RESUMEN NEFROLOGÍA Estructura General del Riñón

ANATOMÍA RENAL Tamaño

VÍAS URINARIAS  Microadenomas < 10 mm

 Macroadenomas > 10 mm
Intrarenales
1. Cálicees menores, mayores. Función
2. Pelvis renal.
 Secretores o funcionantes
Extrarenales  No secretores o no funcionantes
1. Uréteres
2. Vejiga urinaria TIROIDITIS
3. Uretra femenina El término tiroiditis engloba un grupo de alteraciones caracterizadas por
4. Uretra masculina alguna forma de inflamación tiroidea. Incluye situaciones que causan
enfermedad aguda con dolor cervical severo, y otras en las que no existe una
RIÑONES inflamación clínica evidente en las que la enfermedad se manifiesta por
 Órgano par alteraciones de la función tiroidea o la presencia de bocio.
 Color pardo- rojizo
 Longitud: 12 a 13 cm según su eje mayor. Existen múltiples clasificaciones en base a diferentes criterios: etiología,
 Anchura: 6 cm patología o características clínicas.
 Grosor: 4 cm Clasificación de la Tiroiditis
 Peso: 150 o 150 grs Tiroiditis con dolor Tiroiditis indolora
Se localiza en la parte posterior del peritoneo junto a la vena cava. La porción Tiroiditis subaguda Tiroiditis silente Tiroiditis inducida por
más alta, a nivel de la doceava vertebra dorsal y la más baja a nivel de la drogas
tercera vértebra lumbar. El izquierdo más elevado que el derecho. Ambos
riñones son el 0.5% del peso. Tiroiditis infecciosa Tiroiditis postparto Tiroiditis fibrosa

Hilio Renal Tiroiditis por radiación Tiroiditis crónica de

También recibe el nombre de Seno renal. Se extiende al interior, por esta zona Hashimoto
discurren los grandes vasos: arteria y vena renales. El extremo terminal Tiroiditis inducida por
superior del uréter tiene forma de embudo y se denomina pelvis renal. trauma
Pelvis Renal
Se divide en 2 o 3 grandes ramas que se conocen como: cálices mayores y
menores.
TIROIDITIS QUE CURSAN CON DOLOR
Tiroiditis Subaguda (TSA)
Se caracteriza por dolor cervical, bocio difuso y alteración de la función
tiroidea. La tirotoxicosis es típica en el inicio del cuadro, seguido de
eutiroidismo, hipotiroidismo y restauración de la función tiroidea normal.
Es un proceso inflamatorio de probable origen vírico y constituye la causa más
frecuente de dolor tiroideo.
La mayoría de los pacientes presentan una infección respiratoria de vías altas
entre 2 y 8 semanas antes de la aparición del cuadro clínico.
Es fundamentalmente clínico. En la mayoría de los pacientes la presencia de
dolor en la cara anterior del cuello, con frecuencia irradiado a la mandíbula, y
un bocio difuso son suficientes para ayudar a establecer el diagnóstico.
Los signos o síntomas de tirotoxicosis pueden no estar presentes, pero la T4 y
T3 suelen estar elevadas y la TSH suprimida.
Debe ser sintomático, enfocado a disminuir el dolor, la inflamación y los
síntomas de tirotoxicosis si están presentes. En los casos leves, el tratamiento
con ácido acetilsalicílico 500 mg/6 h o antiinflamatorios no esteroideos
(ibuprofeno 600 mg/ 6 h) suele ser suficiente.
Tiroiditis Aguda Infecciosa
Es una enfermedad grave caracterizada por dolor tiroideo unilateral de
instauración súbita.
La infección aguda, que puede dar lugar a la formación de un absceso, es
producida por gérmenes que alcanzan el tiroides por vía hemática, o por una
fístula desde el seno piriforme adyacente a la laringe.
Los organismos causantes más frecuentes son Staphylococcus aureus y
Streptococcus, también puede estar producida por bacterias gramnegativas
como E. coli o Salmonella.
Está indicado instaurar tratamiento con un antibiótico de amplio espectro
hasta obtener el resultado de los cultivos. En algún caso es necesario recurrir
a la cirugía.
Tiroiditis por Radiación
Ocasionalmente, algún paciente tratado con I131 por hipertiroidismo causado
por EGB desarrolla dolor tiroideo entre 5 y 10 días después de la
administración del I131.
