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389

Revista de Investigación Vestibular 32 (2022) 389-406

DOI:10.3233/VES-220201
Prensa IOS

Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral

aguda: Criterios diagnósticos
Documento de consenso del comité para la clasificación de los
trastornos vestibulares de la Sociedad Ba'r'any.

Michael Struppa,∗ , Alexandre Bisdorffb , Joseph Furmanc , Jeremy Hornibrookd , Klaus Jahne ,
Raphael Mairef , David Newman-Tokerg y Mans Magnusson˚h a Departamento de Neurología y Centro
Alemán de Vértigo y Trastornos del Equilibrio, Hospital de la Universidad Ludwig Maximilians de Múnich,
Marchioninistrasse, Múnich, Alemania.
b
Clinique du Vertige, Centre Hospitalier Emile Mayrisch, Esch-sur-Alzette, Luxemburgo c Departamento de
Otorrinolaringología, Neurología, Bioingeniería y Fisioterapia, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh,
Pensilvania, EE.UU.d Departamentos de Otorrinolaringología - Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital de
Christchurch, University of Canterbury and University of Otago, Christchurch, New Zealand e Department of
Neurology, Schoen Clinic Bad Aibling, Bad Aibling, Germany and German Center for Vertigo and Balance
Disorders, Ludwig-Maximilians University, Campus Grosshadern, Munich, Germanyf Department of
Otorhinolaryngology/Head & Neck Surgery, Hospital Universitario de Lausana, Lausana, Suiza
g
Oftalmología, Otorrinolaringología y Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina de la Universidad
Johns Hopkins, Hospital Johns Hopkins, Baltimore, MD, EE.UU. h Departamento de Otorrinolaringología,
Universidad de Lund, Lund, Suecia

Recibido el 26 de febrero de 2022

Aceptado el 24 de mayo de 2022

Resumen. Este artículo describe los criterios diagnósticos de la Vestibulopatía Unilateral Aguda (AUVP), sinónimo de
neuritis vestibular, según la definición del Comité para la Clasificación de los Trastornos Vestibulares de la Bar' any
Society. La AUVP se manifiesta como un síndrome vestibular agudo debido a una pérdida unilateral aguda de la función
vestibular periférica sin evidencia de síntomas o signos audiológicos agudos o centrales. Esto implica que el diagnóstico
de AUVP se basa en la historia del paciente, la exploración a pie de cama y, si es necesario, la evaluación de laboratorio.
El síntoma principal es la aparición aguda, o rara vez subaguda, de vértigo giratorio o no giratorio con inestabilidad,
náuseas/vómitos y/u oscilopsia. El signo clínico principal es el nistagmo vestibular periférico espontáneo, que se fija en
una dirección y aumenta al retirar la fijación visual con una trayectoria adecuada a las corrientes cerebrales semicirculares
afectadas (generalmente horizontal-torsional): 1. 1. "Vestibulopatía unilateral aguda", 2. "Vestibulopatía unilateral aguda
en evolución", 3. "Vestibulopatía unilateral aguda probable" y 4. "Antecedentes de vestibulopatía unilateral aguda".
"Antecedentes de Vestibulopatía Unilateral Aguda". Los criterios diagnósticos específicos son los siguientes:
"Vestibulopatía unilateral aguda": A) Aparición aguda o subaguda de vértigo sostenido giratorio o no giratorio (es decir,
un síndrome vestibular agudo) de intensidad moderada a grave con síntomas que duran al menos 24 horas. B) Nistagmo
vestibular periférico espontáneo con una trayectoria adecuada a los aferentes del canal semicircular implicados,
generalmente horizontal-torsional,

∗Autor correspondiente: Michael Strupp, MD, FRCP, FAAN, FANA, FEAN, Dept. of Neurology and German Center for Ver-
tigo and Balance Disorders, Hospital of the Ludwig Maximilians many.
390 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
Tel: +49 89 44007 3678; Fax: +49 89 44007 6673; E-mail: Universidad de Múnich, Marchioninistrasse 15, 81377 Múnich, Ger-
michael.strupp@med.uni-muenchen.de.

ISSN 0957-4271 © 2022 - Los autores. Publicado por IOS Press. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los
términos de la licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial (CC BY-NC 4.0).
C) Evidencia inequívoca de una función VOR reducida en el lado opuesto a la dirección de la fase rápida del nistagmo
espontáneo. C) Evidencia inequívoca de reducción de la función VOR en el lado opuesto a la dirección de la fase rápida
del nistagmo espontáneo. E) Ausencia de signos neurológicos centrales agudos, es decir, ausencia de signos motores
oculares centrales o vestibulares centrales, en particular, ausencia de desviación oblicua pronunciada, ausencia de
nistagmo evocado por la mirada y ausencia de signos audiológicos u otológicos agudos. F) No se explica mejor por otra
enfermedad o trastorno.
"Vestibulopatía Unilateral Aguda en Evolución": A) Aparición aguda o subaguda de vértigo giratorio o no giratorio
sostenido con síntomas continuos durante más de 3 horas, pero que aún no han durado al menos 24h, cuando se atiende al
paciente; B) - F) como arriba. Esta categoría es útil por razones diagnósticas para diferenciar de los síndromes vestibulares
centrales agudos, para iniciar tratamientos específicos y para la investigación para incluir pacientes en estudios clínicos.
"Probable Vestibulopatía Unilateral Aguda": Idéntica a la AUVP, salvo que el déficit unilateral del VOR no se observa
claramente ni está documentado.
"Antecedentes de vestibulopatía unilateral aguda": A) Antecedentes de vértigo de inicio agudo o subagudo que dure al
menos 24 horas y disminuya lentamente de intensidad. B) No antecedentes de síntomas audiológicos o neurológicos
centrales agudos simultáneos. C) Evidencia inequívoca de reducción unilateral de la función VOR. D) Ausencia de
antecedentes de signos neurológicos centrales agudos simultáneos, es decir, ausencia de signos motores oculares centrales
o vestibulares centrales y ausencia de signos audiológicos u otológicos agudos. E) No se explica mejor por otra
enfermedad o trastorno. Esta categoría permite el diagnóstico en pacientes que presentan un déficit vestibular periférico
unilateral y antecedentes de síndrome vestibular agudo y que son examinados mucho después de la fase aguda.
Es importante señalar que no existe una prueba definitiva para la AUVP. Por lo tanto, su diagnóstico requiere la
exclusión de lesiones centrales, así como de otros trastornos vestibulares periféricos. Por último, este documento de
consenso tratará otros aspectos de la AUVP como la etiología, la fisiopatología y los exámenes de laboratorio si son
directamente relevantes para los criterios de clasificación.

Palabras clave: Vestibulopatía unilateral aguda, neuritis vestibular, neuronitis vestibular, síndrome vestibular agudo,
clasificación internacional de los trastornos vestibulares, bar' cualquier sociedad'
Sinónimos: Neuronitis vestibular, pérdida vestibular aguda, insuficiencia vestibular aguda
1. Introducción [146], Clasificación de los signos vestibulares y
técnicas de exploración: Nistagmo y movimientos
La Vestibulopatía Unilateral Aguda (AUVP), similares al nistagmo [45], Mareo/vértigo
también llamada neuritis vestibular, es un síndrome hemodinámico ortostático [78],
vestibular periférico agudo definido por una pérdida Presbivestibulopatía [2], Síndrome de
unilateral aguda de la función vestibular periférica Debarquement [27], Migraña vestibular infantil y
sin evidencia de síntomas o signos neurológicos vértigo recurrente en la infancia [152], Síndrome de
centrales agudos o audiológicos agudos. dehiscencia del canal semicircular superior [157] y
La Bar' any Society, que representa a la Mareo por movimiento [158].
comunidad internacional de científicos básicos, [28].
otorrinolaringólogos, neurólogos, audiólogos y
terapeutas comprometidos con la investigación 1.1. Terminología y su historia
vestibular, creó un Comité de Clasificación para
una Clasificación Internacional de Trastornos Los síntomas y signos de la disfunción vestibular
Vestibulares (ICVD). Los distintos trastornos son aguda se conocen desde hace más de 100 años, con
definidos por subcomités en los que participan diversos términos utilizados. La primera
médicos y científicos de al menos tres continentes. descripción de la AUVP en la bibliografía -con
Desde el inicio del proceso, ya se han publicado los todas las limitaciones de búsqueda debidas a los
siguientes documentos de consenso diferentes idiomas- data del 27 de enero deth , 1908.
