Existe una relacin entre la estructura y la funcin de estas
protenas. Variaciones y cambios en las protenas virales como
consecuencia de cambios en el genoma dan origen a variantes genticas
que determinan tipos y cepas, las que presentan distintas propiedades
biolgicas y patognicas. La manipulacin controlada de los genomas
virales y la obtencin de partculas virales con protenas que presentan
determinadas caractersticas, han sido fundamentales en la obtencin de
vacunas.
CLASIFICACIN VIRAL EL ICTV (INTERNATIONAL COMMITTEE ON
TAXONOMY OF VIRUSES)
Ha propuesto un sistema universal de clasificacin viral. El sistema utiliza
una serie de taxones como se indica a continuacin:

Orden (-virales).
Familia (-viridae)
Subfamilia (-virinae)
Genero (-virus)
Especie ( ).

Los virus se agrupan en familias y subfamilias cuyo nombre se ha latinizado;

por ejemplo, los virus herpes se agrupan en la familia Herpesviridae. Las
subfamilias tienen el sufijo nae, Ej: Herpesvirinae. El otro tipo de
agrupacin es el gnero, que no se nombra en forma latinizada, por
ejemplo, herpesvirus.

Por ejemplo, el virus Ebola de Kikwit se clasifica como:

Orden: Mononegavirales
Familia: Filoviridae
Gnero: FilovirusEspecie: virus Ebola Zaire
Utilizando los siguientes criterios es posible identificar la familia y en algunos
casos el genero de un determinado virus.
a) Tipo y naturaleza del genoma.
b) Morfologa de la partcula: simetra de la ncleo-cpsula, presencia de
envoltura.
c) Hospedero

REPLICACION VIRAL
Los virus son incapaces de multiplicarse por s mismos porque no pueden
realizar la sntesis de sus componentes macromoleculares (cidos nucleicos
y protenas), debido a que carecen de los elementos fundamentales para
realizar estos procesos, tales como: organelos, fuente de energa, sistemas
multienzimticos, molculas pequeas o precursores y otros. La clula viva
constituye un sistema capaz de realizar por s misma la sntesis de
macromolculas de importancia biolgica; de aqu que los virus pueden
replicarse en ella, ya sea en forma natural o experimental, utilizando
elementos celulares para sintetizar los componentes virales, dando as
origen a la progenie viral. Esta capacidad de multiplicarse en las clulas
vivas explica el carcter de parsito intracelular estricto de los virus.
La naturaleza del cido nucleico viral determina la secuencia de eventos
necesarios para la multiplicacin de los virus. Como el genoma viral se
encuentra protegido por una o ms cubiertas proteicas, la replicacin viral
se iniciar una vez que ste se libere, pudiendo entonces interactuar
con la maquinaria metablica celular, expresando su informacin
gentica en sntesis de protenas. Estas son necesarias para la
produccin de nuevas molculas de cido nucleico viral, de otras protenas
no estructurales, as como de protenas que formarn parte de la estructura
viral (protenas estructurales). Los componentes virales, cidos
nucleicos y protenas as sintetizados, se ensamblan formando
viriones que al liberarse de la clula inician nuevos ciclos infectivos y
de replicacin.
La capacidad de los virus para controlar los procesos metablicos
celulares depende de la naturaleza del virus y de la clula husped.
Muchos virus logran inhibir casi totalmente el metabolismo celular,
permitiendo la sntesis de viriones; en otros casos, los procesos celulares no
se alteran significativamente durante la replicacin viral. Como resultado de
la interaccin virus-clula husped, un mismo virus puede establecer en
diferentes clulas:
a) Una infeccin productiva,
b) Un estado de latencia
c) Una transformacin celular.

ETAPAS DE LA REPLICACIN VIRAL

El proceso de multiplicacin o replicacin viral se caracteriza por ser
altamente organizado. La aplicacin de diferentes metodologas en el
estudio de modelos de replicacin viral ha permitido esquematizar las
etapas del proceso. Entre las metodologias utilizadas se mencionan: la

utilizacin de mtodos inmunolgicos y de ingeniera gentica para

identificar receptores celulares, Utilizacin de marcaje radiactivo para
determinar la sntesis y el destino de los componentes virales, microscopia
electrnica y otras tcnicas para la observacin de la estructura de las
partculas virales en el interior de la clula y su interaccin con estructuras
de la clula.
La replicacin viral puede esquematizarse en las siguientes etapas:
I. Adsorcin.
II. Penetracin.
III. Denudamiento o liberacin del genoma viral.
IV.Biosntesis de macromolculas virales.
V. Maduracin o ensamblaje.
VI.Liberacin de las partculas virales.
Estas etapas de la replicacin viral son comunes a todos los virus. Sin
embargo existen diferencias en los mecanismos y sitios de sntesis,
dependiendo de la estrategia utilizada por el virus.
ADSORCIN
Los virus animales carecen de elementos especializados que les permitan
unirse a las clulas que infectan, adsorbindose a ellas mediante uniones a
travs de grupos estricos complementarios presentes en la membrana
citoplasmtica llamados receptores, los que interactan con protenas
ligando presentes en la superficie externa del virin. La interaccin virusclula husped es altamente especfica explicando el rango de husped
viral; por ello un mismo virus no puede infectar en forma natural a todas las
clulas de un mismo organismo ni a todas las especies animales. Adems,
dentro de una misma especie existen tejidos y rganos cuyas clulas
poseen diferentes receptores virales, lo que explica el tropismo viral. En
ltimo trmino, la presencia y calidad de los receptores depende de la
especie del husped, tipo de tejido, estado fisiolgico, edad, etc. Sin
embargo es importante destacar que la presencia del receptor no es el nico
factor que influye en que un virus se replique en un determinado tipo de
clula. Por ejemplo algunos cultivos de clulas de primates expresan el
receptor de poliovirus, pero no pueden ser infectadas. Asimismo, el cido
silico, receptor del virus de influenza se encuentra en varios tejidos, sin
embargo la replicacin viral est restringida solo a algunos tejidos. En otras
palabras, el xito de la infeccin por un virus en particular requiere que la
clula sea susceptible y permisiva.
La primera etapa en la adsorcin viral depende de la probabilidad de que el
virion y la clula se encuentren, por lo que la concentracin de viriones y
clulas es fundamental. Se ha demostrado en cultivos celulares que la
adsorcin reversible, es independiente de la temperatura, pudiendo

efectuarse a 4 C, pero requiere la presencia de ciertos iones que estabilizan

la unin electrosttica virus-clula. El aumento de la fuerza inica permite
la evolucin de los virus ya adsorbidos, los que se recuperan con
capacidad infectiva cuando la adsorcin se realiza a baja temperatura.
Esta etapa de adsorcin es inhibida por los anticuerpos neutralizantes, los
que al unirse a los visiones impiden su interaccin con los receptores
celulares.
PENETRACIN
Los virus penetran al interior de la clula por fusin de su membrana
plasmtica con el manto del virus o por un proceso de endocitosis
denominado viropexia. En este ltimo, la partcula viral es rodeada por la
membrana citoplasmtica, permitiendo la formacin de una vescula e
invaginacin. De esta manera, los virus alcanzan una posicin intracelular,
pero permanecen dentro del endosoma en donde pueden ser observados a
medida que se libera el genoma viral.
La etapa de penetracin, a diferencia de la adsorcin, se caracteriza por
ser dependiente de la temperatura e irreversible
DESNUDAMIENTO
Uno de los hallazgos ms importantes en el estudio de la replicacin viral ha
sido el determinar que en muchos virus especialmente virus DNA y RNA(+)
el cido nucleico viral intacto es suficiente para dirigir la sntesis de progenie
viral en clulas competentes. As se ha demostrado que mediante
transfeccin del cido nucleico se pueden generar partculas infectivas,
incluso en clulas que normalmente no son susceptibles por no poseer
receptores citoplasmticos que permitan la adsorcin viral.
BIOSNTESIS DE MACROMOLCULAS VIRALES
La replicacin de los virus involucra la sntesis de sus componentes
fundamentales intracelularmente, aprovechando la maquinaria metablica
celular. La sntesis de cido nucleico y protenas virales se realiza en forma
anloga a la celular. La expresin de la informacin gentica requiere la
trascripcin del DNA a RNA mensajero, el que luego se traduce en los
ribosomas celulares, donde tiene lugar la sntesis de protenas. Al igual que
la clula, los virus sintetizan sus componentes duplicando su informacin
gentica, la que luego se expresa en sntesis de protenas virales. Para este
fin, se producir un bloqueo del metabolismo celular, se sintetizarn
enzimas especficas para replicar el genoma viral, se replicar el cido
nucleico viral y finalmente se sintetizarn las protenas virales estructurales,
las que junto a ste formarn las nucleocpsulas y posteriormente los
viriones

En esta etapa se libera el material gentico del virus por accin de enzimas
celulares que hidrolizan las protenas capsulares. La cpsula de la mayora
de los virus sin manto es degradada por enzimas lisosoma les. En los virus
que poseen manto, las protenas de ste se pierden durante la penetracin,
mientras que las protenas de la cpsula se degradan posteriormente por
accin de las enzimas hidrolticas lisosoma les. La transferencia de
nucleocpsulas, parcialmente hidrolizadas, desde los lisosomas al
citoplasma confiere cierta proteccin al DNA de algunos virus, como sucede
con los adenovirus.
El desnudamiento de los virus pox constituye un proceso nico cuya
elucidacin tard aos de investigacin. Los virus pox pierden su manto
externo tan pronto como alcanzan el citoplasma, pero el desnudamiento de
su genoma demora cierto tiempo, ya que necesita sintetizar una enzima que
hidrolice su cpsula proteica. Para lograrlo utilizan la enzima que trae
consigo el virin, la RNA polimerasa DNA-dependiente, que transcribe parte
de su genoma a RNA mensajero, el que se traduce sintetizndose la
enzima desnudante, encargada de liberar al genoma viral. En estos
virus de estructura compleja, parte del material gentico viral es trascrito
mientras se encuentra asociado a su cubierta proteica interna.
REPLICACIN VIRUS DNA.
Los genes de los virus DNA se transcriben y traducen igual que en los
sistemas biolgicos celulares. La replicacin viral implica la expresin
secuencial de sus genes durante perodos de tiempo diferentes de modo
que parte del genoma, liberado en la etapa de desnudamiento, se transcribe
primero a RNA mensajero temprano. Este proceso ocurre generalmente a
nivel nuclear, sintetizndose RNA mensajero viral a partir del DAN viral
mediante la enzima RNA polimerasa DNA-dependiente y ribonucletidos
trifosfatos: ATP, CTP, GTP y UTP, provistos por la clula. El RNA mensajero
formado se traduce en el citoplasma; la traduccin consiste en la sntesis de
protenas, dirigidas por este mensajero, utilizando para ello ribosomas,
aminoacil-tRNAs, factores proteicos, GTP y ATP celulares. Las protenas
sintetizadas se denominan tempranas, debido a que son las primeras que se
detectan en la clula infectada. Sus funciones son diversas: unas son
inhibitorias del metabolismo celular, otras son enzimas necesarias para
sintetizar DNA viral, como la DNA polimerasa DNA-dependiente, la timidina
quinasa, fosfatasa, etc. La sntesis de DNA viral requiere,en algunos virus,
de una DNA polimerasa codificada por el virus, deoxirribonucletidos
trifosfatos: dATP, dGTP, dCTP y dTTP y el DNA viral que acta como
molde. La sntesis de DNA viral bitnico (doble hebra) de los virus pox,
herpes, adeno y papova se realiza siguiendo el esquema de duplicacin
semiconservativa. Con la sntesis de DNA viral, los virus amplifican su
informacin gentica, asegurando as su multiplicacin. A continuacin se
transcriben los otros genes virales, sintetizndose RNA mensajeros tardos
que se traducen a protenas estructurales. Slo los virus del grupo pox

sintetizan DNA viral en el citoplasma, mientras que los otros virus DNA
sintetizan su genoma en el ncleo celular.
**REPLICACIN DE VIRUS RNA Los virus RNA constituyen un sistema
biolgico nico, dado que la informacin gentica est contenida en esta
macromolcula. De acuerdo a la naturaleza del RNA viral se pueden
diferenciar 3 tipos de replicacin:
1. Virus cuyo RNA es monotnico (una sola hebra) y su informacin
gentica presenta polaridad positiva. Este RNA es capaz de servir
directamente como RNA mensajero, dirigiendo la sntesis de
protenas virales in vitro (por ejemplo, el virus de la poliomielitis). En
este caso, el RNA acta como RNA mensajero policistrnico (que
tiene informacin para varias protenas). Cuando se traduce un RNA
mensajero policistrnico se sintetiza un slo polipptido precursor,
que rpidamente se rompe para dar origen a dos o ms protenas,
las que a su vez experimentan rupturas posteriores, dando lugar a
protenas estructurales y no-estructurales. Estas ltimas son las
encargadas de replicar al RNA viral, de inhibir la sntesis de
componentes celulares, etc. La enzima que cataliza la replicacin
del RNA viral es una RNA polimerasa RNA-dependiente,
codificada x el virus, puesto que las clulas vivas no son capaces
de realizar el proceso de sntesis de RNA a partir de RNA.
El RNA viral se sintetiza previa aparicin de una forma intermedia
de replicacin, en la que la hebra de RNA viral con polaridad
positiva, sirve como molde para la trascripcin de su informacin
gentica a una hebra complementaria de polaridad negativa. A
su vez, la cadena complementaria sirve como molde para la sntesis
de nuevas hebras con polaridad positiva, las que son idnticas al
RNA genmico viral. Sirve como molde para la replicacin de
nuevas molculas de RNA, constituye el material gentico de la
progenie viral y acta como RNA mensajero, dirigiendo la sntesis
de protenas codificadas por el virus.
2. Virus cuyo RNA es monotnico, pudiendo estar o no fragmentado y
cuya polaridad es negativa. En este caso el RNA viral no acta
como RNA mensajero, dado que su informacin tiene polaridad
negativa (ej: virus influenza). El problema de la sntesis de cido
nucleico y protenas virales se resuelve con la sntesis de un RNA
de polaridad positiva que sirve como molde para la sntesis de
nuevas molculas de RNA con polaridad negativa, las cuales
constituyen el RNA genmico y adems actan como RNA
mensajero en la sntesis de protenas virales. Para sintetizar el RNA
de polaridad positiva que es complementario al RNA genmico, se
utiliza una RNA polimerasa RNA-dependiente, enzima que forma

parte del virin y que posteriormente es sintetizada como una

protena viral, puesto que la informacin gentica para esta protena
est contenida en el RNA viral
3. Virus cuyo RNA es bicatenario, fragmentado. Estos traen
consigo una RNA polimerasa RNA-dependiente que transcribe
una hebra del RNA vira l, sintetizando RNA mensajeros del
mismo tamao y complementarios al RNA parental, que dirigen la
sntesis de protenas virales. El virus genera adems otras copias
de RNA polimerasa RNA-dependiente que es la encargada de
sintetizar RNA viral de doble cadena, el que constituye el material
gentico de los viriones; para esto utiliza como molde las hebras de
RNA sintetizadas por la enzima estructural del virin. Ejemplo,
reovirus.
4. Retrovirus. Los retrovirus poseen dos copias de un RNA
monotnico. La informacin gentica contenida en estos RNA
genmicos es copiada en reverso para generar una copia de DNA
viral de doble hebra, que se integra al genoma o DNA celular, dando
origen a un mRNA y protenas virales. Para realizar el proceso de
sntesis de este DNA viral o transcripcin inversa- es decir,
sntesis de DNA a partir de RNA-, estos retrovirus poseen una
enzima
DNA
polimerasa
RNA
dependiente,
llamada
comnmente transcriptasa inversa.
La multiplicacin de la mayora de los virus cuyo genoma es RNA se realiza
en el citoplasma, con excepcin de los mixovirus y retrovirus, que requieren
del ncleo celular para una de sus etapas de replicacin.
SISTEMA DE CLASIFICACIN DE BALTIMORE
Basado en la informacin obtenida por el anlisis de las vas en que la
informacin gentica viral es expresada y en el papel fundamental del
mRNA David Baltimore propuso un nuevo sistema de clasificacin. En este
sistema los virus son agrupados de acuerdo a su sistema gentico
relacionando el genoma viral y el mRNA. (Esquema nuevo). La ventaja de
este sistema es que permite rpidamente visualizar las etapas en que ocurre
la replicacin de un determinado virus.
SINTESIS DE PROTEINAS
Todos los virus utilizan los ribosomas celulares para traducir los mRNAs
virales. Normalmente durante la sntesis de protenas el mensaje es ledo
desde el primer codon de iniciacin AUG en forma continua. Sin embargo
esta continuidad puede ser interrumpida por la insercin o deleccin de
bases lo que produce un cambio en el marco de lectura Frameshift o la
aparicin de un codn de trmino. Por este mecanismo los virus aumentan

el nmero de protenas a partir de la misma informacin gnica. HIV y

paramixovirus utilizan esta estrategia.
Algunas protenas virales, como las del manto, pueden ser modificadas
posteriormente por glicosilacin, fosforilacin o acilacin antes de
alcanzar el sitio de ensamblaje. Otras protenas sintetizadas como
poliprotenas deben ser procesadas por proteasas virales o celulares.
Los virus RNA de una hebra (+) como ser polio, rinovirus y flavivirus utilizan
esta estrategia.
MADURACIN O ENSAMBLAJE
Esta etapa consiste en la formacin de la cpsula proteica y su
asociacin con el genoma viral. Estudios de microscopia electrnica
revela que las cubiertas proteicas se concentran en reas donde se
ensamblan en torno al material gentico viral. Los virus DNA, excepto los
pox, se ensamblan en el ncleo, formndose partculas inmaduras, las
que alcanzan su madurez en localizaciones citoplasmticas ms por
diferenciacin o reordenamiento molecular, que por adquisicin de nuevas
cubiertas proteicas. El ensamblaje viral es ineficiente, producindose
adems partculas virales aberrantes, no-infectivas. El proceso de
maduracin es asincrnico y los virus ya maduros permanecen
asociados a la clula husped hasta que sta se lisa, liberando miles
de partculas virales, las cuales inician nuevos ciclos infectivos en las
clulas vecinas. La maduracin de los virus RNA suele ocurrir en el
citoplasma, realizndose con relativa rapidez a partir del material viral
sintetizado. En el virus de la poliomielitis, se sabe que primero se ensamblan
2 de los 4 polipptidos capsulares, con un tercer polipptido, precursor de
los otros 2 restantes, formndose una procpsula. Posteriormente el RNA
viral, al asociarse a la procpsula, desencadena la ruptura del precursor,
originando a los 2 polipptidos que faltaban para completar la dotacin de
cada capsmero, y al hacerlo se forma el virin completo.

LIBERACIN
Los virus DNA desnudos, por ensamblarse en el ncleo, no alcanzan la
superficie celular con facilidad, se acumulan por algn tiempo dentro de la
clula, siendo liberados por lisis o destruccin celular. Los virus RNA sin
manto se ensamblan en el citoplasma, liberndose en forma sincrnica por
lisis celular, que es llevada a cabo por las enzimas hidrolticas lisosomales.
Durante la infeccin con virus lticos, la membrana lisosomal se torna en una
primera etapa ms permeable, siendo finalmente destruida, vaciando
entonces su contenido enzimtico.
Los virus que poseen manto, ya sea DNA o RNA, adquieren esta envoltura
por el proceso de yemacin. En este proceso interacta el ncleo-cpsula
con las protenas del manto viral, las que se han acumulado a nivel de las
membranas de la clula. Los virus influenza, parainfluenza y otros,

maduran en la membrana citoplasmtica; los herpes lo hacen en la

membrana nuclear. Al microscopio electrnico se observa que la
membrana citoplasmtica yema en ciertas zonas, formndose una esfera o
yema que rodea la ncleo cpsula, de modo que sta sale envuelta con la
membrana celular a la que ya estn adosadas las protenas del manto viral.
La yemacin es, por lo tanto, un proceso inverso al de la viropexia. Las
protenas del manto viral son codificadas por el virus, mientras que los
lpidos son similares a los de la clula husped; hasta ahora, todas las
evidencias sealan que stos son proporcionados por la clula. Los
carbohidratos del manto se unen por glicosilacin a las protenas del manto,
formndose glicoprotenas que se acumulan en las membranas celulares.
Para la formacin de estas glicoprotenas se utilizan los sistemas
enzimticos glicosilantes de la clula husped. Los componentes lipdicos
del manto se adquieren durante la yemacin misma, de modo que la
composicin lipdica del manto refleja la de la membrana celular. Luego, si
un mismo virus se hace crecer en dos clulas diferentes tendr diferentes
lpidos en su manto.
El proceso de yemacin es relativamente selectivo, debido a que en ste no
se adquieren normalmente otros elementos propios de la membrana celular,
como protenas. Los virus con manto son liberados a medida que se
producen; los virus influenza salen de la clula a medida que yeman desde
la membrana citoplasmtica. Algunos arbovirus yeman en vacuolas
intracitoplasmticas y suliberacin requieren fusin de stas con la
membrana citoplasmtica. En ambos casos este proceso permite la
mantencin de la viabilidad celular, incluso por das, liberndose viriones
en forma continua. Los virus herpes que maduran en la membrana nuclear,
son liberados hacia el citoplasma, alcanzando el espacio extracelular a
travs de canalculos citoplasmticos o cisternas.
Los virus del grupo pox son los nicos virus que no adquieren su envoltura
externa por yemacin, ya que todos los componentes del mismo, incluso los
lpidos, son codificados por el genoma viral. El manto de estos virus es
complejo, representando ms bien una envoltura externa que un manto.
Como su genoma codifica aproximadamente 400 genes tiene informacin
que le permite realizar, adems, un proceso de morfognesis, en el cual
se observa primero la formacin de un nucleoide que contiene el DNA
viral, con dos cuerpos laterales donde se alojan las enzimas que traen
consigo estos virus, y posteriormente se adicionan las otras
envolturas en forma sucesiva hasta completar la partcula viral que es
entonces liberada. Todo el proceso de replicacin de los virus pox ocurre
en localizaciones citoplasmticas que asemejan factoras.
FASE DE ECLIPSE
Se conoce con el nombre de eclipse al perodo de tiempo en el cual no se
detectan partculas virales infectivas dentro de la clula. Esta fase

ocurre despus del inicio de la infeccin y demora algunas horas. La fase

de eclipse comprende: desnudamiento del genoma viral, sntesis de
cido nucleico y protenas virales, finalizando en el ensamblaje cuando
aparecen virus infectivos. La duracin de la fase de eclipse vara para los
distintos virus, siendo relativamente constante para un mismo sistema virusclula husped.
CONTROL DE LA REPLICACIN VIRAL
Durante la replicacin viral, la sntesis de macromolculas se realiza en
forma ordenada y secuencial. Algunas protenas virales son sintetizadas
inmediatamente, otras al trmino del ciclo infectivo. Algunos genes que
codifican funciones tempranas se expresan durante todo el ciclo viral; otros
se transcriben slo al comienzo, para luego permanecer sin expresarse.
Esto indica la existencia de sistemas de control que dirigen la sntesis
de macromolculas virales en perodo de tiempo especfico. Se han
descrito factores proteicos de iniciacin y de terminacin de la
transcripcin en clulas infectadas con virus DNA. Se conoce tambin
la existencia de protenas estructurales que bloquearan la iniciacin
de la transcripcin en cierto virus RNA, a fin de que slo se sintetice el
material gentico necesario. A pesar de todos estos mecanismos de
control, los componentes virales son sintetizados en exceso.
EFICIENCIA DEL PROCESO REPLICATIVO
Todo el proceso de replicacin de los virus animales es poco eficiente por
las siguientes razones:
- Slo parte de los virus infectivos se adsorben a la clula husped.
- Muchos virus que se adsorben se liberan sin penetrar a la clula.
- El genoma viral, al ser liberado de su cubierta proteica queda expuesto a
las enzimas hidrolticas de los lisosomas, siendo degradado por nucleasas
celulares.
- Se sintetiza un gran exceso de cido nucleico y protenas estructurales.
- No todo el material sintetizado se ensambla.
- Durante el ensamblaje se forman partculas virales defectivas, las que
aparecen como cpsulas vacas desprovistas de material gentico, o
bien, como material gentico asociado slo a algunas de las protenas
virales.
- En los virus DNA una cantidad considerable del genoma viral permanece
sin asociarse con las protenas capsulares, ya que stas se sintetizan en el
citoplasma desde donde migran hacia el ncleo, que es el sitio de
ensamblaje del ncleo-cpsula viral.
Finalmente, de todas las partculas virales formadas, slo una parte de ellas
son infectivas, aun cuando todas aparezcan completas al microscopio
electrnico y, pese a las pocas partculas virales que llegan a la clula, se
producir una amplificacin por el proceso replicativo, asegurndose su
diseminacin a las clulas vecinas.