Tiroiditis Inducida por Traumatismo
Provocado por una palpación tiroidea vigorosa, la manipulación de la
glándula durante la cirugía, especialmente de paratiroides, o incluso por algún
traumatismo directo sobre la zona cervical anterior. Se manifiesta por dolor
cervical moderado y tirotoxicosis transitoria.
TIROIDITIS INDOLORAS
Tiroiditis Silente
La tiroiditis silente es una tiroiditis autoinmune que generalmente se
descubre por producir síntomas de tirotoxicosis causada por la liberación de
hormonas tiroideas de una glándula tiroidea no dolorosa. Esta alteración con
frecuencia acontece en el periodo postparto.
Está considerada como una variante de la tiroiditis crónica autoinmune. Se
asocia con otras enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide,
esclerosis sistémica, EGB, insuficiencia suprarrenal primaria, lupus
eritematoso sistémico, púrpura trombocitopénica idiopática y alergias
estacionales.
En general, los pacientes no precisan tratamiento, ya que la disfunción
tiroidea suele ser leve y transitoria. Si la tirotoxicosis es muy sintomática
pueden administrarse β-bloqueantes durante unas semanas.
Tiroiditis Postparto (TPP)
Cursa con un cuadro de similar etiopatogenia y clínica que el de la tiroiditis
silente excepto que, por definición, se presenta en mujeres hasta un año
después de un parto o un aborto. Aparece en el 5-9% de las gestaciones.
En general, durante la fase tirotóxica no suele ser necesario, debido a la
levedad del cuadro, aunque se puede tratar si es necesario con β-bloqueantes.
No se recomienda el uso de fármacos antitiroideos.
Tiroiditis de Riedel
Se denomina también tiroiditis fibrosa o invasiva. Es un trastorno infrecuente
que consiste en una tiroiditis esclerosante, que afecta predominantemente a
mujeres.
Se caracteriza por la presencia de un tejido fibroso denso que sustituye al
tejido tiroideo normal, con infiltración tiroidea de macrófagos y eosinófilos
que se extiende a los tejidos adyacentes.
El tratamiento con corticoesteroides ha sido eficaz en algunos pacientes con
dosis iniciales de 100 mg/día de prednisona y reducción progresiva de la
dosis.
Tiroiditis Crónica Autoinmune
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas con suficiencia de yodo.
Se caracteriza por un cuadro de hipotiroidismo de instauración progresiva,
aparición de bocio o ambas, debido a la destrucción autoinmune de la
glándula por la apoptosis de las células tiroideas. Es una enfermedad que
afecta con mayor frecuencia a las mujeres.
Se consideran distintas manifestaciones de la misma enfermedad con
distintos fenotipos clínicos. Así pues, las dos formas de presentación son:
1. Tiroiditis autoinmune bociosa.
2. Tiroiditis autoinmune atrófica
El tratamiento de elección es la levotiroxina. La dosis diaria de sustitución se
encuentra entre 1,6-2 μg/kg/día. El objetivo del tratamiento es normalizar el
nivel de TSH.
HIPOTIROIDISMO
Hay una a secreción escasa o nula de hormonas tiroideas, puede ser por:
deficiencia de yodo, enfermedad autoinmunitaria, causa yatrógeno.
Las causas pueden ser primarias, transitorias y secundarias.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Representa el 98% de los casos de hipofunción tiroidea, es la forma más
frecuente.
El hipotiroidismo primario no es sino una enfermedad autoinmune que
aparece en general como secuela tras una tiroiditis de Hashimoto.
Produce un tiroides hipotrófico y fibroso, con función escasa o nula.
La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo es el hipotiroidismo
posterapéutico, sobre todo tras un tratamiento con RAI o después de la
cirugía del hipertiroidismo.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
Se produce cuando hay una alteración del eje hipotálamo-hipofisario, tanto
por secreción hipotalámica insuficiente de TRH como por falta de secreción
hipofisaria de TSH.
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
El hipotiroidismo autoinmunitario es infrecuente en niños y por lo general se
presenta con crecimiento lento y retraso en la maduración facial y dental.
 En gran parte de los casos se retrasa la pubertad, aunque en ocasiones existe
pubertad precoz. Puede haber afección intelectual si el trastorno se inicia
antes de los tres años y la deficiencia hormonal es intensa.