(https://www.jvrweb.org/ICVD.html): Clasificación En la reunión anual de la Sociedad Otológica
de los síntomas vestibulares [17], Migraña Austriaca, B. Rutin describió de forma precisa y
vestibular [95], Enfermedad de Meniere [98], exacta un caso de AUVP con síntomas, signos y
Vértigo posicional paroxístico benigno [154], hallazgos típicos en la irrigación calórica. En 1924,
Paroxismia vestibular [147], Mareo postural- Nylen utilizó el término análogo de "neuritis
perceptivo persistente [141], Vestibulopatía bilateral vestibular" [121], y Hallpike, en 1949, empleó el de
 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
"neuronitis vestibular" [62]. Todos estos términos
implicaban una inflamación del nervio vestibular
como etiología del trastorno, lo cual estaba
respaldado por estudios histopatológicos (véase más
adelante). Más tarde se utilizaron términos más
neutros, por ejemplo, "pérdida parcial repentina
unilateral de la función vestibular" por Hemenway
y Lindsay en 1956 [97], "neuropatía vestibular" por
Haas y Becker en 1958 [60], "vestibuloneuropatía"
por Drachman y
Hart en 1972 [42], "vestibulopatía aguda" por Rau
en 1974 [127], "fallo vestibular" y "vestibulopatía
periférica aguda" por Hess y Reisine en 1984 [67] y
"vestibulopatía unilateral aguda" por Fetter y
Dichgans en 1996 [146].
2. Métodos
Este trabajo forma parte de un proyecto
plurianual en curso para desarrollar una
Clasificación Internacional de Trastornos
Vestibulares (ICVD) que utiliza un proceso
estructurado para desarrollar definiciones de
consenso internacional de síntomas, síndromes,
trastornos y enfermedades vestibulares [17]. Este
proceso, supervisado por el Comité de Clasificación
de la Bar' any Soci-' ety (CCBS), se basa en comités
multidisciplinares de expertos con representación
internacional que desarrollan criterios de
diagnóstico para su posterior comentario y
perfeccionamiento antes de su publicación.
Posteriormente, los criterios se someten a los
comentarios de los miembros de la Bar' any
Society. Estos criterios se basan en una evaluación
crítica de las mejores pruebas científicas actuales.
Todas las definiciones se apoyan en notas,
comentarios y discusiones por escrito, de acuerdo
con el modelo establecido por la CCBS para la
ICVD [17]. Los criterios para la AUVP se
desarrollaron mediante debate, presentación y
perfeccionamiento de 2015 a 2021. Se tuvo especial
cuidado en garantizar que los criterios fueran
prácticos y aplicables en la mayoría de las prácticas
médicas.
3. 3. Criterios de diagnóstico
El comité prefirió utilizar el término neutro
"Vestibulopatía Unilateral Aguda" (AUVP) [50]
(análogo al término "Vestibulopatía Bilateral", por
coherencia interna). El término "neuritis vestibular"
391
también puede utilizarse como sinónimo, ya que ha
sido el más utilizado. La causa más probable es la
inflamación, concretamente debida a la reactivación
de una infección latente por herpes simple 1 (VHS-
1) (véase más adelante), pero son posibles otras
etiologías.
También se definieron tres entidades
estrechamente relacionadas: "AUVP en evolución"
una categoría útil tanto por razones prácticas en la
fase muy aguda para diferenciar de otros síndromes
vestibulares centrales agudos, para iniciar
tratamientos específicos o para incluir a pacientes
en estudios clínicos; "AUVP probable" si el déficit
vestibular periférico unilateral es incierto; y
"Antecedentes de AUVP" para el diagnóstico de
pacientes que son atendidos mucho después de la
fase aguda.
3.1. Criterios diagnósticos de la "Vestibulopatía
unilateral aguda"
Deben cumplirse todos y cada uno de los
siguientes criterios:
A) De aparición aguda o subaguda1 de vértigo
sostenido2 giratorio o no giratorio3 (es decir,
un síndrome vestibular agudo) de intensidad
moderada a grave4 con síntomas que duran al
menos 24 horas.5,6
B) Nistagmo vestibular periférico espontáneo 7 ,
es decir, un nistagmo con una trayectoria
adecuada a los aferentes del canal
semicircular implicados, generalmente
horizontal-torsional, de dirección fija7, y que
aumenta al retirar la fijación visual7,8.
C) Evidencia inequívoca de una función VOR
reducida10,11,12 en el lado opuesto a la
dirección de la fase rápida del nistagmo
espontáneo.
D) No hay evidencia de síntomas neurológicos
centrales agudos o síntomas audiológicos
agudos como pérdida de audición o
acúfenos13 u otros síntomas otológicos como
otalgia
E) Ausencia de signos neurológicos centrales
agudos, es decir, ausencia de signos motores
oculares centrales o vestibulares centrales14 ,
en particular, ausencia de desviación
oblicua15 , ausencia de nistagmo evocado por
la mirada14 , y ausencia de signos
audiológicos agudos.16
F) No se explica mejor por otro trastorno
patológico
392 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
3.2. Criterios diagnósticos de la "Vestibulopatía
unilateral aguda en evolución"
Deben cumplirse todos y cada uno de los
siguientes criterios:
A) De aparición aguda o subaguda1 de vértigo
sostenido2 giratorio o no3 (es decir, el
síndrome vestibular agudo) de intensidad
moderada a grave4 , con síntomas continuos
durante más de 3 horas, pero que aún no han
durado al menos 24 horas.6
B) Nistagmo vestibular periférico espontáneo7
que se fija en función de la dirección7 y que
aumenta al retirar la fijación visual 7,8 con una
trayectoria adecuada a los aferentes del canal
semicircular implicados (generalmente
horizontal-torsional).9
C) Evidencia inequívoca de una función VOR
reducida10,11,12 en el lado opuesto a la
dirección de la fase rápida del nistagmo
espontáneo.
D) No hay evidencia de síntomas neurológicos
centrales agudos o síntomas audiológicos
agudos como pérdida de audición o
acúfenos13 u otros síntomas otológicos como
otalgia
E) Ausencia de signos neurológicos centrales
agudos, es decir, ausencia de signos motores
oculares centrales o vestibulares centrales14 ,
en particular, ausencia de desviación
oblicua15 , o nistagmo evocado por la
mirada14 , o signos audiológicos agudos.16
F) No se explica mejor por otro trastorno
patológico.
3.3. Criterios diagnósticos para "Probable
Vestibulopatía Unilateral Aguda"
A) De aparición aguda o subaguda1 de vértigo
sostenido2 giratorio o no giratorio3 (es decir,
un síndrome vestibular agudo) de intensidad
moderada a grave4 con síntomas que duren al
menos 24 horas5 .
B) Nistagmo vestibular periférico espontáneo7
que se fija en función de la dirección7 y que
aumenta al retirar la fijación visual 7,8 con una
trayectoria adecuada a los aferentes del canal
semicircular implicados (generalmente
horizontal-torsional).9
C) No hay indicios claros de reducción de la
función del VOR en la exploración a pie de
cama10,11,12 en el lado opuesto a la dirección
de la fase rápida del nistagmo espontáneo.
D) No hay pruebas de síntomas neurológicos
centrales agudos ni de síntomas audiológicos
agudos como pérdida de audición o
acúfenos13 .
