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Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos - UpToDate 08/12/22, 09:54
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Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada

en adultos
Autores:Edward R. Smith, MD,Sepideh Amin-Hanjani, MD Redactor
de sección:Michael J. Aminoff, MD, DSc Redactor adjunto:Janet L.
Wilterdink, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y nuestraproceso de revisión por paresEsta completo.
Revisión de la literatura actual a través de:noviembre de 2022. |Este tema se actualizó por última vez:26 de abril de 2019.
INTRODUCCIÓN
La presión intracraneal elevada (PIC) es una complicación potencialmente devastadora de la lesión

neurológica. La PIC elevada puede complicar traumatismos, tumores del sistema nervioso central (SNC),
hidrocefalia, encefalopatía hepática y alteración del flujo venoso del SNC. tabla 1) [1]. El
manejo exitoso de pacientes con PIC elevada requiere un reconocimiento rápido, el uso juicioso de
monitoreo invasivo y una terapia dirigida tanto a la reducción de la PIC como a la reversión de su causa
subyacente.
Aquí se revisará la evaluación y el manejo de pacientes adultos con PIC elevada. La PIC elevada en
niños y las causas y complicaciones específicas de la PIC elevada (p. ej., accidente cerebrovascular
isquémico, hemorragia intracerebral, lesión cerebral traumática) se analizan por separado. (Ver
"Presión intracraneal (PIC) elevada en niños: Manifestaciones clínicas y diagnóstico"y "Manejo de la
lesión cerebral traumática aguda moderada y grave", sección sobre 'Manejo de la presión intracraneal'
y"Evaluación inicial y manejo del accidente cerebrovascular agudo"y "Hemorragia subaracnoidea por
aneurisma: tratamiento y pronóstico", apartado de 'Complicaciones precoces'y"Hemorragia
intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico", sección sobre 'Manejo de la presión
intracraneal'.)
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FISIOLOGÍA
La PIC es normalmente≤15 mmHg en adultos, y la hipertensión intracraneal (HIC) patológica está presente a
presiones≥20 mm Hg. La PIC es normalmente más baja en los niños que en los adultos y puede ser
subatmosférica en los recién nacidos.2]. Los mecanismos homeostáticos estabilizan la PIC, con elevaciones
transitorias ocasionales asociadas con eventos fisiológicos, como estornudos, tos o maniobras de Valsalva.
componentes intracraneales—En adultos, el compartimento intracraneal está protegido por el

cráneo, una estructura rígida con un volumen interno fijo de 1400 a 1700 ml. En condiciones
fisiológicas, los contenidos intracraneales incluyen (por volumen) [3]:
● parénquima cerebral – 80 por ciento
● Líquido cefalorraquídeo (LCR) – 10 por ciento
● Sangre – 10 por ciento
Las estructuras patológicas, incluidas las lesiones masivas, los abscesos y los hematomas, también
pueden estar presentes dentro del compartimento intracraneal. Dado que el volumen general de la
bóveda craneal no puede cambiar, un aumento en el volumen de un componente, o la presencia de
componentes patológicos, requiere el desplazamiento de otras estructuras, un aumento en la PIC o
ambos. Por lo tanto, la PIC es una función del volumen y la distensibilidad de cada componente del
compartimento intracraneal, una interrelación conocida como la doctrina Monro-Kellie.4,5].
El volumen del parénquima cerebral es relativamente constante en adultos, aunque puede verse alterado
por lesiones masivas o en el contexto de edema cerebral. Figura 1). Los volúmenes de LCR y sangre en el
espacio intracraneal varían en mayor grado. Los aumentos anormales en el volumen de cualquier componente
pueden provocar elevaciones en la PIC.
El LCR es producido por el plexo coroideo y en otras partes del sistema nervioso central (SNC) a una velocidad de
aproximadamente 20 ml/hora (500 ml/día) [6]. El LCR normalmente se reabsorbe a través de las granulaciones
aracnoideas hacia el sistema venoso. Los problemas con la regulación del líquido cefalorraquídeo por lo general se
deben a la alteración del flujo de salida causado por la obstrucción ventricular o la congestión venosa; este último
puede ocurrir en pacientes con trombosis del seno venoso sagital (u otra). Con mucha menos frecuencia, la producción
de LCR puede aumentar de forma patológica; esto se puede ver en el
configuración del papiloma del plexo coroideo. (Ver"Líquido cefalorraquídeo: fisiología y utilidad de un
examen en estados patológicos".)
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) determina el volumen de sangre en el espacio intracraneal. El CBF aumenta
con la hipercapnia y la hipoxia. Otros determinantes de CBF se discuten a continuación. La autorregulación de
CBF puede verse afectada en el contexto de una lesión neurológica y puede provocar una inflamación cerebral
rápida y grave, especialmente en niños.7-9].
En resumen, las principales causas del aumento de la PIC incluyen:
● Lesiones masivas intracraneales (p. ej., tumor, hematoma)
● Edema cerebral (como en la encefalopatía hipóxico-isquémica aguda, infarto cerebral

grande, lesión cerebral traumática grave)
● Aumento de la producción de LCR (p. ej., papiloma del plexo coroideo)
● Disminución de la absorción de LCR (p. ej., adherencias de granulación aracnoidea después de meningitis
bacteriana)
● hidrocefalia obstructiva
● Obstrucción del flujo venoso (p. ej., trombosis del seno venoso, compresión de la vena yugular,
cirugía de cuello)
● HIC idiopática (pseudotumor cerebral)
Cumplimiento intracraneal—La interrelación entre los cambios en el volumen del contenido

intracraneal y los cambios en la PIC define las características de distensibilidad del compartimiento
intracraneal. La distensibilidad intracraneal se puede modelar matemáticamente (como en otros
sistemas fisiológicos y mecánicos) como el cambio de volumen sobre el cambio de presión (dV/dP).
La relación de distensibilidad no es lineal y la distensibilidad disminuye a medida que aumenta el volumen combinado
de los contenidos intracraneales. Inicialmente, los mecanismos compensatorios permiten que aumente el volumen con
una elevación mínima de la PIC. Estos mecanismos incluyen:
● Desplazamiento de LCR hacia el saco tecal

● Disminución del volumen de la sangre venosa cerebral por venoconstricción y
drenaje extracraneal
Sin embargo, cuando estos mecanismos compensatorios se han agotado, se desarrollan aumentos significativos
en la presión con pequeños aumentos en el volumen, lo que conduce a una PIC anormalmente elevada.
Figura 2).
Así, la magnitud del cambio de volumen de una estructura individual determina su efecto sobre la PIC. Además, la
tasa de cambio en el volumen del contenido intracraneal influye en la PIC. Los cambios que ocurren lentamente
producen menos efecto que los que son rápidos. Esto se puede reconocer clínicamente en algunos pacientes que
presentan meningiomas grandes y una PIC mínimamente elevada o normal. Por el contrario, otros pacientes
pueden experimentar elevaciones sintomáticas de la PIC a partir de pequeños hematomas que se desarrollan de
forma aguda.
El flujo sanguíneo cerebral—Después de un aumento significativo de la PIC, la lesión cerebral puede

resultar de la compresión del tronco encefálico y/o una reducción del FSC. El CBF es una función de la caída
de presión a través de la circulación cerebral dividida por la resistencia cerebrovascular, como lo predice la
ley de Ohm.10]:
CBF = (CAP - JVP) ÷ CVR
donde CAP es la presión arterial carotídea, JVP es la presión venosa yugular y CVR es la
resistencia cerebrovascular.
La presión de perfusión cerebral (PPC) es un sustituto clínico de la idoneidad de la perfusión