El hipotiroidismo autoinmunitario puede acompañarse de signos y síntomas
de otras enfermedades autoinmunitarias, particularmente vitíligo, anemia
perniciosa, enfermedad de Addison y diabetes mellitus de tipo 1. 
Tiroiditis de Hashimoto
Existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con
formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de
metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.
Tiroiditis Atrófica
La fibrosis es mucho más extensa, la infiltración linfocítica es menos
pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por completo. 
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Hay evidencia bioquímica de deficiencia de hormona tiroidea en los pacientes,
pero presentan pocas características clínicas de hipotiroidismo o no las
muestran. 
Hay aumento de las concentraciones séricas de TSH en pacientes sin síntomas
o con mínimos síntomas de hipotiroidismo y con concentraciones séricas
normales de T4 libre.
En los pacientes con concentraciones séricas de TSH > 10 mU/L, la
probabilidad de progresión a hipotiroidismo clínico con concentraciones
séricas bajas de T4 libre durante los siguientes 10 años es elevada.
Estos pacientes también tienen más probabilidades de tener
hipercolesterolemia y la aterosclerosis.
También debe indicarse terapia con Levotiroxina en mujeres embarazadas y
en las que planean quedar embarazadas, para evitar los efectos nocivos del
hipotiroidismo sobre el embarazo y el desarrollo fetal.
Confirmar que cualquier incremento de la concentración de TSH persista por
más de 3 meses, antes de iniciar el tratamiento. Se inicia con una dosis baja de
levotiroxina (25 a 50 mcg/día) con el objetivo de normalizar la TSH.  concentraciones de hormonas tiroideas libres y totales
COMA MIXEDEMATOSO
Es un síndrome raro que representa la expresión extrema de hipotiroidismo
intenso y de larga duración, es una complicación del hipotiroidismo que
amenaza la vida del paciente.
Ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada
Se caracteriza principalmente por hipotermia extrema (temperatura entre 24
y 32,2 °C), depresión respiratoria y disminución de la conciencia.
Tasa de mortalidad de 20% a 40% 
El diagnóstico rápido basado en el juicio clínico, la anamnesis y la exploración
física resulta fundamental porque el paciente puede morir si no se
implementa un tratamiento rápido.
HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo es el resultado de un exceso de función tiroidea. Hay
aumento de síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Tirotoxicosis es el exceso de hormonas tiroideas.
ENFERMEDAD DE GRAVES
60 a 80% de tirotoxicosis
Normalmente aparece entre los 20 a 50 años, mayormente en mujeres y es
autoinmune.
Se debe a la inmunoglobulina estimulante de la tiroides, que se sintetiza en la
glándula tiroides, en la médula ósea y los ganglios linfáticos
Se puede detectar por medio de la inmunoglobulina inhibidora de la unión de
tirotropina.
La presentación clínica depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración
de la enfermedad, la susceptibilidad individual al exceso de hormona tiroidea
y la edad del paciente.
La concentración de TSH está suprimida y hay aumento de las
Cuantificar los anticuerpos contra TPO o TBII puede ser útil si el diagnóstico
es poco claro en la clínica, pero no se requiere de manera sistemática.
Se trata disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas, administrando
fármacos antitiroideos o reduciendo la cantidad de tejido tiroideo por medio
de tratamiento con yodo radiactivo o con tiroidectomía. 
El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas al tratamiento
con yodo radiactivo, pero las pacientes pueden concebir seis meses después
del tratamiento.
TORMENTA TIROIDEA
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es un acontecimiento poco frecuente
que consiste en una exacerbación del hipertiroidismo que puede poner en
riesgo la vida del paciente; se acompaña de fiebre, delirio, convulsiones, coma,
vómito, diarrea e ictericia.
La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o hipertermia puede
ser de hasta 30%, incluso con tratamiento
La crisis tirotóxica suele desencadenarse por enfermedades agudas.
Deben administrarse dosis altas de propiltiouracilo (500 a 1 000 mg en dosis
de carga y 250 mg c/4 h) por VO o por medio de sonda nasogástrica o por vía
rectal.
Si no se encuentra disponible, se puede utilizar metimazol en dosis de hasta
20 mg cada 6 h.