E) Ausencia de signos neurológicos centrales
agudos, es decir, ausencia de signos motores
oculares centrales o vestibulares centrales14 ,
en particular, ausencia de desviación
oblicua15 , ausencia de nistagmo evocado por
la mirada14 , y ausencia de signos
audiológicos agudos.16
F) No se explica mejor por otro trastorno
patológico.
3.4. Criterios diagnósticos para "Antecedentes de
vestibulopatía unilateral aguda"
A) Antecedentes de aparición aguda o subaguda 1
de vértigo sostenido2 giratorio o no giratorio3
que dura al menos 24 horas (es decir,
síndrome anacutevestibular) y cuya
intensidad disminuye lentamente a lo largo
de los días.
B) Sin antecedentes de síntomas neurológicos o
audiológicos centrales agudos simultáneos,
como pérdida de audición o acúfenos13 .
C) Pruebas de unilateralmente
funciónVOR reducida10,11,12,17.
D) Sin antecedentes de signos neurológicos o
audiológicos centrales agudos simultáneos.13
E) No se explica mejor por otro trastorno
patológico.
3.4.1. Notas
1. Hasta un 25% de los pacientes pueden
experimentar un episodio de vértigo o mareo
de varias horas de duración en los dos días
anteriores a la aparición del vértigo sostenido
[87]. Si hubo un episodio de vértigo más de
muchos días antes de un episodio de vértigo
sostenido, deben considerarse otros
diagnósticos diferenciales, a saber,
enfermedad de Meniere, migraña vestibular,
vestibulopatía recurrente o AIT (véase el
Comentario 4.6., diagnóstico diferencial).
2. El vértigo espinocerebeloso[17]es continuo,
persiste en reposo y suele exacerbarse con
cualquier movimiento de la cabeza o el
cuerpo.
 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
3. Los pacientes suelen quejarse de vértigo,
intolerancia al movimiento de la cabeza,
oscilopsia, desequilibrio postural con
tendencia a caer hacia el lado
presumiblemente afectado y/o
náuseas/vómitos.
4. Intensidad moderada significa que es posible
realizar actividades básicas como caminar
una distancia corta. Intensidad grave significa
que los pacientes están muy enfermos y
postrados en cama. El tratamiento con
fármacos antivertiginosos puede reducir la
gravedad de los síntomas.
5. Un tratamiento con fármacos antivertiginosos
y/o corticoesteroides puede reducir la
intensidad y duración de los signos (por
ejemplo, nistagmo) y síntomas del AUVP.
6. Si el síndrome vestibular agudo se recupera
completamente antes de las 24 h de duración,
el diagnóstico de AUVP es poco probable y
deben considerarse otros diagnósticos
diferenciales (véanse los comentarios
4.6).
7. El nistagmo vestibular periférico espontáneo
debe tener las siguientes características: 1)
binocular y conjugado; 2) late en un plano y
dirección en coordenadas referidas a la
cabeza, independientemente de la posición de
la mirada; en el AUVP es típicamente
horizontal-torsional; 3) obedece a la ley de
Alexander [128], es decir, un aumento de
intensidad al mirar en la dirección de la fase
rápida; 4) se reduce con la fijación visual y
aumenta con la falta de fijación, y 5) fases
lentas de velocidad constante si se registran
con un equipo oculográfico. Véase también
"Clasificación de los signos vestibulares y
técnicas de exploración: nistagmo y
movimientos similares al nistagmo" [45].
8. Es necesario realizar un examen con las gafas
de Frenzel [52], dispositivos similares o un
sistema de videocámara. Un nistagmo
horizontal-torsional, no reducido por fijación
visual, no debe considerarse de origen
vestibular periférico [66].
9. Dado que los aferentes horizontales y
anteriores del canal semicircular ("neuritis
vestibular superior", véase el comentario 4.7)
suelen estar alterados, se observa un nistagmo
horizontal-torsional con un pequeño
componente hacia arriba.
10. "Evidencia inequívoca" se refiere a un déficit
demostrable cuantitativamente, como una
393
ganancia VOR unilateral alterada en la
prueba de impulso cefálico por vídeo (vHIT)
o una respuesta vestibular unilateral reducida
en la irrigación calórica. Los miembros del
comité son conscientes de la baja sensibilidad
y especificidad del HIT a pie de cama [102,
162]. Sin embargo, las sacadas de refijación
evaluadas por el médico durante una HIT de
cabecera no cuantitativa también pueden
considerarse "pruebas inequívocas" de una
alteración de la ganancia del VOR cuando un
examinador experimentado observa sacadas
de refijación de gran amplitud y claramente
diferenciadas de los latidos del nistagmo.
11. Los miembros del comité recomiendan
encarecidamente una vHIT debido a su alto
valor para el diagnóstico de
laAUVP[109]yporque lavHITpuede utilizarse
en el servicio de urgencias para realizar
pruebas cuantitativas y para discriminar entre
lesiones periféricas y centrales [31, 106,
133]; si la vHIT es normal, puede estar
indicada la prueba calórica.
12. Los miembros del comité son conscientes de
que hasta ahora no existe un acuerdo general
sobre los valores de corte patológicos de los
resultados de la vHIT o de las pruebas
calóricas para el diagnóstico de AUVP [144].
Los cálculos pueden depender del equipo y
del sistema de análisis utilizados. Por lo
tanto, las investigaciones tienen que basarse
en las normas de laboratorio o en los datos de
los fabricantes. Sin embargo, una
aproximación de trabajo sería considerar
una reducción de la ganancia <0,7 para la vHIT
y o una diferencia lateral de >0,3 y/o una
diferencia lateral calórica de >25% como
patológica. Además, debe tenerse en cuenta la
posible disminución de la función vestibular en
función de la edad (véase
"Presbivestibulopatía" [2]).
13. Esto requiere una anamnesis sistemática del
paciente con preguntas explícitas sobre estos
síntomas, como hemianopsia, visión doble
(que también puede estar causada por una
descompensación de un estrabismo durante la
AUVP), alteraciones de la sensibilidad en la
cara, el cuerpo o las extremidades, problemas
para hablar o tragar, debilidad de la cara o las
extremidades, sobre todo unilateral, y
alteraciones de la coordinación. Si un
paciente desarrolla estos síntomas durante el
curso de la enfermedad, debe reevaluarse el
394 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
diagnóstico (véase el Comentario 4.6). La
nueva aparición de pérdida de audición,
signos clínicos, acúfenos o dolor de oído no
es compatible con el diagnóstico de AUVP; si
los ataques reaparecen, debe considerarse la
posibilidad de una enfermedad de Meniere,
migraña vestibular, vestibulopatía recurrente
o AIT (ver Comentario 4.6., diagnóstico
diferencial).
14. Esto requiere un examen neurológico
sistemático, a saber (a) un examen
neurooftalmológico que incluya la siguiente
información: tipo de nistagmo, posición de
los ojos con pruebas de cobertura, amplitud
de los movimientos oculares, función de
mantenimiento de la mirada, seguimiento
suave y sacadas [36, 75], (b) un examen de
los nervios craneales, por ejemplo, (c)
disminución de la sensibilidad, debilidad o
alteración de la coordinación de las
extremidades, es decir, hemihipoestesia, -
paresia-, hemiataxia, y (d) déficits
unilaterales de la postura y la marcha. Esto
implica que el diagnóstico de AUVP es un
diagnóstico tras exclusión [148] de un
síndrome vestibular central agudo debido a
una lesión del tronco encefálico o cerebelosa.
15. En algunos pacientes con una lesión
vestibular periférica unilateral aguda
(presumiblemente debido al daño de los
aferentes utriculooculares) se produce una
pequeña desviación de la inclinación (DS) [4,
46, 59, 134]. Sin embargo, una desviación
oblicua prominente es sustancialmente más
común entre los pacientes con un síndrome
vestibular central agudo (SVAA), como un
ictus, en particular los que afectan a la
médula lateral o al puente de Varolio. Como
tal, la presencia de una DS observable
mediante pruebas de cubierta y cubierta
alternante a la cabecera del paciente
contraviene un diagnóstico sólido de AUVP.
