4º MEDICINA - NEUMOLOGÍA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Dr. Guijarro
Medicina Interna
 DISNEA
• Disnea: Sensación subjetiva de falta de
aire
– interacciones entre factores fisiológicos,
psicológicos, sociales y ambientales
diversosy puede inducir respuestas
secundarias de tipo fisiológico y conductuales
• Diferenciación con
– Signos objetivos de dificultad respiratoria
– Insuficiencia respiratoria
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• Respiración: intercambio gaseoso

• Hipoxemia: reducción de la PaO2 en sangre
arterial (PaO2 <80 mmHg)
– Varía con la edad
• PaO2 = 209 - (0,43 x edad).
Aprox: 80 años 75; 90 años 70; 200 65

• Insuficiencia respiratoria
– Parcial PaO2 < 60 mmHg
– Global PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 45 mmHg
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Consecuencias de la hipoxemia
• Inhibición cadena respiratoria
•Aumento de glucolisis anaerobia
•Respuesta fisiológica
– Aumento de enzimas
• Transportadores glucosa: Glut-2; Glut2
• Glicolíticas: glicerato cinasa; fructocinasa
– Factores de crecimiento:
• FC vascular endotelial (VEGF)
– Eritropoyetina
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Consecuencias de la hipoxemia
•Insuficiencia de energía (ATP)
– Despolarización membrana celular
– Entrada de Ca: lipasas, proteasas
– Inflamación / muerte celular
•Efectos vasculares
– Dilatación arteriolas generales (conductos K ATP)
– Constricción arterias pulmonares (Ca++)
• Redistribución flujo arterial a zonas mejor ventiladas
– Vasoconstricción pulmonar: sobrecarga VD
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Consecuencias de la hipoxemia
•Sistema Nervioso Central
– Disminución del nivel de juicio, incoordinación
motora
•Enfermedad de grandes alturas
– Vasodilatación cerebral: edema, cefalea
– Alt. Digestivas, mareo, insomnio, somnolencia
– Edema pulmonar: círculo vicioso hipoxia
– Edema cerebral, coma…. muerte
 Sospecha de insuficiencia respiratoria
NO
PAO2 < 60 mmHg Otros diagnósticos

SI
SI NO
Hipoventilacion ¿ Aumento de PaCO2 ?

¿ Aumento de Gradiente ¿ Aumento de Gradiente PAO2 - PaO2 ?

PAO2 - PaO2 ?
SI SI NO
↓FI O2
NO
¿Se corrige con O2? Altitud

NO SI

Hipoventilación
cortocircuito Inadecuación V/P
aislada

Depresion centro Cortocircuito Enf. Vias respiratorias

respiratorio •Intracardiaco • EPOC, Asma
Ictus, infeccion SNC •Intrapulmonar Enf. Pulmonar intersticial
Fármacos Atelectasia Enfermedad alveolar
Obstrucción V aérea (colapso alveolar) Enfermedad vascular
Neumonía, edema pulmonar pulmonar
(relleno alveolar)
 GRADIENTE A-a O2
– PAO2: presión alveolar de O2
– PaO2: presión arterial de O2
– Gradiente: PAO2 - PaO2 < 25 mmHg
– Después de los 30 años aumenta 3 mmHg/ década
PA-aO2 = PAO2 - PaO2 = { (PB - PH2O) x FiO2 - (PaCO2/R) } - PaO2

PA-aO2 = PAO2 - PaO2 = { (PB - 47 x FiO2 - (PaCO2/0.8) } - PaO2

PaO2 PaCO2 Gradiente

Hipoventilación Reducida o Aumentada Normal
pura normal
Disminución Reducida Normal Normal
FiO2
Inadecuacion Reducida Normal Anormal
V-P
 Sospecha de insuficiencia respiratoria
NO
PAO2 < 60 mmHg Otros diagnósticos

SI
SI NO
Hipoventilacion ¿ Aumento de PaCO2 ?

¿ Aumento de Gradiente ¿ Aumento de Gradiente PAO2 - PaO2 ?

PAO2 - PaO2 ?
SI SI NO
↓FI O2
NO
Altitud
Radiografía de tórax

Hipoventilación Pulmones claros Opacidad difusa Opac. localizada Pat extrapulmonar

aislada

Depresion centro Broncospasmo Edema agudo de Neumonía Cifoscoliosis

respiratorio EPOC agudizado pulmón Atelectasia Derrame pleural
Ictus, infeccion SNC Tromboembolismo Neumonía extensa Hemorragia alv. Fracturas costales
Fármacos pulmonar SDRA Localizada Hernias diafragma
Obstrucción V aérea Shunt Broncoaspiración Infarto pulmonar
Infiltración linfática
Hemorragia alveolar
 FUNCIÓN RESPIRATORIA
O2 →
←
CO2
CO2
← ←
→ →
O2
VENTILACIÓN

