Objetivo

Describir los mecanismos lesionares secundarios producto del traumatismo

craneoencefálico

Conclusión

Los mecanismos lesionares secundarios van a depender de múltiples factores

relacionados a la lesión primaria o independientes que deben ser abordados de
manera rápida para evitar complicaciones.

Mecanismo lesional secundario

Producto de la misma lesión o no, surgen una serie de cambios fisiopatológicos

que pueden dar lugar a nuevas lesiones, denominadas lesiones secundarias.
(1) Las alteraciones más importantes son las hidroelectrolíticas (hipo e
hipernatremia), hipotensión, hipoxemia, coagulopatías, infecciones y
alteraciones gastrointestinales. (1) Las lesiones secundarias, aunque iniciadas
en el momento del impacto, presentarían una manifestación clínica más tardía.
La diferencia clásica fundamental entre ambos tipos de lesiones, es que en la
lesión primaria el daño ya está presente y las lesiones secundarias son
evitables. (1) Los mecanismos lesionares secundarios son por:

1. Hiponatremia

Complicación común del TEC, el edema cerebral puede estimular una

liberación excesiva de hormona antidiurética, lo que provocaría retención de
líquidos. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética se
asocia a fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y
aumento de la presión intracraneal. (2,3) Criterios diagnósticos del síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética:

1. Hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L)

2. Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L
3. Osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L
4. Eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5
mEq/h, porque una corrección demasiado rápida del déficit desencadenaría en
hipertensión craneal.(4)

2. Hipernatremia

Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes

insípida. (2,3)

Criterio diagnóstico:

1. Concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L

2. Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L
3. Volumen de orina > 200 mL/h.

Primero la reposición de fluidos y si no fuera suficiente para controlar el cuadro

se administra ADH de acción corta, ya que la Diabetes Insípida causada por un
Trauma craneoencefálico suele ser transitoria, la aparición precoz de Diabetes
Insípida es un signo de mal pronóstico y sugiere lesión irreversible de
hipotálamo o de tronco. (2,3)

3. Complicaciones respiratorias
a. Hipoxia

Aproximadamente la mitad de los pacientes con TEC sufren cuadros

de hipoxia y procesos neumónicos. Estos deben ser abordados
inmediatamente ya que tienden a complicarse más aún si se
presenta hipertensión. Los pacientes con TEC grave o de afectación
sistémica deben recibir ventilación mecánica mínimo 24 horas(5)

b. Neumonía

Se sospecha de neumonía en los pacientes con hipoxemia, fiebre e

infiltrado en la radiografía de tórax Se debe establecer el esquema
antibiótico adecuado y fisioterapia respiratoria, a fin de recuperar la
función pulmonar lo más pronto y evitar la aparición de síndrome de
distress respiratorio. (2)

c. Edema pulmonar
 A causa de una descarga adrenérgica masiva a partir de la
hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstricción
periférica, que llevaría a la movilización de la sangre desde la
periferia a los lechos pulmonares, provocando por consiguiente una
congestión vascular pulmonar, hemorragia intraalveolar y líquido rico
en proteínas. (2–4)

El manejo esta enfocado en normalizar la presión intracraneal y

proporcionar soporte respiratorio a través de ventilación mecánica y
sistema de presión positiva adecuada al final de la espiración. (2–4)

d. Tromboembolismo pulmonar

Puesto que el paciente en la mayoría de casos se va encontrar

inmóvil posterior al trauma va estar propenso a estasis sanguínea. El
diagnóstico se efectúa en base a la aparición de hipoxia repentina
con o sin taquicardia y fiebre. Esta patología produce alteraciones de
la ventilación-perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso
cardiovascular o incluso muerte súbita. Puesto que es controversial
manejar el tromboembolismo pulmonar en TEC por no poder usarse
los anticoagulantes, es preferible tomar otras medidas preventivas,
como fisioterapia y uso de medias compresivas.(4,5)

4. Hipotensión

Determinante importante para el pronóstico en un TEC, aumentando

notablemente la mortalidad. Las lesiones cerebrales isquémicas se producen
por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). (4,5)

La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM –

PIC). (4,5)

Respecto al manejo es importante tener en cuenta que la reposición de fluidos

puede aumentar la presión intracraneal, es mucho más peligroso el descenso
de la presión de perfusión cerebral, ya que en este último el daño neuronal es
fijo e irreversible. (4,5)
 5. Hipertensión intracraneal

Es la que determina peor pronóstico. El aumento de la presión intracraneal

produce herniación cerebral, que si no es resuelta provoca isquemia cerebral
difusa. El tratamiento va dirigido a mantener un PPC> 70 mmHg. (2–4)

6. Vasoespasmo cerebral

Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática. Se suele detectar en

las primeras 48 horas. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un
infarto cerebral. (2–4)

Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede producir más lesión

cerebral, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando
hemodilución e hipertensión arterial si es necesario. Se sugiere que el
tratamiento con nimodipino mejora el pronóstico. (2–4)

7. Convulsiones

Frecuente al instante del trauma. Pueden ser generalizadas o focales, y cuando

son prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal.