Un estudio con medición cuantitativa de la
DS mostró que una DS pequeña (<3◦) se
observa en alrededor del 20% de los
pacientes con AUVP [84], por lo que una DS
pequeña (<3◦) no debe utilizarse para excluir
el diagnóstico de AUVP; en el ACVS,
alrededor del 30% de los pacientes tenían una
DS y una DS prominente (>3,3◦) sugería una
lesión central [84].
16. Si un paciente desarrolla signos neurológicos
u orotológicos centrales, como dolor de oído,
durante el curso del trastorno, hay que
reevaluar el diagnóstico.
17. Esto requiere una historia clínica sistemática
del paciente con preguntas explícitas sobre
los síntomas, así como una evaluación de los
informes anteriores con especial atención a
dichos síntomas y signos (véanse los
comentarios 4.6., diagnóstico diferencial).
18. Algunos pacientes con antecedentes
compatibles con un AUVP presentan pruebas
vestibulares normales en el momento de la
exploración. Es posible que hayan tenido un
AUVP que se ha recuperado, pero otros
diagnósticos diferenciales podrían presentarse
de forma similar (véanse los comentarios
4.6., diagnóstico diferencial). Por lo tanto, la
categoría de Antecedentes de AUVP sólo
puede aplicarse si está presente una lesión
unilateral y se consideran improbables otras
causas de la pérdida vestibular unilateral. Los
clínicos deben ser conscientes de que los
criterios propuestos para la hipofunción
vestibular unilateral no aportarán ninguna
información sobre el inicio de esta lesión.
Una preponderancia direccional del nistagmo
en las pruebas calóricas o rotacionales o la
presencia de nistagmo vestibular espontáneo
son indicios de que el inicio de la
hipofunción unilateral es reciente. Sin
embargo, estas anomalías tienen una baja
especificidad [64].
4. Comentarios
4.1. Epidemiología
Dado que los criterios diagnósticos de la
AUVP/neuritis vestibular no han sido uniformes
hasta la fecha, no existen hasta ahora estudios
epidemiológicos válidos de vanguardia sobre la
AUVP [118]. Se ha notificado una incidencia anual
de 3,5 a 15,5 por 100.000 personas [1, 138]. En una
gran cohorte de más de 36.000 pacientes que se
sometieron a una evaluación estandarizada, el
AUVP fue la sexta causa más común de
vértigo/mareo y la tercera causa más común de
trastornos vestibulares periféricos (el VPPB ocupa
el primer lugar y la enfermedad de Meniere el
segundo) [143]. La edad habitual de aparición es
entre los 30 y los 60 años [1, 39], con una
distribución por edades que se estabiliza entre los
40 y los 50 años [1, 138]. No hay diferencias
 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
significativas entre sexos. Dos estudios no
encontraron pruebas de diferencias estacionales [1,
83]. La tasa de recurrencia comunicada varía entre
el 1,9% [72] y el 10,7% [81].
Los pacientes con AUVP pueden sufrir
posteriormente un VPPB "postinfeccioso" del canal
semicircular posterior: en un estudio, 13 de 104
pacientes con VPPB tenían antecedentes de AUVP
[23], presumiblemente debido a la combinación de
la preservación del nervio vestibular inferior (véase
más adelante) y a pruebas indirectas de que también
existe una inflamación del laberinto [8], lo que
aumenta el riesgo de desprendimiento de la
otoconia. El AUVP es el tercer desencadenante más
frecuente, después del VPPB y la migraña
vestibular, de los mareos funcionales secundarios:
en una cohorte de 162 pacientes con mareos
funcionales secundarios, 25 tenían AUVP previo.
[61].
4.2. Historial del paciente
Los síntomas más comunes del AUVP son los
siguientes: a) Aparición aguda o, raramente,
subaguda, de vértigo giratorio sostenido, con
síntomas no tratados que duran al menos 24 horas.
No hay signos antecedentes ni desencadenantes,
salvo episodios ocasionales de vértigo unos días
antes de la aparición del vértigo sostenido en
algunos pacientes [87]. Los síntomas vestibulares
suelen empeorar durante los movimientos de la
cabeza y el cuerpo, por lo que los pacientes tratan
intuitivamente de evitar cualquier movimiento. b)
Movimiento aparente del entorno visual debido a un
nistagmo espontáneo. c) Desequilibrio postural con
tendencia a desviarse o caer en la dirección de la
fase lenta del nistagmo, es decir, hacia el lado del
oído afectado. d) Náuseas y, a menudo, vómitos.
Para establecer el diagnóstico de AUVP, se
requiere la ausencia de una pérdida de audición
aguda coincidente, acúfenos, dolor de oído o
síntomas neurológicos, en particular del tronco
encefálico y el cerebelo. Debe preguntarse a los
pacientes por síntomas como visión doble,
problemas para hablar o tragar, alteraciones de la
sensibilidad o debilidad de la cara o el cuerpo, u
otros acontecimientos como traumatismos recientes.
395
4.3. Examen de cabecera
Las siguientes pruebas de cabecera son relevantes
para el diagnóstico de AUVP y la exclusión de otros
trastornos en el diagnóstico diferencial.
4.3.1. Examen de nistagmo con y sin gafas de
Frenzel o dispositivos similares que
reduzcan la fijación visual.
En el AUVP existe un nistagmo vestibular
periférico espontáneo cuya amplitud suele reducirse
con la fijación visual debido a la supresión de la
fijación del VOR [66, 107]. Sin embargo, un
paciente con náuseas graves puede no ser capaz de
cooperar adecuadamente durante la presentación
aguda de los síntomas y, en la fase muy aguda de la
AUVP, los pacientes a menudo no son capaces de
suprimir significativamente el
nistagmo.Normalmente, la intensidad del nistagmo
espontáneo aumenta con las gafas de Frenzel o
dispositivos similares. El cierre de los párpados
también puede aumentar el nistagmo, que puede
observarse o palparse a través de los párpados
cerrados. Un nistagmo cuya intensidad no se reduce
con la fijación visual no es un nistagmo vestibular
espontáneo periférico. Algunos tipos centrales de
nistagmo espontáneo, por ejemplo, en el infarto del
tronco encefálico, pueden reducirse con la fijación.
Por lo tanto, la presencia de supresión por fijación
no descarta una lesión central. La magnitud de la
supresión es menor en pacientes con anomalías del
sistema nervioso central que en pacientes con
anomalías vestibulares periféricas [107].
Según la ley de Alexander, la amplitud del
nistagmo y la velocidad de la fase lenta aumentan
con la mirada hacia la dirección de la fase rápida y
disminuyen con la mirada hacia la dirección de la
fase lenta del nistagmo. El nistagmo no cambia de
dirección.
La dirección del nistagmo corresponde a los
canales semicirculares afectados. La gran mayoría
de los pacientes con AUVP presentan un "AUVP
superior", es decir, una alteración de la función de
los canales semicirculares horizontal y anterior. Se
produce un nistagmo horizontal-torsional en el que
la fase rápida late hacia el oído no afectado, con un
componente de torsión en el que el polo superior
del ojo late en la dirección de la fase rápida del
componente horizontal.
Un nistagmo puramente vertical, puramente
horizontal o puramente de torsión tampoco es
compatible con el diagnóstico de AUVP (para la
Ref. véase [45, 94]).
396 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
En el "AUVP inferior" [20, 116] la dirección del
nistagmo espontáneo corresponde al plano del canal
semicircular posterior, con una dirección torsional y
descendente. [80]. El AUVP inferior suele
diagnosticarse erróneamente como "central".
Si tanto el nervio vestibular superior como el
inferior están afectados ("AUVP total"), se produce
un nistagmo horizontaltorsional puro sin
componente vertical si ambos canales
semicirculares verticales están igualmente
afectados.