REPLICACIN VIRAL Y VARIACIN GENTICA

Durante la replicacin viral se producen mutaciones en los cidos nucleicos
o genomas virales, que consisten en deleciones, inserciones o cambios en
la secuencia de nucletidos de los DNA o RNA virales, como producto de
los errores de copia en la biosntesis de estos cidos nucleicos. Estos
cambios son ms frecuentes en los RNA virales, porque en la sntesis de
DNA de los virus hay participacin de enzimas celulares que pueden
corregir estos errores. Es por esto que los virus RNA parecen existir en
mezclas de virus que corresponden a variantes genticas con sutiles
diferencias antignicas. Estas mezclas o cuasi especies tienen una
dinmica cambiante en los hospederos durante las infecciones y procesos
replicativos, de manera que en ciertas condiciones pueden prevalecer
determinadas variantes genticas de un mismo virus, estando an presentes
las otras, pero en menor cantidad. Presiones selectivas de tipo
inmunolgico, como es la inmunidad especfica, y condiciones ambientales
determinan fuertemente la evolucin de los virus. Los virus HIV, VRS
constituyen un ejemplo de gran variabilidad debido a mutaciones.
Otra forma de variacin gentica que puede ocurrir en los procesos
replicativos es el cambio de la estructura genmica por recombinacin, la
que se produce por intercambio y unin de fragmentos o regiones de los
cidos nucleicos virales correspondientes a un gen, o a regiones de dos
virus infectantes del mismo tipo. La recombinacin puede dar origen a la
aparicin de nuevos virus con caractersticas diferentes a los parentales.
Algunos virus RNA, como influenza y reovirus, que poseen RNA genmicos
fragmentados, pueden intercambiar sus genes, originando los denominados
reordenantes, los que presentan caractersticas genticas diferentes de los
parentales, dado que pueden presentar variaciones en tan slo uno de sus
genes.
La variacin gentica que se genera por estos tres mecanismos da cuenta
de la capacidad evolutiva y de adaptacin de los diferentes virus, as como
tambin permite explicar la aparicin de cepas que pueden ir cambiando en
sus propiedades patognicas y de virulencia. Asimismo, este conocimiento
ha comenzado a utilizarse en forma prctica en el manejo gentico de los
virus con el fin de obtener cepas virales adecuadas para ser usadas como
vacunas

PATOGENIA
El trmino patogenia se refiere a los procesos o mecanismos de
generacin del dao o enfermedad, en este caso, producida por una
infeccin viral. La patogenia puede estudiarse a distintos niveles segn se
considere como husped a la clula, al individuo o a la comunidad. Los
factores que intervienen en su desarrollo se pueden clasificar en tres grupos
que interactan entre s:
Factores dependientes del virus:
Son aquellos inherentes a la estructura viral. En efecto, se conoce que slo
ciertos tipos de virus pueden infectar clulas del aparato respiratorio y por lo
tanto originar enfermedades como la bronconeumonia y otros el SNC y
producir encefalitis. Incluso dentro de ellos, algunas cepas resultan ms
virulentas (Ej. adenovirus 3 y 7 en enfermedades respiratorias). Tambin, la
cantidad de inculo viral que reciba un individuo podra determinar si se
induce una infeccin leve o severa.
Factores dependientes del ambiente:
Las condiciones del medio como, temperatura, humedad, salinidad, pH,
ventilacin, etc., pueden influir en la viabilidad del virus antes de llegar a la
clula husped y afectar su capacidad de infectar. La presencia del manto
lipoproteico le confiere mayor labilidad a la partcula viral, por lo tanto los
virus desnudos resisten mejor las condiciones ambientales adversas.
Factores dependientes del husped:
Existen factores innatos como, raza, sexo, estado inmune, estado nutricional
y otros, que definen la resistencia o susceptibilidad ante los virus; a travs
de receptores celulares especficos y capacidad de montar una respuesta
inmune.
Otros aspectos relacionados a la patogenia, representan una sumatoria de
factores de diverso tipo como: la actividad laboral, viajes, embarazo,
conductas sexuales de riesgo, etc., pero son difciles de clasificar.
PATOGENIA A NIVEL CELULAR
Los virus producen diversas alteraciones al infectar las clulas. Estas
alteraciones se conocen con el nombre de efecto citopatolgico (ECP) y
ocurren tanto en las clulas de los organismos vivos como en las clulas de
cultivos in vitro. A menudo es tan caracterstico que permite tener una idea
aproximada del virus que lo produce; por lo tanto, esta propiedad es
importante en el diagnstico de laboratorio. Las alteraciones que producen
los virus en las clulas infectadas van desde aqullas que no conducen en
forma inmediata a la muerte celular, a aquellas que destruyen la clula y que
se denominan efectos citocidales.

Principales efectos citopatolgicos:

1. Lisis celular. La destruccin celular se debe fundamentalmente a la
detencin de la sntesis de macromoleculas celulares, por algunas
protenas virales. Con posterioridad, durante la fase tarda del ciclo
replicativo de ciertos virus, (ej: adenovirus, virus polio) la
acumulacin de grandes cantidades de protenas capsulares puede
producir la inhibicin general de los procesos de biosntesis de 2
macromolculas, tanto virales como celulares, ocacionando la lisis y
liberacin de gran cantidad de viriones.
2. Fusin celular. Ciertos virus codifican y poseen en su estructura
protenas que tienen la propiedad de fusionar membranas
celulares. La presencia de estas protenas en la superficie de las
clulas infectadas o la presencia de partculas virales entre dos
clulas vecinas permitir la fusin celular, dando origen a clulas
multinucleadas que reciben el nombre de policariocitos o
sincicios. Virus como sarampin, respiratorio sincicial, herpes
simplex y algunos retrovirus, poseen este tipo de protenas y son
capaces de pasar de una clula a otra.

3. Expresin de protenas y antgenos. Durante la infeccin viral, en la

clula aparecen y desaparecen protenas, tanto celulares como
virales. En la infeccin por virus con envoltura o manto, aparecen en
la superficie de la clula infectada las protenas del manto. Por
ejemplo, en la infeccin por virus influenza aparece una
hemaglutinina que puede unir glbulos rojos, produciendo un
fenmeno de hemadsorcin. Tambin es posible detectar estas
protenas mediante el uso de anticuerpos especficos, considerando
que son antgenos virales. Ciertos adenovirus y virus papiloma
pueden inhibir la expresin de protenas celulares, como las
glicoprotenas de los antgenos mayores de histocompatibilidad
(MHC), que se encuentran en la membrana citoplasmtica.
4. Cambios morfolgicos. Algunas protenas virales y otras celulares,
inducidas durante la infeccin, pueden actuar sobre el sistema del
citoesqueleto celular. Su alteracin origina que la clula se torne
redonda, como ocurre con aqullas infectadas por los virus
herpes simplex y adenovirus. Las clulas que poseen cilios,
como las del tracto respiratorio, pierden su funcionalidad ciliar
durante la infeccin por virus influenza.

5. Cuerpos de inclusin. Corresponden a estructuras que

aparecen durante la infeccin por determinados virus. En

algunos casos podran corresponder a factoras o sitios de

agregacin de viriones. Tambin poseen la propiedad de teirse con
colorantes cidos o bsicos, presentan una localizacin
intracitoplasmtica y/o nuclear y su forma de organizacin guarda
relacin con el tipo de virus que la produce, siendo por lo tanto de
utilidad en el diagnstico histopatolgico, en clulas exfoliadas y
cortes de tejido. Sin embargo, estas caractersticas se deben utilizar
con precaucin, ya que algunos de estos cuerpos de inclusin
pueden ser producidos tambin por bacterias intracelulares y
sustancias txicas.
6. Proliferacin celular. Ciertos virus inducen la sntesis de DNA celular
y determinan que las clulas infectadas proliferen antes de provocar
su destruccin. Este hecho es fcilmente observable en las
infecciones por virus papiloma, responsables de las verrugas, las
cuales corresponden a procesos hiperplsicos. En este caso,
ciertas protenas virales inactivan a las protenas de control de
proliferacin celular, como la protena p53.

7. Alteraciones cromosmicas. Los virus pueden provocar cambios a

nivel nuclear que conducen a la desintegracin de la cromatina de
las clulas infectadas, como ocurre en las infecciones por virus
herpes simplex. Sin embargo, en otros casos las alteraciones
nucleares o cromosmicas pueden ser tan sutiles que no se
detectan sino por metodologas moleculares, como ocurre en la
integracin de los genomas virales al genoma celular durante la
transformacin por ciertos virus, en que la clula permanece viva,
pero con algunas de sus propiedades alteradas.
8. Transformacin celular. Ciertos virus DNA y los retrovirus pueden
integrar el DNA viral sintetizado durante la replicacin en el genoma
celular, generando clulas transformadas que se comportan in vitro
en forma semejante a las clulas cancerosas. La transformacin
celular corresponde a un fenmeno que ocurre tanto in vivo como in
vitro y ha permitido obtener valiosa informacin respecto a la
etiologa de ciertos cnceres. Es notable apreciar que las clulas
transformadas por virus, presentan DNA viral integrado al DNA
celular en forma permanente, y tambin pueden expresar RNA y
antgenos virales.
Mecanismos de lesin.
El dao en las clulas infectadas afecta a los tejidos y rganos y constituye
uno de los elementos esenciales y determinantes en la patogenia. Este dao
se puede producir directamente por la accin de los virus, los que al generar
ECP la destruyen, o bien indirectamente, por accin de otros mecanismos,

en especial los del sistema inmune. El reconocimiento de alteraciones

celulares, como expresin de antgenos en la superficie celular, permite a las
clulas del sistema inmune (especialmente linfocitos T citotxicos) y a los
anticuerpos especficos, (actuando en conjunto con el complemento),
destruir a las clulas infectadas por virus. Este mecanismo se ha
denominado tambin de tipo inmunoalrgico. Otro mecanismo indirecto
guarda relacin con la activacin de genes que controlan la llamada muerte
celular programada o apoptosis.
PATOGENIA A NIVEL DEL INDIVIDUO
Los factores que intervienen en la patogenia de las virosis a nivel del
individuo son los que se describen a continuacin: Fuentes de contagio. El
origen de las enfermedades virales que afectan al hombre son generalmente
otros humanos infectados, correspondiendo tanto a casos clnicos como
subclnicos. Los casos sintomticos eliminan mayor cantidad de virus, pero
muchas veces estn recluidos en su casa, de modo que el contagio est
limitado al ambiente que los rodea. Por el contrario, los casos leves o
subclnicos excretan virus en menor concentracin, pero como prosiguen
con sus actividades normales, tienen mayor posibilidad de contagiar a
individuos susceptibles. Esto explica la dificultad para controlar la difusin de
las infecciones virales respiratorias. Las infecciones a partir de animales son
comparativamente poco frecuentes (ej: rabia, dengue, Sind. Pulmonar agudo
por virus Andes).
Mecanismos de contagio.
Se clasifican en directos o indirectos segn la forma de transmitirse desde la
fuente de contagio al individuo susceptible de infectarse:
A.- Directos: - con contacto fsico.
- sin contacto fsico.
Aquellos que necesitan contacto fsico entre los individuos para propagarse
se favorecen por la presencia de lesiones en las barreras mecnicas,
representadas por la piel y las mucosas. Estas actan como puerta de
entrada y en general requieren de un contacto fsico relativamente estrecho.
Ej: verrugas causadas por virus papiloma. Las enfermedades virales que no
requieren contacto fsico entre las personas se contagian a travs de las
secreciones eliminadas por los individuos infectados, cuyo ejemplo ms
ilustrativo es el aerosol de partculas (gotitas de Pflgger) que se emiten al
hablar, estornudar, etc y que contienen virus. Este mecanismo es muy
efectivo y es usado por la mayora de los virus exantemticos, respiratorios y
otros para propagarse.
B.- Indirectos: - a travs de vehculo.
- a travs de un vector: - mecnico.
- biolgico.

El mecanismo indirecto implica la accin intermediaria de un elemento inerte

(vehculo) o vivo (vector) en el contagio. El rol del agua y los alimentos como
vehculo de transmisin de infecciones virales entricas son fcilmente
comprensibles, y ser eficiente en aquellos agentes que estructuralmente
estn condicionados para permanecer viables en el medio ambiente, como
sucede con los Enterovirus, rotavirus y otros. Los vectores pueden ser
mecnicos, si el virus es transmitido en forma pasiva (ej.: moscas en
infecciones entricas), o biolgicos, si el virus se multiplica y desarrolla un
ciclo reproductivo en ellos (ej: virus Andes).
El hecho fundamental para que un rgano constituya una puerta de entrada
de la infeccin es que las clulas de stos tengan receptores para permitir la
adsorcin y penetracin de determinados virus. Las puertas de entrada
tambin representan barreras defensivas contra las infecciones, y para
actuar como sitio de ingreso del virus tienen que estar alteradas. Ej. la piel
habitualmente requiere de una solucin de continuidad para permitir el
ingreso de un virus. La mucosa respiratoria tiene cilios, secreciones,
inmunoglobulinas y enzimas que dificultan la adsorcin viral. El pH gstrico
es una barrera para los virus que ingresan por va digestiva.
Vas de diseminacin
Dependiendo del modelo de infeccin viral, el virus puede permanecer en la
puerta de entrada o diseminarse a rganos distantes. Las principales formas
de diseminacin son:
a) Local. Ej. bronconeumonia por virus respiratorio sincicial, verruga
por virus papiloma.
b) Sistmica: - sangunea. Ej. sarampin.
- neural. Ej. rabia.
- vertical. Ej. Citomegalovirus
El hecho definitorio de la infeccin local es que sta permanece en el sitio de
entrada, o se disemina localmente por vecindad, como ocurre en las
infecciones respiratorias. Otras infecciones se diseminan desde la puerta de
entrada a otros rganos que tambin son blancos de la infeccin por va
sangunea y linftica o neural, siendo la sangunea la ms frecuente. Existe
la va de diseminacin llamada vertical, que se refiere a la transmisin
del virus de la madre embarazada a su hijo, hecho que puede ocurrir
por varios mecanismos:

Organos blancos
La infeccin viral debe alcanzar los rganos que tienen receptores para los
virus infectantes, para poder replicar en sus clulas. As, se originan las
manifestaciones propias de la enfermedad. Este tropismo de los virus por
ciertos tejidos fue utilizado para clasificarlos en: virus neurotropos (Ej. virus
polio), virus dermatotropos (Ej. virus sarampin), virus respiratorios (Ej.
adenovirus), virus entricos (Ej. Enterovirus), etc. Posteriormente se
demostr que este tropismo no era exclusivo y que muchas veces el
fenmeno ms interesante no corresponda a su clasificacin. As, por
ejemplo, la muerte por sarampin se debe generalmente a
bronconeumona; ya que el aparato respiratorio es uno de sus rganos
blanco. La forma ms habitual de presentacin de una infeccin por virus
polio es la asintomtica, en que el virus slo se replica en el aparato
digestivo, sin alcanzar el SNC. Las infecciones por adenovirus pueden
provocar muerte por compromiso gene ralizado de hgado, pulmn,
encfalo; etc. Y los Enterovirus ECHO y Coxsackie frecuentemente
provocan exantemas o meningoencefalitis.
MODELOS DE INFECCIONES VIRALES
A nivel del individuo, el destino final del contacto de un virus con un individuo
estar determinado por la interaccin de los factores antes mencionados,
pudiendo presentarse las siguientes formas evolutivas:
a) Ausencia de infeccin.
b) Infeccin aguda.
c) Infeccin persistente.
d) Infeccin transformante.
Infeccin aguda.
La infeccin es limitada en el tiempo, el virus es eliminado del organismo y el
husped se recupera. A veces puede seguir una evolucin grave y producir
la muerte, hecho bastante menos frecuente. Esta puede presentarse con o
sin sntomas. Ej: resfro comn por rhinovirus, laringitis por virus
parainfluenza, diarrea por rotavirus. Infeccin persistente. Despus de la
infeccin inicial sintomtica o asintomtica, el virus completo o su genoma
se mantienen en el organismo por tiempo prolongado -meses, aos o de por
vida- con o sin manifestaciones clnicas. Segn su condicin o estado
replicativo.
La infeccin persistente puede ser:

1. Va sangunea transplacentaria. Ej. virus rubola; HIV, virus hepatitis

B.
2. Contacto a travs del canal genital durante el parto. Ej. virus herpes
simplex, HIV, viruspapiloma.
3. Alimentacin con leche materna. Ej. citomegalovirus, HIV.

a) Latente
El virus permanece oculto en el organismo por tiempos variables
posterior a la infeccin inicial o primoinfeccin, pudiendo reactivarse
una o ms veces. Tanto la primoinfeccin como las reactivaciones

pueden ser con o sin manifestaciones clnicas. Durante la latencia

puede detectarse el cido nucleico viral, pero el virus infectivo no es
demostrable. Dependiendo del virus, el sitio de latencia puede o no
corresponder a las mismas clulas en las cuales se replica.
b) Crnica.
El virus infecta en forma clnica o inaparente, y permanece en
multiplicacin continua, con o sin integracin al genoma celular. Esta
replicacin viral puede demorar aos en producir manifestaciones
clnicas. Ej hepatitis crnica por virus hepatitis B, rubola congnita
y HIV.
c) Lenta
La primoinfeccin generalmente es asintomtica y el virus no
es detectable. Aos despus, se manifiesta como un cuadro
severo, progresivo, que en meses lleva a la muerte. Los ejemplos
se encuentran en infecciones virales convencionales, como la
panencefalitis esclerosante subaguda por virus sarampin se
presenta dos aos depuse de la infeccin, la leucoencefalopata
multifocal progresiva por virus JC y en otros denominados no
convencionales, porque todava no est bien determinada la
naturaleza del agente (Ej. kuru). Infeccin transformante. En este
tipo de infeccin, el virus es capaz de infectar las clulas, pero no
puede producir partculas virales en forma significativa que implique
destruccin celular. Generalmente el genoma viral est presente en
la clula, (integrado o episomal), y slo parte de sus genes se
traducen en protenas virales. Estas originan cambios en las
propiedades celulares o transformacin celular, a travs de la
interaccin con genes y protenas celulares, originando un tumor
benigno o maligno. Ej: verruga por virus papiloma 2, carcinoma
cervico uterino por virus papiloma 16 18.

NEURAMINIDASA
Estructura
La NA es un tetrmero con forma como de "champin" proyectado. Su
cabeza consiste en 4 subunidades coplanares y esfricas y una regin
hidrofbica (est dentro del interior de la membrana del virus). Est formado
por una nica cadena polipeptdica que est orientada en la direccin
opuesta a la del antgeno HA. La composicin del polipptido es una cadena
simple de seis aminocidos conservados polares seguidos por aminocidos
hidroflicos variables.
Funciones
Su principal funcin es la de romper la unin molcular entre la
hemaglutinina y el cido silico
Esto se realiza por tres razones principales:

La unin HA-cido silico permite al virus entrar en una clula diana.

Los nuevos viriones, producidos dentro de la clula, al salir se
quedan ligados a ella a nivel del cido silico. Gracias a que la NA
rompe la unin molecular, estos viriones pueden despegarse de la
clula y replicarse dentro de otras.
Los viriones liberados quedan recubiertos de cido silico. La NA
ayuda a sacar de este cido de la superficie del virin, para impedir
que se agreguen entre ellos.
El moco del aparato respiratorio es rico en cido silico, lo que hace
que las molculas de HA (y por ende el virus) queden pegadas a l.
Ac nuevamente acta la NA, que al romper la unin libera por el
organismo al virus atrapado.

Neuraminidasa y Gripe A H1N1

En la actualidad (mayo 2009) los estudios de la OMS[cita requerida] en pacientes
mexicanos con el nuevo virus H1N1 indican que el virus es sensible a los
inhibidores de la neuraminidasa, pero es resistente a los antivirales
amantadina y la rimantadina.
Curiosidades

La neuraminidasa es tambin un factor de virulencia en la bacteria

Bacteroides fragilis.

Los antigripales (zanamivir y oseltamivir) tienen como diana principal

la NA, intentando inhibirla. Esto impedira la propagacin de los
viriones y su unin al mucus, engaando al virin.

GLOSARIO
Virin.- partcula viral completa e infectivapartcula viral completa e infectiva.

Neuraminidasa (NA)
As como la hemaglutinina, la NA est tambin en la envuelta de la partcula
viral. Su principal funcin es la de romper la unin entre las molculas de
hemaglutinina y las molculas de cido silico. Esto se realiza por tres
razones principales:
para entrar en una clula diana, esta unin (HA-cido silico) es
indispensable, porque permite la unin del virus a la clula. No
obstante, cuando los nuevos viriones salen de la clula, se quedan
ligados a ella a nivel del cido silico en vez de ir a infectar otras
clulas. Las protenas NA permiten pues desligarlas para impedir el
blocaje de estos viriones nuevos.
Los nuevos viriones estn recubiertos de cido silico a su salida de
la clula. Hay de deshacerse de este cido silico de la superficie
para impedir que se agreguen entre ellos.
Las NA permiten adems desenganchar los viriones del mucus
(secrecin viscosa protectora en la superficie del epitelio
respiratorio), rico en cido silico y que representa una trampa para
las molculas de HA.
A nivel estructural, es un tetrmero con forma como de "champin"
proyectado. Su cabeza consiste en 4 subunidades coplanares y esfricas y
una regin hidrofbica ( est dentro del interior de la membrana del virus).
Est formado por una nica cadena polipeptdica que est orientada en la
direccin opuesta a la del antgeno HA. La composicin del polipptido es
una cadena simple de seis aminocidos conservados polares seguidos por
aminocidos hidroflicos variables.
Como curiosidad, podemos decir que la neuraminidasa es tambin un factor
de virulencia en la bacteria Bacteroides fragilis.
As pues, los antigripales tienen como diana principal la neuraminidasa,
intentando inhibirla. Esto impedira la propagacin de los viriones y su unin
al mucus, engaando al virin. (zanamivir y oseltamivir).

Cpside.- Cubierta de protenas en el caso de los virus con morfologa

icosadrica.

Capsmeros.- unidades morfolgicas que componen la cpside.

Protenas Estructurales.- Protenas que proporcionan apoyo estructural a

clulas o tejidos

Respuesta TH2.- acta sobre las clulas B y reacciones inmunitarias que

dependen de anticuerpos.

Linfocitos T cooperadores.- reconoce un complejo de antgeno y esta

molcula se convierte en una clula efectora que secreta varios factores de
crecimiento conocidos en conjunto como citocinas.

Eosinfilos.- son clulas fagociticas mviles que pueden migrar de la

sangre hacia los espacios tisulares. Su contenido granuloso puede daar la
membrana de los parsitos.

IFN gama.- protena de bajo peso molecular producida por linfocitos T

activadores. Participan en procesos inmunomoduladores.

Apoptosis.- Muerte celular programada. Esta regulado por varios genes

altamente conservados que codifican una familia de enzimas (caspasas),

que degradan protenas de regulacin y estructurales en el ncleo y el

citoplasma.

Deriva Gentica.- Fuerza evolutiva que acta junto con la seleccin natural
cambiando las caractersticas de las especies en el tiempo. Es un efecto
estocstico que emerge del rol del muestreo aleatorio en la reproduccin.
Como la seleccin, acta sobre las poblaciones, alterando la frecuencia de
los alelos (frecuencia allica) y la predominancia de los caracteres sobre los
miembros de una poblacin, y cambiando la diversidad del grupo.

Efecto citoptico.- El efecto citoptico de los virus, son los efectos

perjudiciales de los virus sobre las clulas husped a travs de diversos
mecanismos bioqumicos o moleculares y que son independientes de la
respuesta inmunitaria del husped contra el virus. Algunos virus tienen
pocos efectos citopticos pero producen enfermedad porque el sistema
inmunitario reconoce y destruye las clulas infectadas

Adsorcin.- El virus se fija a un receptor especfico de la pared celular de la

bacteria por medio de su placa basal.
MHC II.- Glucoprotenas unidas a membranas que contienen dominios
externos, un segmento transmembrana y un segmento citoplasmtico de
fijacin. Cada cadena en una molcula clase II contiene dos dominios
externos: dominios alfa-1 y alfa-2 en una cadena, y dominios beta-1 y beta-2
en la otra.

Respuesta TH1.- Respuesta que produce un perfil de citocinas que

interviene en la inflamacin y activa en particular ciertas clulas T y
macrfagos.

Interfern.- protenas de la extensa familia de las citocinas codificadas que

inhiben la replicacin viral. Constituyen la primera lnea de defensa.

Inmunofluorescencia.- los colorantes fluorescentes pueden adherirse de

manera covalente a molculas de anticuerpos y ser visibles con luz
ultravioleta en el microscopio de fluorescencia. Estos anticuerpos marcados
pueden usarse para identificar antgenos, puede ser directa o indirecta.

Replicacin temprana.- es a partir del cido nucleico del virus se produce

un ARNm precoz, que suministra a los ribosomas la informacin para la
sntesis de protenas precoses especficas. Aqu se transcriben pocos genes
y se sintetizan protenas de significacin no bien conocida.

Penetracin.- La vaina del virus se contrae y el dna del virus es inyectado

en el citoplasma de la bacteria.

Replicacin tarda.- el cido nucleico del virus se replica y estas nuevas

unidades son las que a travs de un nuevo ARNm suministran a los
ribosomas la informacin para la formacin de protenas tardas especficas
del virus. Aqu se transcriben la mayora de genes que transportan la
informacin para la sntesis de las protenas estructurales y enzimticas del
virus.

Recurrencia.- estado que desencadena replicacin vrica en las clulas

nerviosas, permitiendo el desplazamiento retrogrado el virus a lo largo del
nervio para causar lecciones. La infeccin recurrente esta presente en los
virus del herpes y suele ser menos graves, mas localizados y de menor
duracin que los episodios primarios debido a la naturaleza de la
diseminacin y la existencia de las respuestas inmunitarias de memoria.
Algunos estmulos capaces de activarla son el estrs, traumatismo, fiebre,
luz solar.

MHC1: es un conjunto de genes dispuestos dentro de una tira continua larga

de DNA en el cromosoma 6.

Codifica glucoproteinas que se expresa en la superficie de casi

todas las clulas nucleadas. La principal funcin de los productos del gen
clase 2 es la presentacin de antigenos peptidos a clulas Tc.

Tropismo: Tendencia de un organismo a reaccionar de una manera definida

a los estmulos exteriores; especialmente la que experimentan en su
crecimiento los rganos vegetales.

Ensayo de inmunoabsorcion ligada a enzima: prueba para determinar

cantidades muy pequeas de una sustancia.

Citotxico Que es txico para las clulas. Relacionado con citotoxina

Cel NK.- clulas agresoras naturales (NK, del ingles natural killer). Subgrupo
de linfocitos encontrados en l sangre y tejidos linfoides especialmente el
bazo, derivan de la medula sea, a veces se les denomina linfocitos
granulares grandes (LGG), algunas de sus funciones es erradicar las clulas
infectadas antes de que aparezca los LTC especficos, entre otras son lisis
celular, clulas tumorales. Sus lisis que realizan las clulas NK no son
especficas para determinantes antignicos virales particulares y no esta
restringida por molculas MHC)

FC.- (estructura de los anticuerpos) Por accin de la enzima papaina se da

la divisin del anticuerpo en FC cadena pesada, la cual se cristaliza con
facilidad y tienen una secuencia de aminocidos constante. Con un peso de
55-70 KD. Presenta el dominio amino terminal variable o VH y los residuos
ms variables se concentran en 3 segmentos cortos llamados CDR1, CDR2
y CDR3

PCR.- La Reaccin en cadena de la polimerasa, conocida como PCR por

sus siglas en ingls, es una tcnica (descripta en 1985, por Kary Mullis) de

biologa molecular, cuyo objetivo es obtener un gran nmero de copias de un

fragmento de ADN particular, partiendo de un mnimo, en teora, de una
nica copia de ese fragmento; resulta mucho ms fcil identificar con una
mayor probabilidad virus o bacterias causante de una enfermedad.

Recrudescencia.- Son los periodos en los cuales el paciente padece los

sntomas de la infeccin ya sea por virus, bacterias u hongos.

VIRUS
RINOVIRUS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Enfermedad: Resfriado Comn.

Familia: Picornaviridae.
Gnero: Rinovirus.
Serotipos: + de 100.
Tamao: 30 nm.
Estructura: Sin envoltura, cpside icosadrica.
Protenas: VP1, VP2, VP3 Externas, VP4 Interna ligada a ARN.
Genoma: RNAss (+) = RNAm.
Replicacin:
1) Interaccin VP1-ICAM-1(epitelios, endotelios),
2) VP4 se desprende.
3) Se crea un poro en membrana y se inyecta el genoma, este se
une a ribosomas de la clula husped.
4) RNA poli (viral) crea cadenas RNA (-) para plantilla de RNA del
genoma viral
10. Va de Entrada: Nariz, Boca u Ojos.
11. Periodo de Incubacin: de 2-5 das, punto mximo 3-4, persistencia de
sntomas 7-10 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Infeccin del tracto resp. Sup: Estornudos,
rinorrea, dolor en faringe, cefalea, a veces fiebre, malestar general.
13. Vas de Diseminacin: Persona-Persona.
14. Respuesta Inmune:
15. Complicaciones:
16. Riesgos:
17. Vectores de Contagio: Fomites, contacto con manos, flush.
18. Tratamiento: Slo preventivo: lavado de manos y desinfectar objetos
contaminantes.
19. Vacunas:
20. Antivirales: Pleconaril, inhibe replicacin del virus. Enviroxima, Inhibe la
RNA polimerasa.
21. Pruebas de Laboratorio: Por lo general no lo necesita.
22. Epidemiologa: Se encuentran en todo el mundo y provocan ms del 50%
de las infecciones respiratorias, son mas frecuentes en otoo e invierno.