El tratamiento de las crisis es la administración de bolos de diazepam de 10

mg, controlando en todo momento la función respiratoria. Luego monitorización
de signos vitales y por electrocardiografía. Se recomienda administrar
fenobarbital o anestésico en caso de convulsiones persistentes (2–4)

8. Edema cerebral

Presente en la fase aguda del trauma, produce un aumento de la presión

intracraneales producto a la respuesta de múltiples lesiones. Entre los tipos de
edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología son el citotóxico,
neurotóxico y el vasogénico. Los dos primeros corresponden a la lesión
primaria. El mecanismo lesional, además de la hipertensión intracraneal, se
basa en la alteración de la barrera hematoencefálica, lo que produce que
sustancias dañinas lleguen al parénquima cerebral exacerbando el cuadro
clínico. (2–4)

9. Coagulopatías
En aproximadamente 1 de cada 5 pacientes con TEC, a causa de la liberación
de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede llegar a producir
multitud de alteraciones de la coagulación, y coagulación intravascular
diseminada: cuadro característico por alargamiento del tiempo de protrombina,
descenso de fibrinógeno o trombopenia. Los niveles plasmáticos de los
productos de degradación del fibrinógeno se correlacionan con el grado del
daño cerebral. (2–4)

Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma

espontánea, estaría indicada la administración de crioprecipitados, plasma
fresco, concentrados de plaquetas y de hematíes. (2–4)

10. Infecciones

Puede ocurrir sepsis hasta en un 10% de los pacientes con TEC, y con mayor
probabilidad los pacientes que van a UCI. Debido al contacto con múltiples
instrumentos. Siendo más frecuente la infección respiratoria. El agente
patógeno más frecuente fue el estafilococo aureus y el epidermidis. (4,5)

El abordaje de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de

la herida y del hueso, drenaje del material purulento y antibioticoterapia
específica. Con la finalidad de prevenir la aparición de infecciones se aconseja
cirugía agresiva en cuanto al desbridamiento de los fragmentos de hueso
expuestos, administrar antibióticos perioperatorios (cefalosporinas de 1°
generación, cefazolina) y el cierre de la duramadre. (4,5)

11. Complicaciones cardiovasculares

Producto del estado hiperdinámico, a causa de un aumento en la liberación de

catecolaminas, lo que a su vez genera: aumento del gasto cardíaco, frecuencia,
tensión arterial, consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia
miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. (4,5)

También pueden surgir arritmias como taquicardia supraventricular,

bradicardia, además anomalías electrocardiográficas como acortamiento del
intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud
de la onda T con onda U prominente. Por eso es importante tener en
observación y monitoreo al paciente con TEC. (4,5)
En cuanto al tratamiento, se enfoca en bloquear los receptores de
catecolaminas. El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las
cifras de tensión arterial. El labetalol es de acción larga y mejor tolerado, ya
que no produce vasodilatación cerebral. Clonidina administrada a través de la
sonda nasogástrica puede ser también de utilidad para amortiguar el estado
hiperdinámico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares
cerebrales.

12. Otros tipos de lesiones: Lesiones penetrantes

El traumatismo penetrante por arma blanca, va estar mejor delimitado en

cambio en el traumatismo penetrante por arma de fuego se va ver afectado
mayor cantidad de tejido circundante por lo que va tener peor sintomatología,
evolución y pronostico. En ambos casos la característica de la lesión va
provocar una marcada predisposición a infección. (4,5)

Referencias

1. P AO. Traumatismo Encefalocraneano (TEC). Acad Emerg Med [Internet].

2006;17(3):98–105. Available from: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1360-
0443.1995.tb02822.x
2. Mirna D, González-Villavelázquez L, García-González A. Traumatismo craneoencefálico.
Rev Mex Anestesiol [Internet]. 2013;36:1–8. Available from:
http://www.medigraphic.com/rmawww.medigraphic.org.mx
3. M. Antonia Poca. Actualizaciones sobre los traumatismos craneoencefálicos (TCE).
4. Fernández M del ML, Crespo ARB. Traumatismo Craneoencefalico. CirPanam [Internet].
4(3):327–45. Available from: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de
urgencias y Emergencias/traucra.pdf
5. Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP, Solano JP. Trauma craneoencefálico .
Revisión de la literatura. 2017;(c):177–82.