4.3.2. Prueba de impulsos cefálicos a pie de cama
(HIT a pie de cama)
Normalmente, el HIT de cabecera es patológico
con una sacada de refijación cuando se gira la
cabeza muy rápido hacia el lado presuntamente
afectado [65]; sin embargo, la sensibilidad y
especificidad del HIT de cabecera es baja [162] y
depende del examinador [102]. Por lo tanto, si el
resultado del HIT de cabecera no es claro, será
necesario realizar un videoHIT (vHIT) y/o una
prueba calórica; además, si están disponibles,
recomendamos que estas dos últimas pruebas se
realicen en todos los pacientes para aumentar la
certeza del diagnóstico y cuantificar el déficit
(véase más adelante).
4.3.3. Exploración para detectar trastornos
motores oculares centrales
No debe haber signos motores oculares centrales
que sugieran un síndrome vestibular central agudo
(Véase: Vascular Vertigo and Dizziness: Diagnostic
Criteria
ConsensusdocumentoftheCommitteefortheClassific
ation of Vestibular Disorders of the Bar' any
Society' [164]).
La desviación oblicua, es decir, una desviación
vertical de la posición del ojo de causa vestibular,
se examina con la prueba de la tapa y la tapa
alternante. En algunos pacientes con una lesión
vestibular periférica unilateral aguda
(presumiblemente debido al daño de los aferentes
utriculooculares) puede haber una desviación
estándar pequeña [4, 46, 59, 134]. Un estudio con
medición cuantitativa de la DS mostró que una DS
pequeña (<3◦) se observa en alrededor del 20% de
los pacientes AUVP [84], por lo que no debe
utilizarse para excluir un diagnóstico de AUVP; en
el ACVS, alrededor del 30% tenía una DS y una DS
prominente (>3,3◦) apuntaba hacia una lesión
central. Por lo tanto, la presencia de una DS
observable mediante el cover test (cover-uncover
test) y el cover test alternante a pie de cama
contraviene pero no descarta el diagnóstico de
AUVP.
Un nistagmo evocado de cambio de dirección de
la mirada (GEN) indica un déficit central; en un
estudio de 35 pacientes con AUVP y 12 pacientes
con ictus, ninguno de los pacientes con AUVP tenía
GEN y un tercio de los pacientes con ictus tenían
un SN espontáneo en mirada recta hacia delante y
un GEN patológico, produciendo el patrón de un
nistagmo de Bruns [105]. Obsérvese que un
nistagmo de punto final no sostenido también puede
encontrarse en individuos sanos (para la Ref. véase
[45, 94]).
4.3.4. Examen de la audición y otoscopia
La hipoacusia puede detectarse mediante la
prueba del dedo [142] o la prueba de la voz
susurrada [126]. El tipo de pérdida auditiva puede
sospecharse mediante las pruebas de Rinne y
Weber. No debe haber indicios de pérdida de
audición aguda. Esto tiene una doble implicación en
el diagnóstico diferencial, en términos de
enfermedad de Meniere y de infarto de la arteria
cerebelosa anteroinferior. El conducto auditivo
externo puede visualizarse mediante otoscopia.
Tampoco debe haber indicios de herpes zoster, otitis
media u otra patología.
4.3.5. Medición de la vertical visual subjetiva
(SVV)
Se ha descrito una desviación patológica
monocular y binocular del SVV hacia el oído
afectado en pacientes con un AUVP [19, 41]. Sin
embargo, la desviación del SVV no distingue entre
una lesión periférica y una central.
4.3.6. Prueba de Romberg
El desequilibrio postural en la prueba de
Romberg, aumentado con los ojos cerrados,
muestra típicamente la caída hacia la fase lenta del
nistagmo, es decir, el lado afectado en la fase aguda
[22].
4.4. Exámenes de laboratorio
Dado que la HIT a pie de cama no es muy fiable
para diagnosticar un déficit vestibular [162], a
menudo es necesario realizar pruebas de laboratorio
para cuantificar la función del VOR, y éstas deben
utilizarse siempre que sea posible.Existe una alta
tasa de falsos positivos y falsos negativos cuando se
 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
utilizan pruebas a pie de cama en síndromes
vestibulares agudos [102].
4.4.1. Prueba de impulsos de la cabeza de vídeo
(vHIT)
El vHIT [15, 63, 100] mide la función del VOR
angular en el rango de alta frecuencia. La prueba se
realiza cerca del rango de estimulación
funcionalmente relevante de los canales
semicirculares, es decir, de 0,1 a 10 Hz. Además, el
HIT prueba pares de canales semicirculares en
ambos oídos en lugar de canales semicirculares
aislados en cada oído. Por ejemplo, durante un giro
de la cabeza hacia la derecha, se produce una
excitación del canal semicircular horizontal derecho
y una inhibición del canal semicircular horizontal
izquierdo. Dado que en casi todos los casos de
déficit vestibular periférico está afectado el canal
horizontal, el examen de este canal mediante la
vHIT es clínicamente suficiente en la mayoría de
los pacientes, excepto en aquellos en los que se
sospecha una "neuritis vestibular inferior".
Para el cálculo de la ganancia VOR se utilizan
diferentes algoritmos, por ejemplo, la velocidad
angular del ojo se divide por la velocidad angular
de la cabeza a 60 milisegundos o el área bajo la
curva de la velocidad angular del ojo se divide por
el área bajo la curva de la velocidad angular de la
cabeza. A pesar de estos diferentes enfoques del
análisis, los valores calculados son prácticamente
idénticos [93, 115, 145]. Dependiendo de la
posición de la cámara frente al ojo examinado,
existe una diferencia derecha-izquierda de la
ganancia VOR, que no ha sido bien explicada hasta
ahora. Por ejemplo, si la cámara se coloca delante
del ojo derecho, la ganancia a la derecha es
aproximadamente un 5% superior a la ganancia a la
izquierda [145].
Los valores normativos aplicados/rango de
referencia de la HIT se basan principalmente en
estudios con un gran número de sujetos sanos y
para diferentes grupos de edad (por ejemplo, [11,
110, 111, 160]. Una ganancia VOR superior a 0,8 se
suele clasificar como normal, pero existe
variabilidad de lo que se considera normal o
patológico [144].
Para un déficit significativo del VOR, la ganancia
debe ser inferior a 0,7 y la diferencia lateral
superior a 0,3. También debe haber sacadas durante
la prueba. Dado que las mediciones vHIT aún están
en fase de desarrollo y no existe un patrón oro para
calcular las ganancias, existe el riesgo de obtener
valores inexactos. Por lo tanto, las ganancias del
397
VOR estimadas mediante vHIT deben considerarse
aproximaciones que dependen del equipo y las
técnicas utilizadas [158].
El vHIT también es útil para diferenciar entre
lesiones vestibulares periféricas y centrales [31,
101, 106, 120, 133] porque un vHIT normal no es
compatible con AUVP.
4.4.2. Pruebas calóricas
La prueba calórica permite cuantificar la función
de un único conducto semicircular horizontal en el
intervalo de frecuencias bajas, no fisiológicas, de
aproximadamente 0,003 Hz, mediante la irrigación
del conducto auditivo externo con agua fría a 30 °C
y caliente a 44 °C, mientras se registran los
movimientos oculares inducidos (véanse las
referencias en[139]). Una ventaja de esta tecnología
es que cada canal horizontal puede examinarse por
separado, a diferencia de la prueba de vídeo-HIT y
la prueba de silla giratoria.
Dado que existe una gran variabilidad
interindividual del nistagmo inducido por la
irrigación calórica y una menor variabilidad
intraindividual de la respuesta de los laberintos
derecho e izquierdo, "fórmula de Jongkees para la
paresia vestibular" [74] (((R30◦ +R44◦) - (L30◦
+L44◦))/(R30◦ +R44◦ +L30◦ +L44◦))×100 debe utilizarse
para determinar su presencia. En esta fórmula, por
ejemplo, R30◦ es el pico de velocidad de fase lenta
durante la irrigación calórica con agua a 30◦C del
oído derecho.