CORONAVIRUS
1. Enfermedad: Resfriado Comn y SARS (Sndrome Respiratorio Agudo
Severo).
2. Familia: Coronaviridae.
3. Gnero: Coronavirus.
4. Serotipos: Hasta el momento 2 pero se cree que hay ms.
5. Tamao: 80-160nm.
6. Estructura: Con envoltura.
7. Protenas: E1 (Matriz), E2(de adherencia), N(ligada al genoma), a veces E3
(hemaglutinina y neuroaminidasa).
8. Genoma: RNA monocatenario (+).
9. Replicacin:
1) Adherencia Viral.
2) Fase Precoz se produce una RNA polimerasa, sta crea un RNA
(-) para usar de plantilla.
3) Fase tarda A partir del RNA (-) se sintetizan las protenas vricas.
10. Va de Entrada: Tracto Respiratorio Superior.
11. Periodo de Incubacin: 3 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Como las del resfriado comn.
13. Vas de Diseminacin: Gotas respiratorias grandes (ej. estornudos).
14. Respuesta Inmune:
15. Complicaciones: Puede llegar a asma o bronquitis, en ocasiones
neumona y se ha encontrado en casos de diarrea y enterocolitis.
16. Riesgos:
17. Vectores de Contagio: Fomites, contacto c/manos, inhalacin de gotas de
aerosoles.
18. Tratamiento:
19. Vacunas:
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: Por lo general no se realizan pero se puede
utilizar un ELISA as como el uso del microscopio electrnico.
22. En Mxico: 2 causa de resfriado comn en el mundo.

PARAINFLUENZA

VSR (VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO)

1. Enfermedad: Laringotraquebronquitis (CRUP), Resfriado Ligero,

Bronquitis.
2. Familia: Paramixoviridae.
3. Gnero: Paramixovirus.
4. Serotipos: 4 en contra del humano.
5. Tamao: 156-300nm.
6. Estructura: Con envoltura fusin), HN, H o G (hemaglutininaneuroaminidasa).
7. Protenas: NP (nucleoprot.), P (facilita la sntesis de ARN), L (ARNpoli),
M (matriz), F (de
8. Genoma: RNAss (-).
9. Replicacin:
1) Adherencia Viral.
2) Se produce una RNA polimerasa.
3) Se crea ARNm para traducirse, se sintetizan las protenas vricas, las
glucoproteinas son glucosiladas en RER y Golgi.
4) Ensamblado de nucleocpisde en citoplasma y liberacin del virus por
gemacin.

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10. Va de Entrada: Tracto Respiratorio.

11. Periodo de Incubacin:
12. Manifestaciones Clnicas: desde catarro (rinitis, faringitis leve,
bronquitis leve, fiebre), a bronquiolitis y neumona.
13. Vas de Diseminacin: inhalacin de gotas respiratorias.
14. Respuesta Inmune: con IgA pero no es muy efectiva.
15. Complicaciones: Puede llegar a bronquitis, neumona y CRUP.
16. Riesgos:
17. Vectores de Contagio: Fomites, contacto c/manos, inhalacin de gotas
de aerosoles.
18. Tratamiento: Control de las vas areas superiores, a veces intubacin
(CRUP).
19. Vacunas:
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: Se asla de lavados nasales y secreciones
resp. Y se cultiva en clulas de rin de mono. Mediante
inmunofluoresencia. Por hemadsorcin o hemaglutinacin.
22. Epidemiologa: En todo el mundo y varia su incidencia por estacin.

Enfermedad: rinitis febril y faringitis, Bronquiolitis, resfriado comn.

Familia: Paramixoviridae.
Gnero: pneumovirus.
Serotipos:
Tamao: 156-300nm.
Estructura: Con envoltura.
Protenas: NP (nucleoprot.), P (ayuda a la sntesis de ARN), L (ARNpoli), M
(matriz),
F
(de
fusin).
NO
TIENE
HEMAGLUTININA
NI
NEUROAMINIDASA.
8. Genoma: RNAss (-).
9. Replicacin:
1) Adherencia Viral.
2) Se produce una RNA polimerasa.
3) Se crea ARNm para traducirse, se sintetizan las protenas vricas, las
glicoprotenas son glucosiladas en RER y Golgi.
4) Ensamblado de nucleocpside en citoplasma y liberacin del virus por
gemacin.
10. Va de Entrada: Tracto Respiratorio.
11. Periodo de Incubacin: 4-5 das.
12. Manifestaciones Clnicas:
LactantesBronquiolitis-Retencin area y reduccin de la ventilacin,
fiebre, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios.
Nios pequeos rinitis febril y faringitis.
Nios grandesresfriado comn.
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22.

Vas de Diseminacin: inhalacin de gotas respiratorias.

Respuesta Inmune:
Complicaciones: puede necrosar bronquios y bronquiolos.
Riesgos:
Vectores de Contagio: Fomites, contacto c/manos, inhalacin de gotas de
aerosoles.
Tratamiento: admn. De O2, soluciones I.V, Ribavirina; Inmunizacin
Pasiva (Ig anti VSR) en lactantes prematuros.
Vacunas:
Antivirales:
Pruebas de Laboratorio: Es difcil pero con inmunofluorescencia o ELISA
se puede lograr.
Epidemiologa: Causa mas habitual de infeccin aguda fatal del tracto
respiratorio en nios.

INFLUENZA
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7.

Enfermedad: Infeccin del Tracto Respiratorio.

Familia: Ortomixoviridae.
Gnero:
Serotipos: Slo A y B infectan al ser humano.
Tamao: 80 120 nm.
Estructura: Con envoltura, pleomrficos, esfricos o tubulares.
Protenas: HA (trmero) hemaglutinina (unin) y NA (tetrmero)
neuraminidasa (funcin enzimtica) , M1 matriz,(estimulan el ensamblaje)
M2 membrana (forma un canal de protones en la membrana y estimula la
perdida de la envoltura y la liberacin del virus), NP nucleoprotena y la
transcripatasa (componentes de la ARN polimerasa) PB1, PB2, PA.
8. Genoma: RNA segmentado.
9. Replicacin: Unin de HA al cido silico de las clulas, internalizacin,
formacin de endosoma, perdida de envoltura (acidificacin por medio de
canal M2), TRANSCRIPCION Y REPLICACIN EN EL NUCLEO,
ensamblaje en citoplasma, salida por gemacin.
10. Va de Entrada: Tracto respiratorio, NA rompe residuos de cido silico
permitiendo la entrada del virus hasta la capa basal, lo que facilita la
adhesin bacteriana a las clulas epiteliales.
11. Periodo de Incubacin: 1 - 4 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Muchos de los sntomas clsicos de la gripe,
fiebre, escalofros perdida de apetito, cefalea, y mialgias., hipoxia por el
dao tisular. Sndrome de REYE: encefalitis aguda. Nios pequeos
rinitis febril y faringitis. Nios grandesresfriado comn.
13. Vas de Diseminacin: Viremia.
14. Respuesta Inmune: Respuesta inflamatoria en las clulas de las
membranas mucosas. Las respuestas mediadas por linfocitos T son
importantes para la curacin. La curacin suele destacar con la aparicin
de anticuerpos en el suero son importantes para la futura proteccin y son
especficos para HA, NA.
15. Complicaciones: Neumona.
16. Riesgos: Contacto con alguna persona infectada, se transmite por gotitas
salivales.
17. Vectores de Contagio: El virus muta mucho, las mutaciones determinan
que es vector y que no lo es. Lo que era vector puede ya no serlo y
viceversa.
18. Tratamiento: Amantidina y rimantidina su objetivo es M2 (A) Zanamivir
(inhala) Y Oseltavir (va oral), inhibidores enzimticos de la neuraminidasa.
(A Y B).
19. Vacunas: Inmunizacin natural, Vacuna con virus muertos, Vacuna viva
trivalente, es de aplicacin anual.
20. Antivirales: Amantidina y rimantidina, Zanamivir, Oseltavir.
21. Pruebas de Laboratorio: PCR o deteccin de anticuerpos especficos.

22. Epidemiologa: en 1993 se detecto el virus con el subtipo H5. El virus

caus 32% de infecciones en grupo de enfermedad pulmonar obstructiva
crnica(EPOC). Ha habido varias pandemias. En 1917-18 la pandemia
mato a mas de 20 millones de personas(mas que la 1 GM) tambin
hubo en 1957 en el 68 y 77, y la mas reciente es la de la gripe aviar(H5N1).

Nota: virus tipo a sufre cambios antignicos (mayores) shift por la

reorganizacin de los genomas y estn relacionados con la aparicin de
pandemias. Lo que no sucede con b que solo sufre variaciones genticas
(menores) drift y solo causan mutaciones en los genes de ha y na que
causan brotes locales de infeccin, epidemias.

ADENOVIRUS
1. Enfermedad: Faringitis febril aguda, Fiebre faringoconjuntival,
Enfermedad respiratoria aguda, Sndrome del tipo tos ferina, Neumona.
2. Familia: Adenoviridae.
3. Gnero:
4. Serotipos: 100 serotipos, 47 infectan al humano y se agruparon en 6
grupos de la (A-F), serotipos del 1 al 7 son los ms comunes.
5. Tamao: 80-90 nm.
6. Estructura: los viriones son delta-icosadricos no encapsulados; cpside
consta de 240 capsmeros formados por hexones y pentones.
7. Protenas: los 12 pentones en cada uno de los vrtices tiene Una base
pentona y una fibra que contiene protenas de adherencia vrica y acta
como hemaglutinina.
8. Genoma: AND BICATENARIO.
9. Replicacin:
10. Va de Entrada: -Vas respiratorias Altas, conjuntiva del ojo, por contacto
directo, feco-oral.
11. Periodo de Incubacin:
12. Manifestaciones Clnicas:
Faringitis febril aguda: nios pequeos menores de 3 aos, Congestin
nasal, Tos, Secrecin nasal, Malestar, Fiebre, Escalofros, Mialgias,
Cefalea.
Enfermedad respiratoria aguda: Se debe al serotipo adenovrico 4y 7,
Fiebre, Tos, Faringitis adenitis cervical.
Sndrome de tipo tos ferina: Goteo nasal, Fiebre leve (102 F - 38,8 C o
ms baja) Ataques de tos fuerte y repetitiva que pueden: dificultar la
respiracin, ocasionar vmito, producir un estertor de tono alto al tomar
aire, causar una prdida temporal de la conciencia, Diarrea, Episodios de
asfixia en bebs.
Neumona Tos, Dolor de cabeza, Dolor y rigidez muscular, Dificultad
respiratorio, Fiebre, Escalofros, Sudoracin, Fatiga, Irritacin de la
garganta, Piel hmeda y pegajosa, Nuseas y vmitos, Rigidez articular.
13. Vas de Diseminacin: vas respiratorias superiores e inferiores,
despus al tracto gastro intestinal, despus al linfonodos, despus se
hace viremia pasa a la piel y rganos.
14. Respuesta Inmune:
15. Complicaciones:
16. Vectores de Contagio:
17. Tratamiento:
18. Riesgos:
19. Vacunas: vacunas atenuadas para prevenir las manifestaciones de los
serotipos 4 y 7.
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: Anlisis de inmunoabsorcin, PCR.
22. En Mxico: Es el principal responsable de diarreas en nio mayores.

ROTAVIRUS
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Enfermedad: Gastroenteritis infantil.

Familia: Reoviridae.
Gnero: Rotavirus.
Serotipos: Se clasifican dependiendo de la protena VP7. Hay muchos.
Tamao: 60-80 nm.
Estructura: Tiene una doble cpside icosadrica desnuda. Muy resistente
a pHs bajos.
Protenas: VP4 se escinde para entrar en la clula husped, VP7 activa
anticuerpos neutralizantes. PSV1 se une con el cido silico de la
membrana de las clulas epiteliales, NSP4 mete Ca en los hemates.
Genoma: Bicatenario negativo segmentado doble-doble.
Replicacin: El genoma nunca deja el centro vrico, tiene fases para
protenas tempranas y tardas, se lleva a cabo en el citoplasma.
Va de Entrada: Va feco-oral.
Periodo de Incubacin: 2 5 das.
Manifestaciones Clnicas: Es magnificada por la tripsina, puede ser
asintomtica en adultos, en nios hay fiebre, vmito, diarrea lquida.
Vas de Diseminacin: Mucosa gstrica y Viremia.
Respuesta Inmune: IgA es el principal anticuerpo, los anticuerpos
adquiridos de manera pasiva del nio por su madre pueden ser muy
relevantes.
Complicaciones: Deshidratacin y Muerte.
Vectores de Contagio: Comida y Objetos infectados.
Tratamiento: Sntomtico y para prevenir la deshidratacin (electrolitos).
Riesgos: Estar en contacto con comida u objetos infectados.
Vacunas: Experimentales, hechas con virus que infectan animales y no al
humano.
Antivirales:
Pruebas de Laboratorio: Antgeno vrico en heces, Aglutinacin de Ltex,
M.E.
Epidemiologa: Principal agente de diarrea vrica infantil. Mayor incidencia
en octubre y abril.

NORWALK

COXAKIEVIRUS

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1. Enfermedad: Herpangina, faringe hipermica, enfermedad de mano, pie y boca,

conjuntivitis hemorragica, pleurodinia, miocarditis, pericarditis, enfermedad
generalizada del lactante y gastrointesinales.
2. Familia: Picornaviridae.
3. Gnero: Enterovirus.
4. Serotipos: Grupo A: 1-24 s/n 23 Grupo B: 1-6.
5. Tamao: 20 a 30 nm.
6. Estructura: Sin envoltura, cpside icosahdrica de 60 unidades.
7. Protenas: VP1, VP2, VP3 Externas, VP4 Interna ligada a ARN.
8. Genoma: RNA monocatenario (+) = RNAm.
9. Replicacin:
1) Interaccin VP1-ICAM-1(epitelios, endotelios),
2) VP4 se desprende.
3) Se crea un poro en membrana y se inyecta el genoma, este se une
a ribosomas de la clula husped.
4) RNA poli (viral) crea cadenas RNA(-) para plantilla de RNA del
genoma viral

Enfermedad: Diarreas.
Familia: Caliciviridae.
Gnero: Norovirus.
Serotipos:
Tamao: 27 nm.
Estructura: Cpside desnuda, circular con perfil irregular.
Protenas: Poliproteina-contiene polimerasa de ARN, y protena de cpside.
Genoma: RNAm ARN (+), 7500 bases, proteina VPg y una secuencia de
poliadenosina en su extremo 3' terminal.
9. Replicacin: Genera ARNm de expresin temprana que contiene una
polimerasa de ARN y uno de expresin tarda para la protena de la cpside
se transcribe del ARN de cadena negativa intermedio.
10. Va de Entrada: Feco-Oral.
11. Periodo de Incubacin: 1 - 2 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Diarrea de inicio agudo con nauseas y vmitos
y espasmos abdominales, las eses no presentan sangre, 1/3 presentan
fiebre.
13. Vas de Diseminacin: Infiltracin por clulas mononucleares, viremia.
14. Respuesta Inmune:
15. Complicaciones:
16. Riesgos:
17. Vectores de Contagio: Alimentos y agua contaminados.
18. Tratamiento: No hay pero se reduce la gravedad de los sntomas con
subsalicitato de bismuto.
19. Vacunas:
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: PCR-RT deteccin del genoma noroviral en
muestras de heces y emesis, Radioinmunoanalisis, ELISA.
22. En Mxico: Principal responsable de diarreas en adultos.

Todo el proceso es citoplsmico y dura alrededor de 5 horas.

10. Va de Entrada: Va respiratoria, oral y Feco-oral.
11. Periodo de Incubacin: de 2-5 das, punto mximo 3-4, persistencia de sntomas
7-10 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Segn el tipo de sndrome. Se caracterizan por
presentar fiebre, erupcin y sntomas similares a los habituales en el resfriado.
13. Vas de Diseminacin: Viremia.
14. Respuesta Inmune: Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal
frente a entero virus. La inmunidad celular no suele conferir proteccin frente a esta
infeccin, aunque puede participar en la patogenia. La transferencia de anticuerpos
maternos es importante en el control de la infeccin.
15. Complicaciones: A: Parlisis flcida y muerte. B: Parlisis espstica. Estos virus
tambin se asocian con enfermedades respiratorias, de la piel (heparangina),
conjuntivitis, miocardiopatas, pericaidopatas y enfermedades cardiovasculares
crnicas entre otras.
16. Riesgos: Adolescentes y adultos son los grupos ms propensos.
17. Vectores de Contagio: Fomites, contacto con manos, flush.
18. Tratamiento: Solo preventivo: lavado de manos y desinfectar objetos
contaminantes. Tomar agua purificada. Desinfectar alimentos, Plecoranil.
19. Vacunas:
20. Antivirales: Pleconaril, inhibe replicacin del virus. Enviroxima, Inhibe la RNA
polimerasa.
21. Pruebas de Laboratorio: LCR: pleocitosis predominantemente linfoctica. Cultivos,
pruebas especficas de antgeno-anticuerpo. PCR-TI. Deteccion de IgM.
22. Epidemiologa: Se encuentran en todo el mundo principalmente en escuelas y
guarderas. Es ms frecuente en verano.

SARAMPIN
1.
Enfermedad: Sarampin.
2.
Familia: Paramyxovirus.
3.
Gnero: Morbillivirus.
4.
Serotipos: 1 slo que afecta al humano y a algunos primates.
5.
Tamao: 100 a 200 nm de dimetro.
6. Estructura: Virus envuelto. Nucleocpside viral helicoidal envuelta por una
membrana de origen celular.
7. Protenas: Codifica para 6 y tres pertenecen a la envoltura: M-ensamblaje,
H-adherencia y F- fusin. No tiene actividad de neuroaminidasa.
8.
Genoma: RNA (-) monocatenario.
9. Replicacin: Se da en el citoplasma donde la ARN polimerasa de origen
viral crea copias del genoma.
10. Va de Entrada: Va respiratoria.
11. Periodo de Incubacin: 9 a 11 das
12. Manifestaciones Clnicas: Fase prodrmica de 2 a 4 das con fiebre, tos,
estornudos, coriza, congestin ocular, Manchas de Koplik, 1 o dos das
despus del exantema la fiebre y la tos ceden. Las maculo ppulas se
unen para formar manchas que en 5 a 10 das se tornan color marrn. La
erupcin desaparece con descamacin.
13. Vas de Diseminacin: Llega a las vas respiratorias donde se replica
localmente. Se disemina por linftico y despus ocurre una 1a viremia que
lo disemina al sistema retculo endotelial (monocitos, MQ, fibroblastos y
clulas endoteliales) donde vuelve a replicarse.
14. Respuesta Inmune: La respuesta inmune celular durante y despus de la
infeccin disminuye en gran medida. Los 1os Ab neutralizantes aparecen
en los primeros das de la enfermedad teniendo su pico a las 2 3
semanas y luego persisten a bajos niveles para toda la vida.
15. Complicaciones: Tiene una letalidad del 10 al 30% y deja secuelas
neurolgicas en muchos casos, el sarampin atpico se da en individuos
que fueron vacunados con la antigua vacuna de virus inactivado y que
luego sufrieron una exposicin al sarampin en estado natural. 7 de cada
milln de enfermos desarrollan un cuadro de parencefalitis subaguda
esclerosante (PESE) provoca cambios en la personalidad, la conducta y
memoria.
16. Riesgos:
17. Vectores de Contagio: Humano.
18. Tratamiento: No existe terapia especfica disponible salvo medidas de
apoyo y observacin para evitar las complicaciones.
19. Vacunas: SPR (vacuna atenuada) en dos dosis: 1a de 12 a 15 meses y la
2da de 4-6 o de 11-12 aos. La vacuna no debe administrarse a individuos
inmuno comprometidos o embarazadas ya que puede desarrollar
sarampin atpico. En estos casos se recurre a la inmunizacin pasiva
(suero).

20.

Antivirales: El ribavirn intravenoso (IV) ha sido sugerido para pacientes

con neumona.
21. Pruebas de Laboratorio: Tcnicas de inmunofluorescencia, PCR-TI para
detectar el genoma. En clulas respiratorias superiores teidas con giemsa
se pueden observar la presencia de clulas gigantes multinucleadas con
cuerpos de inclusin citoplsmicos. Cuando el exantema est presente se
pueden detectar los anticuerpos especialmente inmunoglobulina M con
pruebas serolgicas como ELISA.
22. En Mxico: El virus parece antignicamente estable y no parece haber
indicios de que haya cambiado en mucho tiempo. Est difundido por todo
el mundo, sin embrago en Mxico la incidencia se ha reducido
considerablemente.

PAROTIDITIS
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Enfermedad: Parotiditis o Paperas.

Familia: Paramixoviridae.
Gnero: Rubulavirus.
Serotipos: slo hay uno.
Tamao: 100 - 300 nm.
Estructura: Pleomrfica. Poseen envoltura lipdica.
Protenas: Hemaglutinina-neuroaminidasa (HN) media la adsorcin del
virus a la clula husped. Protena de fusin (F). Protena asociada a la
nucleocpside (NP) tambin denominada antgeno soluble (S). Protena
de matriz (M).
Genoma: RNA lineal, polaridad negativa, una sola hebra, no
segmentado.
Replicacin: Los viriones se adhieren a receptores sialoglicoprotenas o
glicolipdicos por medio de HN. La protena F interviene en la fusin de
la cubierta vrica con la membrana plasmtica. En el citoplasma, la
nucleocpside es liberada. El ARN funciona como molde para la
sntesis de RNAm y despus como molde para la sntesis de la
secuencia antigenmica. Codifican y empaquetan su propio ARN
transcriptasa, pero los ARNm sintetizados cuando el virus ha sido
desprovisto de su envoltura en las clulas infectadas.
Va de Entrada: El virus se transmite a travs de gotitas respiratorias
(saliva). La replicacin primaria tiene lugar en el epitelio de las vas
respiratorias superiores o nasales.
Periodo de Incubacin: Oscila entre 16 y 18 das, con lmites
extremos de 7 y 23 das.
Manifestaciones Clnicas: Inflamacin de las glndulas salivales,
observadas en casi 50% de los pacientes. Los prdromos de la
parotiditis consisten en fiebre, malestar, mialgias y anorexia. La afeccin
de las partidas suele hacerlo en las 24 hrs siguientes, puede retrasarse
hasta una semana. Suele ser bilateral, aunque en ocasiones no
comienza al mismo tiempo en ambos lados y puede afectar un solo lado.
Hipersensibilidad y desaparicin del espacio existente entre el lbulo de
la oreja y el ngulo de la mandbula. Dolor de odos. Dificultad para
comer, deglutir o hablar. El orificio de Stenon suele estar enrojecido e
inflamado. Pueden ocurrir diversas complicaciones, por lo general entre
la primera y tercera semanas siguientes al inicio de la enfermedad.
Vas de Diseminacin: El virus entra a travs de la faringe o
conjuntiva (1 replicacin). Despus de una viremia secundaria el virus
disemina a: Glndulas salivales, Tiroides, Testculos, Ovarios, Pncreas,
Cerebro. Causando una enfermedad generalizada diseminada.
Respuesta Inmune: Respuesta celular necesaria para resolver la
infeccin.
Complicaciones: Inflamacin de otras glndulas. Orquitis, esterilidad,
meningitis asptica, pancreatitis, nefritis, tiroiditis y sordera nerviosa.

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Riesgos: Contacto con personas infectadas.

Vectores de Contagio:
Tratamiento: Sntomtico.
Vacunas: SPR trivalente a los 24 meses de edad.
Antivirales:
Pruebas de Laboratorio:
En Mxico: La parotiditis pas de 124.189 casos en 1997 a 27.911 en
el 2000. Entre los aos 2000 y 2001 afect en Mxico a ms de 46,000
personas y en 2002 a 14,738 personas, con tasa de incidencia para este
ltimo ao de 8.63 casos por cada 100,000 habitantes. Desde 1992 a la
fecha no se han registrado eventos de mortalidad por parotiditis.

VSH 1 Y 2 (VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2)

15. Riesgos: Tener contacto ntimo con una persona infectada, promiscuidad

1.
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16. Vectores de Contagio: El ser humano.

17. Tratamiento: Preservativo, el Aciclovir es el ms efectivo, no tener

sexual.
Enfermedad: Infeccin por Herpes.
Familia: Herpesviridae.
Gnero: Alfaherpesvirinae, simplexvirus.
Serotipos: 1 y 2.
Tamao: 100 a 200 nm.
Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoprotenas B, C, D, F, G y H.
Protenas: 80 protenas, para su replicacin requiere la mitad. Codifica 10
glucoprotenas: Protenas de adhesin vrica gB, gC, gD, gH. Protenas de
fusin gB. Protenas estructurales.Protenas de evasin inmunitaria gC, gE,
gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa,
timidina cinasa, ribonucletido reductasa y proteasa. La especificidad del
sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ADN lineal de doble cadena (150 kpb).
9. Replicacin: Ciclo replicativo (citoltico) y la capaz de producir infecciones
latentes en neuronas. Interacciona con el heparn sulfato y luego con
protenas de la superficie celular. La penetracin se da por la interaccin con
nectina-1. El virin libera su cpside al citoplasma junto con una protena
cinasa codificada por el virus y protenas citotxicas. La cpside se acopla al
poro nuclear y se libera el genoma en el ncleo. Entre los productos
genticos precoces inmediatos se encuentran protenas de unin al ADN.
Durante una infeccin latente en neuronas se generan los transcritos
asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en protenas. Las
protenas de la cpside se transportan al ncleo y se rellenan de ADN. Las
protenas del tegumento se asocian a la cpside en el citoplasma. El virus se
libera por exocitosis o lisis celular. El VHS codifica una timidina cinasa, que
facilita la replicacin en clulas que no se dividen (neuronas).
10. Periodo de Incubacin: 15 das. La infeccin es latente.
11. Manifestaciones Clnicas: VHS1 de la cintura para arriba y el VHS2 de la
cintura para abajo. Gingivoestomatitis, Herpes labial, Queratitis Herptica,
Herpes genital Suele estar provocada por el VHS 2 aunque tambin el 1.
En hombres las lesiones suelen localizarse en el glande o tallo del pene y
ocasionalmente en la uretra. En mujeres las lesiones pueden aparecer en
la vulva, vagina, el cuello uterino, la zona perianal o interior de los muslos.
Frecuentemente van acompaadas de prurito y secrecin mucoide.
Panadizo herptico.- Aparece en personal que atiende pacientes con
infecciones por VHS, en nios que se chupan el dedo, y en individuos con
infecciones genitales.
12. Vas de Diseminacin: Entra por mucosas o piel y tiene viremia.
13. Respuesta Inmune: Es necesaria la respuesta inmune celular para
resolver la infeccin.
14. Complicaciones: Conjuntivitis, ceguera, traqueobronquitis, esofaguitis,
encefalitis, la muerte.