cerebral. La PPC se define como la presión arterial media (PAM) menos la PIC.
PPC = PAM - PIC
Autorregulación—El CBF normalmente se mantiene en un nivel relativamente constante por

la autorregulación cerebrovascular de CVR en un amplio rango de CPP (50 a 100 mmHg) (
figura 3) [11,12]. Sin embargo, la autorregulación de CVR puede volverse disfuncional en ciertos estados patológicos, más
notablemente en accidentes cerebrovasculares o traumatismos. En este escenario, el cerebro se vuelve
exquisitamente sensible incluso a cambios menores en CPP [11-13].
Otra consideración importante es que el punto de ajuste de la autorregulación también cambia en

pacientes con hipertensión crónica. Con elevaciones leves a moderadas de la presión arterial (PA), la
respuesta inicial es la vasoconstricción arterial y arteriolar. Este proceso de autorregulación mantiene
la perfusión tisular a un nivel relativamente constante y evita que el aumento de la presión se
transmita a los vasos más pequeños y distales.11]. Como resultado, las reducciones agudas de la PA,
incluso si el valor final permanece dentro del rango normal, pueden producir síntomas isquémicos en
pacientes con hipertensión crónica. figura 3) [11].
Presión de perfusión cerebral—Las condiciones asociadas con la PIC elevada, incluidas las lesiones
masivas y la hidrocefalia, pueden estar asociadas con una reducción de la PPC. Esto puede resultar en una
isquemia focal o global devastadora. Por otro lado, la elevación excesiva de la CPP puede provocar
encefalopatía hipertensiva y edema cerebral debido a la eventual ruptura de la autorregulación,
particularmente si la CPP es >120 mmHg.11,14,15]. Los pacientes con hipertensión crónica toleran un nivel
más alto de CPP porque la curva autorreguladora se ha desplazado hacia la derecha.
figura 3) [11,15]. (Ver"Retinopatía hipertensiva moderada a grave y
encefalopatía hipertensiva en adultos", sección sobre 'Mecanismos de lesión vascular'.)
En última instancia, las reducciones globales o locales del CBF son responsables de las manifestaciones
clínicas de la PIC elevada. Estas manifestaciones se pueden dividir además en respuestas generalizadas a la
PIC elevada y síndromes de hernia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas globales de la PIC elevada incluyen dolor de cabeza, que probablemente esté mediado por las
fibras del dolor del nervio craneal (CN) V en la duramadre y los vasos sanguíneos, disminución de la conciencia
global debido al efecto local de las lesiones de masa o a la presión sobre la formación reticular del mesencéfalo, y
vómitos
Los signos incluyen parálisis del CN VI, papiledema secundario a alteración del transporte axonal
y congestión. Foto 1), hematomas periorbitarios espontáneos [dieciséis], y una tríada de bradicardia,
depresión respiratoria e hipertensión (tríada de Cushing, a veces denominada reflejo de Cushing o respuesta de
Cushing) [3]. Si bien el mecanismo de la tríada de Cushing sigue siendo controvertido, muchos
cree que se relaciona con la compresión del tronco encefálico. La presencia de esta respuesta es un hallazgo
siniestro que requiere una intervención urgente.
Los síntomas focales de PIC elevada pueden ser causados por efectos locales en pacientes con lesiones
masivas o por síndromes de hernia. La hernia se produce cuando se desarrollan gradientes de presión entre
dos regiones de la bóveda craneal. Las localizaciones anatómicas más comunes afectadas por los síndromes
de hernia incluyen subfalcina, transtentorial central, transtentorial uncal, cerebelosa superior, amígdala
cerebelosa/agujero magno y transcalvarial. Figura 4) [3,17]. (Ver"Estupor y
coma en adultos", sección sobre 'Examen neurológico'y"Estupor y coma en adultos", apartado
sobre 'Síndromes de coma'.)
Un síndrome de localización falsa notable que se observa después de una lesión neurológica, denominado
fenómeno de muesca de Kernohan, consiste en la combinación de dilatación pupilar contralateral y debilidad
ipsilateral.18,19]. Debido a que la precisión diagnóstica de los signos y síntomas es limitada, los hallazgos
descritos anteriormente pueden ser inconstantes o poco confiables en cualquier caso dado. El uso de estudios
radiológicos puede apoyar el diagnóstico; sin embargo, el método más confiable para diagnosticar una PIC
elevada es medirla directamente.
MONITOREO DE LA PIC
La terapia empírica para la PIC presuntamente elevada no es satisfactoria porque la presión de perfusión cerebral (CPP)
no se puede monitorear de manera confiable sin la medición de la PIC. Además, la mayoría de las terapias dirigidas a
reducir la PIC son efectivas por períodos de tiempo limitados y variables. Además, estos tratamientos pueden tener
efectos secundarios graves. Por lo tanto, mientras que los pasos iniciales para controlar la PIC pueden, por necesidad,
realizarse sin el beneficio de la monitorización de la PIC, un objetivo inicial importante en el tratamiento del paciente
con una presunta PIC elevada es la colocación de un dispositivo de monitorización de la PIC.
El propósito de monitorear la PIC es mejorar la capacidad del médico para mantener una PPC y una oxigenación
adecuadas. La única manera de determinar de forma fiable la CPP (definida como la diferencia entre la presión
arterial media [PAM] y la PIC) es monitorizar continuamente tanto la PIC como la presión arterial (PA). En
general, estos pacientes se manejan en unidades de cuidados intensivos (UCI) con un monitor de PIC y una línea
arterial. La combinación de monitorización de la PIC y concomitante
el manejo de CPP puede mejorar los resultados de los pacientes, particularmente en pacientes con traumatismo
craneoencefálico cerrado.20-23]. Los objetivos terapéuticos específicos para CPP en pacientes con lesión cerebral
traumática se discuten por separado. (Ver"Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave",
apartado de 'Manejo hemodinámico'.)
Indicaciones—El diagnóstico de PIC elevada generalmente se basa en hallazgos clínicos y se corrobora con
estudios de imágenes y el historial médico del paciente. El traumatismo craneoencefálico cerrado es una de las
indicaciones más frecuentes y mejor estudiadas para la monitorización de la PIC. Gran parte de la práctica actual
de monitorización de la PIC se deriva de la experiencia clínica con pacientes con traumatismo craneoencefálico
cerrado.24]. Las indicaciones para la monitorización de la PIC en pacientes con lesión cerebral traumática se
analizan en detalle por separado. (Ver"Manejo de la lesión cerebral traumática aguda moderada y grave",
sección sobre 'Manejo de la presión intracraneal'.)
Dado que la monitorización de la PIC se asocia con un pequeño riesgo de complicaciones graves, como infección
del sistema nervioso central (SNC) y hemorragia intracraneal, es razonable tratar de limitar su uso a los pacientes
con mayor riesgo de PIC elevada.25]. En general, la monitorización invasiva de la PIC está indicada en pacientes
que son26]:
● Sospecha de riesgo de PIC elevada