La paresia vestibular suele definirse como una
asimetría >25% entre ambos lados [69] o un valor
absoluto para la suma de la fase lenta pico media de
la irrigación con agua caliente y fría <6◦/s. Es
importante señalar que en las raras "neuritis
vestibulares inferiores", que afectan únicamente al
canal semicircular posterior (véase más adelante),
las pruebas calóricas y la vHIT del canal
semicircular horizontal suelen ser normales.
4.5. Exámenes de laboratorio complementarios
4.5.1. VEMP cervical y ocular
En contraste con la vHIT y las pruebas calóricas,
los potenciales vestibulares miogénicos evocados
(VEMP) son mucho menos relevantes para el
diagnóstico del AUVP (para referencias, véase
[51]). El VEMP cervical (cVEMP) y el VEMP
ocular (oVEMP) ayudan a diferenciar entre el
AUVP superior (la forma más frecuente), el AUVP
inferior y el AUVP completo (que afecta al nervio
398 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
vestibular superior e inferior y, por tanto, a todos
los canales semicirculares y a ambos órganos
otolíticos). El oVEMP [129], que evalúa
principalmente la función del utrículo, suele estar
reducido o ausente en el AUVP superior y completo
[38, 122], ya que la rama superior del nervio
vestibular inerva el utrículo (véase más abajo); el
cVEMP, que evalúa principalmente la función del
sáculo y está inervado por el nervio vestibular
inferior, está reducido o ausente en el AUVP
inferior y completo [32, 37, 108, 116, 122]. La
vestibulopatía utricular o sacular aguda aislada, que
se caracteriza por la aparición aguda de
desequilibrio postural, también puede
diagnosticarse mediante c/oVEMP.
4.5.2. Imágenes
Si la anamnesis y/o la exploración clínica del
paciente indican la existencia de un síndrome
vestibular central agudo (SVAA), está indicada la
realización inmediata de pruebas de imagen. La
tomografía computarizada (TC) puede utilizarse
para descartar una hemorragia, mientras que la
angiografía por TC puede diagnosticar una
estenosis de la arteria vertebral o basilar. Debe
tenerse en cuenta que la RM ponderada en difusión
(DWI) en lesiones cerebelosas o del tronco
encefálico pequeñas puede ser normal en las
primeras 24 horas tras el inicio de los síntomas
hasta en el 16% de los pacientes [140]. Aunque la
sensibilidad de las imágenes en la detección de
lesiones cerebrovasculares pequeñas puede
mejorarse con nuevas técnicas de difusión que
utilizan cortes sagitales y coronales de 3 mm [48,
123], la tasa de falsos negativos de la DWI apoya la
relevancia de una historia clínica sistemática del
paciente y el examen clínico a pie de cama de los
sistemas motores vestibular y ocular para buscar
signos centrales, porque la combinación de la
historia y el examen físico permite diferenciar entre
AVP y ACVS con una sensibilidad y especificidad
de aproximadamente el 90% [36, 75, 133].
Los estudios de imagen también pueden
demostrar un realce del contraste del nervio
vestibular, en particular del nervio vestibular
superior, entre una y cuatro horas después de la
inyección de gadolinio [26, 47, 153]. Por último, un
estudio demostró que los exámenes de RM de alta
resolución≥6 meses después de la aparición de los
síntomas en pacientes con un déficit vestibular
periférico persistente revelaron atrofia del nervio
vestibular en 5 de los 10 pacientes examinados, en
particular del nervio vestibular superior [53].
4.5.3. Audiograma y otoscopia
Si los antecedentes del paciente y/o la
exploración clínica indican una alteración de la
audición (véase más arriba), debe realizarse una
otoscopia para descartar la presencia de cerumen
como causa de la pérdida de audición. A
continuación, está indicado realizar un audiograma,
sobre todo porque los pacientes con un ataque de
enfermedad de Meniere y los pacientes con un
infarto de la arteria cerebelosa anterior inferior
(AICA) muestran una alteración de la audición.
También la otoscopia está indicada en todos los
pacientes con vértigo agudo, para buscar herpes
zoster u otitis media.
4.6. Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de AUVP es un diagnóstico de
exclusión. Los diagnósticos diferenciales más
importantes son (Tabla 1):
– Síndrome vestibular central agudo debido a
una alesión, con mayor frecuencia un infarto,
en el tronco encefálico o el cerebelo.
– Lesiones agudas combinadas centrales y
periféricas, por ejemplo debidas a un infarto de
la AICA, que puede afectar al laberinto,
cerebelo y/o tronco encefálico, [88] o al
síndrome de Susac [82].
– Otros síndromes vestibulares centrales, por
ejemplo, primer ataque de migraña vestibular.
– Otras enfermedades del oído interno, por
ejemplo, el primer ataque de la enfermedad de
Meniere o la infección por herpes zóster,` con
o sin erupción cutánea (Zoster sine herpete)
[18].
4.6.1. Síndrome vestibular central agudo (SVAA)
Un ACVS, que puede simular un AUVP, puede
producirse debido a: (a) Una lesión en la zona de
entrada de la raíz del nervio vestibular en la médula
lateral (por ejemplo, en la esclerosis múltiple o en
pequeños infartos lacunares [151]), causando una
lesión del nervio fascicular (anteriormente
denominada pseudoneuritis), (b) Un pequeño
infarto lacunar de los núcleos vestibulares [79] o de
la protuberancia dorsolateral que afecta al
pedúnculo cerebeloso [28], (c) Un pequeño infarto
cerebeloso, por ejemplo,
 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos 399
Cuadro 1
Diagnósticos diferenciales para AUVP. Trastornos vestibulares centrales y periféricos (por orden alfabético)
Diagnóstico Características clínicas
Trastornos vestibulares centrales
Síndrome vestibular central agudo Comienzo agudo y duración a menudo similar a la AUVP
Factores de riesgo vascular más frecuentes
A menudo acompañado de síntomas y signos neurológicos centrales
HINTS-plus importantes para el diagnóstico diferencial
Migraña vestibular Inicio agudo o subagudo de los síntomas, a menudo >24 horas
No siempre asociado a cefalea
Episodios a menudo asociados a nistagmo espontáneo y/o posicional [155].
Trastornos vestibulares periféricos
Doble tríada:
Síndrome de Cogan
– Vértigo, pérdida de audición bilateral/tinitus, dolor ocular/"ojos rojos".
– Déficit vestibular periférico bilateral, a menudo asimétrico, hipoacusia bilateral, queratitis
intersticial.
Los síntomas o déficits suelen progresar rápidamente
Principalmente en mujeres jóvenes
Cupulolitiasis de un canal semicircular El examen clínico puede revelar nistagmo horizontal pseudoespontáneo, que cambia de
horizontal dirección durante la prueba de inclinación y flexión [35] y muestra nistagmo posicional
apogeotrópico durante las maniobras posicionales [154]).
Herpes zóster ótico (síndrome de Inicialmente dolor de oídos con ardor y ampollas, vértigo, trastornos auditivos y paresia facial;
Ramsay Hunt) los síntomas pueden comenzar antes de la erupción cutánea o incluso sin erupción cutánea
(Zoster sine herpete).
Puede dar lugar a una AUVP completa, incluida la desviación oblicua [4].
A menudo, realce con contraste de los nervios craneales afectados en la IRM.
Vestibulopatía utricular o sacular Aparición aguda de desequilibrio postural que puede diagnosticarse mediante VEMP ocular y
unilateral aguda aislada cervical; se recomienda repetir las pruebas para confirmar el diagnóstico.
Laberintitis Se asocia con dolor de oído, disminución de la audición y/o acúfenos. El curso de la enfermedad
puede ser agudo, subagudo o lentamente progresivo.
Enfermedad de Meniere` Puede comenzar con síntomas vestibulares importantes y sólo síntomas audiológicos menores, y
también se asocia a un nistagmo. El diagnóstico diferencial es difícil y sólo puede hacerse
durante el curso de la enfermedad (véanse los criterios diagnósticos).
Vestibulopatía recurrente El primer ataque es similar a la AUVP, la duración suele ser más corta que en la AUVP. Sin
embargo, si los síntomas reaparecen, debe considerarse este diagnóstico diferencial, así como
la migraña vestibular, cuya etiología aún no está clara [43].