18.
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relaciones mientras hay sntomas, no hay tratamiento contra la infeccin

latente.
Vacunas:
Antivirales: Aciclovir.
Pruebas de Laboratorio: Frotis de Tzank (sincitios con Giemsa).
Papanicolaou. Biospsia. Inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A.
PCR. Aislamiento del Virus.
Epidemiologa: Muy frecuente en todo el mundo (sobre todo el VSH1).
Entre 20 y 30% de los adultos padecen la infeccin.
En Mxico: 3ra ETS ms frecuente.

VARICELA

16. Riesgos: Estar en contacto con una persona infectada (desde 1 o 2 das
prodrmicos)

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Enfermedad: Varicela / Zoster.

Familia: Herpesviridae.
Gnero: Alfavirinae, Varicellovirus.
Serotipos: VHH3.
Tamao: 100 a 200 nm.
Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoprotenas B, C, D, F, G y H.
Protenas: 80 protenas, para su replicacin requiere la mitad. Codifica 10
glucoprotenas: Protenas de adhesin vrica gB, gC, gD, gH. Protenas de
fusin gB. Protenas estructurales.Protenas de evasin inmunitaria gC, gE,
gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa,
timidina cinasa, ribonucletido reductasa y proteasa. La especificidad del
sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ADN lineal de doble cadena (150 kpb).
9. Replicacin: Ciclo replicativo (citoltico) y la capaz de producir infecciones
latentes en neuronas. Interacciona con el heparn sulfato y luego con
protenas de la superficie celular. La penetracin se da por la interaccin con
nectina-1. El virin libera su cpside al citoplasma junto con una protena
cinasa codificada por el virus y protenas citotxicas. La cpside se acopla al
poro nuclear y se libera el genoma en el ncleo. Entre los productos
genticos precoces inmediatos se encuentran protenas de unin al ADN.
Durante una infeccin latente en neuronas se generan los transcritos
asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en protenas. Las
protenas de la cpside se transportan al ncleo y se rellenan de ADN. Las
protenas del tegumento se asocian a la cpside en el citoplasma. El virus se
libera por exocitosis o lisis celular. El VHS codifica una timidina cinasa, que
facilita la replicacin en clulas que no se dividen (neuronas).
10. Va de Entrada: Vas Respiratorias, gotitas salivales, contacto con las
vesculas.
11. Periodo de Incubacin: 14 - 18 das.
12. Manifestaciones Clnicas: La primoinfeccin se llama Varicela y la
reactivacin Zoster. Varicela: Astenia, fiebre, postracin y mialgias,
formacin de vesculas y costras de forma centrpeta en una determinada
regin. Lugares ms frecuentes: Tronco, cuello, parte proximal de las
extremidades, mucosas, tmpano y crnea. Estas ltimas son las ms
dolorosas. Zoster: Hiperalgia en dermatoma afectado. Aparicin de
vesculas en la misma regin despus de 3 4 das. Regin afectada.
Segmento torcico y trigmino, rama oftlmica.
13. Vas de Diseminacin: Sangre y Linfa.
14. Respuesta Inmune: Necesaria para resolver la infeccin.
15. Complicaciones: En SNC, convulsiones, Sndrome Hemofagoctico y
hepatitis fulminante.

17. Vectores de Contagio: Ser Humano.

18. Tratamiento: Sintomtico, Interfern y Aciclovir. Se deben evitar
19.
20.
21.
22.

ungentos con esteroides o antibiticos, Nonoxynol-9, Tratamiento con UV

y tinturas rojas.
Vacunas:
Antivirales: Aciclovir, Valacyclovir, Famciclovir.
Pruebas de Laboratorio: Inmunofluorescencia indirecta. ELISA. Deteccin
de IgM. PCR.
Epidemiologa: Mxima incidencia a los 6 aos y es ms frecuente en
invierno.

CMV (CITOMEGALOVIRUS)

18. Tratamiento: Uso del preservativo, Ganciclovir, Valganciclovir, Cidofovir,

Foscarnet.

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7.

Enfermedad: Infeccin por Citomegalovirus.

Familia: Herpesviridae.
Gnero: Bethaherpesvirinae.
Serotipos: Cytomegalovirus VHH5.
Tamao: 100 a 200 nm.
Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoprotenas B, C, D, F, G y H.
Protenas: 80 protenas, para su replicacin requiere la mitad. Codifica 10
glucoprotenas: Protenas de adhesin vrica gB, gC, gD, gH. Protenas de
fusin gB. Protenas estructurales. Protenas de evasin inmunitaria gC, gE,
gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa,
timidina cinasa, ribonucletido reductasa y proteasa. La especificidad del
sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ARN + de ms de 150 kpb, posee el genoma ms grande de los
Virus del Herpes.
9. Replicacin: Ciclo replicativo lento, produce un agrandamiento de la clula
infectada, su ciclo no es citoltico. Latente en linfocitos mononucleares y
clulas de la mdula sea. Interacciona con el heparn sulfato y luego con
protenas de la superficie celular. La penetracin se da por la interaccin con
nectina-1. El virin libera su cpside al citoplasma junto con una protena
cinasa codificada por el virus y protenas citotxicas. La cpside se acopla al
poro nuclear y se libera el genoma en el ncleo. Entre los productos
genticos precoces inmediatos se encuentran protenas de unin al ADN.
Durante una infeccin latente en neuronas se generan los transcritos
asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en protenas. Las
protenas de la cpside se transportan al ncleo y se rellenan de ADN. Las
protenas del tegumento se asocian a la cpside en el citoplasma. El virus se
libera por exocitosis o lisis celular.
10. Va de Entrada: Cutnea y mucosas.
11. Periodo de Incubacin: 4 -7 das. Infeccin Latente.
12. Manifestaciones Clnicas: Habitualmente la infeccin es asintomtica pero
tiene mucha relevancia en pacientes inmunodeprimidos.
13. Vas de Diseminacin: Sangre y Linfa, dentro de algunos leucocitos.
14. Respuesta Inmune: La respuesta celular es esencial para resolver la
infeccin, pero se ve un poco afectada por que el CMV desarrolla
mecanismos para evitar la expresin de MHC1.
15. Complicaciones: Mononucleosis Heterfila Negativa, Malformaciones
congnitas severas y sordera, encefalitis y neumona intersticial.
16. Riesgos: Vida sexual activa, recibir transplantes o transfusiones.
17. Vectores de Contagio: Slo el Ser Humano. El semen tiene la mayor
concentracin viral.

19. Vacunas:
20. Antivirales: Ganciclovir, Valganciclovir, Cidofovir, Foscarnet.
21. Pruebas de Laboratorio: El virus se puede aislar de las secreciones
corporales, inmunofluorescencia, PCR, IgM, ELISA, el diagnstico definitivo
se da por el anlisis histolgico, una clula citomeglica con un Ojo de
Lechuza basfilo en el ncleo.
22. Epidemiologa: Afecta del 0.5 al 12.5% de los recin nacidos y al 40% de
las mujeres que acuden a un centro de atencin para ETS. Es la causa
vrica ms frecuente de alteraciones congnitas. Mayor incidencia de los 4 a
los 11 aos.

VHH 6 Y 7 (VIRUS DEL HERPES 6 Y 7)

VHH8 (VIRUS DEL HERPES 8)

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Enfermedad: Rosela.
Familia: Herpesviridae.
Gnero: Bethaherpesvirinae. Roseolovirus.
Serotipos: VHH6A, VHH6B y VHH7
Tamao: 100 a 200 nm.
Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoprotenas B, C, D, F, G y H.
Protenas: 80 protenas, para su replicacin requiere la mitad. Codifica 10
glucoprotenas: Protenas de adhesin vrica gB, gC, gD, gH. Protenas de
fusin gB. Protenas estructurales. Protenas de evasin inmunitaria gC, gE,
gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa,
timidina cinasa, ribonucletido reductasa y proteasa. La especificidad del
sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ADN lineal de doble cadena (150 kpb).
9. Replicacin: Ciclo replicativo lento, produce un agrandamiento de la clula
infectada, su ciclo no es citoltico. Latente en linfocitos mononucleares y
clulas de la mdula sea. Interacciona con el heparn sulfato y luego con
protenas de la superficie celular. La penetracin se da por la interaccin con
nectina-1. El virin libera su cpside al citoplasma junto con una protena
cinasa codificada por el virus y protenas citotxicas. La cpside se acopla al
poro nuclear y se libera el genoma en el ncleo. Entre los productos
genticos precoces inmediatos se encuentran protenas de unin al ADN.
Durante una infeccin latente en neuronas se generan los transcritos
asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en protenas. Las
protenas de la cpside se transportan al ncleo y se rellenan de ADN. Las
protenas del tegumento se asocian a la cpside en el citoplasma. El virus se
libera por exocitosis o lisis celular.
10. Periodo de Incubacin: 4-7 das. La infeccin es latente en linfocitos y
monocitos.
11. Manifestaciones Clnicas: VHH6B Y VHH7: Fiebre por 24 o 48 hr,
exantema generalizado.
12. Vas de Diseminacin: Viremia, linfotrpico y ubicuo.
13. Respuesta Inmune: El virus es muy fcil de adquirir y de eliminar.
14. Complicaciones: Mononucleosis, Linfoadenopatas, oportunismo en
inmunodeprimidos.
15. Riesgos: El contagio se da por medio de secreciones bucales.
16. Vectores de Contagio: El Ser Humano.
17. Tratamiento: Sintomtico, rara vez se necesita.
18. Vacunas:
19. Antivirales:
20. Pruebas de Laboratorio:
21. Epidemiologa: El 45% de los nios menores de 2 aos ha tenido la
infeccin y cerca del 100% de la poblacin adulta.
22. En Mxico:

Enfermedad: Sarcoma de Kaposi y Enfermedad de Castleman.

Familia: Herpesviridae.
Gnero: Gammaherpesvirinae.
Serotipos: VHH8
Tamao: 100 a 200 nm.
Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoprotenas B, C, D, F, G y H.
Protenas: 80 protenas, para su replicacin requiere la mitad. Codifica 10
glucoprotenas: Protenas de adhesin vrica gB, gC, gD, gH. Protenas de
fusin gB. Protenas estructurales. Protenas de evasin inmunitaria gC, gE,
gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa,
timidina cinasa, ribonucletido reductasa y proteasa. La especificidad del
sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ADN lineal de doble cadena (150 kpb).
9. Replicacin: Infectan especficamente a linfocitos B y T, deteniendo el ciclo
en un estado preltico con expresin mnima del genoma. Tambin pude
producir un ciclo ltico pero sin producir progenie viral. Interacciona con el
heparn sulfato y luego con protenas de la superficie celular. La penetracin
se da por la interaccin con nectina-1. El virin libera su cpside al
citoplasma junto con una protena cinasa codificada por el virus y protenas
citotxicas. La cpside se acopla al poro nuclear y se libera el genoma en el
ncleo. Entre los productos genticos precoces inmediatos se encuentran
protenas de unin al ADN. Durante una infeccin latente en neuronas se
generan los transcritos asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en
protenas. Las protenas de la cpside se transportan al ncleo y se rellenan
de ADN. Las protenas del tegumento se asocian a la cpside en el
citoplasma.
10. Periodo de Incubacin: La infeccin es latente en linfocitos B.
11. Manifestaciones Clnicas: Tumor en las clulas endoteliales fusiformes.
Interfiere con la apoptosis y estimula el crecimiento celular.
12. Vas de Diseminacin: Viremia, linfotrpico y ubicuo.
13. Respuesta Inmune: No se puede eliminar. Adems es muy comn en
inmunosuprimidos.
14. Complicaciones: Cncer, metstasis.
15. Riesgos: El contagio se da por contacto sexual aunque es posible que por
otros medios.
16. Vectores de Contagio: El Ser Humano.
17. Tratamiento:
18. Vacunas:
19. Antivirales:
20. Pruebas de Laboratorio:
21. Epidemiologa: Mayor frecuencia en Italia, Grecia, frica y en pacientes
con SIDA.
22. En Mxico:

RUBELA

PARVOVIRUS

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1. Enfermedad: Eritema Infeccioso o Quinta Enfermedad por ser el 5to de

los exantemas.
2. Familia: Parvoviridae.
3. Gnero: Parvovirus.
4. Serotipos: El nico que infecta al ser humano es el B19.
5. Tamao: 18 26 nm.
6. Estructura: Cpside muy pequea icosadrica.
7. Protenas: 3 estructurales (VP 1-3) y 2 no estructurales.
8. Genoma: ADN monocatenario, de 5500 pb, el ms pequeo de todos
los virus de ADN, puede ser positivo o negativo.
9. Replicacin: Se da en clulas mitticas de la estirpe eritroide, pues al
ser tan pequeo, necesita protenas existentes en la fase S.
10. Periodo de Incubacin: 7-10 das.
11. Manifestaciones Clnicas: La manifestacin de la infeccin es bifsica,
primero hay sntomas muy similares a los de la gripa, luego exantema
(las mejillas como abofeteadas), y luego artralgia, se pueden presentar
ttulos bajos de Hemoglobina.
12. Vas de Diseminacin: Viremia y luego llega a la mdula sea.
13. Respuesta Inmune: La respuesta celular es la responsable del
exantema.
14. Complicaciones: Crisis Aplsica (puede ser mortal) en pacientes con
Anemia Citoltica Crnica, Abortos (pero no teratognesis),
Reticulocitopenia.
15. Riesgos: Estar en contacto con una persona infectada.
16. Vectores de Contagio: El Ser Humano. Va Area, secreciones orales,
parenteral.
17. Tratamiento: Sintomtico, slo cambia para las personas con Anemia
Citoltica Crnica, en cuyo caso va en funcin de evitar la Crisis
Aplsica.
18. Vacunas:
19. Antivirales:
20. Pruebas de Laboratorio: IgM, PCR o deteccin del Genoma Vrico.
21. Epidemiologa: Mayor frecuencia en Italia, Grecia, frica y en pacientes
con SIDA.
22. Epidemiologa: A los 40% el 65% de las personas ha estado infectada.

Enfermedad: Rubola.
Familia: Togaviridae.
Gnero: Rubivirus.
Serotipos: nico.
Tamao: 45 75 nm
Estructura: Icosadrico, Envuelto.
Protenas: Tiene 2 o 3 glicoprotenas en punta con el COOH pegado
covalentemente a la membrana de la envoltura nuclear, lo que hace que su
empaquetado sea muy cerrado mano en plstico.
8. Genoma: RNA (+) monocatenario.
9. Replicacin: 1) Entra a la clula husped por endocitosis mediada por
receptor. Va directo a los ribosomas, inhibe al RNAm de la clula, una
proteasa escinde al polipptido (NSP 1-4), adquiere su envoltura en la
vesculas celulares y no en la membrana celular.
10. Va de Entrada: Tracto Respiratorio
11. Periodo de Incubacin: 15 21 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Fiebre, escalofros, exantema, el virus tiene
predileccin por monocitos y macrfagos. La infeccin no es citoptica.
13. Vas de Diseminacin: Viremia.
14. Respuesta Inmune: Los dos tipos de respuesta inmune son importantes
para resolver la infeccin, el interfern es responsable de algunos
sntomas, anticuerpos IgM e IgG en la etapa aguda, puede haber
hipersensibilidad, los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente
pueden ser muy relevantes. Los Inmunocomplejos pueden causar artralgia
y exantema. La enfermedad da inmunidad para toda la vida.
15. Complicaciones: Trombocitopenia, Encefalitis, Hipersensibilidad por la
respuesta inmune. Es teratgeno.
16. Riesgos: Contacto con persona infectada. Muchsimo si hay embarazo.
17. Vectores de Contagio: Ser Humano, gotitas salivales.
18. Tratamiento: Sintomtico.
19. Vacunas: SPR Trivalente, es una cepa atenuada, se da a los 24 meses, al
slo haber un serotipo de Rubivirus, ha funcionado muy bien.
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: Inhibicin de la Aglutinacin, Aglutinacin de
Ltex, PCR, IgM e IgG en la fase aguda.
22. Epidemiologa: Es ms comn en verano y que haya pequeos brotes en
guarderas.

HEPATITIS A
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Enfermedad: VHA.
Familia: Picornaviridae.
Gnero: Heparnavirus debido a su genoma.
Serotipos:
Tamao: 20 -30 nm.
Estructura: Cpside Icosadrica desnuda. Rodeando cada vrtice del pentmero
este el una surco (can) lugar donde se une los receptores celulares.
7. Protenas: Los protmeros (60) constan de cuatro polipptidos (Vp1 a Vp4).
8. Genoma: ARN monocatenario lineal polaridad+ (7000 bases). Tiene una cola poli A
en 3 (potencia la infectividad). En el extremo 5est unida a la protena VPg (para la
replicacin).
9. Replicacin: En hepatocitos y clulas de Kupffer. Se replica en el citoplasma. El
mecanismo es el mismo que un virus de ADN lineal +.El genoma codifica una
poliproteina (P1, P2 y P3) que es escindida por protelisis por proteasas codificadas
por el virus. Tambin sintetizan una proteasa que degrada la protena (EIF4-G), lo
que impide la unin de casi todas las molculas de ARNm a los ribosomas. A
diferencia de loa picornavirus sal por exocitosis.
10. Va de Entrada: Feco-oral.
11. Periodo de Incubacin: 14 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Muy similar al VHB. Prodrmica- malestar general,
fatiga, letargia y anorexia, nausea, vmito y fiebre (3 a 7 das aprox) Icterica - 2050% de los casos. Ictericia, acolia, coluria, nausea, vmito, malestar general y
anorexia.
13. Vas de Diseminacin: Viremia, llega a la bucofaringe.
14. Respuesta Inmune: El interfern limita la infeccin pero se requiere de la
respuesta inmune celular para eliminar la infeccin.
15. Complicaciones: No se relaciona con infecciones crnicas ni cncer.
16. Riesgos: Estar en contacto, es contagioso 14 das antes de que se presenten los
sntomas.
17. Vectores de Contagio: Agua y comida contaminada, personas infectadas.
18. Tratamiento: Interfern alfa y sintomtico. Inmunoglobulina srica 2 semanas
despus de La exposicin, funciona un 90% de las veces.
19. Vacunas: Vacuna inactivada para el VHA
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: Serologa para IgM y deteccin por ELISA.
22. En Mxico: Es responsable del 40% de los casos agudos de Hepatitis.

Hepatitis A, E y G son los nicos virus de Hepatitis que se transmiten por

la va Feco-Oral.

HEPATITIS B
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Enfermedad: VHB.
Familia: Hepadnaviridae.
Gnero: Hepadnavirus.
Serotipos: A-F (segn nucletidos).
Tamao: 42 nm.
Estructura: Icosadrico envuelto hay partculas completas (Dane) e
incompletas.
7. Protenas: AgHBs, AgHBc, AgHBe, (C y E), x y P (Pol).
8. Genoma: DNA doble cadena (la positiva esta incompleta) 3200 PB.
9. Replicacin: AgHBs-receptor (hepatocitos) penetra y se desnuda. ADN -->
ADNccc (molde para todas las transcripciones y sntesis del pregenoma)
ARNm en citoplasma se encapsula con el AgC Polimerasa (transcriptasa
reversa) forma un ADN (-) --> plantilla para ADN (+) Envoltura con AgS o
participar en nuevos ciclos.
10. Va de Entrada: Parenteral, sexual, sangunea, perinatal, percutnea.
11. Periodo de Incubacin: 75 das (Prom.).
12. Manifestaciones Clnicas: La infeccin es asintomtica el 75% de los
casos. Prodrmica- malestar general, fatiga, letargia y anorexia, nausea,
vmito y fiebre (3 a 7 das aprox) Icterica - 20-50% de los casos. Ictericia,
acolia, coluria, nausea, vmito, malestar general y anorexia.
13. Vas de Diseminacin: Viremia.
14. Respuesta Inmune:
15. Complicaciones: * 75% Asintomtica > 10-15% crnica >20% cirrosis,
20% cncer.
16. Riesgos: Toxicmanos, hospitalizados,
enfermeras, transfundidos,
hemodilisados, promiscuos, bebes de infectadas.
17. Vectores de Contagio: Agujas contaminadas y secreciones corporales.
18. Tratamiento: Interfern alfa.
19. Vacunas: Vacuna recombinante de hepatitis B: 3 dosis a intervalos de 6
meses Recin nacidos de madres infectadas: Vacuna y gama globulina
hiperinmune en las 12 horas posteriores al nacimiento.
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: Deteccin de las protenas virales, bsqueda de
anticuerpos por ELISA o radioinmunoensayo (RIA), Determinacin de
bilirrubinas, Determinacin de transaminasas, Elevacin de ALT.
22. En Mxico: En el mundo 385 millones de personas (OMS) En Mxico: 510% de la poblacin; 90% bebes de portadoras 10% de los nios
preescolares. Del 10 al 15% de los casos evolucionan a formas crnicas,
de las cuales 20% desarrollan cirrosis y 20% Cncer de Hgado.

HEPATITIS C
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6.

Enfermedad: VCH.
Familia: Flaviviridae.
Gnero: Hepacivirus.
Serotipos: 1 al 6 dependiendo de su origen geogrfico.
Tamao: 42 nm.
Estructura: 9400 pb que codifican una sola poliprotena que se traduce en
protenas estructurales (cpside y glicoprotenas de envoltura que son E1 y
E2/NS1) en la terminacin 5 y seis protenas no estructurales (NS2-NS5B)
en la terminacin 3.
7. Protenas: Glicoprotenas de envoltura que son E1 y E2/NS1, seis protenas
no estructurales (NS2-NS5B).
8. Genoma: RNA monocatenaria con sentido (+).
9. Replicacin:
10. Va de Entrada: Parenteral.
11. Periodo de Incubacin: 2 a 26 semanas.
12. Manifestaciones Clnicas: Enfermedad Progresiva del Hgado.
13. Vas de Diseminacin: Viremia.
14. Respuesta Inmune:
15. Complicaciones: Cirrosis, carcinoma hepatica.
16. Riesgos: Antecedentes transfusional (antes de 1992), drogadiccin
intravenosa, enfermedad
renal que requiere de hemodilisis crnica,
contacto personal y cercano con personas.
17. Vectores de Contagio: Agujas contaminadas y secreciones corporales.
18. Tratamiento: Interfern alfa con ribavirina.
19. Vacunas:
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: ELISA y TR-PCR, pruebas serolgicas que
detectan anticuerpos especficos para antgenos del VHC (tamizaje
inmunoenzimtica).
22. En Mxico: De 500 a 1500 de personas contagiadas. Se asocia con el
desarrollo de cncer hepatocelular en 60 70% de los individuos infectados
persistentes.

HEPATITIS D
1.
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Enfermedad: VHD.
Familia: Satlites.
Gnero:
Serotipos:
Tamao: 35-37 nm.
Estructura: Esfrico, envuelto con AgHBs.
Protenas: AgHD (nica protena codificada por VHD) AgHBs.
Genoma: ARN defectuoso
ARN lineal simple = 1700 b (puede formar una
estructura de doble cadena de forma bacilar).
9. Replicacin: Requiere de VHB para establecer su infeccin: Coinfeccin infeccin
aguda simultanea del virus B y D; replicacin inicial del B y despus del D;
resolucin de las 2 infecciones. Sperinfeccin: infeccin D en un portador crnico de
hepatitis B --> hepatitis aguda 80% progresa a hepatitis crnica (15% desarrolla
cirrosis en 2 aos). La mayor parte con hepatitis crnica mueren de enfermedad
heptica 10 15 aos despus de la infeccin original.
10. Va de Entrada: Similares a VHB.
11. Periodo de Incubacin: 4-20 das (coinfeccin) 2-6 semanas (sper infeccin).
12. Manifestaciones Clnicas: Como hay una doble infeccin (B+D) es ms severo.
13. Vas de Diseminacin: Similares a VHB.
14. Respuesta Inmune:
15. Complicaciones: Similares a VHB pero ms severas, frecuentes y rpidas.
16. Riesgos: Toxicmanos, hospitalizados, enfermeras, transfundidos sanguneos,
hemodilisados, promiscuos, bebes de madres infectadas.
17. Vectores de Contagio: Agujas contaminadas y secreciones corporales.
18. Tratamiento: 3-4 meses con interfern suprime la replicacin y reduce la
enfermedad heptica pero recaen al dejar el Tx --> se aumentaron la dosis y el
tiempo con mejores resultados. Hepatitis fulminante o con cirrosis (avanzada y
descompensada) transplante de Hgado.
19. Vacunas: Vacuna recombinante de hepatitis B Prevenir la sper infeccin en
enfermos crnicos de hepatitis B (es mas difcil) evitar exposicin percutnea o a
travs de mucosas.
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: Deber considerarse en pacientes AgVHB positivo y
sntomas de hepatitis Deteccin del AgVHD en suero o tejido heptico: anticuerpos totales a AgVHD, anticuerpos tipo IgM, anticuerpos del ARN del VHD
en suero.
22. En Mxico: Tiende a ser una enfermedad relativamente seria con una mortalidad
de entre 2 y 20%. La fase crnica tiene un riesgo de entre 60 y 70% de desarrollar
cirrosis.

Hepatitis E
1. Enfermedad: VHE o HNADB-E.
2. Familia: Noroviridae.
3. Gnero: La E es por entrico.
4. Serotipos:
5. Tamao: 27 a 34 nm.
6. Estructura:
7. Protenas:
8. Genoma:
9. Replicacin:
10. Va de Entrada: Feco Oral.
11. Periodo de Incubacin:
12. Manifestaciones Clnicas: Son ms agudas que para el VHA, se le
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.

identifica como VHE en las fases tardas de la infeccin.

Vas de Diseminacin: Similares a VHA.
Respuesta Inmune: Similar a VHA.
Complicaciones: Similares a VHA pero ms severas, frecuentes y
rpidas.
Riesgos: Similar a VHA.
Vectores de Contagio: Similar a VHA.
Tratamiento: Similar a VHA.
Vacunas:
Antivirales:
Pruebas de Laboratorio: Serologa para IgM y deteccin por ELISA.
En Mxico: Mortalidad de 1 y 2%, muy alto para embarazadas pues tiene
una mortalidad del entre el 10 y el 50%.

RABIA
1. Enfermedad: Rabia.
2. Familia: Rhabdoviridae.
3. Gnero: Lyssavirus.
4. Serotipos: Serotipos 1 (cepas urbanas, silvestres y fijas), 2 "Murcilagos de
lagos", 3 "Mokola" y 4 "Duvenhage".