● Comatoso (escala de coma de Glasgow [GCS] <8) ( Tabla 2)
● Diagnosticado con un proceso que amerita atención médica agresiva
Aunque las tomografías computarizadas (TC) pueden sugerir una PIC elevada en función de la presencia de lesiones de
masa, desplazamiento de la línea media o borramiento de las cisternas basilares. imagen 1), los pacientes sin
estos hallazgos en la TC inicial pueden tener una PIC elevada. Esto se demostró en un estudio prospectivo de 753 pacientes
tratados en cuatro importantes centros de investigación de lesiones en la cabeza en los Estados Unidos, que encontró que los
pacientes cuya tomografía computarizada inicial no mostró una lesión masiva, un desplazamiento de la línea media o
cisternas anormales tenían una probabilidad del 10 al 15 por ciento de desarrollar PIC elevada durante su hospitalización [27
].
Otros estudios han demostrado que hasta un tercio de los pacientes con tomografías computarizadas inicialmente normales
desarrollaron anomalías en la tomografía computarizada dentro de los primeros días después de una lesión cerrada en la cabeza.
28,29]. Juntos, estos hallazgos demuestran que la PIC puede estar elevada incluso en el contexto de una TC inicial normal, lo que
demuestra la importancia de la monitorización invasiva en pacientes de alto riesgo.
y el papel de las imágenes de seguimiento en pacientes que desarrollan evidencia clínica de aumento de la PIC
durante la hospitalización.
Tipos de monitores—Hay cuatro sitios anatómicos principales utilizados en la medición clínica

de la PIC: intraventricular, intraparenquimatosa, subaracnoidea y epidural. Figura 5) [30].
También se ha estudiado la monitorización no invasiva y metabólica de la PIC, pero el valor clínico de
estos métodos no está claro en la actualidad. Cada técnica requiere un sistema de seguimiento único y
tiene ventajas y desventajas asociadas.
intraventricular—Los monitores intraventriculares se consideran el "estándar de oro" de los catéteres de

monitorización de la PIC. Se colocan quirúrgicamente en el sistema ventricular y se fijan a una bolsa de drenaje
y un transductor de presión con una llave de paso de tres vías. La monitorización intraventricular tiene la
ventaja de la precisión, la sencillez de la medición y la característica única de permitir el tratamiento de algunas
causas de elevación de la PIC mediante el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR).
La principal desventaja es la infección, que puede ocurrir en hasta el 20 por ciento de los pacientes. Este riesgo
aumenta cuanto más tiempo esté colocado un dispositivo [31,32]. Los cambios de catéter profiláctico no parecieron
reducir el riesgo de infección.32]. (Ver"Infecciones de derivaciones de líquido cefalorraquídeo y otros dispositivos".)
Otra desventaja de los sistemas intraventriculares incluye un pequeño (aproximadamente 2 por ciento)
riesgo de hemorragia durante la colocación; este riesgo es mayor en pacientes coagulopáticos. Además,
puede ser técnicamente difícil colocar un drenaje intraventricular en un ventrículo pequeño,
particularmente en el contexto de un traumatismo y edema cerebral complicado por compresión
ventricular.33].
intraparenquimatoso—Los dispositivos intraparenquimatosos consisten en un cable delgado con un transductor
electrónico o de fibra óptica en la punta. El dispositivo más utilizado es el sistema Camino de fibra óptica. Estos
monitores se pueden insertar directamente en el parénquima cerebral a través de un pequeño orificio perforado en el
cráneo. Las ventajas incluyen la facilidad de colocación y un menor riesgo de infección y hemorragia (<1 por ciento)
que con los dispositivos intraventriculares.34-36].
Las desventajas incluyen la incapacidad de drenar el LCR con fines diagnósticos o terapéuticos y la
posibilidad de perder precisión (o "desviación") durante varios días, ya que el transductor no se puede
recalibrado después de la colocación inicial [30]. Además, existe un mayor riesgo de fallo mecánico debido al
complejo diseño de estos monitores. Se ha debatido la fiabilidad de los dispositivos intraparenquimatosos. Un
grupo encontró solo una pequeña desviación (1 mmHg) en un grupo de 163 pacientes [37]; sin embargo, un
segundo informe encontró que las lecturas variaron en >3 mmHg en más de la mitad de los 50 pacientes
estudiados [38].
subaracnoideo—Los pernos subaracnoideos son sistemas acoplados por líquido dentro de un tornillo
hueco que se puede colocar a través del cráneo adyacente a la duramadre. Luego se perfora la
duramadre, lo que permite que el LCR se comunique con la columna de líquido y el transductor. El
monitor subaracnoideo más utilizado es el perno de Richmond (o Becker); otros tipos incluyen el tornillo
Philly, el tornillo Leeds y el tornillo Landy. Estos dispositivos tienen un bajo riesgo de infección y
hemorragia, pero a menudo se obstruyen con desechos y no son confiables; por lo tanto, rara vez se
utilizan. Además, se cree que son menos precisos que los dispositivos de PIC ventricular [30].
epidural—Los monitores epidurales contienen transductores ópticos que descansan contra la dura
después de atravesar el cráneo. A menudo son inexactos, ya que la duramadre amortigua la presión
transmitida al espacio epidural y, por lo tanto, tienen una utilidad clínica limitada.30,39]. Se utilizan en el
tratamiento de pacientes coagulopáticos con encefalopatía hepática complicada con edema cerebral. En
este entorno, el uso de estos catéteres se asocia con un riesgo significativamente menor de hemorragia
intracerebral (4 frente a 20 y 22 por ciento para dispositivos intraparenquimatosos e intraventriculares,
respectivamente) y hemorragia mortal (1 frente a 5 y 4 por ciento, respectivamente) [40]. (Ver"Insuficiencia
hepática aguda en adultos: manejo y pronóstico".)
Análisis de forma de onda—ICP no es un valor estático; exhibe una variación cíclica basada en los efectos
superpuestos de la contracción cardíaca, la respiración y la distensibilidad intracraneal. En condiciones
fisiológicas normales, la amplitud de la forma de onda suele ser pequeña, con ondas B relacionadas con la
respiración y ondas C más pequeñas (u ondas de Traube-Hering-Mayer) relacionadas con el ciclo cardíaco.10].
Las ondas A patológicas (también llamadas ondas de meseta) son elevaciones abruptas y marcadas en la PIC
de 50 a 100 mmHg, que generalmente duran de minutos a horas ( forma de onda 1). La presencia de ondas
A significa una pérdida de la distensibilidad intracraneal y presagia una descompensación inminente de los
mecanismos de autorregulación.10,41,42]. Por lo tanto, la presencia de ondas A debería sugerir la necesidad de
una intervención urgente para ayudar a controlar la PIC.
Sistemas no invasivos—Se han estudiado varios dispositivos diseñados para registrar la PIC de
forma no invasiva, pero la mayoría no han demostrado un éxito clínico reproducible o no se han
estudiado en grandes ensayos clínicos. No los utilizamos en la práctica clínica.
● El Doppler transcraneal (TCD) mide la velocidad del flujo sanguíneo en la circulación cerebral proximal. El TCD
se puede utilizar para estimar la PIC en función de los cambios característicos en las formas de onda que se
producen en respuesta al aumento de la resistencia al flujo sanguíneo cerebral (CBF)
[43,44]. En general, el TCD es un mal predictor de la PIC, aunque en pacientes con trauma los hallazgos del
TCD pueden correlacionarse con el resultado a los seis meses.45-48].
● El análisis de resonancia de tejidos (TRA), un método basado en ultrasonido, se ha mostrado prometedor.
En un ensayo, 40 pacientes se sometieron a monitorización de la PIC tanto invasiva como TRA, con una
buena correlación entre las mediciones invasivas y TRA concomitantes [49].
● La ecografía ocular puede proporcionar una medida no invasiva del diámetro de la vaina del nervio
óptico, que se ha encontrado que se correlaciona con la PIC. Varios estudios han encontrado que los
diámetros de 5 a 6 mm tienen la capacidad de discriminar entre una PIC normal y elevada en
pacientes con hemorragia intracraneal y lesión cerebral traumática.50-56].
● La presión intraocular se puede evaluar de forma no invasiva utilizando un tonómetro óptico portátil
ultrasónico. Mientras que alguna evidencia sugiere que la presión intraocular se correlaciona con la PIC en
ausencia de trauma oculofacial o glaucoma.57], la mayoría de los hallazgos de otros estudios no están de
acuerdo [58-60].
● El desplazamiento de la membrana timpánica (medido con un audiómetro de impedancia) se ha
comparado con la monitorización directa, basándose en la hipótesis de que el aumento de la PIC