Una hora después de la administración de la primera dosis de propiltiouracilo
se administra yoduro estable (5 gotas de SSKI c/6 h) para bloquear la síntesis
de hormonas tiroideas.
INSUFICIENCIA ADRENAL
Es un síndrome de deficiencia hormonal atribuible a una enfermedad
primaria de las glándulas suprarrenales o causada por una amplia variedad de
desórdenes del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, que llevan a que estas
glándulas dejen de producir sus hormonas como es debido, con secreción
insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides.
INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA
A medida que el tejido de las glándulas suprarrenales lentamente se destruye,
la secreción de cortisol y aldosterona va bajando, y, en forma compensatoria,
se eleva la ACTH, con lo que se mantiene la secreción hormonal pero la
reserva suprarrenal cada vez es más baja.
Una persona que sufra una destrucción completa de las glándulas
suprarrenales y no reciba tratamiento fallecerá en unos días o semanas por
una debilidad consuntiva, casi siempre con un cuadro de shock circulatorio.
Sin embargo, esta persona podrá vivir durante años si se le administran
pequeñas cantidades diarias de mineralocorticoides y de glucocorticoides.
SÍNDROME DE CUSHING
Abarca un conjunto de trastornos clínicos causados por un aumento crónico
de las concentraciones sanguíneas de cortisol o los corticoides relacionados.
Enfermedad de Cushing
Es el síndrome provocado por una producción hipofisaria excesiva de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y en general es secundaria a la
presencia de un adenoma hipofisario.
La causa mas frecuente se caracteriza por un incremento de los valores
plasmáticos de ACTH y cortisol, es una secreción exagerada de ACTH.
El síndrome de Cushing puede aparecer también con el uso de grandes
cantidades de glucocorticoides durante periodos prolongados con fines
terapéuticos.
DIABETES MELLITUS
Desorden metabólico de múltiple etiología, caracterizado por hiperglicemia.
Deficiencia secreción de insulina, decremento consumo glucosa, aumento
producción insulina.
La hiperglicemia crónica que acompaña a la diabetes se asocia a lesiones y
disfunción a largo plazo con insuficiencia de diversos órganos: ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos.
Se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia.
Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una interacción compleja
entre genética y factores ambientales.
Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2.
Las diabetes tipos 1 y 2 son precedidas por un periodo de deterioro progresivo
de homeostasis de la glucosa, seguido del desarrollo de hiperglucemia que
excede el umbral para el diagnóstico clínico.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
La DM tipo 1 se desarrolla como consecuencia de una respuesta
autoinmunitaria contra las células beta productoras de insulina, lo que
ocasiona una deficiencia completa o casi total de insulina.
Características:
 Deficiencia prácticamente absoluta de insulina.
 Aparece con mas frecuencia en la infancia o en la pubertad.
 Mayor propensión a cetoacidosis, coma o muerte.
 Predomina en el sexo femenino y en raza blanca.
Cuando se presentan características anteriores y no se detectan anticuerpos se
denomina idiopática.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la
insulina pero se requiere también que exista una deficiencia en la producción
de insulina que puede o no ser predominante.
Por definición no se origina en un proceso de destrucción autoinmune del
páncreas.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
La intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el segundo o tercer
trimestre del embarazo se clasifica como diabetes gestacional.
La American Diabetes Association (ANA) recomienda que la diabetes
diagnosticada en el primer trimestre del embarazo se clasifique como diabetes
pregestacional preexistente más que como diabetes mellitus gestacional.
En el año 2015, la International Diabetes Federation (IDF) estimó que uno de
cada siete embarazos en todo el mundo se ve afectado por diabetes mellitus
gestacional o diabetes mellitus preexistente.
COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÒNICAS DE
DIABETES MELLITUS
La diabetes ha sido la causa principal de ceguera en adultos, insuficiencia
renal y amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores. Ha surgido
como un cofactor importante de cardiopatía coronaria. Las complicaciones
asociadas con diabetes no aparecen hasta la segunda década de
hiperglucemia.
COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS
Retinopatía Diabética
Proliferativa
Aparece al final de la primera década o al inicio del segundo decenio de la
enfermedad y se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos,
hemorragias en forma de mancha y exudados algodonosos.