5. Tamao: Dimetro de 50-95 nm y longitud de 130-38 nm.

6. Estructura: Tiene forma de bala o proyectil, envoltura lipdica con
glicoprotenas y su cpside es helicoidal.

7. Protenas: Protena (G) glicoprotena de superficie que reconoce los

receptores celulares (Receptor nicotinico, R. factor de crecimiento neuronal y

r. de molculas de adhesin neuronal). Protena de Matriz (M), protena de

nucleocpside (N), fosfoprotena (P) y ARN polimerasa o protena L.
8. Genoma: ARN monocatenario (-).
9. Replicacin:
10. Va de Entrada: Principalmente por una mordida de un animal contagiado,
inhalacin de partculas aerolizadas que contienen el virus y transplantes
de crnea.
11. Periodo de Incubacin: Sumamente variable y dependiente de varios
factores (edad, numero de mordidas, cercana al SNC, estado inmune y
cepa viral). Promedio 20-90 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Periodo de incubacin, fase prodrmica
(malestar general, parestesias y hormigueo), fase neurolgica (Rabia
furiosa o Rabia paraltica), fase de coma o terminal.
13. Vas de Diseminacin: Replicacin primaria (msculo o tejido conectivo
de la herida), diseminacin mediante los nervios perifricos
neuromusculares y sensitivos, replicacin secundaria (Astas posteriores de
la mdula espinal), diseminacin a tejidos ampliamente inervados como
ojos, glndulas salivales, piel y otros.
14. Respuesta Inmune: La respuesta celular es mnima es y la respuesta
humoral no aparece hasta las fases finales de la enfermedad cuando el
virus se ha diseminado. La infeccin del sistema nervioso le confiere al
virus proteccin contra las respuestas inmunitarias.
15. Complicaciones: Una vez iniciados los sntomas tiene una mortalidad del
100%
16. Riesgos: Veterinarios, personas mordidas por animales, habitantes de
pases sin programas adecuados de vacunacin de animales domsticos.
17. Vectores de Contagio: Principal vector de contagio en el ciclo urbano ----> Perro, el gato es otro importante vector. El principal vector de contagio en
el ciclo silvestre de Mxico es el murcilago hematfago Desmodus
Rotundus.
18. Tratamiento: No existe tratamiento una vez avanzada la enfermedad.
19. Vacunas: Vacuna Pasteur, Vacuna Fuenzalida, vacuna de embriones de
pato, vacuna de cultivos celulares y vacuna de tejido nervioso.
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: Aislamiento viral (inoculacin en ratones,
inoculacin en cultivos celulares), inmunofluoresencia (la ms rpida y
adecuada), Prueba de Schneider (impronta corneal), biopsia de piel,
pruebas serolgicas (deteccin de IgG, IgM o anticuerpos neutralizantes),
Bsqueda de corpsculos de negri (postmortem) y RT-PCR.
22. En Mxico: Fue un importante problema de salud publica pero gracias a
las campaas de vacunacin antirrbica canina la enfermedad se ha
controlado. Los casos anuales actuales son pocos o inclusive nulos. El
vector desmodus rotundus produce importantes prdidas econmicas al
infectar al ganado vacuno.

POLIOMIELITIS
1.
2.
3.
4.
5.

Familia: Picornaviridae.
Gnero: Enterovirus.
Serotipos: Son 3: P1, P2 y P3.
Tamao: 20 -30 nm.
Estructura: Cpside icosadrica desnuda. Rodeando cada vrtice del
pentmero este el una surco (can) lugar donde se une los receptores
celulares.
6. ProtenasEnfermedad: Poliomielitis, Meningitis asptica.
7. : Los protmeros (60) constan de cuatro polipptidos (Vp1 a Vp4).
8. Genoma: ARN monocatenario lineal polaridad+ (7000 bases). Tiene una
cola poli A en 3 (potencia la infectividad). En el extremo 5est unida a la
protena VPg (para la replicacin).
9. Replicacin: Se replica en el citoplasma. El mecanismo es el mismo que un
virus de ADN lineal +.El genoma codifica una poliproteina (P1, P2 y P3) que
es escindida por protelisis por proteasas codificadas por el virus. Tambin
sintetizan una proteasa que degrada la protena (EIF4-G), lo que impide la
unin de casi todas las molculas de ARNm a los ribosomas.
10. Va de Entrada: Se transmite por la va feco-oral.
11. Periodo de Incubacin: De 3 a 35 das.
12. Manifestaciones Clnicas: Puede causar uno de los 4 cuadros siguientes:
Infeccin asintomtica: 90 a 95%. Poliomielitis abortiva (enfermedad
menor): 4 al 8%.Se caracteriza por fiebre o febrcula, malestar general,
somnolencia, cefalea, dolor en orofaringe, nusea, vmito y rinorrea.
Poliomielitis no paraltica: Causa meningitis asptica, adems de los
sntomas mencionados hay dolor y rigidez en espalda y nuca. Poliomielitis
paraltica (enfermedad mayor), afecta las astas anteriores (neuronas
motoras): Parlisis con predominancia en un miembro. Predominio en los
miembros inferiores. Flacidez y atona. Prdida de reflejos
osteotendinosos. No hay alteraciones en la sensibilidad. Quedan grados de
parlisis.
13. Vas de Diseminacin: 1ra. replicacin en la mucosa orofarngea y/o
gastrointestinal, luego invade tejido linftico (amgdalas y placas de Peyer).
Pasa a tejido linftico ms profundo (ganglios cervicales profundos y
mesentricos). Viremia transitoria y luego Viremia persistente (necesario
para llegar al SNC).
14. Respuesta Inmune: Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria
principal frente a entero virus. La inmunidad celular no suele conferir
proteccin frente a esta infeccin. La transferencia de anticuerpos
maternos es importante, pero a los 6 meses desaparecen.
15. Complicaciones: Poliomielitis bulbar: Hay dao en el bulbo y pares
craneales (principalmente 9 y 10) Parlisis del velo paladar y las cuerdas

16.
17.
18.
19.

20.
21.

22.

vocales. Cambio en el tono de voz. Dificultades para la deglucin con

regurgitacin de lquidos.
Riesgos:
Vectores de Contagio: Los alimentos, agua y leche contaminados son la
fuente principal.
Tratamiento: Tratamiento sintomtico.
Vacunas: Vacuna: Existen 2 vacunas: La de virus inactivado (Salk):
administracin parenteral, la proteccin no es completa (no produce
anticuerpos secretores IgA), no hay riesgo de contraer la enfermedad por
la vacuna. Vacuna de virus atenuado (Sabin): administracin oral, imita la
infeccin natural, produce IgA secretora, inmunidad para toda la vida
Antivirales: No hay.
Pruebas de Laboratorio: Lquido cefalorraqudeo: Aumento de clulas,
con predominio de clulas mononucleares (pleocitosis). Aislamiento del
virus: Se debe realizar durante la etapa aguda, dos semanas de iniciada la
enfermedad. Serologa: Principalmente IgG.
En Mxico: En la actualidad no se reportan casos, los ltimos casos se
registraron en 1987, con 62 casos, 1988 con 60 y desde el 2001 no se han
reportado.

PRIONES
1. Enfermedad: Enfermedad de Creudtzfeldt Jakob, Kuru, Sndrome de
insomnio Fatal, Sndrome de los Alpes, Sndrome de GerstmannStrdussler-Scheinker.
2. Familia:
3. Gnero:
4. Serotipos:
5. Tamao: 33 - 35 kD.
6. Estructura: Tiene ms hojas beta que la protena normal.
7. Genoma: Es una protena.
8. Replicacin:
9. Va de Entrada: Los Priones pueden aparecer por mutacin espordica de
la protena, por traduccin de un mRNA mutante o adquirindola por
contacto con tejido nervioso infectado.
10. Periodo de Incubacin: Puede llegar hasta 40 aos.
11. Manifestaciones Clnicas: Demencia y problemas de coordinacin
muscular, insomnio, depresin, sensaciones repentinas.
12. Vas de Diseminacin:
13. Respuesta Inmune:
14. Complicaciones: Espasmos involuntarios, no se controlan los esfnteres,
enfermedades oportunistas como la pulmona, parlisis, coma.
15. Riesgos:
16. Vectores de Contagio: Tejido infectado.
17. Tratamiento: No tiene, generalmente los pacientes mueren un ao
despus de que se manifiesta la enfermedad.
18. Vacunas:
19. Antivirales:
20. Pruebas de Laboratorio: No hay prueba certera; se descarta otras
enfermedades que producen demencia con EEG, Tomografa computada,
resonancia magntica, puncin lumbar, etc.
21. En Mxico: La incidencia es de 1 : 1000000 en el mundo; en Mxico no
hay casos registrados.

BOLA Y MARBURGO
1. Enfermedad: Fiebres hemorrgicas graves.

2.
3.
4.
5.
6.

Familia: Filoviridae.
Gnero:
Serotipos:
Tamao: 80 nm.
Estructura: Es un virus envuelto, tiene cpside helicoidal (aunque puede
presentar varias formas) cuenta con una sola glicoprotena.
7. Protenas: Su genoma slo codifica para 7 protenas, parecidas a los
Rhabdovirus.
8. Genoma: ARN monocatenario (-).
9. Replicacin: En el citoplasma como los Rhabdovirus.
10. Va de Entrada: Area.
11. Periodo de Incubacin: Muy pocos das. Es muy letal.
12. Manifestaciones Clnicas: Gripa, cefalea, mialgias, nauseas, vmitos,
diarrea, exantema y hemorragias en el tubo digestivo.
13. Vas de Diseminacin: Tiene viremia.
14. Respuesta Inmune: Algunas personas presentan anticuerpos, lo que
demuestra que algunas infecciones pueden ser subclnicas, pero
generalmente son muy letales.
15. Complicaciones: La Muerte.
16. Riesgos: Estar cerca del enfermo.
17. Vectores de Contagio: Monos y personas.
18. Tratamiento: No existe tratamiento, aislamiento nivel 4, suero, cuarentena
y sacrificio de animales infectados.
19. Vacunas:
20. Antivirales: Interfern alfa.
21. Pruebas de Laboratorio: ELISA, PCR-TI, IgE.
22. En Mxico: No hay en Mxico, la infeccin es endmica de frica donde
tiene una mortalidad de cerca del 80%.

ARENAVIRUS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Enfermedad: Fiebre hemorrgica de Lassa, Coriomeningitis linfocitaria.

Familia: Arenaviridae.
Gnero: Arenavirus.
Serotipos: Virus Lassa. Junin, Machupo.
Tamao: 50-300 nm.
Estructura: Envuelto, pleomrfico. Nucleocpside helicoidal.
Protenas: Envoltura: glicoprotenas GP1 y GP2.
Genoma: RNA de una sola cadena, lineal, 2 segmentos: L (~5.7 kb) codifica
protenas Ly Z, S (~2.8kb). Ambisentido. Parte de la terminacin 5 sentido
(+) y codifica la protena N, parte de la terminacin 3 sentido (-) codifica
protena G
9. Replicacin Viral: Citoplasmtica.
10. Va de Entrada: Inhalacin, ingestin de alimentos contaminados y contacto
con fmites.
11. Periodo de Incubacin: 10 a 14 das.
12. Manifestaciones Clnicas: CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA (CML).
Provoca una enfermedad febril con mialgias seudogripales. FIEBRE
HEMORRGICA DE LASSA. Fiebre. Coagulopata, petequias y hemorragias
viscerales acompaadas de necrosis heptica y esplnica. Faringitis, diarrea
y vmito persistentes. Casos severos: hipotensin o choque, efusin pleural,
hemorragia, ataques, encefalopatas, inflamacin de la cara y cuello.
13. Vas de Diseminacin: Inhalacin, ingestin de alimentos contaminados y
contacto con vomites.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida: Inmunopatogenia por linfocitos T.
15. Complicaciones: Coriomeningitis linfocitaria (CML). El 10% altera al
sistema nervioso. Fiebre hemorrgica de Lassa. Casos severos:
hipertensin choque, efusin pleural, hemorragias, ataques, encefalopatas,
inflamacin de cara y cuello. Muerte.
16. Riesgos: Contacto con roedores.
17. Vector de Contagio: Roedores, fiebre hemorrgica de Lassa, Mastomys,
natelensis.
18. Tratamiento: Complementario.
19. Vacunas:
20. Antivirales: La ribavirina presenta actividad limitada.
21. Pruebas de Laboratorio: PCR-TI, serologa.
22. En Mxico:

HANTAVIRUS
1. Enfermedad: Fiebre Hemorrgica con Sndrome Renal (FHSR), Sndrome
de Distrs Respiratorio del Adulto (SPH).
2. Familia: Bunyeviridae.
3. Gnero: Hantavirus.
4. Serotipos: Cepa Prospect Hill de Hantavirus (SPH), Virus Hantaan
(FHSR).
5. Tamao: 80-120 nm.
6. Estructura: Envuelto, esfrico. Nucleocpside Helicoidal.
7. Protenas: Nucleocpside y ARN Polimerasa. Envoltura: Glucoprotenas
GP1 y GP2.
8. Genoma: RNA de una sola cadena de sentido negativo, segmentado.
Cada virin contiene 3 molculas: L~8.5 kb, M~5.7kb, S~0.9. Tiene cap
5pero no poliA.
9. Replicacin Viral: Citoplasmtica.
10. Va de Entrada: Endocitosis, inhalacin.
11. Perodo de Incubacin: 1-3 semanas.
12. Manifestaciones Clnicas: (SPH) Fiebres. Mialgia. Cefalea. Tos. FHRS.
Hemorrgicas, parecidos a causados por influenza y choque.
13. Vas de Diseminacin: aerosoles de saliva, de orina o heces infectados.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida:
15. Complicaciones: FHSR. Fase hipotensiva: hemorragias petequiales,
proteinuria y trombocitopenia, choque hipovolmico. Tbulos renales:
congestin, descamacin y necrosis. Muerte, SPH. Edema pulmonar
intersticial, Insuficiencia respiratoria.
16. Riesgos: Contacto con roedores.
17. Vector de Contagio: Roedor Apodemus agravius (FHSR). Roedor
Perumyscus maniculatus (SPH).
18. Tratamiento: No hay.
19. Vacunas: No hay.
20. Antivirales:
21. Pruebas de Laboratorio: PCR-TI, serologa especfico para IgM, ELISA.
22. En Mxico:

DENGUE

FIEBRE AMARILLA

1. Enfermedad: Dengue clsico (DC), Dengue hemorrgico (DH) y Sndrome de

choque por dengue (SCD).
2. Familia: Flaviviridae.
3. Gnero: Flavivirus.
4. Serotipos: DEN 1-4
5. Tamao: 40-60 nm
6. Estructura: Envuelto, esfrico.
7. Protenas: nucleocpside y Matriz; envoltura glicoprotena; protenas (1-5) no
estructurales
8. Genoma: RNA de una sola cadena de sentido (+). Tiene cap 5pero no poliA.
9. Replicacin Viral: citoplasmtica, ARN (+) --> ARN (-) --> ARN (+)
10. Va de Entrada: Organismo: va cutnea. Clula: endocitosis mediada por
receptores. Tambin a receptores de Fc. de macrfagos, monocitos y otras
clulas.
11. Perodo de incubacin: 2-7 das.
12. Manifestaciones Clnicas: prdromos: fiebre, malestar Gral., cefalea,
escalofros, dolor espalda, articulaciones y globos oculares. 4da: exantema
maculopapular de tipo escarlatinoforme, fragilidad capilar, hemorragia
interna, melena, epistaxis.
13. Vas de Diseminacin: Viremia.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida: INNATO: 1 contacto con l.
Dendrticas, act. complemento ADQUIRIDO: Memoria linfos T y B:
anticuerpos no neutralizantes
15. Complicaciones: Similitud de protena E con plasmingeno y Ac atacan a
ambos = fallas coagulacin. Choque por hipovolemia y muerte como
complicacin del DH.
16. Riesgos: Segunda infeccin con serotipo diferente = DH (no hay Ac's
neutralizantes)
17. Vector de Contagio: Aedes aegypti.
18. Tratamiento: DC --> sintomatolgico, pues es enfermedad autolimitante. DH
y SCD --> Reposicin de volumen plasmtico y electrolitos.
19. Vacunas: Ninguna.
20. Antivirales: No.
21. Pruebas de Laboratorio: Aislamiento e inoculacin de cultivos celulares
(inmunofluorescencia), ELISA IgM, RT-PCR.
22. En Mxico: circulan los 4 serotipos, 2002: 2615 casos de dengue clsico y
183 de DH; creciente problema de salud publica.

1.
2.
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7.

Se estima que los virus contribuyen aproximadamente con el 20% de todos

los cnceres humanos y son la causa principal en los cnceres de Hgado y
Cervicouterino.

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17.
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19.
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22.

Enfermedad: Fiebre amarilla.

Familia: Flaviviridae.
Gnero: Flavivirus.
Serotipos: No tiene.
Tamao: 40-60 nm.
Estructura: Envuelto, esfrico.
Protenas: nucleocpside y Matriz; envoltura glicoprotena; protenas (15) no estructurales
8. Genoma: RNA de una sola cadena de sentido (+). Tiene cap 5pero no
poliA.
9. Replicacin Viral: Citoplasmtica.
Va de Entrada: Organismo: va cutnea. Clula: endocitosis mediada por
receptores. Tambin a receptores de Fc de macrfagos, monocitos y otras
clulas. Penetra por piel.
Perodo de Incubacin: 3-6 das.
Manifestaciones Clnicas: Prdromos: Fiebre, escalofros, dolor de cabeza
y espalda, nusea y vmito. Al 4 da: pulso lento, ictericia moderada,
hematemesis, epistaxis, hematomas.
Vas de Diseminacin: Viremia.
Respuesta Inmune Innata y Adquirida:
Complicaciones: dao heptico y cardiaco, falla renal, choque y muerte.
Riesgos:
Vector de Contagio: Aedes sp. (urbana) y Haemagogus (selvtica).
Tratamiento: Acetaminofn, anticidos. Transfusin y/o expansores del
plasma en caso de hemorragia severa o choque.
Vacunas: Virus vivo atenuado cepa 17D, dura 10 aos.
Antivirales: No.
Pruebas de Laboratorio: Histopatologa heptica con inmunohistoqumica,
ELISA IgM, RT-PCR.
En Mxico:

PAPILOMAVIRUS

EPSTEIN-BARR

1.

1. Enfermedad: Mononucleosis infecciosa, Linfoma de Burkitt, Carcinoma

nasofarngeo.
2. Familia: Herpetoviridae; Subfamila: herpesvirinae.
3. Gnero:
4. Serotipos:
5. Tamao: 150 nm.
6. Estructura: Codifica para 70 protenas: precoces inmediatas , precoces
y tardas . Antgeno EBNA (nuclear), AM (membranal), EA (precoz)-R
(Burkitt), EA-D (Monon. Infecciosa), VCA (cpside).
7. Protenas: DNA bc lineal.
8. Genoma: DNA bc lineal.
9. Replicacin Viral: Fusin de envoltura con membrana plasmtica.
Enzimas del tegumento y genoma hacia ncleo, se transcribe y replica.
10. Va de Entrada: Oral- saliva ("Enfermedad del beso"), tambin
trasfusiones sanguneas y transplantes.
11. Periodo de Incubacin: Hasta 2 meses.
12. Manifestaciones Clnicas: En nios es asintomtico a leve, en adultos
puede llegar a ser grave: Mononucleosis infecciosa: Fatiga, malestar,
fiebre, cefalea. Linfoma en cara y mandbula. Carcinoma en nasofaringe.
13. Vas de Diseminacin: Linfocitos B.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida: IgM, IgG: VCA, IgG: EBNA;
Anticuerpos heterfilos; Inflamacin de hgado, ganglios linfticos y bazo.
15. Complicaciones: Mononucleosis infecciosa: Meningoencefalitis y
sndrome de Guillian Barr.
16. Riesgos: Factores de riesgo: ambientales (Paludismo en frica), +
genticos (China).
17. Vector de Contagio: Saliva.
18. Tratamiento: Sintomtico.
19. Vacunas:
20. Antivirales: aciclovir, ganciclovir, IFN-.
21. Pruebas e Laboratorio: Recuento sanguneo completo, Monospot,
ELISA, ID de IgG, IgM, Hibridacin de DNA, PCR, cultivo en clulas
progenitoras de Linfocitos del cordn umbilical.
22. En Mxico: 90% de la poblacin ha tenido contacto con el virus antes de
la adolescencia.

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18.
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22.

Enfermedad: Verrugas, Papilomas, Condilomas (Dependiendo del sitio de la

infeccin) y Cncer Cervico-Uterino.
Familia: Papilomaviridae.
Gnero: No tiene.
Serotipos: 16 y 18= Cncer CeCu, 11 y 6 = Verrugas y Papilomas.
Tamao: 50-55 nm.
Estructura: Icosadrica.
Protenas: E2 se une al genoma de la clula y promueve la reproduccin
celular, E6 se une a P53 y lo desactiva, E7 hace lo mismo con 105Rb.
Descontrolan el Ciclo Celular.
Genoma: ADN circular, 7-8 mil pb.
Replicacin Viral: El virus entra en las clulas basales de los epitelios y se
inserta en su genoma, los distintos genes y protenas se van transcribiendo
conforme la clula infectada se va acercando a la superficie. El ensamble de
la cpside se da en la capa ms superficial.
Va de Entrada: Piel y mucosas.
Perodo de Incubacin: Depende del nivel de recambio que tenga el
epitelio infectado.
Manifestaciones Clnicas: Verrugas, Papilomas o Condilomas en el epitelio
infectado y Neoplasias intraepiteliales.
Vas de Diseminacin: No tiene viremia, las infecciones son locales a
menos que las neoplasias originen metstasis.
Respuesta Inmune Innata y Adquirida: La innata sobre todo puede ayudar
en la eliminacin de la infeccin, se estimula a la inmunidad adquirida con
las vacunas que se han desarrollado.
Complicaciones: Cncer y muerte.
Riesgos: Tener muchas parejas sexuales, o tener relaciones sexuales sin
proteccin.
Vector de Contagio: No hay, se contrae slo por contacto directo.
Tratamiento: Interfern o imiquiomib para las infecciones locales y
tratamiento quirrgico para las neoplasias avanzadas o riesgosas.
Vacunas: Se desarroll una contra los serotipos 6, 11, 16 y 18, se siguen
haciendo estudios al respecto.
Antivirales: Imiquiomib.
Pruebas de Laboratorio: Papanicolau y colposcopa para detectar
neoplasias. PCR o Southern Blot para confirmar el diagnstico o identificar el
serotipo.
En Mxico: Prevalencia del 14% en mujeres y 40% en hombres, segundo
cncer ms letal.

VLTH-1 (VRUS LINFOTRPICO DE CLULAS T HUMANAS)

1. Enfermedad: Linfoma cutneo maligno, leucemia linfoctica de linfocitos T,
parapesia tropical espstica.
2. Familia: Retrovirus.
3. Gnero: Oncovirus.
4. Serotipos:
5. Tamao: 80-120 nm.
6. Estructura: Esfricos. Envoltura (espculas). Nucleocpside: cnica a
esfrica o Icosadrica. Cpside: 2 ARNmc (+), 10-50 copias de TR,
integrasa (provirus) y 2 ARNt.
7. Protenas:
8. Genoma: 2 ARNmc (+), 10-50 copias de TR, integrasa (provirus) y 2 ARTt.
9. Replicacin Viral: ARN-> AND por medio de la TR en citoplasma, ADN
entra al ncleo y se ensambla al genoma celular con la integrasa virica, ARN
POLII celular transcribe el ADN vrico, se ensambla en citoplasma, sale por
gemacin.
10. Va de Entrada: Piel y mucosas.
11. Periodo de Incubacin: Periodo de latencia de 30 aos.
12. Manifestaciones Clnicas: Lesiones cutneas en forma de hongos (micosis
fungoides) pre -LLTA no sntomas pero hay expansin clonal de Lin. T
alteradas. Lesiones cutneas (micosis fungoide), hay leucocitosis
Linfadenopatas generalizadas, hepatoesplenomegalia, hipercalcemia.
13. Vas de Diseminacin: Sangre, linfa.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida:
15. Complicaciones: Cncer.
16. Riesgos: consumo de drogas (va intravenosa) transmisiones de sangre.
17. Vector de Contagio: sangre, semen y secreciones vaginales. Nios (leche
materna) adultos (va sexual).
18. Tratamiento: No hay.
19. Vacunas: No hay.
20. Antivirales: Acidotimidina (AZT) e INT, pero no hay ningn tratamiento
concreto.
21. Pruebas de Laboratorio: ELISA para encontrar antgenos especficos del
virus en sangre. PCR-TI del ARN vrico.
22. En Mxico: Zona endmica: YUCATN para VLTH1 y 2. VLTH1: donantes
de sangre. VLTH 2. Prostitutas. Poblacin indgena maya, virus ancestral de
Amrica.

VLTH-2
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Enfermedad: leucemia de clulas vellosas.

Familia: Retrovirus.
Gnero: Oncovirus.
Serotipos:
Tamao: 80-120 nm.
Estructura: Esfricos. Envoltura (espculas). Nucleocpside: cnica a
esfrica o Icosadrica. Cpside: 2 ARNmc (+), 10-50 copias de TR,
integrasa (provirus) y 2 ARNt.
7. Protenas: SU (superficie) (unin) (GP120), TM (transmembranal)
(fusin) (GP41), MA (matriz), CA (cpside), NC(AC. nucleico).
8. Genoma: 2 ARNmc (+), 10-50 copias de TR, integrasa (provirus) y 2
ARNt.
9. Replicacin Viral: ARN-> AND por medio de la TR en citoplasma, ADN
entra al ncleo y se ensambla al genoma celular con la integrasa virica,
ARN POLII celular transcribe el ADN vrico, se ensambla en citoplasma,
sale por gemacin.
10. Va de Entrada: Piel y mucosas.
11. Periodo de Incubacin:
12. Manifestaciones Clnicas:
13. Vas de Diseminacin: Sangre, linfa.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida:
15. Complicaciones:
16. Riesgos: consumo de drogas (va intravenosa) transmisiones de sangre.
17. Vector de Contagio: sangre, semen y secreciones vaginales Nios
(leche materna) adultos (va sexual).
18. Tratamiento: No hay.
19. Vacunas: No hay.
20. Antivirales: Acidotimidina (AZT) e INT, pero no hay ningn tratamiento
concreto.
21. Pruebas de Laboratorio: ELISA para encontrar antgenos especficos
del virus en sangre. PCR-TI del ARN vrico.
22. En Mxico: Zona endmica: YUCATN para VLTH1 y 2. VLTH1:
donantes de sangre VLTH 2. Prostitutas. Poblacin indgena maya, virus
ancestral de Amrica.

VLTH-5
1.
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21.
22.

Enfermedad: linfoma cutneo maligno.