PERFUSIÓN
DIFUSIÓN

AMBIENTE PULMÓN / ALVEOLO CIRCULACIÓN TEJIDOS

 FUNCIÓN RESPIRATORIA

CO2

SHUNT
PaO2 20

O2
←
→
CO2
PaO2 50

←
PaO2 80
→ ←
→
 FUNCIÓN RESPIRATORIA

CO2
O2
←
→
CO2

PaO2 30

←
→
O2 PaO2 55
CO2
PaO2 80
 FUNCIÓN RESPIRATORIA
AUTOREGULACION V-P
CO2
O2
←
→
CO2

PaO2 40

←
→
O2 PaO2 70
CO2

←
PaO2 80
→
 FUNCIÓN RESPIRATORIA

CO2
O2
←
→
CO2

←
→ O2 PaO2 40

←
→
O2 PaO2 60
CO2

←
PaO2 80
→ ←
→
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Mecanismo PaO2 PaCO2 Gradiente A-a O2 Respuesta al O2

Disminución FiO2 ↓ ↓ ↔ Sí

Hipoventilación ↓ ↑ ↔
Sí

Alteración difusión ↓ ↓ ↑ Sí

Alteración V/O ↓ ↔ ↑ Sí

Shunt Arterio-
venoso ↓ ↓ ↑ No

V/O ventilación / perfusión

 SINDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
• Sepsis grave
– Inadecuación ventilación - perfusión: hipoxemia
– Aumento permeabilidad capilar: edema pulmonar
– Reducción de distensibilidad pulmonar
• Hipoxemia severa: PaO2 / FiO2 <200
PaO2 < 80 con FiO2 de 0.4
• Debilidad muscular
• Requiere O2 alto flujo y frecuentemente
ventilación mecánica
 CAUSAS DE HIPOXIA TISULAR
• Respiratorias: hipoxemia
• Hipoxemia de las alturas ( FiO2 < 22%)
• Cortocircuito derecha – izda (shunt)
• Hipoxia anémica (sin hipoxemia)
• Intoxicación por monóxido de carbono (CO)
• Hipoxia circulatoria (hipotensión, shock)
• Hipoxia de órganos específicos
• Hipoxia por sobredemanda
• Utilización deficiente oxígeno (intoxicación
por cianuro)
 ADAPTACIÓN A LA HIPOXIA
• Quimiorreceptores
– Aorta, corpúsculo carotídeo
– Centro ventilatorio del tallo del encéfalo
• Aumento de la ventilación
– Hipocapnia; alcalosis respiratoria
• Vasodilatación
– Cerebral
– aumento del gasto cardiaco
• Producción eritropoyetina: poliglobulia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
DIAGNOSTICO
• Anamnesis (disnea)
– Antecedentes personales y familiares de
• Enfermedades respiratorias
• Enfermedades cardiovasculares
• Medicación
• Factores de riesgo enf. Tromboembólica
– Evolución cronológica
– Exposición a gases / inhalantes.
Traumatismos
– Fiebre, sibilancias, tos, dolor torácico..
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Exploración física
1. Valorar gravedad
– Fracaso musculatura respiratoria
– Taquipnea; pausas de apnea
– Disociación toraco-abdominal
– Disminución nivel de conciencia
2. Valoración general
– Taquipnea, taquicardia, cianosis
– Patrón respiratorio
– Circulación. Hiper / hipotensión
– Nivel de conciencia
– Auscultación
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Exploraciones complementarias
• Gasometría arterial
• Pulsioximetría
– Saturación > 90% ≈ PaO2 > 60 mmHg
– Alternativa / complemento de la gasometría
MUY UTIL…. PERO
– Poco fiable si
• Sat < 70%; anemia, mala perfusión
– No mide pCO2
– No mide pH
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Rx de tórax
Grandes patrones
•Campos pulmonares claros
– Tromboembolismo pulmonar..
•Opacidad difusa
– Insuficiencia cardiaca, SDRA
•Opacidad localizada
– Neumonía
•Patología extrapulmonar
– Neumotórax, Fracturas
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
Urgencia médica
Objetivos generales
•Asegurar oxigenación del paciente,
•Garantizar la ventilación
•Tratar la causa
•Tratar los desencadenantes / agravantes
•Evitar las complicaciones.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
Medidas generales.
2) asegurar la permeabilidad de la vía aérea
eliminación de cuerpos extraños, aspiración de secreciones, uso
de una cánula orofaríngea (Guedel ), intubación orotraqueal
®

2) canalizar una vía venosa;