Schwannoma vestibular La enfermedad suele evolucionar lentamente y se asocia a una pérdida de audición y/o acúfenos. A
menudo se diagnostica en pacientes que presentan una alteración asimétrica de la audición mediante resonancia magnética con contraste.
Los síntomas vestibulares pueden aparecer sólo en la última fase de la enfermedad. En raras ocasiones, también puede asociarse a
ataques de vértigo. Trastornos centrales y periféricos combinados
Infarto de AICAPuede afectar al laberinto, cerebelo y/o tronco encefálico (74)
Síndrome de SusacRara vez puede comenzar como un síndrome vestibular agudo. Durante el
curso de la enfermedad, existe un amplio espectro de signos oftalmológicos [82].

del flóculo, que también puede causar un HIT

patológico [125].
Un instrumento sensible y específico para
diferenciar entre AUVP y un ACVS es la
combinación del historial del paciente, con especial
consideración de la puntuación ABCD2 (Age,
Blood pressure, Clinical features, Diabetes and
Duration; para referencias, ver [40]), y la
exploración clínica, en particular el protocolo
HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew)
y el HINTS-plus (HeadImpulse,Nystagmus,Test of
Skew, finger rub hearing test) [36, 75, 133] para
descartar signos centrales (para referencias, ver [76,
92, 163]). Los siguientes aspectos de la historia del
paciente apoyarían un origen central: Factores de
riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial,
diabetes, consumo de nicotina; edad >60 años;
400 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
visión doble; hemiparesia; hipoestesia; o
hemiataxia.
Los siguientes signos clínicos (HINTS y
HINTSplus apoyan un origen central [36, 75, 133]:
1. Desviación vertical/desviación oblicua: Si es
prominente (>3,3◦) es un signo de una lesión central
con una sensibilidad muy baja (sólo se encuentra en
el 30% de los pacientes con una lesión aguda del
tronco encefálico o cerebelosa [21, 84]; puede
haber una pequeña DS oblicua en aproximadamente
el 20% de los pacientes con un AUVP
(presumiblemente debido al daño de los aferentes
utriculooculares) [4, 46, 59, 134] (véase más
arriba). 2. Tipo de nistagmo espontáneo: un
nistagmo espontáneo que no se reduce o suprime
con la fijación visual no es un nistagmo espontáneo
vestibular periférico ([107], véase la Ref. [66] y
más arriba). Un nistagmo vertical puro o de torsión
pura indica una lesión central. Un nistagmo
horizontal puro puede indicar una lesión central o
también se puede encontrar en el VPPB de canal
horizontal como nistagmo espontáneo apurado
(véase más adelante). 3. 3. Nistagmo provocado por
la mirada en dirección opuesta a la fase rápida del
nistagmo espontáneo (p. ej., nistagmo de Brun,
véase más arriba). 4. Una prueba de impulsos
cefálicos normal en el síndrome vestibular agudo
con nistagmo no es compatible con un déficit
periférico. Es importante señalar que la prueba de
impulsos cefálicos también puede ser patológica en
lesiones centrales, en particular en una lesión
fascicular o nuclear o en lesiones floculares [125].
6. Nistagmo de sacudida de cabeza: Si la sacudida
horizontal de la cabeza provoca un cambio en la
dirección del nistagmo o un nistagmo vertical
(crosscoupling) [33, 71], es compatible con una
lesión central; sin embargo, un estudio más reciente
ha demostrado que no es muy específico [161].
Las pruebas de audición tienen una doble
implicación: en primer lugar, para el diagnóstico de
la enfermedad de Meniere y otras enfermedades que
afectan a la audición y, en segundo lugar, para el
diagnóstico de un infarto de la arteria cerebelosa
anterior inferior.
Los signos clínicos aislados, como la desviación
skew o un HIT normal son específicos, pero poco
sensibles [36, 75, 119]. La combinación de estos
signos clínicos tiene una sensibilidad y
especificidad del 80-95% [30, 36, 75, 119]. Un
metaanálisis (5 estudios, 617 pacientes) concluyó
que los resultados también dependen de quién
realice el examen [124]: Los neurólogos que
utilizaban HINTS con frecuencia tenían una
sensibilidad del 96,7% y una especificidad del
94,8%. Los médicos, incluidos los neurólogos, que
trabajaban en un servicio de ORL tenían una
sensibilidad del 83% y una especificidad de sólo el
44%. Esto pone de relieve la importancia de
combinar la historia clínica del paciente, la
puntuación ABCD2 y la práctica del HINTS.
El vHIT también puede contribuir al diagnóstico
diferencial: una ganancia VOR bilateralmente
normal, bilateralmente reducida o bilateralmente
aumentada junto con un nistagmo espontáneo o
sacadas de refijación verticales cruzadas durante el
vHIT horizontal son signos centrales
[34].
Infartos cerebelosos. Los infartos en el territorio
de la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) y
la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA)
pueden manifestarse como ACVS. Esto es
particularmente cierto para los infartos de la PICA
[44, 70, 103, 104], que pueden conducir a infartos
aislados del nódulo [113]. Los infartos cerebelosos
también pueden causar una reacción de inclinación
ocular incompleta (OTR) [114], en particular si
están afectados el núcleo dentado [12], el flóculo
[125], el nódulo [91], la amígdala, la úvula o el
pedúnculo cerebeloso medio [12].
Los infartos en el territorio de la AICA, que irriga
el cerebelo, el tronco encefálico y el oído interno,
pueden manifestarse como ACVS con fuerte
lateropulsión y discapacidad auditiva en
combinación con síntomas y signos centrales [89,
90]. Cabe destacar que a menudo se asocian con
hipoacusia unilateral aguda grave debida a un
infarto en el territorio de la arteria laberíntica, que
irriga la cóclea, los canales semicirculares y los
órganos otolíticos.
Migraña vestibular. El principal síntoma de la
migraña vestibular según los criterios diagnósticos
actuales [96] es la aparición aguda de vértigo que
puede durar hasta 72 horas y puede asociarse a
nistagmo espontáneo vestibular periférico y central,
así como posicional [156]. Por lo tanto, el
diagnóstico diferencial puede ser difícil, en
particular en un primer ataque de migraña
vestibular y en los ancianos, en quienes los ataques
de migraña vestibular ocurren más a menudo sin
cefalea. Los criterios útiles son los antecedentes de
migraña, los síntomas migrañosos típicos con el
ataque de vértigo y la aplicación de los criterios
HINTS (véase más arriba).
 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
4.6.2. Otros trastornos vestibulares periféricos
Existen muchos otros trastornos vestibulares
periféricos que pueden dar lugar a síntomas y
signos similares a los del AUVP (Tabla 1). Un
diagnóstico diferencial importante es la enfermedad
de Meniere, que puede comenzar con síntomas
vestibulares mayores y audiológicos menores y
también se asocia con nistagmo espontáneo. La
corta duración de los ataques y la rápida
recuperación suelen ser útiles para establecer un
diagnóstico.
La cupulolitiasis del canal semicircular horizontal
también provoca vértigo giratorio y nistagmo
horizontal. Además del nistagmo posicional, puede
observarse nistagmo pseudoespontáneo en la
posición erguida de la cabeza batiendo típicamente
al oído afectado (el nistagmo pseudoespontáneo es
una forma de nistagmo posicional que se produce
con la cabeza en posición erguida, imitando el
nistagmo espontáneo). A diferencia del nistagmo
espontáneo, el nistagmo pseudoespontáneo está
fuertemente influenciado por la posición de la
cabeza y cesa con la cabeza inclinada unos 30◦ hacia
delante [9]. Además, se produce un cambio en la
dirección del nistagmo horizontal seudoespontáneo
durante la prueba del arco y la inclinación[35]. Los
síntomas y signos en las variantes de VPPB del
canal semicircular horizontal se presentan en
ataques que dependen de la posición de la cabeza
con un cambio en la dirección del nistagmo
horizontal durante la prueba de inclinación y arco y
durante las maniobras de posicionamiento.