Familia: Retrovirus.
Gnero: Oncovirus.
Serotipos:
Tamao: 80-120 nm.
Estructura: Esfricos. Envoltura (espculas). Nucleocpside: cnica a
esfrica o Icosadrica. Cpside: 2 ARNmc (+), 10-50 copias de TR,
integrasa (provirus) y 2 ARNt.
Protenas: SU (superficie) (unin) (GP120), TM (transmembranal)
(fusin) (GP41), MA (matriz), CA (cpside), NC(AC. nucleico).
Genoma: 2 ARNmc (+), 10-50 copias de TR, integrasa (provirus) y 2
ARNt.
Replicacin Viral: ARN-> AND por medio de la TR en citoplasma, ADN
entra al ncleo y se ensambla al genoma celular con la integrasa virica,
ARN POLII celular transcribe el ADN vrico, se ensambla en citoplasma,
sale por gemacin.
Va de Entrada: Piel y mucosas.
Periodo de incubacin:
Manifestaciones Clnicas: Lesiones cutneas en forma de hongos
(micosis fungoides).
Vas de Diseminacin: Sangre, linfa.
Respuesta Inmune Innata y Adquirida:
Complicaciones:
Riesgos: consumo de drogas (va intravenosa) transmisiones de
sangre.
Vector de Contagio: sangre, semen y secreciones vaginales. Nios
(leche materna) adultos (va sexual).
Tratamiento: No hay.
Vacunas: No hay.
Antivirales: Acidotimidina (AZT) e INT, pero no hay ningn
tratamiento concreto.
Pruebas de Laboratorio: ELISA para encontrar antgenos especficos
del virus en sangre. PCR-TI del ARN vrico.
En Mxico: Zona endmica: YUCATN para VLTH1 y 2. VLTH1:
donantes de sangre. VLTH 2. Prostitutas. Poblacin indgena maya,
virus ancestral de Amrica.

VIH (VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA)

1.
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Enfermedad: SIDA.
Familia: Retroviridae.
Gnero: Lentivirus.
Serotipos: VIH-1, VIH-2.
Tamao: 80-120 nm.
Estructura: Esfrica, envuelto.
Protenas: gp120, gp41.
Genoma: 2 RNAs sencillos +.
Replicacin Viral: Transcriptasa reversa.
Via de Entrada: Sexual, sangre, feto.
Periodo de Incubacin: Latente.
Manifestaciones Clnicas: Diarrea, prdida de peso, infecciones
oportunistas, Sarcoma de Kaposi, linfomas de clulas. B. Una cuenta de
menos de 500/ml CD4+ se considera SIDA.
Vas de Diseminacin: Sangunea y linftica.
Respuesta Inmune Innata y Adquirida: Inmunosupresin.
Complicaciones: Aparecen con cuentas de CD4+ menores a 200/ml.
Son las manifestaciones clnicas. Principalmente la infeccin por
Pneumocystis Carinni.
Riesgo: Sexo inseguro, drogadictos intravenosos, transfusiones.
Vector de Contagio: Ser Humano.
Tratamiento: Inhibidores de la fusin penetracin. Anlogos nucletidos
inhibidores de la Transcriptasa reversa. Inhibidores no nucletidos de la
transcriptasa reversa. Inhibidores de la proteasa.
Vacunas: No hay.
Antivirales: Acidotimidina, Nevirapina. Saquinavir, Abacavir.
Pruebas de Laboratorio: ELISA, Western, PCR.
En Mxico: Mayor incidencia en hombres. Se considera que se han
producido 116000 y 174000 casos con un total de 25000 defunciones.
Las entidades ms afectadas son el Distrito Federal, Baja California,
Jalisco y Morelos. Se estima que la frecuencia de infeccin es de 0.05%
en la poblacin adulta aunque la prevalencia en las poblaciones de alto
riesgo es mucho ms alta (0.75-28.6%). Se calcula que en Mxico
actualmente hay 150000 personas infectadas de manera asintomtica.

MODULO CARDIOVASCULAR
VIRUS
SARAMPION
Definicin: Enfermedad viral aguda, sumamente contagiosa, con sntomas
prodrmicos, rash, generalmente benigna en la niez, a veces se complica
con infecciones secundarias, etc.
Propiedades fisicoqumicas y biolgicas del virus.
- Material gentico: ARN, monocatenario, lineal, no segmentado,
polaridad (-), etc.
- Simetra: helicoidal
- Mide: 150-300nm.
- Envuelto, se replica en el ncleo,
- Pertenece al grupo parayxovirus.
- Gnero morbillivirus.
- Se conoce un solo tipo antignico
- Se inactiva con: ter, formaldehdo al 1% y a 56C / 60 min.
- Pierde viabilidad por aos a -70C
Estructura molecular:
- Glucoprotena de superficie = Hemaglutinina para glbulos rojos de
simio y orangutn.
- Glucoprotena de difusin celular (superficie) = Hemolisina (F).
- Protena de membrana (matriz) = M
- Ribonucleoprotena = NP.
- Protenas grandes = L
- Polimerasas
Respuesta de husped a la infeccin:
a) perodo de incubacin de incubacin, signos y sntomas. P.I. 10-12
das (8-13, 10 y 14 das)
El estado prodrmico termina en 2-3das.
- fiebre cefalea, coriza, conjuntivitis, fotofobia, tos seca, estornudos,
enantema (manchas de koplick en el 90-95% en mucosa)
- La fiebre y los sntomas respiratorios empeoran progresivamente
hasta la aparicin del rash.
Salpullido ---- parte superior de los odos, orejas y detrs de ellos ---- cara
cuello --- trax ---- extremidades (desaparecen a la presin)
Son lesiones maculopapulares, eritematosa, confluentes o aisladas, a los 23 das desaparecen progresivamente, la fiebre baja y coincide con la
desaparicin del rash.
Estructura antignica y respuesta inmune.
- Glicoproteinas: hemaglutina, hemolisina, M, NP, etc.
- IgM, IgG e IgA (mucosa)
- Np principal antgeno fijador de complemento.

La vacuna de virus muertos induce a pocos anticuerpos contra la

protena F pero induce a altos niveles contra la hemaglutinina.
- El virus es inmunosupresor.
- La respuesta inmune celular es la mejor.
- Existen vacunas de virus inactivados (muertos) y atenuados (vivos).
- Tcnicas sexolgicas por las cuales se pueden detectar Acs. Vs. Los
Ag. De este virus.
a) Fij. De C.
b) Neutralizacin
c) Inhibicin de la hemaglutinacin.
d) Inmunofluorescencia.
e) ELISA
IgM especfica (fase aguda), IgG.
Patogenia:
- Inmunosupresor
- Invasin viral
- Destruccin citoptica de los tejidos
- Respuestas inmunes del husped al virus
Inhalacin --- VRS --- replicacin local en el tracto respiratorio ----- extensin
linftica ---- viremia ---- diseminacin generalizada ----- a) conjuntiva (tracto
respiratorio, tracto gastrointestinal y tracto urinario) y b) pequeos vasos
linfticos y sanguneos, c) SNC. ------ cls. Endoteliales, LcT ---- erupcin.
1) replicacin viral mantenida en la fase aguda (infeccin
mortal).
2) Encefalitis posinfecciosa (autoinmune) inmunopatolgica
3) Panancefalitis subaguda esclerosante (infeccin del SNC
por un virus defectuoso) --- PEES.
4) Resuperacin
completa
del
husped
(inmunidad
prolongada)
- Fusin celular --- clulas gigantes sincitios.
- Inclusiones en el citoplasma por partculas virales incompletas.
- Infeccin persistente sin lisis.
- La leucopenia es poco comn.
- Grave en lactante y adultos.
Complicaciones.
- debidas a la replicacin viral de la misma o a la infeccin bacteriana
agregada.
- Otitis media (bacteriana)
- Neumona/ bronconeumona = H. influenzae, neumococos,
estreptococos beta hemolticos, estafilococos.

Encefalitis/Encefalomielitis: 5-7 das despus, dao cerebral de por

vida, retraso mental.
Neumona de Hecht (neumona aguda de cls. Gigantes).
PEES- por persistencia de la infeccin viral, 50% tuvo sarampin en
los primeros aos de vida.

Nios de corta edad y en los nios desnutridos:

a) Forma hemorrgica de la enfermedad.
b) Enteropata con prdida de protenas.
c) Ulceras bucales.
d) Deshidratacin e infecciones cutneas graves.
- Kwashiorkor ---- forma aguda
- Sarampin atpico: Los signo y sntomas son los mismos que los del
sarampin natural con menor ataque a las vas respiratorias y al
estado general la erupcin es ms evidente en reas distales, puede
haber vesculas, petequias, prpura o urticaria.
Problemas ms frecuentes que complican el sarampin:
a) laringotraqueitis, otitis media y mastoiditis.
b) Producirse en cdena: faringitis- otitis media mastoiditis y
meningitis.
c) La otitis media crnica desemboca en hipoacusia.
Efectos congnitos:
Si se presenta en el primer trimestre del embarazo, la incidencia de
malformaciones y muerte fetal es baja o inexistente.
Epidemiologa:
- Cosmopolita
- Endmico
- Epidmico cada 2 aos.
- Preescolares y escolares
- 1-5 aos causa la muerte
- Climas templados (finales de invierno y comienzo de primavera)
- En paralelos tropicales hasta lactantes.
Reservorio: Hombre.
Va de transmisin: Muy contagioso; Contacto directo, Gotitas de Flgge;
Indirecto.
Diagnstico:
Cuadro clnico.
- Laboratorio: muestras: tracto respiratorio, sangre, orina, tejido
cerebral.
- Cultivo: Lneas celulares de corazn, rin, amnio (humano y mono)
- Pruebas indirectas:

a) Inmunofluorescencia para detectar antgeno del virus en clulas

farngeas o de sedimento urinario.
b) Efecto citoptico- clulas gigantes en el TRS y sedimento urinario
(reciben el nombre de clulas de Warthin-Finkelde y se identifican
con tincin de Giemsia.
c) Serolgicas:
- Fijacin de complemento.
- Neutralizacin.
- Inhibicin de la hemaglutinacin
Inmunofluorescencia.
- ELISA.
Tratamiento.
No hay.
Profilaxis
Vacunas de virus vivos y atenuados.
a) 2-8 C
b) Protegerse de la luz
c) Desecharse a las 8 h.
RUBEOLA.
Sinonimia: Sarampin alemn
Definicin: Enfermedad infecciosa de origen viral caracterizado por rahs,
lifadenopata y febrcula (posnatal); la rubola congnita cauda anomalas
dependiendo del rgano o sistema involucrado durante la gestacin.
Propiedades fisicoqumicas y biolgicas del virus.
- Material gentico: ARN, monocatenario, lineal, no segmentado,
polaridad (+), etc.
- Simetra: cbico- icosaedrica.
- Mide: 40-90 nm (35-40, 60-70 nm)
- Familia del grupo Togaviridae
- Gnero Rubivirus
- Se conoce un solo tipo antignico
- Envuelto, se replica en el citoplasma
- Se inactiva con: ter, alcohol, desinfectantes y soluciones dbiles de
fenol y formaldehdo, etc.
- Pierde viabilidad por aos a -70C
- Posee una hemaglutinina para G.R de: pollo, pichn, pato de un da
de nacido.
Estructura molecular.
- 2 glicoprotenas
E1
E2
- E1 responsable de la hemaglutinacin y neutralizacin
- E2 su funcin es desconocida

- Una protena de la cpside = C.

Respuesta del husped a la infeccin:
P.I, signo y sntomas; P.I. 12-14 das (14-21, 14-23) media de 18 das en
adultos, prdromo (5 das): fiebre ligera, cefalalgia, malestar general, coriza
mnima y conjuntivitis.
Exantema ----- cara --- cabeza --- cuello --- tronco --- extremidades.
Adenomegalias, aparecen en 24h y desaparecen a los 3 das..
Se desarrolla en 24h y desaparece en 3 das.
Exantema maculo papular eritematoso discreto.
50% de la infecciones no presentan erupcin manifiesta.
Complicaciones:
Muy raras.
- Hemorragias por dao vascular y trombocitopenia.
- Prpura trombocitopnica, encefalitis, hepatitis.
- Poliartritis y poliartralga en los nios y son frecuentes en
adolescentes y adultos en especial mujeres.
Estructura antignica y respuesta inmune.
- Glucoprotenas (E1 y E2) = hemaglutinina.
- Fij. De Complemento.
- Dos o ms: teta e iota = reaccin de precipitacin.
- Protena C.
- RIH- Acs. Neutralizantes inhibidores de la hemaglutinacin;
aparecen en 24-48h, despus de la erupcin.
- IgM e IgG (en la infeccin congnita en feto produce anticuerpos de
fijacin de complemento [ 4 das despus de la infeccin] IgM.
- RIH = 14 aos
- RIC: se mantiene de por vida.
- Al principio los mecanismos de defensa inespecficos (interfern)
Vacunas:
Cepa RA27/3 se cultiva en clulas diploides humanas:
3 tipos:
- Sola
- 2 viral doble (rubola-sarampin)
- Viral triple (rubola- sarampin- parotiditis)
Puede causar: fiebre, adenitis, artritis, y artralgias, poco frecuentes en
nios, pero no as en mujeres de 25 aos.
Patognesis.
Inhalacin ----- VRS --- SRE (ndulos linfticos, bazo, hgado, macrfagos) --- viremia 1 ----- viremia 2 ----- tejido y piel
Placenta y feto ------ infeccin congnita..
- Distribucin de las defensas.

Linfadenopata: posauricular, suboccipital o

cervical (no
patognomnico) a veces puede haber o ser adenopata
generalizada.
Leucopenia comn
El exantema consiste de maculas redondas, ligeramente elevadas.

Efectos congnitos:
- Mayores efectos en la organognesis.
- Inhibicin de la mitosis y/o produciendo rupturas cromsomicas.
- 0-4 semanas ------ 33-60%
- 5-8 semanas ------ 25-33%
- 9-12 semanas ---- 9-13%
- 13-16 semanas ------ 2-5%
- Despus de la semana 16 leve.
- Ocasionalmente se ha encontrado dao fetal nico (sordera) en
infecciones posteriores a la vigsima semana de gestacin.
- Puede acantonarse hasta 3 4 aos en algunos tejidos (cristalino)
- Trada clsica de rubola congnita.
Cataratas - defecto del corazn sordera.
Defectos cardiacos:
- Persistencia del conducto arterioso.
- Estenosis perifrica de la arteria pulmonar.
- Defectos del tabique interauricular o interventricular y otros.
Defectos Oculares:
- Cataratas, microftalmia, glaucoma, retinopata, miopa
Auditivos: Defecto coclear, neurosensorial (sordera).
Neurolgicos: Microcefalia, retraso mental, parlisis, autismo, transtornos del
lenguaje, meningoencefalitis.
Otros: Retardo del crecimiento intrauterino, osteopataradiolcida, prpura
trombocitopnica, anemia hemoltica, hernia inguinal, hipospadias,
criptorquidia, ictericia.
- Lesiones cutneas smil prpura (aspecto en panecillo de aranclaro).
- Diabetes mellitus insulinodependiente.
Epidemiologa.
- Mundial.
- Universalmente endmica (epidmica cada 8-9 aos)
- Prevalece en invierno primavera.
- Preescolares - escolares
Adolescentes y adultos jvenes.
Reservorio.: Hombre
Va de transmisin: contacto directo, contacto con
nasofarngeas, Contacto indirecto (orina, sangre, heces, etc).

secreciones

menos contagiosa que el sarampin (1 semana antes, y 2-4 das

despus de la erupcin)
- Nios con rubola congnita son contagiosos hasta por un ao o
ms (nasofaringeos, orina)
Diagnstico:
- Cuadro clnico
- Dx. Diferencial: sarampin, escarlatina, eritema infecciosa,
exantema sbito.
- Mononucleosis (1-5%) ampicilina, maculo-maculopapulares.
Laboratorio: Muestras: Faringea y orina.
a) Crneas de conejo mono.
b) Rin de mono.
c) Amnio humano.
d) Rin de mono verde africano.
Serolgicas:
- Fijacin de complemento.
- Neutralizacin.
- Inhibicin de la hemaglutinacin
Inmunofluorescencia.
- ELISA.
- IgM especfica.
Tratamiento:
No hay
Sintomtico.
Profilaxis.
Vacunas

MODULO RESPIRATORIO
VIRUS

CATARRO COMUN

Presencia de secreciones nasales pocos dias, antes y hasto 2 o 7

dias despus.

SINONIMIA: resfriado comun, coriza, riniutis virica aguda.

DEFINICIN: infeccin cxatarral aguda de las vias respiratorias altas o
supriores, de etiologa viral de principio incidioso.
OTROS VIRUS:
coronavirus, etc.

parainfluenza, virus cincitial respiratorio, adenovirus,

PROPIEWDADES FISIOQUIMICAS Y BIOLGICAS:

Material genetico: RNA cadena sencilla.
Desnudo.
Simetra cubica isosaedrica.
Tamao 15-30nm.
Rinovirus.
Pertenece a los picornavirus.
Se conocen 100 serotipos.
Se replican en el citoplasma.
Poseen 4 proteinas importantes VP1-VP4.

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y RESPUESTA INMUNE.

Aproteica.
IgA especifuca contra rinovirus.
Resistencia a los rinovirus heterotipicosdurante algunas semanbas.
Resistencia al mismo yipo puede daas aos.
Reinfeccion con virus homotipicos no esta relacionado con los
niveles de IgG.
EPIDEMIOLOGIA:
Distribucin mundial tanto la forma endmica como la epidmica.
Zonas templadas de incidencia aumenbta en otoo, invierno y
primavera.
Mayor incidenmcia en nios menores de 5 aos disminuye
gradualmete con al edad.
Resfriado comun en adultos principales agentes etiolgicos:
1. rinovirus (otoo) 1/3.
2. coronavirus (invierno y comienzo de primavera).

RSISTENTES: eter, cloroformo.

RESERVORIO: hombre.

INACTIVCADOS POR:
Formaldehdo al 1%, ebullicin 30 gardos.

VIA DE TRANSMISIN:
contacto dierecto.
Inhalacin de gotitas transportadas por el aire.
Indirecta: manos y objetos contaminados.

SENSIBLES A :
pH acido (3-5).
La infectabilidad determinada por demanas
A temperatura de refrigeracin 4 grados, y durante aos a 70 o
menos.
RESPUESTA DEL HUSPED A LA INFECCIN:
Periodo de incubacin signos y sitomas: de 1-5 dias, 12-72 horas, 48
horas.
Principiuo incidioso con estornudos, escalofrios, cefalea, rinorrea,
febricula, lagrimeo, sensacin de frialdad.
Hay moderacin de los signos y sntomas.
PATOGNESIS.
Penetra pod tacto respiratorio superior se multiplica en la mucosa
nasal y faringe.

DIAGNOSTICO: Cuadro clinico.

LABORATORIO:
Aislamiento del virus.
Muestra de nariz y garganta.
Celulas diploides humanas.
Rion de mono Rhesus.
SEROLOGIA: pruebas de neutralizacin (12/14 dias).
TRATAMIENTO:
No hay.
Inmunizacin actiba no hay vacunas.
Inmunizacin pasiva no especificada.
Profilaxis vitamina C.

Puede acompaarse de laringitis, traqueitis, bronquitis, predisponer a

complicaciones graves sinisitis y otitis media.

GRIPE
SINONIMIA: Influenza.
DEFINICIN: enfermedad viral aguda de las vias respiratorias altas y bajas
de ataque repentino.
HISTORIA: Hipcrates describio epidemias (una enfermedad de corta
duracion con fiebre una debilidad severa).
Primera pandemia (1580 ) en Asia, Europa, Amrica.
Se ha registrado 22 pandemias desde comienzo del siglo XVIII.
Influenza es una palabra italiana que indicaba la creencia mdica de que la
enfermedad era resultado de la influencia de los factores atmosfricas.
La etiologa viral de la influenza se estableci a finales de 1933.
El virus se cultiv por primera vez en el laboratorio en huevos
embrionario(1940).
En 1950 se reconocieron los 3 tipos seriologicos.
PROPIEDAADES FISIOQUIMICAS Y BIOLOGICAS DE LA VIA.
Material gentico: RNA, cadena sencilla, segmentado, polaridad (-).
Envueltos; cubiertos por espiculas o pleplomero.
A y B = 2
protenas C = 1 protena.
Simetra helicoidal.
Tamao: 80-120/90120nm.
Se replica en el ncleo.
Poseen 9 protenas estructurales.
Permanecen al grupo Orthomyxovirus.
Inactivado por: ter, LUV, formaldehdo en cido.
ESTRUCTURA MOLECULAR (PROTEINAS)
Hemaglutinina: glucoproteina de superficie.
Neuraminidasa: glucoproteina de superficie.
Protenas polimerasas. ( PA , PB1, PB2) RNA transcriptasa.
Ncleoproteina (NP) asociada a RNA y polimerasas.
Protenas de matriz (M1, M2) dentro de la cubierta.
Protenas no estructurales (N51 y N 52) funcin desconocida.
Calentndolo a 56oC se destruye la infectividad, la actividad de la
hemaglutinina permanece intacta.
Viable por aos. Liofinilizacin, - 70oC.
RESPUESTA DEL HUESPED A LA INFECCION.
Periodo de incubacin, signos y sntomas:

PI: 1-4 das, 24- 72horas, 48 horas.

Se observa un podromo corto de malestar general y cefalea qu
dura algunas horas.
Fiebre, mialgias generalizadas, escalofros, cefalea, tos no
productiva, anorexia, dolor de garganta (faringeo) , algunos
casos postracin extema.
Sobreinfeccion bacteriana ( limitada y afecta a un solo lubulo)
Neumococos, estafilococos del grupo A.
Personas de edad con problemas cardiorepiratorios, renal ,
inmunitario, etc.

COMPLICACIONES:
Neumona gripal primaria( por el mismo virus)
Neumona bacteriana secundaria.
Miositis (rara) mas frecuente en nios y se ve con el virus B y con el
A.
Encefalopatia (proceso agudo) metablico.
Sx. De reye(enefalitis aguda) sobretodo en nios y adolescentes ( A
y B ), los solicilatos aumentan la posibilidad.
SX, de Guillain Barre.
Encefalitis.
Sinusitis y otitis( nios)
PRONOSTICO
No complicada, baja la temperatura a los 3 a 4 das.
La fatiga puede persistir varias semanas en personas de edad.
PATOGENIA
La hemaglutinina (HA ) y la nuaminidasa (NA) son los determinantes
mas importantes de la virulencia de los virus de la influenza. De
donde la HA: une molculas de la clula con el virus. Y la NA:
hidroliza molculas de cido neuraminico.
Hay cambios antihiginicos de estas protenas: HA y NA.
Las clulas epiteliales filiares y secretoras de moco mueren y se
descaman (normalmente) el mecanismo de eliminacin. El tracto
respiratorio es alterado por el virus y predispone a sobreinfecciones
bacterianas.
Inhalacin (aerosoles con virus vas respiratorias altas y bajas
replicacin del tracto respiratorio ciliado 1.- respuesta de Acs. 2.produccin de interfern. 3.- respuesta celular.
Descamacin de clulas secretoras y ciliadas
Alteracin de las funciones de las clulas fagocticas produciendo
una infeccion bacteriana secundaria.
Juegan un papel importante M y linfocitos

Mediadores humorales de a inflamacin: vasodilatacion y edema

(nariz) llevndonos a una obstruccin y rinorrea.
Liberacin de IL 1 (M) provocando fiebre.
Complicacin: el virus se disemina al epitelio bronquial y alveolar,
produciendoi focos de infeccin en los pulmones.

HA: une glucoproteinas o glucolipidos (virus.- clula)

NA: enzima que adems de degradar molcula presentes en la mucina ,
juega un papel en el ensamblado y liberacin del virus.
ESTRUCTURA ENTIHIGIENICA.
Protena matriz ( M1) y nucleoproteina (NP): son especificas tipo y
por l tanto permiten diferenciar los tipos A, B, y C.
La clasificacin de los subtipos es con base en los antigenos Hay
NA.
VARIACION ANTIHIGIENICA ENTRE LOS VIRIS DE LA INFLUENZA
( CAMBIOS ANTIHIGIENICOS )
Desviaciones antihiginicas menores: ocurren en la naturaleza por
combios en dominios pequeos, separados y altamente variables de
las proteinas (mutaciones puntuales al azar en el DNA) cada 2-3
aos.
Desviacin antihiginica mayor: es un producto deferente sque
involucra el intercambio de genes de diferentes cepas virales, es la
reordenacin del genoma, solo el tipo A.
1. Altera Ric LcT, quimiotaxis leucocitaria, la actividad
bacteriana de los Ms son todo esto el individua susceptible
de desarrollar infecciones bacterianas.
2. La resolucin de la gripe esta dada por: RIC LcT citotxicos
INF (interfern)
3. AC. VS Hay NA de tipo nuetralizante son protectores.
4. La secrecin local de Acs juegan un papel importante en la
IgA.
5. Acs de fijacin del complemento, Acs. Inhibidores de la
hemoglutinacion.
6. Inmunoflureciencia (IF).
7. Presencia de IgG e IgM ( mximo 2- 4semanas).
8. 13 subtipos con base en la HA ( H1- H13).
9. 9 subtipos con base en la NA (N1-N9).
EPIDEMIOLOGIA
Distribucin mundial.
Infeccion anual.
Clima templado, cuando comienza el otoo y termina en el invierno.

Patrn epidemiolgico: endemico- epidemico- pandemico, este

patron es debido o reside en la distribucin de la inmunidad en la
poblacin.
Las cepas que la causan la enfermedad cada ao se identifican por
la propiedades de la HA y la NA.
Desviaciones solo en A ( H1, H 2, Etc.). NA = N1, N2 C/ 10 aos se
secedes.

RESERVORIO: el hombre, animales (cerdos, caballos, focas, etc.) aves.

VIA DE TRANSMICION.
Contacto directo
Inhalacin ( aerosoles con pequeas gotitas) gatas de Flgge.
DIAGNOSTICO
Cuadro clnico ( en epidemias), en casos esperadicos difcil.
En laboratorio: aislamiento.
Clulas de rin de mono.
Saco amniotico de embrin de pollo.
Tecnica de hemadsocion y/o efecto citopaatico en celulas de rion
de mono
Deteccion de hemaglutinina (huevo)
Seriologia: prueba de la inhibicin de la hemoaglutinacin, ELISA, IF.
VACUNAS
Virus vivos o atenuados.
Virus muertos o inactivados.

PATOGNESIS VIRAL
1)
Las siguientes son caractersticas del efecto
citopatico.
a)
Efectos morfolgicos y observables en el
virin microscpico y macrospicamente
b)
No presenta ningn cambio observable en
la clula husped
c) picnosis, destruccin del citoesqueleto y
necrosis
d) ncleo con abundante heterocromatina y
citoesqueleto completo
2)
Qu es una clula permisiva?
a)
Clula con la capacidad de ser infectada
b)
Clula que no puede ser infectada
c)
Clula que necesita algunas protenas para
ser infectada
d)
Clula capaz de destruir un virn

3)
Qu es latencia?
a)
Periodo en el cual el virus tarda en llegar al
torrente sanguneo
b)
Periodo de vida de un virus
c)
clula infectada permanentemente, no se
producen virus infeccioso porque el ciclo de
replicacin est detenido en algn estadio
d)
clula infectada permanentemente, con
produccin de virus infecciosos constantemente
con complicaciones graves.
4)
cmo se clasifican los grados de
permisividad?
a)
Aguda y grave
b)
Aguda y persistente
c)
Crnicas y agudas
d)
Abortivas y persistentes

b) Innata y natural

d) Suero antialacrn

c) Adquirida y adaptativa
d) Innata y fagocitosis
MECANISMOS DE CONTROL DE LAS INFECCIONES
2. Tipo de linfocito que no produce anticuerpos
a) Linfocito NK

1.- Barrera fisiolgica que evita la entrada de un

microorganismo al husped.

b) Linfocito B
a) Msculos
c) Linfocito T
b) Sangre
d) Inmunoglobulina G
c) Huesos
d) Piel
3. La opsonizacin se refiere a:
e) Fascias musculares
a) La produccin de anticuerpos
b) El recubrimiento de un antgeno por una
inmunoglobulina para facilitar su fagocitosis
c) A la separacin de un antgeno del suero humano

2.- Cul es la enzima que tiene propiedades

antimicrobianas y est presente en secreciones sebceas,
sudor, lgrimas etc.?

d) A la presentacin del antgeno ante el linfocito T

a) Pepsina
b) Lisozima

4. Las siguientes son caractersticas de la inmunidad

adaptativa, excepto:

c) Amilasa
d) Lipasa

a) Grandes dotes para distinguir

e) Lactasa
5)
A que se debe la falta de permisividad en
la clula?
a)
A que el efecto citopatico es agudo
b)
A la falta de receptores en el husped a un
virus particular
c)
A que el efecto citopatico es grave
d)
Al exceso de receptores en el husped a un
virus particular

b) Capacidad de memoria
c) Crecimiento en la magnitud y capacidad defensiva
d) La respuesta es rpida y est genticamente
determinada

3.- Mecanismo que facilita la digestin bacteriana en la

fagocitosis.
a) Inflamacin.
b) Opsonizacin.