transmitirá una onda de presión a la membrana timpánica a través de la perilinfa.61,62].
Neuromonitorización avanzada—Para complementar la monitorización de la PIC, se han desarrollado

varias tecnologías para el tratamiento de lesiones cerebrales traumáticas graves. Estas técnicas permiten la
medición de parámetros metabólicos y fisiológicos cerebrales relacionados con el suministro de oxígeno, el
CBF y el metabolismo con el objetivo de mejorar la detección y el tratamiento de la lesión cerebral
secundaria. Estos se discuten por separado. (Ver"Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo
moderado y grave", apartado de 'Neuromonitorización avanzada'.)
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ADMINISTRACIÓN GENERAL
La mejor terapia para la hipertensión intracraneal (HIC) es la resolución de la causa próxima de la PIC elevada.
Los ejemplos incluyen la evacuación de un coágulo de sangre, la resección de un tumor, la derivación de líquido
cefalorraquídeo (LCR) en caso de hidrocefalia o el tratamiento de un trastorno metabólico subyacente.
Independientemente de la causa, la HIC es una emergencia médica y el tratamiento debe realizarse lo más
rápido posible. Además del tratamiento definitivo, existen maniobras que pueden emplearse para reducir
la PIC de forma aguda. Algunas de estas técnicas son generalmente aplicables a todos los pacientes con
sospecha de HIC; otros (particularmente los glucocorticoides) se reservan para causas específicas de HIC.
Resucitación—La evaluación urgente y el apoyo de la oxigenación, la presión arterial (PA) y la perfusión de

órganos terminales son particularmente importantes en el trauma, pero aplicables a todos los pacientes.63-65
]. Si se sospecha una PIC elevada, se debe tener cuidado para minimizar nuevas elevaciones de la PIC durante
la intubación mediante una colocación cuidadosa, la elección adecuada de agentes paralizantes (si es
necesario) y una sedación adecuada. Pretratamiento conlidocaínase ha sugerido como una intervención útil
para disminuir el aumento de la PIC asociado con la intubación; sin embargo, la buena evidencia clínica que
respalda este enfoque es limitada [66]. (Ver"Resumen del tratamiento hospitalario del paciente traumatizado
adulto"y"Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos"y"Soporte vital básico para adultos (BLS) para
proveedores de atención médica".)
Se deben minimizar los grandes cambios en la PA, con especial cuidado para evitar la hipotensión. Aunque podría
parecer que una PA más baja daría como resultado una PIC más baja, este no es el caso. La hipotensión,
especialmente junto con la hipoxemia, puede inducir vasodilatación reactiva y elevaciones de la PIC. Como se señaló
anteriormente, se ha demostrado que los vasopresores son seguros para su uso en la mayoría de los pacientes con
HIC y pueden ser necesarios para mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) >60 mmHg.20]. (Ver"Uso de
vasopresores e inotrópicos".)
situaciones urgentes—Es posible que sea necesario instituir medidas para salvar la vida antes de un estudio más
detallado (p. ej., imágenes o monitorización de la PIC) en un paciente que se presenta de forma aguda con
antecedentes o hallazgos en el examen que sugieran una PIC elevada. Muchas de estas situaciones dependerán del
juicio clínico, pero la siguiente combinación de hallazgos sugiere la necesidad de
intervención urgente [67,68]:
● Una historia que sugiera elevación de la PIC (p. ej., traumatismo craneoencefálico, dolor de cabeza intenso y repentino
típico de la hemorragia subaracnoidea)
● Un examen que sugiere PIC elevada (pupila(s) fija y dilatada unilateral o

bilateralmente, posturas de decorticación o descerebración, bradicardia, hipertensión
y/o depresión respiratoria)
● Una escala de coma de Glasgow (GCS)≤8
● Posibles causas de confusión y reversibles del estado mental depresivo, como

hipotensión (PA sistólica [PAS] <60 mmHg en adultos), hipoxemia (PaO2<60 mmHg),
hipotermia (<36ºC) o intoxicación evidente, están ausentes
En tales pacientes, los diuréticos osmóticos pueden usarse con urgencia. (Ver'manitol'abajo.)
Además, las técnicas estándar de reanimación deben instituirse lo antes posible:
● Elevación de la cabeza
● Hiperventilación a un PCO2de 26 a 30 mmHg

● Intravenosomanitol(1 a 1,5 g/kg)
Concomitante con estas medidas debe haber una evaluación agresiva del diagnóstico subyacente, que incluye
neuroimagen, examen neurológico detallado y recopilación de antecedentes. La hiperventilación puede estar
contraindicada en el contexto de una lesión cerebral traumática y un accidente cerebrovascular agudo, y se
analiza por separado (ver'Hiperventilación'abajo). Si corresponde, la ventriculostomía es un medio rápido para
diagnosticar y tratar simultáneamente la PIC elevada.
Seguimiento y decisión de tratar—Si se sospecha un diagnóstico de PIC elevada y no existe una