No Proliferativa
Se caracteriza por cambios en el calibre de las venas, anomalías
microvasculares intrarretinianas y abundantes microaneurismas y
hemorragias
COMPLICACIONES RENALES
Nefropatía Diabética
La nefropatía diabética es la esclerosis y fibrosis glomerular causadas por los
cambios metabólicos y hemodinámicos de la diabetes mellitus. Se manifiesta
como una albuminuria de progresión lenta con hipertensión que va
agravándose e insuficiencia renal. El diagnóstico se establece por los
antecedentes, el examen físico, el análisis de orina y la relación entre
albúmina y creatinina en la orina. El tratamiento se basa en el control estricto
de la glucosa, la inhibición de la angiotensina (con inhibidores de la ECA o
bloqueantes de los receptores de angiotensina II) y el control de la tensión
arterial y los lípidos.
NEUROPATÍA
Ocurre en cerca de la mitad de los individuos con DM tipo 1 o 2 de larga
evolución. Se manifiesta como neuropatía difusa (polineuropatía distal
simétrica y/o neuropatía autónoma), una mononeuropatía Y una
radiculopatía/polirradiculopatía. 
DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL/GENITOURINARIO
Puede afectar la motilidad y el funcionamiento de los aparatos
gastrointestinal y genitourinario.
Los síntomas GI más prominentes son vaciado gástrico lento (gastroparesia) y
alteraciones de la motilidad de los intestinos grueso y delgado (constipación o
diarrea).
Disfunción genitourinaria, incluyendo cistopatía y disfunción sexual femenina
(disminución del deseo sexual, dispareunia y lubricación vaginal escasa) la
disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada.
COMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDDADES
INFERIORES
Causa principal de amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores
Las úlceras y las infecciones de los pies.
Infecciones Antes de prescribir una dieta para pérdida de peso, es importante hacer
Pacientes con DM padecen infecciones más graves y con mayor frecuencia que énfasis en que al paciente le llevó mucho tiempo desarrollar una masa adiposa
aquellos sin DM, debido a la vascularidad disminuida y a anomalías en la grande; por tanto, es necesario que la corrección no sea rápida. Ya que casi 3
inmunidad celular y la función fagocítica relacionadas con la hiperglucemia. 500 kcal equivalen a una libra (454 g) de grasa, una restricción diaria
alrededor de 500 kcal equivale a la pérdida de una libra por semana.
SÍNDROME METABÓLICO
Consiste en un conjunto de alteraciones metabólicas que confieren un mayor DISLIPIDEMIA
riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus. Es un término que empleamos para definir el aumento de la concentración
plasmática de colesterol y lípidos en la sangre.
Características:
Se encuentra relacionado con varias patologías crónicas degenerativas en las
 Obesidad central cuales la dislipidemia no tratada puede disminuir el tiempo y la calidad de
 Concentraciones bajas de colesterol de lipoproteína de alta densidad vida de los pacientes que la padecen.
 Hiperglucemia
 Hipertensión Entre las patologías se encuentran: la obesidad, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, infarto agudo al miocardio, eventos cerebrovasculares, entre otras.
Factores de riesgo:
Estas son un conjunto de enfermedades asintomáticas, que tienen en común
1. Obesidad ser causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas sanguíneas.
2. Vida sedentaria
3. Genética La dislipidemia no suele presentar ninguna sintomatología
4. Envejecimiento Su detección, se da cuando la enfermedad ya se encuentra en una etapa
5. Diabetes mellitus avanzada, manifestándose entonces los síntomas derivados de las
6. Enfermedad cardiovascular complicaciones asociadas a la enfermedad. Entre los más graves destacan los
7. Lipodistrofia infartos, eventos cerebrovasculares, la pancreatitis aguda o las enfermedades
La hipótesis más aceptada para describir la fisiopatología del síndrome coronarias.
metabólico es la resistencia a la insulina, que se produce por un defecto no TRATAMIENTO
comprendido del todo en la acción de la insulina.
No farmacológico:
Es necesario medir los lípidos y la glucosa en ayuno para establecer si existe  Dieta
síndrome metabólico. La medición de otros biomarcadores relacionados con  Ejercicio
la resistencia a la insulina puede individualizarse.
Farmacológico:
El estilo de vida es la principal estrategia para tratar el trastorno es la pérdida  Estatinas (colesterol)
de peso, si éste es de 5% y más aún del 10%, hay mejoría en la sensibilidad a la  Fibratos (trigliceridos)
insulina, acompañada de modificaciones favorables en muchos componentes  Niacina
del síndrome metabólico. 