5. Es un ejemplo de una forma de adquirir natural y pasiva,

la inmunidad adquirida o adaptativa:

c) Degranulacin.

a) Lactancia

d) Lisis.

b) Infecciones

e) Hipersensibilidad.

INMUNOLOGA BSICA

1. Cules son los dos tipos de tipos de inmunidad?

c) Vacunas
a) Innata y adquirida

4.- Mecanismo de defensa como respuesta a la lesin de

tejidos o crecimiento bacteriano:

a) Hipersensibilidad
b) Dolor

Cul es el tratamiento recomendado para el virus de

parainfluenza?

3.

A.

Aciclovir

B.

Foscarnet

a)
b)
c)
d)

C.

Ganciclovir

4.

D.

Rivavirina

a)

c) Vmito
d) Fiebre

b)

e) Inflamacin

c)
Inmunoglobulina producida durante la infeccin primaria
del virus de parainfluenza?

5.- Cul es uno de los efectos benficos de la fiebre?

d)

A.

IgM

B.

IgA

a)

C.

IgG

b)

D.

IgD

a) Mayor produccin de anticuerpos.

5.

b) Cefalea.
c) Alergia.
c)

d) Migran leucocitos hacia el sitio irritante.

e) Provoca edema en el rea de la lesin.

E.

IgE
d)

VURUS DE PARAINFLUENZA
Serotipo de parainfluenza que produce crup?
A.

Parainfluenza tipo1,2

B.

Parainfluenza 3,4

C.

Parainfluenza 3

D.

Parainfluenza 4

Serotipo de parainfluenza que produce neumona y

bronquiolitis?
A.

Parainfluenza 1

B.

Parainfluenza 2

C.

Parainfluenza 3

D.

Parainfluenza 4

Periodo de incubacin del virus de parainfluenza?

A.

8-12 das

B.

12-18 das

C.

2-6 das

D.

15-19 das

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO O NEUMOVIRUS

1.

d)

Cul es el tratamiento ms adecuado para el

virus sincitial respiratorio?
Antiviral ribavirina por va oral.
Administracin de oxigeno.
Administracin de inmunoglobulinas con ttulos
altos de anticuerpos contra el virus.
Antiviral Ribavirina administrado en aerosol.

2.
a)
b)
c)
d)

A qu familia pertenece el neumovirus?

Herpesvirus
Adenovirus
Paramixovirus
Orthomixovirus

a)
b)
c)

Qu protena del neumovirus se encarga de la

fijacin viral a los receptores?
Hemaglutinina
Glicoprotena G
Neuraminidasa
Glicoprotena F
Cul es la estructura correcta del virus sincitial
respiratorio?
Cadena de RNA negativa, con envoltura y
tamao de 150-300nm
Cadena de DNA, con envoltura y tamao de 150300nm
Cadena de RNA negativa, sin envoltura y tamao
de 100-200nm
Cadena de RNA positiva, con envoltura y tamao
de 100-200nm
El virus sincitial respiratorio es la causa ms
importante de:
Enfermedad de vas respiratorias superiores en
ancianos.
Enfermedad de vas respiratorias inferiores en
nios de 5 aos, representando un 50% de las
hospitalizaciones peditricas.
Enfermedad de vas respiratorias superiores en
nios menores de 1 ao, representando un 45%
de las hospitalizaciones peditricas.
Enfermedad de vas respiratorias inferiores en
nios menores de 1 ao, representando el 60
% de las hospitalizaciones peditricas.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: VIRUS DE LA

INFLUENZA
1.

El virus de la influenza_____ carece de

neuraminidasa
a) Influenza A
b) Influenza B
c) Influenza C **
d) Influenza D
2. A qu se debe la gravedad de la influenza A?
a) A que se da en mamferos, aves, equinos, cerdos,
hombres etc.
b) Sufre cambios antignicos mayores**
c) A que se le conoce 15 subtipos de hemaglutinina y 9
de neuraminidasa
d) Afecta la va respiratoria y puede provocar neumona
3. Cul es la clula diana del virus de la influenza?
a) Amgdala
b) Clulas epiteliales ciliadas de vas respiratorias**
c) Bronquios
d) Macrfagos alveolares

4.

Cul de los siguientes anticuerpos confiere

completa proteccin contra el vierus de la
influenza?
a) Anticuerpo contra la hemaglutinina
b) Anticuerpo contra la neuraminidasa
c) Anticuerpo contra ribonucleoprotenas
d) Ninguna de las anteriores **

c)
d)

Por moderdura.
Contacto con el lodo.
3.

4. Son los algunos de los sndromes clnicos provocados por

estos virus EXCEPTO:

5.

Cul es la complicacin ms frecuente e

importante de le infeccin por el virus de la
influenza?
a) Disfuncin del SNC
b) Superinfeccin bacteriana**
c) Neumona
d) Sndrome de Reye

a)
b)
c)
d)

Faringitis.
Hepatitis.
Gastroenteritis y diarrea.
Conjuntivitis.

Cul es la composicin del genoma del adenovirus?

a)

Una molcula bicatenaria lineal de ADN con

protena terminal unida a un extremo 5

b)

Una molcula monocatenaria de ADN con una

protena terminal unida a un extremo 5

c)

Una molcula de RNA

d)

Son deltaicosaedros encapsulados

5. Se puede decir que el tratamiento contra los adenovirus:

4.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: ADENOVIRUS

a)
b)
c)
d)

1. Con respecto a la estructura de los adenovirus se puede

afirmar que:

a)
b)
c)

d)

La cpside consta de
de 240 capsmeros
formados por hexones y pentones.
La fibra contiene las protenas de adherencia viral
que acta como hemaglutinina.
ARN monocatenario, lineal, con una protena
terminal unida por enlaces covalentes en cada
extremo 5.
Slo a y b son correctas.

5.
GASTROENTERITIS (ADENOVIRUS)

1.
2. Los adenovirus infectan principalmente:

a)
b)
c)
d)

Linfocitos B.
Clulas del pncreas.
Clulas epiteliales de orofaringe,
respiratorios y entricos.
Monocitos y clulas nerviosas.

a)
b)

Gotas respiratorias, contacto directo o va fecaloral. Contacto de dedos con los ojos.
Alimentos.

Qu protena o protenas de adenovirus estimulan el

crecimiento celular al unirse a las protenas supresoras
p105RB y p53?
a)
b)
c)
d)

rganos

3. Cul de las siguientes opciones describe mejor la

transmisin de los adenovirus?

Es una vacuna oral muy efectiva.

No existe tratamiento conocido para infeccin por
adenovirus.
Se aplica va rectal.
Es aciclovir (ACV).

2.

Hexn
Pentn
Protenas E1A Y E1B
Protena E2 y E4

Qu tipos de serotipos en los adenovirus estn

relacionados con la gastroenteritis infantil?
a)

1a7

b)

40 y 41

c)

12, 18 y 31

d)

8 a 10

Tipo de enfermedades provocadas por los

adenovirus?
a)

Hepatitis y cistitis hemorrgica

b)

Herpes y conjuntivitis

c)

Infeccin en vas respiratorias, conjuntivitis, cistitis

hemorrgica y gastroenteritis

d)

Viruela e infeccin en vas respiratorias

Cules son los principales antgenos del adenovirus?

a)

Hexona, pentona y fibra

b)

Protena terminal

c)

Proteinasa de cistena

d)

Protena E3 y E1

CALICIVIRUS Y ASTROVIRUS
1.- Dentro de sus manifestaciones clnicas se encuentran
vmitos, cefalea, clicos abdominales, fiebre, escalofros y
diarrea preferencial en adultos (las evacuaciones no
contienen moco ni sangre)

a)
b)
c)
d)

Similares a Norwalk
Astrovirus
Norwalk*
Rotavirus

2.- Mencione un tipo de diagnstico utilizado para Norwalk

a)
b)
c)
d)

ME
ELISA
PCR
IEM*

3.- Ocurre durante todo el ao, su distribucin es mundial,

tercera causa de hospitalizaciones de nios con diarrea.

B) En ndulos linfticos
C) Enterocitos
D) Clulas SNDE
2.- Con respecto a que protena viral se han identificado los
grupos de rotavirus de la A-G?
A) VP-2
B) VP-4
C) VP-9
D) VP-6

Rotavirus
Adenovirus
Astrovirus*
Calicivirus

4.- En su sintomatologa observamos cefalea, fiebre,

nausea, ocasionalmente vmitos, diarrea acuosa, en adultos
rara vez se presentan sntomas, se observa intolerancia a
algunos azucares y leche.

A) B
B) A
C) C
4.- Qu Ig se ve elevada en el periodo de incubacin del
rotavirus, que es de 1-3 das?
A) VP-2
B) VP-4
C) VP-9
D) VP-6

a)
b)
c)
d)

Rotavirus
Astrovirus*
Coxsackievirus
Coronavirus

5.- Que virus se encuentra mas relacionado con la

gastroenteritis y es el mas comn en los nios?

b)

A) Norwalk

c)

B) Adenovirus
C) Rotavirus
D) Astrovirus

d)

5.- Se transmite por la ingestin de aguas contaminadas,

alimentos contaminados (mariscos, ensalada), diseminacin
de persona a persona, contaminacin fecal del medio
ambiente.

Similares a Norwalk*
Norwalk
Coronavirus
Adenovirus

Las muertes se dan por la incapacidad de iniciar la

respuesta inmunitaria mediada por clulas
Da una enfermedad aguda con meningitis
asptica
La picadura del vector transmisor produce una
pequea papula pruriginosa sobre la piel
Infeccin transmitida por mosquitos caracterizada
por fiebre, dolor muscular y articular

5.- Mecanismo de infeccin de los arenavirus

PREGUNTAS DE ARENAVIRIDAE
a)
b)
c)
d)

Fiebre de Lassa
Fiebre hemorrgica de Argentina (Junn)
Virus de Machupo
Fiebre del valle del Rift

4.- Es una caracterstica del virus de Junn

a)

a)
b)
c)
d)

Rata domestica mastomys natalensis

Roedores criceticos
Roedor reservorio calomys musculinus
Mono verde africano cercopitecus aethiops

3.- Excepto, cual es una fiebre hemorrgica causada por el

virus arenavirus

3.- Qu grupo de rotavirus se asocia a mas causas de

diarrea y es el mas virulento?
a)
b)
c)
d)

a)
b)
c)
d)

a)
b)

1.- Seleccione una de las caractersticas de los arenavirus

a)
GASTROENTERITIS (ROTAVIRUS)

b)

1.- En que clula del intestino delgado se multiplica el

rotavirus?

c)
d)

Se transmite por mordedura de animales

infectados
Su aspecto se debe a que los ribosomas estn
envueltos en la membrana plasmtica
Tiene una morfologa icosaedrica con una capside
de doble capa y mide de 60 a 80 nm
Tiene un virin con envoltura en forma de bala

A) Caliciformes
2.- Es el principal reservorio roedor del virus de Lassa

c)
d)

Picadura de mosquitos, garrapatas , moscas y

roedores
Inhalacin de gotas respiratorias, consumo de
comida contaminada, contacto con fomites
Inyeccin de lquidos contaminados y de sangre
Transplante de rganos

PAROTIDITIS
1.

La parotiditis es una enfermedad producida por el

virus del grupo de los:

a)
b)
c)
d)

Paramixovirus
Ortomixovirus
Rabdovirus
Picornavirus

2.

Es una enfermedad muy contagiosa con un nico

serotipo y solamente afecta al ser humano:

b) tipo 2
c) tipo 3

a)
b)
c)
d)

3.

Varicela
Parotiditis
Infecciones paragripales
Bronquiolitis

En cual de las siguientes enfermedades la

inmunidad dura toda la vida:

d) tipo 4

SARAMPION

2.- Cual es el primer lugar donde aparecen los exantemas

de la varicela?

1.- Cunto dura el periodo de incubacin del sarampin?

a) 5 a 10 das

a) miembro inferior
b) 10 a 15 das

a)
b)
c)
d)

4.

Infecciones por paragripal

Citomegalovirus
Parotiditis
Varicela

Cual de los siguientes sntomas se presenta en la

parotiditis:

a)
b)
c)
d)

Orquitis
Manchas de Koplik
Petequas
Espasticidad

5.

Cual de los siguientes factores enfermedad/virales

esta relacionado con la
Parotiditis:

a)

El virus de contagio precede a los

sntomas
b) El virus provoca una infeccin que dura
toda la vida
c) La enfermedad recurrente es fuente de
contagio
A cabo de un cierto tiempo puede producirse una reinfeccin

b) regin retromastoidea
c) 7 a 13 das
c) regin inguinal
d) 24 a 72 horas
d) tronco

2- En qu zona comienza a aparecer el exantema?

3.- Dnde se pueden dar las mayores complicaciones de la
varicela en adulto?

a) En las plantas de los pies

a) corazn

b) En el dorso de las manos

b) hgado

c) En el abdomen bajo

c) pncreas

d) En la regin retroauricular

d) pulmn

4.- Cmo es la evolucin de las lesiones de la varicela?

3.- A qu familia pertenece este virus?

a) macula, pstula, costra y aparecen todas a la vez

c) Adenoviridae

b) pstula, costra y aparecen en grupos

b) Paramyxoviridae

c) ronchas y aparecen en grupos

c) Herpesviridae

d) mcula, pstula, costra y aparecen en grupos

d) Hepadnaviridae

5.- Dnde migra finalmente el virus de la varicela?

4.- Cul es la clula diana del virus?

a) Neuronas sensitivas de los ganglios de la raz dorsal

a) Clula endotelial

VARICELA
b) Hepatocitos

b) Astrocito fibroso

1.-El virus de la varicela es un tipo de herpes, Qu tipo de

herpes humano es?

c) Neumocitos tipo 1

c) Neumocito tipo II

a) tipo 1

d) Linfocitos T

d) Clula parietal

5.- Son complicaciones del sarampin:

1.- A la estructura amorfa situada entre la cpside y

envoltura se le denomina:

b) clulas claras

a) Otitis media

c) clulas mucosas

b) Encefalitis
c) Colecistitis

d) clulas neuro-epiteliales
a)
b)
c)

Nucleocpside
Capsmero
Tegumento

d) a y b son correctas

2.
2.- Los picos de glucoprotena situados en la envoltura
tienen como funcin:

En condiciones precarias de higiene y sitios

hacinados qu porcentaje de la poblacin tiene
anticuerpos antivirales para VHS-1?
a) 20%
b) 10%

CUESTIONARIO DE RUBEOLA
1.

2.

3.

4.

5.

A que familia pertenece la rubola?

a) Rubivirus
b) Adenovirus
c) Tagaviridae
d) Parpovavirus
Qu tipo de exantema es la rubola?
a) Papulosa
b) Maculopapulosa
c) Grano
d) Roncha
Cul es la vacuna del virus de la rubola?
a) Vacuna cepa viva RA27/3
b) Vacuna cepa HPV77-DES
c) Vacuna HPV77-DRIZ
d) Vacuna VCDH
En la enfermedad
de la rubola congnita
Cules son las principales consecuencias mas
frecuentes en el feto o bebe?
a) Encefalitis
b) Anemia hemoltica esterilidad
c) Cataratas, retraso mental y sordera
d) Artralgia y cefalea
Cul es el diagnostico para la rubola
congnita?
a) serologa
b) ELISA
c) Por hemadsorcion
d) Por demostracin de anticuerpos a la
rubola de tipo IgM

a)
b)
c)

Sntesis de DNA
Unirse a la clula husped
Unirse a otro herpesvirus

c) 50%
d) 90%

3.- Algunos herpesvirus que afectan a humanos son:

3.
a)
b)
c)

Epstein-Barr
Adenovirus
Poxvirus

b) oral por saliva

c) en el canal del parto
d) por secreciones vaginales

4.-La citopatologa del betaherpesvirus es:

a)
b)
c)

Citolitica
Citomegalica
Linfoproliferativa

Va principal de transmisin del VHS-1

a) va sexual

4.

5.- El herpes simple y la varicela Zoster pertenecen a esta

subfamilia de herpesvirus:

Tipo de enfermedad herptica que se caracteriza

por la existencia de opacidad corneal,
enrojecimiento conjuntival y edema, casi siempre
se limita a un solo ojo
a) Gingivoestomatitis herptica
b) Queratoconjuntivitis herptica
c) Panadizo Herptico

a)
b)
c)

d) Herpes labial

Gammaherpesvirus
Alfaherpesvirus
betaherpesvirus
5.

El individuo infectado por VHS-1 queda infectado

durante:
a) 6 meses
b) 1 semana

HERPES SIMPLE TIPO 1

GENERALIDADES DE HERPESVIRUS

1.

Nombre de las clulas blanco del VHS-1?

a) clulas mucoepiteliales

c) 1 ao
d) toda la vida

HERPES SIMPLE TIPO 2

1.
Menciona el porcentaje de Herpes Genital no
reconocido porque no

C) Al final de la infeccin
5.

Tipo de enfermedad producida por VHS-2

a) Panadizo Herptico

D) Durante el ingreso del virus

E) Ninguna de las anteriores

presenta sntomas o estos son muy leves

b) Gingivoestomatitis herptica
a) 5%
c) Queratoconjuntivitis
b) 10%

4.- Cul es el Antgeno Nuclear del EBV esencial para

mantener la infeccin en los linfocitos B?

d) Herpes Neonatal
c) 80%

A) EBNA -1

d) 100%

B) EBNA -2
C) EBNA 3A-3C

2.
El periodo de incubacin del Herpes Genital Primario
desde el

VIRUS EPSTEIN BAR

D) EBNA -4

contacto sexual hasta la aparicin de las lesiones es de

1.- Cules son las clulas blanco del Virus Epstein Bar?

aproximadamente:

A) Eritrocitos

E) EBNA 4A

a) 6 meses

B) Neumocitos I y II

5.- La replicacin del EBV en esta enfermedad ocurre en las

cel. epiteliales de la faringe y de las glndulas salivales:

b) 3 meses

C) Linfocitos B

A) Linfoma de Burkitt

c) 5 das

D) clulas epiteliales de la orofaringe y nasofaringe

B) Carcinoma nasofarngeo

d) 24 horas

E) C y D son correctas

C) Enfermedades linfoproliferativas en el husped

inmunodeficiente
D) Linfoma de Hodking

3.
Cul es el lugar dnde con mayor frecuencia se
contrae el Herpes Neonatal?

2.- Cul es la protena de adherencia vrica que utiliza el

EBV para adosarse a las clulas diana?

a) tero

A) gp 250/220 Da

b) Canal del parto

B) gp 290/220 Da

c) Perodo Prenatal

C) gp 350/220 Da

d) Periodo Postnatal

D) gp 360/220 Da

E) Mononucleosis infecciosa

6.- Principales antivirales utilizados en la vacunacin contra

el EBV:
A) Valaciclovir
B) Foscarnet y Ganciclovir

E) gp 450/220 Da
C) Iododesoxiuridina y Aciclovir
4.

Cul es el mejor tratamiento para VHS-2?

D) Cidofovir
a) Aciclovir (antiviral)
b) analgsico

3.- En que momento de la infeccin los linfocitos B

contienen un pequeo nmero de genomas circulares de
EBV?

c) vacuna

A) Durante la infeccin permisiva

d) aislamiento del virus

B) Durante la infeccin no permisiva

E) Famciclovir y Valaciclovir

POLIOMIELITIS

e) Producen la llamada interferencia

d) No existe tratamiento

1.- Los poliovirus son del tipo:

5.- Cul es la situacin actual de la poliomielitis en Mxico?

a) Ortomixovirus

a) Es la primera causa de muerte en adultos.

4. Es una enfermedad causada por priones y que era

endmica entre los miembros del grupo tribal lingstico
Fore del rea montaosa oriental de Guinea:

b) Enterovirus

b) Esta erradicada.

a) Insomnio familiar fatal

c) Poxvirus

c) Afecta solamente a nios.

b) Kuru

d) Afecta solamente a mujeres.

c) Sndrome de Gerstmann Strussler-Scheinker

e) Afecta a nios y ancianos.

d) Encefalopata Espongiforme

PRIONES.

5. Las siguientes son caractersticas de los priones

causantes de enfermedades neurodegenerativas, excepto:

d) Papilomavirus

e) Coronavirus

2.- Cul es el husped ms susceptible al poliovirus?

a) Anfibio
b) Humano
a) Son resistentes a proteasas
c) Pez

1. Tipo de virus que no presenta respuesta inmunitaria al

infectar al ser humano:

b) No presentan respuesta inmune

a) Priones

c) Contienen un genoma de DNA

b) Retrovirus

d) Sufren mutaciones conformacionales en lugar de

mutaciones genticas

d) Ave
e) Reptil

c) Togavirus
3.- Cul es la poliomielitis ms comn en la que el paciente
presenta enfermedad mnima como es fiebre, mareo,
cefalea, nusea?

d) Paramixovirus
EBOLA
1.- Caractersticas del genoma del virus del Ebola:

a) Poliomielitis abortiva
2. Los priones se consideran virus porque:

a) Una cadena circular de ADN

b) Poliomielitis paraltica
a) Causan infecciones en la piel

b) Una cadena de ADN y contiene 12 genes

c) Poliomielitis no paraltica
b) Tiene DNA y envoltura
d) Poliomielitis con atrofia muscular progresiva
e) Poliomielitis del tipo meningitis asptica

c) Atraviesan filtros que impiden el paso a molculas

mayores a 100 nm.
d) Presentan respuesta inmune adaptativa

c) Una cadena de RNA, segmentado, de sentido positivo,

contiene 8 genes
d) Es una sola cadena de RNA, no segmentado, de sentido
negativo, contiene 7 genes

4.- Cul de las siguientes es una desventaja de las

vacunas con virus muertos?
2.- Como se suprime la infectividad de los Filovirus:

a) No tienen ningn efecto benfico.

3. El tratamiento de las enfermedades causadas por priones

es con:

b) Se multiplican e infectan.

a) Con ganciclovir

c) Protegen al SNC.

b) Con rivaviina

a) Calentamiento durante 30 min a 60 C|

b) Radiaciones ultravioleta y gamma
c) Solventes de lpidos y con desinfectantes a base de cloro
y fenlicos

d) No inducen inmunidad local en el intestino.

c) Con aciclovir

d) Todos los anteriores

3.- Clulas en las que se replica inicialmente los Filovirus:

a) Linfocitos B

a) combatir estado de choque

b) Mantener el equilibrio electroltico
c) Combatir la hemorragia

b) Ratones

d) Mantener la funcin renal

c) Macrfagos, hepatocitos y clulas endoteliales

e) Todas las anteriores

c) Fiebre
d) Dolor muscular

2.- Se le conoce como Arbovirus a los virus que tienen en

comn:

d) clulas respiratorias
a) Pertenecer a la misma familia y gnero
3.- Cual es el reservorio de Marburg y de Ebola:
b) Causan los mismos sntomas
4.- El virus Ebola:

a) Hombre

a) Se disemina por contacto con sangre u otros fluidos

corporales

b) Mosquito

c) El tratamiento es el mismo para todas las fiebres

d) Ser transmitidos por artrpodos
c) Se desconoce (tal vez un roedor o un murcilago)
b) Es transmitido por mosquitos
c) Es un Flavivirus

d) Garrapata
3.- El Dengue se caracteriza por los siguientes sntomas,
excepto:

d) Causa infecciones pero no enfermedad en primates no

humanos

5.- Los Arbovirus se encuentran en las siguientes familias de virus,

excepto:

4.- Las clulas infectadas por Filovirus muestran:

a) Fiebre

a) Anticuerpos

b) Dolor muscular y articular

b) Una cadena de ADN

c) Inclusiones citoplsmicas

c) Linfadenopata

a) Togaviridae

d) Exantema
d) Una cadena de RNA

b) Flaviviridae
c) Bunyaviridae
d) Reoviridae

e) Gripe

5.- El virus de Marburg y Ebola pertenecen a la familia de

los:

e) Areneviridae

4.- Nombre del mosquito vector primario que transmite el

Dengue:

a) Togaviridae
a) Zaire
b) Filovirus
MARBUNG

b) Marburg
c) Bunyaviridae

1.- rganos que se ven afectados por los Filovirus:

c) Ebola

d) Aedes Aegypti

d) Arenavirus
a) Hgado, Bazo, Pulmones, Riones y Sangre
b) Hgado

5.- Las medidas de prevencin contra el mosquito causante

de Dengue es:

c) Pncreas y Pulmones
DENGUE

a) Vacunas para los 4 serotipos de virus

1.- La complicacin ms grave producida por el Dengue es:

b) Crecimiento de las poblaciones urbanas

a) Choque hemorrgico

c) Eliminacin de los criaderos y empleo de insecticidas

b) Cefalea

d) a y b son correctas

d) Hgado, Corazn y Pulmones

2.- Cual es el tratamiento para los Filovirus:

PREGUNTAS DE BUNYAVIRUS

Fiebre amarilla
1.

1.- Excepto, cuales son las caractersticas de los hantavuris

a)
b)
c)
d)

se transmite por mosquitos, garrapatas y moscas

pertenece a la familia de los bunyaviridae
no tiene una protena matriz
es un virus esfrico de 90 a120 nm de dimetro

A) Fase prodrmica
B) Fase ictrica
C) Fase de convalecencia

2.

2.- Mencione la enfermedad que se transmite por roedores

3.
a)
b)
c)
d)

La medida preventiva ms eficaz para la fiebre

amarilla es:
a) Vacuna de virus atenuados
b) Reposo
c) Analgsicos
d) Aislamiento de enfermos

2.- Fase de la hepatitis aguda en donde se presentan las

manifestaciones clsicas de la hepatitis (ictericia, acolia,
coluria)

fiebre amarilla
dengue
Marbung
Hantavirus

El virus de la fiebre amarilla es transmitido por:

a) Mosquitos
b) Garrapata
c) Abeja
d) Chinche

D) Periodo de incubacin

El dao mayor que provoca el virus de la fiebre

amarilla es:
a) Fiebre
b) Choque hemorrgico
c) Bradicardia
d) Disfuncin Renal

A) A

3.-Tipo de hepatitis persistente que siempre esta activo en el

husped:

B) B
C) C
D) D

3.- Cules son las enfermedades mas graves que causa el

hantavirus?
a)
b)
c)
d)

4.