causa inmediata tratable de inmediato, se debe instituir la monitorización de la PIC. El uso de la
monitorización de la PIC se asocia con una disminución de la mortalidad en pacientes con lesión
cerebral traumática.21]. (Ver"Manejo de la lesión cerebral traumática aguda moderada y grave",
sección sobre 'Manejo de la presión intracraneal'.)
El tipo de dispositivo de monitoreo empleado debe basarse en una evaluación de la
ventajas y desventajas discutidas anteriormente Figura 5). (Ver'Monitorización de la PIC'
(arriba).
El objetivo de la monitorización y el tratamiento de la PIC debe ser mantener la PIC <20 mmHg [69]. Las
intervenciones deben utilizarse solo cuando la PIC se eleva por encima de 20 mmHg durante >5 a 10 minutos. Como
se discutió anteriormente, las elevaciones fisiológicas breves de la PIC pueden ocurrir en el marco de la tos, el
movimiento, la succión o la asincronía del ventilador.
Manejo de fluidos—En general, los pacientes con PIC elevada no necesitan una restricción severa de
líquidos.70]. Los pacientes deben mantenerse euvolémicos y de normo a hiperosmolares. Esto se puede
lograr evitando toda el agua libre (incluyendo D5W, 0.45 por ciento [la mitad de lo normal]salina, y agua
enteral libre) y empleando solo líquidos isotónicos (como solución salina [normal] al 0,9 por ciento). La
osmolalidad sérica debe mantenerse >280 mOsm/L y, a menudo, se mantiene en el rango de 295 a 305
mOsm/L. La hiponatremia es común en el contexto de PIC elevada, en particular junto con hemorragia
subaracnoidea. (Ver"Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos"y "Tratamiento de la hiponatremia:
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y reset osmostat", apartado
'Hemorragia subaracnoidea'.)
De manera similar, se ha estudiado el valor de la reanimación con fluidos coloides en comparación con
cristaloides en pacientes con PIC elevada, pero los hallazgos no han sido concluyentes con respecto al enfoque
superior.71]. Sin embargo, un análisis de subgrupos en un estudio grande sugirió que en pacientes con lesión
cerebral traumática, la reposición de líquidos con albúmina se asoció con una mayor mortalidad en comparación
con pacientes normales.salina[72]. (Ver"Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave".)
hipertónicosalinaen dosis en bolo puede disminuir de forma aguda la PIC, pero se requieren más investigaciones
para definir un papel, si lo hay, para este enfoque en el tratamiento de la PIC elevada. (Ver "Bolo de solución salina
hipertónica"abajo.)
Sedación—Mantener a los pacientes adecuadamente sedados puede disminuir la PIC al reducir la demanda
metabólica, la asincronía del ventilador, la congestión venosa y las respuestas simpáticas de hipertensión y
taquicardia.73]. Establecer una vía aérea segura y prestar mucha atención a la PA permite al médico
identificar y tratar rápidamente la apnea y la hipotensión.
propofolse ha utilizado con buenos resultados en este entorno, ya que se titula fácilmente y tiene un breve
vida media, lo que permite una reevaluación neurológica frecuente. (Ver"Medicamentos sedantes-
analgésicos en adultos críticamente enfermos: selección, inicio, mantenimiento y retiro".)
Control de la presión arterial—En general, la PA debería ser suficiente para mantener una PPC >60 mmHg. Como se
discutió anteriormente, los vasopresores se pueden usar de manera segura sin aumentar más la PIC. Esto es
particularmente relevante en el contexto de la sedación, cuando puede ocurrir hipotensión iatrogénica. En general, la
hipertensión solo debe tratarse cuando la PPC > 120 mmHg y la PIC > 20 mmHg.
Se debe tener precaución para evitar una PPC <50 mmHg o, como se indicó anteriormente, la normalización de la PA en
pacientes con hipertensión crónica en quienes la curva de autorregulación se ha desplazado hacia la derecha (ver
'Autorregulación'arriba). Los problemas generales relacionados con el control de la PA después de un accidente
cerebrovascular se presentan en otra parte. (Ver"Terapia antihipertensiva para la prevención secundaria del ictus".)
Posición—Los pacientes con PIC elevada deben colocarse para maximizar el flujo venoso de la
cabeza. Las maniobras importantes incluyen reducir la flexión o rotación excesiva del cuello, evitar
el vendaje restrictivo del cuello y minimizar los estímulos que podrían inducir respuestas de
Valsalva, como la succión endotraqueal.
Históricamente, los pacientes con PIC elevada se han colocado con la cabeza elevada por encima del corazón
(generalmente 30 grados) para aumentar el flujo venoso. Cabe señalar que la elevación de la cabeza puede reducir la
CPP [20,74]; sin embargo, dada la eficacia comprobada de la elevación de la cabeza para reducir la PIC, la mayoría de
los expertos recomiendan elevar la cabeza del paciente siempre que la PPC se mantenga en un nivel adecuado [75].
Fiebre—La demanda metabólica elevada en el cerebro da como resultado un aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y
puede elevar la PIC al aumentar el volumen de sangre en la bóveda craneal. Por el contrario, la disminución de la demanda
metabólica puede disminuir la PIC al reducir el flujo sanguíneo.
La fiebre aumenta el metabolismo cerebral y se ha demostrado que aumenta la lesión cerebral en modelos
animales.76]. Por lo tanto, el tratamiento agresivo de la fiebre, que incluyeparacetamoly refrigeración
mecánica, se recomienda en pacientes con aumento de la PIC. La HIC es una indicación reconocida para la
parálisis neuromuscular en pacientes seleccionados.77]. (Ver"Agentes bloqueadores neuromusculares en
pacientes en estado crítico: uso, selección de agentes, administración y efectos adversos".)
Terapia anticonvulsiva—Las convulsiones pueden complicar y contribuir a una PIC elevada.78,79]. Debe
instaurarse una terapia anticonvulsiva si se sospechan convulsiones; el tratamiento profiláctico puede estar
justificado en algunos casos. No existen pautas claras para esto último, pero los ejemplos incluyen lesiones
masivas de alto riesgo, como las que se encuentran dentro de ubicaciones corticales supratentoriales, o lesiones
adyacentes a la corteza, como hematomas subdurales o hemorragia subaracnoidea.
TERAPIAS ESPECÍFICAS
Como se mencionó anteriormente, el mejor tratamiento de la PIC elevada es abordar su causa subyacente.
Si esto no es posible, se debe instituir una serie de pasos para reducir la PIC en un intento por mejorar el
resultado. En todos los casos, el médico debe tener en cuenta los temas de reanimación, reducción del
volumen intracraneal y reevaluación frecuente discutidos anteriormente.
Terapia osmótica y diuresis—Con una creciente familiaridad de uso, hipertónicosalinase ha

empleado cada vez más como agente de primera línea, suplantandomanitolen numerosas
instituciones.
Bolo de solución salina hipertónica—hipertónicosalinaen dosis en bolo puede disminuir de forma aguda la PIC; sin
embargo, el efecto de esta intervención temprana en los resultados clínicos a largo plazo sigue sin estar claro [80-88].
El volumen y la tonicidad de la solución salina (7,2 a 23,4 por ciento) utilizados en estos informes varían ampliamente.
Como ejemplo, un ensayo controlado asignó al azar a 226 pacientes con lesión cerebral traumática a reanimación
prehospitalaria con 250 ml de solución salina hipertónica (7,5 por ciento) o el mismo volumen de lactato de Ringer.80].
La supervivencia hasta el alta hospitalaria, la supervivencia a los seis meses y la función neurológica seis meses
después de la lesión fueron similares en ambos grupos. En una revisión retrospectiva de pacientes tratados en un
único estudio, la seguridad y la eficacia de los bolos de solución salina al 14,6 y 23,4 % parecieron ser similares [89].
manitole hipertónicosalinase han comparado en al menos ocho ensayos aleatorios de pacientes con PIC elevada
por una variedad de causas (lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular, tumores) [87,90-93]. Los
metanálisis de estos ensayos han encontrado que la solución salina hipertónica parece tener una mayor eficacia
en el manejo de la PIC elevada, pero los resultados clínicos no se han examinado sistemáticamente.94,95]. Se
requieren ensayos clínicos adicionales para aclarar el papel apropiado de la infusión de solución salina
hipertónica versus manitol en el manejo de la PIC elevada.96,97].
El papel de la hipertónicasalinaen el manejo de la PIC elevada en la lesión cerebral traumática se

analiza por separado. (Ver"Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave",
apartado de 'Terapia osmótica'.)
manitol—Los diuréticos osmóticos reducen el volumen cerebral extrayendo agua libre del tejido hacia la
circulación, donde es excretada por los riñones, deshidratando así el parénquima cerebral.98-101]. El
agente más utilizado esmanitol. Se prepara como una solución al 20 por ciento y se administra en bolo de
1 g/kg. Se pueden administrar dosis repetidas de 0,25 a 0,5 g/kg según sea necesario, generalmente cada
seis a ocho horas. El uso de cualquier agente osmótico debe evaluarse cuidadosamente en pacientes con
insuficiencia renal.
Los efectos generalmente están presentes en minutos, alcanzan su punto máximo aproximadamente en una hora y
duran de 4 a 24 horas [26,102]. Algunos han informado un aumento de "rebote" en ICP; esto probablemente ocurre
cuandomanitol, después de un uso repetido, ingresa al cerebro a través de una barrera hematoencefálica dañada e
invierte el gradiente osmótico [103,104]. Los parámetros útiles para monitorear en el contexto de la terapia con
manitol incluyen sodio sérico, osmolalidad sérica y función renal.
En cuanto a los hallazgos asociados con el uso demanitolincluyen sodio sérico >150 mEq, osmolalidad sérica
>320 mOsm o evidencia de necrosis tubular aguda (ATN) en evolución. Además, el manitol puede reducir la
presión arterial sistémica (PA), lo que requiere un uso cuidadoso si se asocia con una caída de la presión de
perfusión cerebral (PPC). Los pacientes con enfermedad renal conocida pueden ser malos candidatos para la
diuresis osmótica. (Ver"Complicaciones de la terapia con manitol".)
Otros agentes—furosemida, 0,5 a 1,0 mg/kg por vía intravenosa, se puede administrar conmanitolpara
potenciar su efecto. Sin embargo, este efecto también puede exacerbar la deshidratación y la hipopotasemia.
105-107].
El glicerol y la urea se usaron históricamente para controlar la PIC a través de la osmorregulación; sin embargo,
el uso de estos agentes ha disminuido porque el equilibrio entre los niveles cerebrales y plasmáticos ocurre más
rápidamente que conmanitol. Además, se ha demostrado que el glicerol tiene un efecto rebote significativo y es
menos efectivo en el control de la PIC.108,109].
Glucocorticoides—Los glucocorticoides se asociaron con un peor resultado en un gran ensayo clínico