3) asegurar una hidratación y nutrición adecuadas
4) reducir los requerimientos de oxígeno y producción de CO
2 mediante reposo, control de la fiebre, disminución
del trabajo respiratorio
5) mejorar el transporte de oxígeno a través de la corrección
de la anemia y control del gasto cardíaco;
6) realizar fisioterapia respiratoria para eliminar secreciones;
7) evitar el empleo de depresores SNC
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
.
Tratamiento etiológico.
•antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos,
anticoagulación, antídotos, drenaje pleural, cirugía, etc.
•El tratamiento del proceso que provoca el SDRA es básico. La
hipoxemia se produce fundamentalmente por efecto shunt,
precisando para su tratamiento ventilación mecánica con
presión positiva al final de la expiración (PEEP). El óxido nítrico
inhalado ha demostrado disminución de la presión de la arteria
pulmonar y del shunt, con mejoría secundaria de
•la oxigenación, sin afectación hemodinámica sistémica, aunque
se precisan más estudios para establecer indicaciones claras.
•Ningún otro fármaco ha mostrado beneficio clínico.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
C) Oxigenoterapia.
•Administración continua y estable de oxígeno (al menor flujo posible)
•Objetivo PaO 2 > 60 mmHg / saturación de O2 > 90%.
•comenzar con una FiO 2 mínima > 0,28, ajustándola posteriormente
según la respuesta.
•Si un aumento de 0,2 en la FiO 2 no eleva la PaO2 > 20 mm Hg se
habla de hipoxemia refractaria a oxígeno.
•Esta hipoxemia no responde a mayores aumentos de FiO 2 y se debe
utilizarventilación mecánica para mejorar la oxigenación.
•PaO 2 < 40 mmHg alto riesgo de lesion corazón (arritmias mortales),
cerebro, hígado y riñón.
•Al menos se debe intentar conseguir PaO2 > 50 mmHg.
•Si pCO2 elevada, puede haber depresion del centro respiratorio, por
lo que se debe usar con precaucion FiO2 elevadas
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
C) Oxigenoterapia.
2. Oxigenoterapia de bajo flujo.
– Cánulas nasales. Son bien toleradas y permiten la alimentación
– FiO 2 variable: flujo caudalímetro y patrón ventilatorio del paciente
– Aprox 2 lpm ≈FiO 2 de 0,24; 3 lpm ≈ 0,32 y de 5 lpm ≈ 0,4.

2. Oxigenoterapia de alto flujo (mascarilla efecto

Venturi, Ventimask®).
– Es el método de elección en la IRA
– Proporciona una FiO2 constante y fiable,
– Regulable entre 0,24 y 0,5,
– Si se obturan estos orificios la mascarilla se convierte en un
sistema de bajo flujo con reservorio (la FiO 2 aumenta pero su valor
real depende ahora del flujo de oxígeno y del patrón respiratorio).
3. Otros métodos:
mascarillas con reservorio y válvula unidireccional, tiendas faciales,
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
D) Ventilación mecánica (VM).
•Procedimiento artificial de apoyo o sustitución
temporal de la función respiratoria normal
mediante respiradores
•Indicaciones
– Apnea
– Hipoxemia severa (<60 mmHg) a pesar de FIO2>
40%
– Hipercapnia progresiva
– Fatiga o agotamiento respiratorio
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN MECÁNICA
• E) Ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
• No INVASIVA. No intubación: mascarillas nasales o faciales
Modalidades
– Asistida controlada
– Presión de soporte (BIPAP)
Indicaciones en evolución:
• insuficiencia respiratoria aguda moderada-grave (acidosis respiratoria),
sin indicación inmediata de intubación,
– colaboradores
– con buen nivel de conciencia,
– ausencia de secreciones importantes y
– estabilidad hemodinámica.
• Se ha empleado en en reagudizaciones de EPOC (asma, edema
agudo de pulmón, enfermedades restrictivasreagudizadas y pacientes
no candidatos a intubación.
• Menos eficaz en neumonía y SDRA.
 INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRÓNICA
• Definición: PaO2 < 60 mm Hg mantenida
en el tiempo (semanas)
• Reagudizacion: descenso < 5 mm Hg
sobre PaO2 basal del paciente
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CRÓNICA- CAUSAS
• Hipoventilación
– Primaria / Secundaria a lesión neurológica
• Alteración de las estructuras torácicas
– Obesidad, cifoescoliosis, paquipleuritis
• Obstruccion via aérea superior
– SAOS obstructiva, alt cuerdas vocales
• Enf. Vías respiratorias bajas y pulmón
– Obstrucción crónica. EPOC, asma, F quística
– Enf. Intersticiales. Colagenosis, fibrosis ..
• Patología vascular pulmonar
– HT pulmonar primaria, tromboembolismo crónico
• Neumonectomia
• Cardiopatías cianosantes
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA Y CRÓNICA
Aguda Crónica
Antecedentes de
Ausentes Presentes
enf. respiratorias

Sintomatología Corta evolución Crónica y progresiva

Tolerancia clínica Mala Buena
Hemoglobina Normal Poliglobulia

Acidosis (si hipercapnia; Normal (acidosis

pH
alcalosis respiratoria) metabólica compensada)

Bicarbonato Normal Elevado (si hipercapnia