Fiebre del oeste del Nilo y sndrome renal

Fiebre hemorrgica con sndrome renal y
sndrome pulmonar
Fiebre por jejenes y sndrome pulmonar
Fiebre de la garrapata de Colorado
5.

4.- Seleccione el mecanismo de transmisin del hantavirus

a)
b)
c)
d)

Inhalacin de aire contaminado con productos de

desecho y secreciones de roedores
Picadura de mosquitos que se transforman en
reservorios
De persona a persona
Inyeccin de lquidos contaminados o sangre

El reservorio principal del virus de la fiebre

amarilla urbana es:
a) Roedores
b) Hombre
c) Animales
d) Aedes aegypti

La vacuna que se usa para la prevencin de la

fiebre amarilla es:
a) Ninguna
b) Tipo 17-D
c) Vacuna de virus activados
d) ELISA

4.-La siguiente descripcin a que tipo de virus

corresponde?:
Virus de transmisin enteral, similar al de la hepatitis A sin
cubierta, con genoma de 7600 nucletidos, de RNA
monocatenario y sentido positivo, tiene tres genes y todos
los especmenes pertenecen al mismo serotipo.
A) A
B) B
C) C
D) E

Hepatitis:
5.-nico virus de hepatitis que presenta DNA
1.-La hepatitis B corresponde al siguiente gnero y familia:
A) A
A) Picornaviridae / Heparnavirus

5.- Cul es el agente que causa el sndrome pulmonar

por hantavirus?

B) B
B) Flaviviridae / Hepacavirus
C) C
C) Hepadnaviridae / Hepadnavirus
D) D

a)
b)
c)
d)

Virus de la Crosse
Virus de la fiebre del valle del Rift
Virus sin nombre
Virus Oropauche

D) Caliciviridae / hepacavirus

ONCOVIRUS

1.

2.

3.

En
cuanto
a
los
virus
altamente
oncognicos(transformadores
oncognicos)
podemos afirmar que:
a. Inducen leucemias.
b. Portan un oncogen de tipo celular.
c. No portan un oncogen de tipo celular.
d. Poseen un genoma de DNA.

E. Causan enfermedad neurolgica que avanza con rapidez

La mutacin de antgenos virales le va a ayudar al

virus al:
a. Inhibir el procesamiento de antgenos
del husped.
b. Alcanzar sitios inaccesibles para el
sistema inmune.
c. Infectar y suprimir clulas inmunitarias
esenciales.
d. Escapar del reconocimiento de
antgenos y clulas T.

B. Se une al correceptor viral en la superficie de la clula

En el caso de los virus tumorales con DNA:

a. Una parte del genoma viral se integra
en el cromosoma celular.
b. El genoma viral permanece dentro de la
clula, pero no dentro del genoma.
c. El genoma es dirigido por una
transcriptasa reversa.
d. Acta a travs de mecanismos
indirectos.

3 Durante el periodo de latencia, antes de la aparicin del

SIDA:

D. Conocer la cantidad de clulas CD4 en plasma

E. Controlar el tratamiento antiviral, pronstico de la
enfermedad.

2 La glucoprotena de la envoltura, gp 120:

VACUNAS
A. Causa fusin de las membranas
POLIOMIELITIS
1.
C. Se conserva bien entre diferentes aislados

Cul es el tipo de vacuna contra la poliomielitis

desarrollada por Albert Sabin?
A) VPI

D. No obtiene como respuesta anticuerpo neutralizante

B) VPO
E. Induce produccin de quimiocina
C) Sarampin
D) Neumococo

A. El VIH no es detectable en plasma

B. El nmero de linfocitos CD4 permanece sin cambio

2.

Cul es uno de los inconvenientes de la vacuna

atenuada?
A) Puede infectar a personas con alteraciones
inmunitarias

C. El virus no es transmisible
B) Falta de induccin de anticuerpos secretores
D. El virus est en rganos linfoides

4.

5.

Para que se lleve a cabo la formacin de un

tumor, Qu debe sucederles a genes como p53
o Rb?
a. Deben de activarse.
b. Deben de entrar en estado de latencia.
c. Debe de haber una prdida funcional
de ambos alelos (desactivacin).
d. Se les debe insertar un promotor.
Son los virus responsables de ms de 70% de los
carcinomas cervicales:
a. VPH 27 y BPH 57.
b. VPH 10 y VPH 4.
c. VPH 7 y VPH 1.
d. VPH 16 y VPH 18.

C) Necesita vacunas de repuesto

E. No se provocan anticuerpos neutralizantes.
D) Valores de inmunizacin elevados

4 El HAART incluye un inhibidor de proteasas, como el

saquinavir, ste:
A. Slo sirve para el VIH-1
B. Casi nunca causa mutaciones en el virus

D. Degrada al receptor CD4 de las clulas

1 El VIH ES UN MIEMBRO DEL GNERO Lentivirus en al

familia retroviridae. Los lentivirus:

E. No permite la interaccin del virus con el correceptor.

B. Causan tumores en los ratones

C. Infectan las clulas del sistema inmunitario
D. Tiene secuencias relacionadas endgenas en clulas
normales

A)
B)
C)
D)

Cules son los dos tipos de vacunas contra la

poliomielitis?
VPI y VPO
SRP
DPT
BCG

C. Inhibe un paso tardo en la replicacin del virus

PREGUNTAS HIV

A. Contienen un genoma de DNA

3.

4.
A)
B)
C)
D)

Es el nombre de la vacuna de la poliomielitis

atenuada oral (VPO) en la cartilla de vacunacin?
BCG
SRP
DPT
SABIN

5 Principal uso de PCR en el caso del VIH:

A. Diagnstico
B. Detectar presencia de antgenos contra VIH
C. Comprobar diagnstico realizado por medio de ELISA

5.
A)
B)
C)
D)

Desarrollo la vacuna de la poliomielitis inactivada

VPI
Albert Sabin
Jeryn Lynn
Schwartz
Jonas Salk

SARAMPIN, RUBOLA Y PAROTIDITIS (SRP)

A)
B)
C)
D)

Sarampin
Poliomiolitis
Parotiditis
Rubola

6.
A)
B)
C)
D)

Qu tipo de vacuna es la SRP?

Virus muertos
Virus vivos atenuados
Virus inactivados
Virus hbridos

7.

Cul es el objetivo principal de la vacuna contra

la rubola?
Prevencin de la infeccin congnita
Cobertura de vacunacin con SRP
Por las recomendaciones dadas por la OPS

E)

1. Nombre que se le da a la vacunas del sarampin,

parotiditis y la rubeola
A) SABIN
B) DPT

VACUNAS Y ESQUEMA DE VACUNACIN

C) BCG
D) SRP

2. Dosis de la SRP?
A) 15-24 meses, 2-6 aos y antes de los 12 aos
B) Al nacer
C) 6 meses
D) Un ao

A)
B)
C)

8.
A)
B)
C)
D)

Desarrollo la vacuna contra el sarampin con

virus atenuados?
Albert Sabin
Jeryl Lynn
Enders et al
Jonas Salk

1.
a)
b)
c)

Qu nuevas vacunas son las que se van a incluir

en el nuevo esquema de vacunacin?
Neumococo, rotavirus e influenza.
Varicela, hepatitis A, papiloma virus
Varicela, sarampin, herpes

2.
a)

A que edad va a aplicarse estas vacunas?

A los dos meses de edad.

3.

Qu otra vacuna, no incluida en la cartilla de

vacunacin nacional, tenemos disponible en
mexico?
Varicela, influenza, papiloma virus
Rubola Varicela, hepatitis A
Sarampin Varicela, hepatitis A, papiloma virus
Varicela, hepatitis A, rabia

a)
b)
c)
d)

4.
9.
3. Cul es la vacuna que utiliza las subcepas
Schwartz o Moraten de la cepa Edmonston B?
A) Rubola
B) Parotiditis
C) Sarampin
D) Varicela

4. Cepa utilizada en la vacuna contra la parotiditis?

A) Schwartz
B) Jeryl Lynn

Efecto adverso que se presenta aproximadamente

en el 10% de los vacunados contra el sarampin
A) Fiebre
B) Hipotermia
C) Inflamacin
D) Rubor
10. En qu personas esta contraindicada la
vacunacin contra la rubola?
A) Ancianos
B) Nios
C) Mujeres embarazadas
D) Mujeres en edad frtil

11. Se recomienda administrarla especialmente en

varones adolescentes que no han padecido la
enfermedad?
A) Vacuna monovalente contra la parotiditis
B) SRP
C) Poliomielitis
D) CGB

C) RA/27-3
D) Edmonston B

5. Vacuna que utiliza a la cepa RA/27-3

Oral

12. La vacuna contra la parotiditis se administra

va?
A) Intramuscular
B) Subcutnea
D)

Intravenosa

a)
b)
c)

En que ao se implanto el nuevo esquema de

vacunacin en nacional?
en el 2007
en el 2000
en el 1998

5.

Cul de las siguientes declaraciones describe

una ventaja de las vacunas de virus muertos
sobre las vacunas de virus atenuado?

a)

Las vacunas de los virus muertos no poseen

riesgo de que el virus de la vacuna se pudiera
transmitir a contacto susceptible.

6.

Cul de las siguientes expresiones describen

con precisin a los anticuerpos de neutralizacin
viral?

a)

Se dirige contra determinantes de protenas

virales en el exterior de la partcula del virus.

1.- Cul es el motivo por que se dio a los virus

el nombre de agentes filtrables?
Por su tamao, ya que son muy pequeos (varan
de 20 a 300nm de dimetro) pueden atravesar con
facilidad los filtros que retienen a una bacteria.
2.- Qu los
intracelulares?

obliga

ser

parsitos

Que son inertes en el ambiente extracelular y solo

pueden replicarse en clulas vivas (cultivos de
clulas o en organismos vivos).

3- Los virus son capaces de producir energa?

No
4.- De acuerdo a su respuesta anterior, diga el
por qu esta.
Ya que los virus no poseen enzimas de vas
metablicas generadoras de energa, no poseen la
capacidad de llevar a cabo la formacin de
metabolitos propios del metabolismo intermediario,
no poseen ribosomas, y son capaces de modificar
el metabolismo de la clula infectada para su
beneficio.
5.- De acuerdo al tipo de cidos nucleicos, los
virus se dividen en:
ADN
ARN
ADN de una cadena
ARN de una cadena
ADN de dos cadenas
ARN de dos cadenas
ARN de cadenas segmentadas

6.- En la clasificacin viral, se toman en

consideracin varias caractersticas del virus,
mencione seis de ellas.

De acuerdo al tipo de cido nucleico: virus

ADN y virus ARN.
De acuerdo a la presencia o ausencia de
una membrana viral que cubre a la
nucleocpside: virus envueltos y virus
desnudos.
Por el tipo de husped que parasitan:
virus animales, vegetales, bacterianos.
Por
presencia
de
un
organismo
transmisor.
Por el tamao de la partcula viral.
Por la simetra de la cpside: virus
icosadricos, helicoidales, mixtos.
Por mecanismos de expresin de su
material gentico evidenciado por el
modelo de transcripcin del genoma viral
(clasificacin de Baltimore).

7.- Defina el trmino virin.

Es la partcula viral completa (unidad infecciosa
integra). En algunos casos, virin es igual a
nucleocpside; en viriones ms complejos, incluye
la nucleocpside y la envoltura que la rodea. Esta
estructura, el virin, sirve para transferir el cido
nucleico viral de una clula a otra.

Facilitar la transferencia de un cido

nucleico viral de una clula husped a
otra.
Proteger el genoma viral contra la
inactivacin por nucleasas.
Participan en la adhesin de un partcula
viral a una clula susceptible.
Confiere simetra estructural a la partcula
del virus.
Determinan las caractersticas antignicas
del virus.

11.- Los virus pueden presentar una envoltura,

menciona los componentes de esta:

Lpidos (producidos por la clula husped)

Protenas (codificadas por genes virales)
o Glicoprotenas
o Hemaglutininas
o Promotores de fusin celular o
adhesinas
o Neuraminidasas

12.- Menciona cuatro factores ambientales que

alteran la envoltura viral.
Detergentes, calor, frio, desecacin,
disuelve fcilmente los lpidos.

el

ter

8.- Nombre que se le da a la cubierta proteica

del virus.
Cpside

13.- Qu es un capsmero?

9.- La cubierta proteica del virus es estable a:

Temperatura,
desecacin.

cido,

proteasas,

detergentes,

10.- La cubierta proteica le confiere al virus

cinco consecuencias, que son:

Es la unidad morfolgica observada al microscopio

electrnico sobre la superficie de las partculas
virales icosadricas. Los capsmeros representan
grupos de polipptidos, pero las unidades
morfolgicas no corresponden necesariamente a
las unidades estructurales (protmeros) definidas
qumicamente

14.- De acuerdo a su simetra, los virus se

clasifican en tres tipos, que son:
Helicoidales

Icosadricos

Complejos (mixtos)

15.- Qu son las protenas de adherencia

vrica?

Periodo en el que el virus debe reconocer una

clula diana apropiada, unirse a ella, atravesar la
membrana plasmtica, ser captado por la clula,
liberar su genoma en el citoplasma y, si es preciso,
introducirlo en el ncleo (adsorcin, penetracin y
descapsidacin del virus).
La fase precoz est dedicada de manera principal
a la activacin de las reacciones que constituyen el
primer requisito para que se inicie la replicacin del
genoma viral. Esta activacin se desarrolla como
consecuencia de la implementacin, por parte del
virus, de ciertas funciones tempranas, entre las
que se encuentran:

Son protenas que participan como ligandos que

permiten la interaccin especifica virus-clula,
como antgenos de superficie tanto en el caso de
virus desnudos como envueltos.
16.- Cul es la composicin qumica y qu
funcin tienen las protenas de fijacin vrica?
Son glicoprotenas que adhieren a la partcula
viral a una clula especfica mediante la
interaccin con el receptor celular. Tambin se
unen a los hemates y reciben el nombre de
hemaglutininas (HA).
17.- Menciona los pasos de la replicacin de
los virus.

Adsorcin y anclaje.
Ingreso o penetracin.
Transcripcin y replicacin de los cidos
nucleicos virales (sntesis de protenas:
tempranas y tardas).
Ensamble de nucleocpsides.
Maduracin y liberacin del virus.

18.- Define la fase precoz de la infeccin viral.

La inhibicin del DNA, el RNA y la

sntesis de protenas de la clula
husped, de manera que se
procese la informacin gentica
viral en lugar de la informacin de
la clula husped.
La sntesis de las protenas que
constituyen la matriz de las
inclusiones dentro de las cuales
se replican los cidos nucleicos y
tiene lugar la morfognesis viral.
La sntesis de las enzimas que
sintetizan el DNA y el RNA viral.

19.- Define la fase tarda de la infeccin viral.

Esta fase comienza con la replicacin del genoma
y la sntesis de macromolculas vricas,
prosiguiendo con el ensamblaje y la liberacin del
virus.
En esta fase se expresan las funciones virales
tardas. Las protenas virales tardas son sobre
todo constituyentes de la partcula viral (protenas
estructurales) y las enzimas y otras protenas no
estructurales que actan durante la morfognesis
viral. Son codificadas por molculas de RNA
mensajero viral tardo que son transcriptas desde

regiones de los genomas virales diferentes de las

tempranas.
Existe un mecanismo que especifica que un grupo
de genes (el grupo temprano) sea transcripto
desde los genomas madre y que otro grupo (el
grupo tardo) sea transcripto slo desde los
genomas hijos. Debido a que siempre existen ms
genomas hijos que genomas madre se forman
muchas ms molculas de RNAm tardo que
temprano.

20.- A que se llama fase de eclipse?

Periodo del ciclo de multiplicacin viral que
comprende desde la descapsidacin hasta la
aparicin de nuevos viriones tras el ensamblaje del
virus, donde hay prdida de la infectividad y el
virus deja de ser una estructura identificable.
21.- Define el periodo de latencia.
Periodo en el cual la clula infectada, sea
permisiva o no, no produce partculas virales
continuamente sino nicamente por periodos
contos e irregulares.
22.- Qu es lo que determina cuales son las
clulas que van a ser infectadas por un virus?
Receptores en la superficie celular que son
reconocidos de manera especfica por los virus a
travs de sus propios ligandos .
23.- Cul es la naturaleza bioqumica de los
receptores de las clulas?
Generalmente son de naturaleza proteica, sin
embargo
tambin
existen
otros,
como:
carbohidratos, glucoprotenas o glucolpidos.
24.- Define el trmino de endocitosis.

Proceso celular, por el que la clula introduce en

su interior molculas grandes o partculas(unidas a
receptores de la membrana externa), y lo hace
englobndolas en una invaginacin de la
membrana citoplasmtica, formando una vescula
que termina por desprenderse e incorporarse al
citoplasma.

25.- Define el trmino de viropexia.

Proceso semejante a la fagocitosis, mediado por

las interacciones entre receptores, por el cual
ingresa el virin completo y posteriormente son
desintegradas la cubierta membranal y la cpside
viral.

26.- Qu es un sincitio?

Es la fusin de las membranas plasmticas de

clulas infectadas por un virus con clulas no
infectadas, lo que conduce a la formacin de
clulas gigantes multinucleadas. La formacin de
sincitios permite que el virus se disemine de una
clula a otra y eluda la deteccin de los
anticuerpos.

30.- Menciona diez propiedades de los virus de

ARN.

27.- Qu
precoces?

son

los

productos

genticos

Son protenas de unin al ADN (tambin llamados

protenas no estructurales), y enzimas como las
polimerasas codificadas por virus. Estas protenas
son catalticas y tan slo se precisa de un reducido
nmero de ellas.

28.- Qu son los productos vrales tardos?

Son aquellos que codifican a las protenas

estructurales, las cuales van a formar la cpside
van a participar en el ensamblaje y la liberacin.
29.- Menciona diez propiedades de los virus de
ADN.

Los genomas vricos pueden permanecer

en la clula infectada.
Muchos virus de ADN causan infecciones
persistentes.
Los genomas del ADN residen en el
ncleo.
En la transcripcin y la replicacin, el ADN
vrico se asemeja al ADN del anfitrin.
Los genes vricos deben interactuar con la
maquinaria de transcripcin del anfitrin.
La transcripcin del gen vrico posee una
regulacin temporal.
Los genes precoces codifican las enzimas
y las protenas de unin del ADN.
Los genes tardos codifican protenas
estructurales.
Para poder replicar el genoma vrico, las
ADN-polimerasas necesitan un cebador.
Cuanto mayor es el tamao de los virus
de ADN, mayor es el control que tienen
sobre la replicacin de su genoma.

La mayora de los virus de ARN se

replican en el citoplasma. Los virus ARN
son propensos a la mutacin.
Las clulas no pueden replicar el ARN.
Los virus ARN deben codificar una
polimerasa de ADN dependiente de ARN.
La estructura del genoma determina el
mecanismo de transcripcin y replicacin.
La estructura y la polaridad del genoma
determinan el modo de produccin de las
protenas y el ARNm vrico.
Los virus ARN deben poseer una
polimerasa, excepto si tienen un genoma
ARN(+).
Todos los virus ARN(-) poseen envoltura.

El genoma de ARN(+) se asemeja al

ARNm y experimenta un proceso de
traduccin hacia una poliprotena, que es
proteolizada. Para la replicacin se utiliza
una plantilla de ARN(-).
El genoma de ARN(-) constituye una
plantilla para los ARNm individuales, pero
para su replicacin es necesaria una
plantilla de ARN(+) larga.
El genoma de ARN segmentado (+/-) es
una plantilla para el ARNm. El ARN (+)
puede asimismo estar encapsulado para
generar el ARN (+/-) y, a continuacin,
ms ARNm.
El genoma de ARN de los retrovirus (+) se
convierte en ADN, que a su vez es
integrado en la cromatina del anfitrin y
transcrito como un gen celular.

31.- Qu propiedades le confiere al virus el

tener un ARN de polaridad positivo (ARN+)?.
Sintetiza de manera
inmediata protenas
tempranas, ya que no necesita formar una doble
cadena de RNA que va servir como RNA para la
sntesis de protenas.
32.- Define el trmino ensamblaje usado en
Virologa.
Etapa de replicacin de los virus en la que se
forma la cpside viral.
33.- Menciona 3 formas por las cuales un virus
puede ser liberado de la clula que infecta:
Ruptura de membranas, Ruptura de vacuolas en la
superficie
celular
o
nuclear,
canales
intracitoplsmaticos desde el sitio de formacin de
la envoltura.
34.- Define el trmino mutacin.

Cualquier cambio en la secuencia de pares de

bases en el genoma, suceptible de ser transmitido
a la progenie.

Proceso en el que los virus con genomas

segmentados forman unas cepas hbridas cuando
una clula se infecta con ms de una cepa.

35.- Define el trmino de mutacin letal.

40.- Define el trmino de complementacin.

Mutacin en los genes esenciales, lo que ocasiona

que los virus no se puedan replicar y por lo tanto
sean difciles de aislar.

La complementacin se refiere a la interaccin de

los productos gnicos virales en las clulas
infectadas con dos virus, uno de los cuales, o
ambos, pueden ser defectuosos. El resultado es la
replicacin de uno o ambos virus bajo condiciones
en las cuales ordinariamente no hay replicacin.
La base de la complementacin es que uno de los
virus suministra un producto gnico del cual carece
el segundo y permite as que el segundo virus
crezca. Los genotipos de ambos virus permanecen
sin cambio.

36.- Define mutacin por delecin.

Es la prdida o eliminacin selectiva de una parte
del genoma y que esta codificando.

37.- Qu es una mutacin condicional?

Estas mutaciones funcionan de manera normal
bajo condiciones permisivas, pero no se replican ni
expresan el gen mutante bajo condiciones
restrictivas.
38.- Define el trmino recombinacin.
Proceso por el cual se produce una progenie con
diferentes combinaciones de genes de su padres y
puede producir alelos quimricos
El mecanismo tpico es que al romperse las
cadenas del cido nucleico, una parte del genoma
de un progenitor se une a la parte correspondiente
del genoma del segundo progenitor. El virus
recombinante es estable genticamente
y
despus de la replicacin produce una progenie
similar a s mismo. En el caso de virus con
genomas
segmentados,
la
formacin
de
recombinantes se debe a la redistribucin de
fragmentos individuales del genoma en vez de a
un verdadero evento de entrecruzamiento, y se
presenta con facilidad.
39.- Define el trmino reordenamiento.

41.- Qu sucede en la transcapsidacin?

En la transcapsidacin o enmascaramiento
fenotpico el genoma viral es encerrado en una
cubierta de protenas completamente heterlogas.

44.- Qu efectos puede causar un virus en una

clula husped?

Efectos sobre el fenotipo celular:

o Induccin
de
aberraciones
cromosmicas.
o Integracin del cido nucleico
viral al cromosoma celular.
Efectos sobre el metabolismo celular:
o Inhibicin de la biosntesis celular.
o Iniciacin de la replicacin viral.
o Sntesis de ARNm virales
o Iniciacin de la traduccin de los
transcritos virales.
o Desarreglo de polirribosomas
Efectos sobre la morfologa celular:
o Desarrollo
de
cuerpos
de
inclusin.
o Cambios en la superficie celular.
o Efecto citoptico.
o Transformacin celular.
o Desdiferenciacin celular

42- Qu es una clula permisiva?

45.- Defina lo que es una infeccin.

Clula que es susceptible a la infeccin viral y que

asimismo es capaz de llevar a cabo la produccin
de nuevas partculas virales infecciosas, es decir,
aquella clula capaz de soportar el proceso de
replicacin viral completo.

Es la colonizacin que especies exteriores realizan

en un organismo que en trminos mdicos se
denomina hospedador siendo estas absolutamente
perjudiciales para el desarrollo y la supervivencia
del organismo.

43.- A que se llama clula husped no

permisiva?

46.- Qu es una infeccin subclnica?

A la clula que de manera natural es resistente a

la infeccin de ciertos tipos virales al no poseer los
receptores especficos, o bien, a la clula cuyo
metabolismo no es susceptible a los mecanismos
de control viral por lo que ambos tipos de clulas
no permiten la proliferacin de algunos tipos
virales.

Las infecciones subclnicas o inaparentes son

aquellas que no muestran ningn signo sugestivo
de su presencia.
47.- Qu es una infeccin aguda?
Enfermedad breve debida a la aparicin de un
agente infeccioso, que se presenta de manera
repentina, severa y frecuente.

48.- Defina una infeccin persistente.

Cuando el virus persiste por largos periodos, ya
sea intacto o como un componente subviral, por
ejemplo, el genoma.
49.- Defina una infeccin abortiva.
Una infeccin abortiva se refiere en si al fracaso de
una infeccin, por lo cual no habr produccin de
virus ni daos en las clulas.

ii) La infeccin de la clula por el virus

activa estas enzimas.
iii) Se degrada ARN mensajero (ARNm) y
se inhibe la sntesis proteica con el fin de
evitar la replicacin vrica.
iv)
Degradacin
de
ARNm
(25oligoadenilato y sintetasa ARNasa L).
v) Inhibicin del ensamblaje del ribosoma
(PKR).
vi) Comienzo de las respuestas antivricas
innata e inmunitaria.

50.- Mencione 5 mecanismos de defensa

primaria

La piel.
El pH cido.
Las secreciones mucoides.
El sudor.
Mecanismos de limpieza de las
superficies (movimientos ciliares).

51.- Cul es el mecanismo de accin del

interfern?
Adems de activar una defensa antivrica
para inhibir la replicacin del virus en la
clula diana, los interferones activan la
respuesta inmunitaria y favorecen el
reconocimiento de la clula infectada por
los linfocitos T.
Su mecanismo de accin es el siguiente:
A) Liberacin de interfern por clula
infectada inicialmente.
B) El interfern se fija a un receptor
especfico localizado en la superficie de
otra clula.
C) El interfern induce la aparicin del
llamado <estado antiviral>:
i) Sntesis de protena cinasa R (PKR), 2 5-oligoadenilato- sintetasa y ribonucleasa
L.

52.- Qu importancia tiene el complemento en

los virus con envoltura?
Que la via alternativa puede superar su regulacin
si se une suficiente C3b a las membranas
celulares, al ser la envoltura viral una membrana
celular, as es como se protege el virus de la
degradacin por los factores H e I.
53.- Mencione los nombres
respuestas inmune adquiridas

de

las

dos

Respuesta inmune humoral y Respuesta inmune

celular.
54.- Qu ventaja le da al virus la variacin
antignica?
El poder eludir la respuesta inmune.humoral.
55.Qu
importancia
tienen
inmunoglobulinas en una infeccin viral?

las

La importancia radica en la deteccin de

infecciones vricas. Por ejemplo, la presencia de
IgM especfico del virus que aparece durante las
primeras 2 a 3 semanas de una infeccin primaria
generalmente indica una infeccin primaria
reciente.