aleatorizado de su uso en traumatismos craneoencefálicos de moderados a graves.110,111]. No deben
usarse en este entorno. (Ver"Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo moderado y severo
lesión".)
Además, los glucocorticoides no se consideran útiles en el tratamiento del infarto cerebral o

la hemorragia intracraneal. (Ver"Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y
pronóstico".)
Por el contrario, los glucocorticoides pueden tener un papel en el contexto de la hipertensión intracraneal (HIC)
causada por tumores cerebrales e infecciones del sistema nervioso central (SNC). (Ver"Manejo del edema
vasogénico en pacientes con tumores cerebrales primarios y metastásicos"y"Tratamiento y pronóstico del
absceso cerebral bacteriano"y"Dexametasona para prevenir las complicaciones neurológicas de la meningitis
bacteriana en adultos".)
Hiperventilación—Uso de ventilación mecánica para disminuir la PaCO2Se ha demostrado que de 26 a 30

mmHg reduce rápidamente la PIC a través de la vasoconstricción y una disminución del volumen de sangre
intracraneal; un cambio de 1 mmHg en PaCO2se asocia con un cambio del 3 por ciento en el flujo sanguíneo
cerebral (FSC) [112]. La hiperventilación también produce alcalosis respiratoria, que puede amortiguar la acidosis
posterior a la lesión.112]. El efecto de la hiperventilación sobre la PIC es de corta duración (1 a 24 horas) [113-115
]. Después de la hiperventilación terapéutica, la frecuencia respiratoria del paciente debe volver a la normalidad
durante varias horas para evitar un efecto rebote.116].
La hiperventilación terapéutica debe considerarse una intervención urgente cuando la PIC elevada
complica el edema cerebral, la hemorragia intracraneal y el tumor. La hiperventilación no debe
utilizarse de forma crónica, independientemente de la causa del aumento de la PIC.
La hiperventilación debe minimizarse en pacientes con lesión cerebral traumática o accidente cerebrovascular
agudo. En estos escenarios, la vasoconstricción puede causar una disminución crítica en la perfusión cerebral
local y empeorar la lesión neurológica, particularmente en las primeras 24 a 48 horas.24,113,115,117-120]. Por lo
tanto, se debe considerar cuidadosamente la necesidad de hiperventilación y se debe evitar la hiperventilación
profiláctica en ausencia de PIC elevada. (Ver"Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo moderado y
grave", apartado sobre 'Ventilación'.)
barbitúricos—El uso de barbitúricos se basa en su capacidad para reducir el metabolismo

cerebral y el FSC, lo que reduce la PIC y ejerce un efecto neuroprotector.121-124]. pentobarbital
generalmente se usa, con una dosis de carga de 5 a 20 mg/kg como bolo, seguida de 1 a 4 mg/kg
por hora [125,126]. El tratamiento debe evaluarse en función de la PIC, la PPC y la
presencia de efectos secundarios inaceptables. Por lo general, se utiliza la monitorización con electroencefalografía
(EEG) continua; La supresión de ráfagas de EEG es una indicación de la dosificación máxima.
El valor terapéutico de esta maniobra no está claro. En un ensayo aleatorizado de 73 pacientes con
elevaciones de la PIC refractarias a la terapia estándar, los pacientes tratados con pentobarbitaltenían un
50 por ciento más de probabilidades de controlar su PIC. Sin embargo, no hubo diferencia en los
resultados clínicos entre los grupos [127]. En general, el uso de barbitúricos es un esfuerzo de "último
recurso", ya que varios estudios muestran que su capacidad para reducir la PIC no parece afectar los
resultados [112,128].
La terapia con barbitúricos puede complicarse con hipotensión, lo que posiblemente requiera apoyo con
vasopresores. El uso de barbitúricos también se asocia con una pérdida del examen neurológico, lo que requiere una
monitorización precisa de la PIC, la hemodinámica y, a menudo, el EEG para guiar el tratamiento. En este contexto, se
ha informado que el tiopental produce hipopotasemia con hiperpotasemia de inducción e hiperpotasemia de rebote al
suspender el fármaco.129].
Hipotermia terapéutica—Informada por primera vez como un tratamiento para la lesión cerebral en la
década de 1950, la hipotermia inducida o terapéutica sigue siendo un tema controvertido en el debate
sobre el manejo de la PIC elevada.112,130,131]. Actualmente no se recomienda como tratamiento estándar
para el aumento de la PIC en ningún entorno clínico.
La hipotermia disminuye el metabolismo cerebral y puede reducir el FSC y la PIC. Los estudios iniciales de
hipotermia se vieron limitados por los efectos secundarios sistémicos, incluidas las arritmias cardíacas y la
coagulopatía grave. Sin embargo, trabajos posteriores sugirieron que la hipotermia puede reducir la PIC y
mejorar los resultados de los pacientes.132]. La hipotermia también pareció ser efectiva para reducir la PIC
después de que otras terapias fracasaron.133,134].
La hipotermia se puede lograr mediante el enfriamiento de todo el cuerpo, incluido el lavado y las mantas
de enfriamiento, hasta una temperatura central objetivo de 32 a 34 °C. Se desconoce el mejor método de
enfriamiento (local versus sistémico), la temperatura central objetivo óptima y la duración adecuada del
tratamiento [135]. Parece que el recalentamiento debe lograrse en un período de menos de 24 horas [136].
El valor de la hipotermia terapéutica se ha evaluado mejor en pacientes después de una lesión cerebral
traumática, pero su papel no se ha establecido bien en ese entorno. (Ver"Administración de
traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave", apartado sobre 'Hipotermia'y"Presión

intracraneal (PIC) elevada en niños: Manejo", apartado 'Control de temperatura'.)
Dadas las incertidumbres que rodean el uso adecuado de la hipotermia terapéutica en

pacientes con PIC elevada, este tratamiento debe limitarse a ensayos clínicos o a pacientes con
HIC refractaria a otras terapias.
Eliminación de LCR—Cuando se identifica hidrocefalia, se debe insertar una ventriculostomía (

figura 6). Debe evitarse la aspiración rápida de líquido cefalorraquídeo (LCR) porque puede provocar la
obstrucción de la abertura del catéter por tejido cerebral. Además, en pacientes con hemorragia subaracnoidea
por aneurisma, la disminución abrupta del diferencial de presión a través de la cúpula del aneurisma puede
precipitar una hemorragia recurrente.
El LCR debe extraerse a una velocidad de aproximadamente 1 a 2 ml/minuto, durante dos a tres minutos
cada vez, con intervalos de dos a tres minutos entre ellos, hasta que se logre una PIC satisfactoria (PIC <20
mmHg) o hasta que el LCR ya no se obtiene fácilmente. La extracción lenta también puede lograrse
mediante drenaje gravitatorio pasivo a través de la ventriculostomía. Un drenaje lumbar generalmente está
contraindicado en el contexto de una PIC alta debido al riesgo de hernia transtentorial.
Craniectomía descompresiva—La craneectomía descompresiva elimina los confines rígidos del