 Resinas de unión a acidos biliares
 Inhibidores de la absorción intestinales de esteroles.
OBESIDAD  Varios acidos grasos.
La obesidad es una enfermedad compleja que consiste en tener una cantidad  Cuatro vitaminas liposolubles
excesiva de grasa corporal en relación con el peso.  Diez vitaminas hidrosolubles
 Fibra dietética
La obesidad no es solo un problema estético, Es un problema médico que
 Colina
aumenta tu riesgo de enfermedades y problemas de salud, tales como
enfermedad cardíaca, diabetes, presión arterial alta y ciertos tipos de cáncer. Energía: para que el peso permanezca estable, el aporte de energía debe ser
equivalente al gasto energético.
Proteínas: integrados por los aminoácidos esenciales.
Grasas y carbohidratos: constituyen una fuente concentrada de energía. En
promedio aportan 34% de las calorías de las dietas. Encéfalo necesita en
promedio 100 g de glucosa/dia.
Agua: En los adultos, bastan 1 a 1.5 ml de agua/kcal de energía consumida. Es
recomendable ingerir entre 1,5 y 2 litros de agua al día. 
Factores que alteran las necesidades de Nutrientes
 Factores fisiológicos
 Composición del alimento
 Vía de administración
Etiología
Suele ser; multifactorial (dieta, sedentarismo, genética y neuroendócrinas).  Enfermedades

Tratamiento VALORACIÓN NUTRICIONAL

 Modificaciones en el estilo de vida Los datos de la exploración física y de estudios de laboratorio reflejan
 Plan alimentario hipocalórico características de la enfermedad primaria y del estado nutricional. Por esa
razón, la valoración nutricional obliga a integrar datos de la anamnesis, la
 Ejercicio
exploración física, e información antropométrica y de estudios de laboratorio.
 Terapia farmacológica
 Cirugía bariátrica Antecedentes Nutricionales
 Consumo inadecuado.
NUTRICIÓN  Disminución de la absorción y de la utilización.
Son sustancias que no se sintetizan en cantidades suficientes en el cuerpo y  Mayores pérdidas e incremento de las necesidades de nutrientes.
por tanto deben ser suministrados a traves de la dieta.
Antropometría
Comprenden: Las mediciones más prácticas y frecuentes son:
 Aminoacidos esenciales  Peso
  Talla Nutrición Parenteral
 Espesor del pliegue cutaneo sobre el triceps Parenteral es el goteo endovenoso de soluciones completas con nutrientes (y
 Circunferencia de mitad del brazo su paso a la sangre), en una vena periférica, o con mayor frecuencia, en una
vena central, para satisfacer las necesidades de nutrición.
Peso
Es uno de los parámetros nutricionales mas útiles por vigilar en individuos Nutrición Enteral
con alguna enfermedad aguda o crónica. Denota la alimentación que se realiza a traves de una sonda o tubo que se
coloca en el intestino para introducir formulas liquidas que contienen todos
Índice de Masa Corporal los nutrientes esenciales.
Se calcula al dividir el peso en kilogramos entre la talla, en metros cuadrados.
Complicaciones:
EXÁMENES DE LABORATORIO
Los estudios de laboratorio mas utilizados para valorar el estado nutricional, 1. Mecánicas
son: 2. Gastrointestinales
3. Infecciosas
 Albúmina sérica 4. Metabólicas
 Prealbúmina sérica
 Capacidad total de transporte de hierro sérico
 Tiempo de protrombina
 Creatinina sérica
 Creatinina en orina de 24 horas
 Nitrógeno ureico en orina de 24 horas
 BUN

TRATAMIENTO
Apoyo nutricional especializado es básicamente un tratamiento de apoyo y de
tipo primario, solo para tratar o evitar la desnutrición.
Se utiliza en dos situaciones principales:
1. Para lograr un ingreso nutricional adecuado durante la fase de
recuperación de enfermedades o lesiones en que es deficiente la
capacidad del sujeto para ingerir o absorber nutrientes.
2. Como apoyo del organismo durante la respuesta sistémica a
inflamación, lesiones o infecciones en una enfermedad critica
duradera.