La vestibulopatía utricular o sacular aguda
unilateral aislada es otro diagnóstico diferencial,
que se caracteriza por la aparición aguda de
desequilibrio postural, y puede diagnosticarse
mediante VEMP oculares y cervicales,
respectivamente.
Las enfermedades inflamatorias del oído interno
que se asocian a un AUVP son el herpes zóster
ótico y la laberintitis. El herpes zóster ótico suele
asociarse a una erupción cutánea con ampollas,
pero también puede manifestarse antes de la
erupción o raramente como Zoster sine herpete
[18]. A menudo se presenta con lesiones de otros
nervios craneales, por ejemplo, el nervio facial, y, al
igual que la laberintitis, puede asociarse a dolor de
oído.
La tabla 1 resume los diagnósticos diferenciales
vestibulares centrales y periféricos más relevantes y
sus características clínicas.
401
4.7. Fisiopatología y anatomía patológica
4.7.1. Déficits estáticos, p. ej., vértigo giratorio,
nistagmo vestibular periférico espontáneo.
Los órganos terminales vestibulares normales
generan una frecuencia de disparo en reposo de los
axones igual, que es la misma en ambos lados. Esta
excitación continua (frecuencia de descarga en
reposo en el mono ≈100Hz [58] de 18.000 aferentes
vestibulares por cada laberinto [16], es decir, 1,8
millones de potenciales de acción por segundo) se
transmite a los núcleos vestibulares a través de los
nervios vestibulares. Los procesos patológicos que
afectan a un órgano terminal o a un nervio
vestibular alteran su frecuencia de disparo, creando
así un desequilibrio del tono vestibular. Esto
provoca un nistagmo espontáneo con la fase lenta
(que es el componente patológico del nistagmo) del
movimiento ocular hacia el laberinto de deterioro.
Este desequilibrio también es la causa de otras
manifestaciones a diferentes niveles, es
decirperceptivas (spinningvertigo, desplazamiento
ipsilateral de la vertical subjetiva (para la Ref. véase
[41]), motoras oculares (torsión ocular ipsilateral
además del nistagmo espontáneo), posturales
(desviación ipsilateral de la marcha o caída) y
vegetativas (náuseas y vómitos). Los déficits
estáticos disminuyen con el paso de las semanas
(para la Ref véase [85]).
4.7.2. Déficits dinámicos
Los déficits dinámicos del VOR pueden
demostrarse mediante el HIT, el vHIT, la irrigación
calórica y las pruebas rotacionales. Si existe un
déficit vestibular periférico, los déficits dinámicos
no se recuperan completamente porque no pueden
compensarse por completo.
4.7.3. Nervio vestibular superior, nervio vestibular
inferior o nervio vestibular total.
lesión
Las características tridimensionales del nistagmo
espontáneo y el déficit dinámico del VOR de los
canales semicirculares horizontal, anterior y
posterior se midieron en pacientes con "neuritis
vestibular" mediante la técnica de bobina escleral y
se analizaron mediante un análisis vectorial en 1996
[50]. Estas mediciones corroboraron la opinión
anterior [23] de que la AUVP es -en la mayoría de
los casos- una lesión vestibular unilateral parcial y
no total (véase más adelante) que afecta con mayor
frecuencia sólo a la división superior del nervio
vestibular (que inerva los canales semicirculares
horizontal y superior, la mácula del utrículo, y la
402 M. Strupp et al. / Vestibulopatía/neuritis vestibular unilateral aguda: Criterios diagnósticos
parte anterosuperior del sáculo), que tiene su propio
trayecto y ganglio [99, 135], mientras que el nervio
vestibular inferior (que inerva el canal semicircular
posterior y la parte posteroinferior de la mácula del
sáculo) no suele verse afectado, lo que da lugar a
una "neuritis vestibular superior". Estos resultados
han sido corroborados por (a) mediciones de la
función de los canales semicirculares individuales
con la prueba de impulsos cefálicos y la técnica de
bobina escleral [10, 20, 49] y (b) estudios de VEMP
en los que el VEMPc era en la mayoría de los casos
normal, pero el VEMPo estaba reducido o ausente
[32, 37, 108, 116, 122]. La preservación del nervio
vestibular inferior tiene dos implicaciones: en
primer lugar, con respecto a los hallazgos clínicos,
porque explica por qué los pacientes con AVPP
pueden sufrir vértigo posicional paroxístico benigno
"postinfeccioso" del canal posterior; en segundo
lugar, con respecto a la fisiopatología y la etiología,
porque una teoría al respecto debe explicar este
hecho. Las razones para ello incluyen el canal más
largo y más pequeño por el que pasa el nervio
vestibular superior [55], así como la doble
inervación del canal posterior con dos nervios: el
nervio ampular posterior y el nervio ampular
posterior accesorio [5, 7, 25, 112].
En 1996 y 1997 se describieron los primeros
casos de "neuritis vestibular inferior" infrecuente
utilizando registros de movimientos oculares
tridimensionales y mediciones de cVEMP/ oVEMP
[20, 116]. La dirección del nistagmo espontáneo
correspondía al plano del canal semicircular
posterior, es decir, era de torsión contraria (es decir,
alejado del oído afectado) con un componente
descendente (la dirección opuesta a la que se
encuentra en el VPPB del canal posterior) [80]. A
menudo se diagnostica erróneamente como
"central".
Si están afectados el nervio vestibular superior y
el inferior ("neuritis vestibular total"), se produce
un nistagmo horizontal con un componente de
torsión sin componente vertical porque están
afectados ambos canales verticales. Un nistagmo de
este tipo también puede producirse en el herpes
zóster ótico, que puede dar lugar a una OTR
completa con una desviación oblicua [4].
4.8. Etiología
Al igual que ocurre con la parálisis de Bell y
algunos tipos de hipoacusia aguda, es probable que
la AUVP tenga una etiología vírica, aunque hasta
ahora no se ha demostrado [13, 14, 54, 86, 117,
137]. Existen varias líneas de evidencia para dicha
etiología: a) un estudio post-mortem mostró
degeneración inflamatoria del nervio vestibular
[136], b) demostración de VHS-1, transcritos
asociados a latencia en ganglios vestibulares y
células CD8+T activadas [3, 5-8, 68, 150]. c) dos
estudios de asociación de genoma completo, que
mostraron variantes de nucleótido único en el factor
huésped para la replicación del VHS-1 [130] y un
alelo de alto riesgo para la gravedad del herpes
labial [131].
Se supone que, como consecuencia de factores
intercurrentes que deterioran el sistema inmunitario,
el VHS-1 se replica e induce una inflamación y un
edema y, con ello, un daño celular secundario de las
células ganglionares vestibulares y de los axones en
los canales óseos, lo que también puede explicar el
efecto terapéutico de los esteroides en la fase muy
aguda [77, 149].
El canal del nervio vestibular superior es más
largo y tiene más espículas que el canal del nervio
vestibular inferior [55, 57], que inerva el canal
semicircular posterior. Además, el canal
semicircular posterior está inervado por una
anastomosis adicional [7,25]. Estos y otros factores,
como la redundancia en la inervación del sáculo y
el canal semicircular posterior y las anastomosis
entre el nervio facial y el nervio vestibular superior,
a través de las cuales puede propagarse el virus del
herpes reactivado, pueden explicar por qué el canal
semicircular posterior a menudo, aunque no
siempre, no se ve afectado en el AUVP [5,25].
Sin embargo, a pesar de estos hallazgos, hasta
ahora no se ha demostrado una etiología
inflamatoria o incluso vírica, y los mismos síntomas
y signos también pueden estar causados por un
infarto de la arteria vestibular anterior/superior, que
es más vulnerable que la arteria vestibular inferior
[24]. Se prefiere el término "vestibulopatía
unilateral aguda", aunque el término "neuritis
vestibular" puede utilizarse como sinónimo.
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