cráneo óseo, aumentando el volumen potencial del contenido intracraneal y eludiendo la doctrina
Monroe-Kellie. Hay un creciente cuerpo de literatura que apoya la eficacia de la craniectomía
descompresiva en ciertas situaciones clínicas.137-146]. Es importante destacar que se ha demostrado
que en pacientes con PIC elevada, la craniectomía sola redujo la PIC en un 15 %, pero la apertura de la
duramadre además del cráneo óseo resultó en una disminución promedio de la PIC del 70 %.147]. La
craniectomía descompresiva también parece mejorar la oxigenación del tejido cerebral.148].
Los datos de observación sugieren que el control rápido y sostenido de la PIC, incluido el uso de craniectomía
descompresiva, mejora los resultados en traumatismos, accidentes cerebrovasculares y hemorragia
subaracnoidea en casos cuidadosamente seleccionados.149-156]. Las indicaciones para la craniectomía
descompresiva en estos entornos se discuten por separado (ver"Infarto hemisférico cerebral maligno con
tumefacción y riesgo de hernia"y"Manejo de la enfermedad aguda moderada y
lesión cerebral traumática grave", sección sobre 'Craniectomía descompresiva'). Las lesiones de
masa evidentes asociadas con una PIC elevada deben eliminarse, si es posible.
Las posibles complicaciones de la cirugía incluyen hernia a través del defecto del cráneo, fuga de líquido
cefalorraquídeo, infección de la herida y hematoma epidural y subdural.157].
La hernia transtentorial paradójica es una complicación poco común pero potencialmente letal en
pacientes con hemicraniectomía y un defecto craneal grande que posteriormente se someten a una
punción lumbar (LP) o drenaje de LCR.158,159]. Esto resulta de los efectos combinados de la presión
atmosférica con la presión negativa de la LP o ventriculostomía. También se ha descrito como una
complicación tardía de tres a cinco meses después de la craniectomía descompresiva por infarto cerebral
en ausencia de PL o ventriculostomía.160]. La descompresión marcada de la piel y la duramadre sobre el
defecto del cráneo acompaña y puede preceder a los signos neurológicos de hernia. Los tratamientos
estándar para reducir la PIC pueden acelerar la hernia. En su lugar, se debe colocar al paciente en
decúbito supino o en posición de Trendelenburg, se deben pinzar los drenajes de LCR, se debe
administrar líquido cristaloide por vía intravenosa y se debe colocar un parche de sangre epidural para
pacientes con fuga dural.
RESUMEN
La mejor terapia para la hipertensión intracraneal (HIC) es la resolución de la causa próxima de la PIC
elevada. Independientemente de la causa, el tratamiento debe emprenderse con la mayor rapidez posible y
debe basarse en los principios de reanimación, reducción del volumen del contenido intracraneal y
reevaluación. Las intervenciones deben basarse en una evaluación cuidadosa del escenario clínico individual
en lugar de protocolos estrictos. Las recomendaciones específicas con respecto a la evaluación y el
tratamiento de la presión intracraneal elevada (PIC) en entornos de enfermedades individuales, incluidos
traumatismos, enfermedades cerebrovasculares y otras afecciones, se analizan por separado. Como
ejemplos:
● (Ver"Manejo de la lesión cerebral traumática aguda moderada y grave", sección sobre

'Manejo de la presión intracraneal'.)
● (Ver"Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico", sección sobre

'Manejo de la presión intracraneal'.)
● (Ver"Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico".)
● (Ver"Hematoma epidural intracraneal en adultos", apartado de 'Presión intracraneal'.)
● (Ver"Hematoma subdural en adultos: manejo y pronóstico".)
● (Ver"Infarto hemisférico cerebral maligno con tumefacción y riesgo de hernia".)
● (Ver"Trombosis venosa cerebral: tratamiento y pronóstico", sección sobre 'Presión

intracraneal elevada y herniación'.)
● (Ver"Manejo del edema vasogénico en pacientes con tumores cerebrales primarios y

metastásicos".)
● (Ver"Complicaciones neurológicas de la meningitis bacteriana en adultos", sección sobre 'Aumento de la
presión intracraneal'.)
● (Ver"Manejo clínico y seguimiento durante el tratamiento antifúngico de la

meningoencefalitis criptocócica en personas con VIH", apartado 'Seguimiento de la presión
intracraneal'.)
● (Ver"Insuficiencia hepática aguda en adultos: Manejo y pronóstico", apartado de 'Edema

cerebral'.)
El uso de UpToDate está sujeto a laTérminos de Uso.
Tema 1659 Versión 14.0
GRÁFICOS
Causas de la hipertensión intracraneal*
Lesión cerebral traumática/hemorragia intracraneal
Hemorragia subdural, epidural o intraparenquimatosa
aneurisma roto
Lesión axonal difusa
Malformación arteriovenosa u otras anomalías vasculares
Infecciones del sistema nervioso central (p. ej., encefalitis, meningitis, absceso)
Accidente cerebrovascular isquémico
Neoplasma
vasculitis
hidrocefalia
Encefalopatía hipertensiva
Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral)
* Para obtener más información sobre las manifestaciones clínicas, el diagnóstico o el tratamiento de estas afecciones,
consulte los temas específicos de UpToDate.
Gráfico 69683 Versión 9.0
Compensación intracraneal de masa
Normalmente, los componentes intracraneales están en equilibrio, como se

muestra en la cámara 1. Inicialmente, el volumen de una lesión que ocupa
espacio se compensa con el desplazamiento de sangre y el LCR y la PIC
permanecen normales (cámara 2). Cuando se alcancen los límites de esta
compensación; cualquier aumento adicional en el volumen de la lesión de masa
se acompaña de un aumento correspondiente en la PIC (cámara 3, fase
descompensada).
Datos de Fisiopatología y manejo de la bóveda intracraneal. En: Textbook of

Pediatric Intensive Care, 3ra ed, Rogers, MC (Ed), Williams and Wilkins 1996. p. 646;
figura 18.1.
La relación entre el volumen intracraneal y la presión

no es lineal.
Un aumento inicial de volumen da como resultado un pequeño aumento de la presión

debido a la compensación intracraneal (línea azul). Una vez que se agota la
compensación intracraneal, los aumentos adicionales en el volumen intracraneal dan
como resultado un aumento espectacular de la presión intracraneal (línea roja).
Autorregulación cerebral en hipertensión
Representación esquemática de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral

en sujetos normotensos e hipertensos. En ambos grupos, los aumentos o
disminuciones iniciales de la presión arterial media se asocian con el
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral debido a cambios apropiados en la
resistencia arteriolar. Los cambios más marcados en la presión finalmente se
asocian con pérdida de la autorregulación, lo que conduce a una reducción (con
hipotensión) o una elevación (con hipertensión marcada) en el flujo sanguíneo
cerebral. Estos cambios ocurren a presiones más altas en pacientes con
hipertensión, presumiblemente debido al engrosamiento arteriolar. Por lo tanto,
la terapia antihipertensiva agresiva producirá isquemia cerebral a una presión
arterial media más alta en pacientes con hipertensión subyacente.
Redibujado de: Kaplan NM. Manejo de emergencias hipertensivas. Lancet 1994; 344:1335.
Basado en datos de: Strandgaard S, Paulson OB. El flujo sanguíneo cerebral y su
fisiopatología en la hipertensión. Am J Hypertens 1989; 2:486.
papiledema
Papiledema, caracterizado por desenfoque de los márgenes del disco óptico,

pérdida de ventosas fisiológicas, hiperemia y plenitud de las venas, en una niña de
5 años con hipertensión intracraneal debido a una intoxicación por vitamina A.
Cortesía de Gerald Striph, MD.
hernia transtentorial
Datos de: Plum F, Posner JB. El diagnóstico de estupor y coma III. FA Davis, Filadelfia 1995. pág. 103.
Escala de coma de Glasgow (GCS)
Puntaje
Apertura de ojos
Espontáneo 4
Respuesta al comando verbal 3
Respuesta al dolor 2
Sin apertura de ojos 1
Mejor respuesta verbal
orientado 5
Confundido 4
palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta verbal 1
Mejor respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localización de la respuesta al dolor. 5
Respuesta de abstinencia al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Sin respuesta motora 1
Total
La GCS se puntúa entre 3 y 15, siendo 3 lo peor y 15 lo mejor. Se compone de tres parámetros: mejor respuesta ocular
(E), mejor respuesta verbal (V) y mejor respuesta motora (M). Los componentes de la GCS deben registrarse
individualmente; por ejemplo, E2V3M4 da como resultado una puntuación GCS de 9. Una puntuación de 13 o más se
correlaciona con una lesión cerebral leve, una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con una lesión moderada y una
puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave.
Hallazgos radiográficos sugestivos de PIC elevada
Evidencia de contusiones con edema circundante (flecha superior),

borramiento de cisternas (flecha central) y borramiento de surcos
(flecha inferior).
Monitores de presión intracraneal
La ventriculostomía permite tanto la monitorización de la PIC como el drenaje terapéutico del líquido
cefalorraquídeo (LCR). Los monitores subdurales e intraparenquimatosos no se pueden utilizar para
drenar LCR.
Ondas A patológicas
Interpretación de las formas de onda de la PIC: ondas A. Las formas de onda de la PIC
clínicamente más significativas son las ondas A, que pueden alcanzar elevaciones de 50 a 100
mm Hg, persistir durante 5 a 20 minutos y luego caer bruscamente, lo que indica el
agotamiento de los mecanismos de cumplimiento del cerebro. Las ondas pueden aparecer y
desaparecer, aumentando debido a aumentos temporales en la presión torácica o debido a
cualquier condición que aumente la PIC más allá de los límites de cumplimiento del cerebro. Las
actividades, como la tos sostenida o el esfuerzo durante la defecación, pueden provocar
elevaciones temporales de la presión torácica.
Reproducido con permiso de: Procedimientos de Enfermería, 4ª Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2004. Copyright © 2004 Lippincott Williams & Wilkins.
Drenaje ventricular externo
Un drenaje ventricular externo (EVD, por sus siglas en inglés) es un pequeño catéter que se inserta a
través del cráneo, generalmente en el ventrículo lateral, que generalmente se conecta a un dispositivo de
recolección cerrado para permitir el drenaje del líquido cefalorraquídeo. El EVD también se puede conectar
a un transductor que registra la presión intracraneal.

Evaluation and Management of Elevated Intracranial Pressure in Adults - UpToDate (1) .En - Es

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Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos - UpToDate 08/12/22, 09:54

Reimpresión oficial de UpToDate®

Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada

La presión intracraneal elevada (PIC) es una complicación potencialmente devastadora de la lesión

componentes intracraneales—En adultos, el compartimento intracraneal está protegido por el

● parénquima cerebral – 80 por ciento

● Líquido cefalorraquídeo (LCR) – 10 por ciento

● Sangre – 10 por ciento

de LCR puede aumentar de forma patológica; esto se puede ver en el

En resumen, las principales causas del aumento de la PIC incluyen:

● Lesiones masivas intracraneales (p. ej., tumor, hematoma)

● Edema cerebral (como en la encefalopatía hipóxico-isquémica aguda, infarto cerebral

● Aumento de la producción de LCR (p. ej., papiloma del plexo coroideo)

● HIC idiopática (pseudotumor cerebral)

Cumplimiento intracraneal—La interrelación entre los cambios en el volumen del contenido

una elevación mínima de la PIC. Estos mecanismos incluyen:

● Desplazamiento de LCR hacia el saco tecal

El flujo sanguíneo cerebral—Después de un aumento significativo de la PIC, la lesión cerebral puede

CBF = (CAP - JVP) ÷ CVR

La presión de perfusión cerebral (PPC) es un sustituto clínico de la idoneidad de la perfusión

PPC = PAM - PIC

Autorregulación—El CBF normalmente se mantiene en un nivel relativamente constante por

notablemente en accidentes cerebrovasculares o traumatismos. En este escenario, el cerebro se vuelve

exquisitamente sensible incluso a cambios menores en CPP [11-13].

Otra consideración importante es que el punto de ajuste de la autorregulación también cambia en

con una presunta PIC elevada es la colocación de un dispositivo de monitorización de la PIC.

● Sospecha de riesgo de PIC elevada

demuestra la importancia de la monitorización invasiva en pacientes de alto riesgo.

Tipos de monitores—Hay cuatro sitios anatómicos principales utilizados en la medición clínica

intraventricular—Los monitores intraventriculares se consideran el "estándar de oro" de los catéteres de

reducir el riesgo de infección.32]. (Ver"Infecciones de derivaciones de líquido cefalorraquídeo y otros dispositivos".)

intraparenquimatoso—Los dispositivos intraparenquimatosos consisten en un cable delgado con un transductor

que con los dispositivos intraventriculares.34-36].

mecanismos de autorregulación.10,41,42]. Por lo tanto, la presencia de ondas A debería sugerir la necesidad de

una intervención urgente para ayudar a controlar la PIC.

producen en respuesta al aumento de la resistencia al flujo sanguíneo cerebral (CBF)

TCD pueden correlacionarse con el resultado a los seis meses.45-48].

● El análisis de resonancia de tejidos (TRA), un método basado en ultrasonido, se ha mostrado prometedor.

● El desplazamiento de la membrana timpánica (medido con un audiómetro de impedancia) se ha

comparado con la monitorización directa, basándose en la hipótesis de que el aumento de la PIC

Neuromonitorización avanzada—Para complementar la monitorización de la PIC, se han desarrollado

Resucitación—La evaluación urgente y el apoyo de la oxigenación, la presión arterial (PA) y la perfusión de

juicio clínico, pero la siguiente combinación de hallazgos sugiere la necesidad de

intervención urgente [67,68]:

típico de la hemorragia subaracnoidea)

● Un examen que sugiere PIC elevada (pupila(s) fija y dilatada unilateral o

● Una escala de coma de Glasgow (GCS)≤8

● Posibles causas de confusión y reversibles del estado mental depresivo, como

Además, las técnicas estándar de reanimación deben instituirse lo antes posible:

● Hiperventilación a un PCO2de 26 a 30 mmHg

Seguimiento y decisión de tratar—Si se sospecha un diagnóstico de PIC elevada y no existe una

El tipo de dispositivo de monitoreo empleado debe basarse en una evaluación de la

ventajas y desventajas discutidas anteriormente Figura 5). (Ver'Monitorización de la PIC'

movimiento, la succión o la asincronía del ventilador.

'Autorregulación'arriba). Los problemas generales relacionados con el control de la PA después de un accidente

metabólica puede disminuir la PIC al reducir el flujo sanguíneo.

Terapia osmótica y diuresis—Con una creciente familiaridad de uso, hipertónicosalinase ha

El papel de la hipertónicasalinaen el manejo de la PIC elevada en la lesión cerebral traumática se

manitol incluyen sodio sérico, osmolalidad sérica y función renal.

Glucocorticoides—Los glucocorticoides se asociaron con un peor resultado en un gran ensayo clínico

Además, los glucocorticoides no se consideran útiles en el tratamiento del infarto cerebral o

Hiperventilación—Uso de ventilación mecánica para disminuir la PaCO2Se ha demostrado que de 26 a 30