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EVC EN PACIENTE

JOVEN
Dra. Yadira Tiburcio Núñez
Mayo/2020
• Introducción

• Epidemiología

• Factores de riesgo
Contenido
• Etiología del EVC

• Pronóstico

• Conclusiones
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Introducción
• El EVC isquémico es una enfermedad devastadora, con impacto
en la sobrevida y discapacidad de quien lo padece.
• 10% de los EVC isquémicos ocurren en individuos <50 años.
• Su incidencia ha aumentado en las últimas décadas.
• Se cree que está relacionado con factores de riesgo “raros”.
• Factores de riesgo similares a pacientes >50 años.
• Gran impacto socioeconómico.
• Gran variabilidad por la definición, comorbilidades, métodos
diagnósticos, factores ambientales, genéticos y económicos.
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• 1994-2007
• Helsinki University Central Hospital
• 15-49 años
• 1008 pacientes
• H: 629, M: 380 (1.7:1)
• Incidencia anual 10.8/100 000 (8.4 - 13.0); incrementa con la edad
• Los factores de riesgo más frecuentes fueron dislipidemia (60%), tabaquismo
(44%) e hipertensión (39%).
• La incidencia de EVC incrementa >40 años.
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Putaala J. et al. Analysis of 1008 Consecutive Patients Aged 15 to 49 With First-Ever Ischemic Stroke, The Helsinki Young Stroke Registry. Stroke. 2009;40:1195-1203.
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Putaala J. et al. Analysis of 1008 Consecutive Patients Aged 15 to 49 With First-Ever Ischemic Stroke, The Helsinki Young Stroke Registry. Stroke. 2009;40:1195-1203.
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Putaala J. et al. Analysis of 1008 Consecutive Patients Aged 15 to 49 With First-Ever Ischemic Stroke, The Helsinki Young Stroke Registry. Stroke. 2009;40:1195-1203.
Estudio multicéntrico,
observacional.

1988-2010

15-49 años

3331 pacientes

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Putaala J., Ischemic stroke in the young: Current perspectives on incidence, risk factors, and cardiovascular prognosis. European Stroke Journal. 2016, Vol. 1(1) 28–40
• Pacientes con edades de 19 a 45 años hospitalizados en el servicio de
Neurología de enero de 1994 a julio de 1998.
• 30 pacientes (15 H, 15 M)

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Olmos A., Núñez L. Enfermedad Vascular Cerebral Isquémica en menores de 45 años. Revista mexicana de Neurociencia. 2000: 1(2).
Factores de riesgo
• Cardiovascular (FRCV): HAS, DM, dislipidemia, tabaquismo, obesidad.
• Tabaquismo : OR 2.2 (<10 cigarros/dia) a 9.1 (>40 cigarros/dia).

Estos FRCV combinados se encuentran en casi el 80% de todos los


adultos jóvenes que sufrieron un EVC isquémico.

A pesar de la alta prevalencia, una etiología causal comprobada, como


aterosclerosis de la grandes arterias, no se logra identificar en una
gran proporción de casos.

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Putaala J., Ischemic stroke in the young: Current perspectives on incidence, risk factors, and cardiovascular prognosis. European Stroke Journal. 2016, Vol. 1(1) 28–40
Factores de riesgo

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Maaijwee, N. et al. Ischaemic stroke in young adults: risk factors and long‐term consequences. Nat. Rev. Neurol. 2014; 10: 315–325
ETIOLOGÍA DEL EVC

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Clasificación TOAST

• Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria


grande
• Cardioembolismo
• Enfermedad de vaso pequeño (lacunar)
• Infarto cerebral de causa no habitual
• Infarto cerebral de causa indeterminada
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Cardioembolismo
• Foramen oval permeable • Prolapso de válvula
• Arritmia cardiaca mitral
• Cardiomiopatía dilatada • Válvula protésica
• Aneurisma del tabique • Estenosis mitral
auricular • Endocarditis
• Hipocinesia o acinesia • Trombo intracardiaco
ventricular
• Mixoma, fibroelastoma
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ischaemic stroke in young adults. Lancet Neurol. 2018; 17: 790–801
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Foramen oval permeable
• Presente en 25% de la población general.
• Asociación entre el foramen oval permeable y EVC.
• OR 2.9 (FOP vs sanos); <55 años OR 5·1 (3·3–7·8) y > 55 años 2·0 (>1·0–
3·7).
• La mayoría de los estudios no han aplicado criterios para juzgar el FOP
como causal o incidental, la decisión se ha basado en el médico o
investigador individual.
• La predisposición a trombosis venosa, aumentan el riesgo de EVC: estados
hipercoagulables, inmovilidad, embarazo.
• Mayor riesgo a mayor cortocircuito o en aquellos que tienen un aneurisma
del tabique auricular además de un agujero oval permeable.

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Risk of Paradoxical Embolism
(RoPE) score
• >6: alto riesgo
• <5: bajo riesgo
• El puntaje RoPE es un
predictor independiente de
EVC isquémico recurrente
• Un puntaje <6 identifica a
pacientes con riesgo
significativamente mayor
de mortalidad y eventos
isquémicos recurrentes.

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Infarto cerebral de causa no habitual
• Vasculopatías no • Trastornos de
ateroscleróticas hipercoagulabilidad
• Disección arterial • Hereditarias
• Enfermedad de Moyamoya • Enfermedad de Fabry
• Displasia fibromuscular • Enfermedad de Marfán
• Vasculopatía por radiación • Síndrome de Ehlers-
• Vasculitis inflamatorias Danlos

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Disección arterial
• Una de las causas más comunes de EVC
• 20% de EVC, edad media 44 años.
• Puede afectar la porción extra o intracraneal de la carótida y
vertebral.
• No siempre tiene una causa clara.
• Puede ir precedida de horas a semanas por un traumatismo
menor en la cabeza o el cuello.
• Factores de riesgo vascular, genéticos y anomalías del tejido
conectivo.
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Disección arterial
• Características clínicas sugestivas:
• Antecedente de traumatismo en la cabeza o el cuello
• Cefalea o dolor en el cuello.
• Signos locales (síndrome de Horner o parálisis de nervios
craneales), con o sin síntomas de isquemia cerebral.
• Diagnóstico: USG, angioTAC, angioRM ó angio intra-arterial.
• En la etapa aguda, la trombolisis intravenosa no está
contraindicada.
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Disección arterial
• Recurrencia temprana 1-2%
• La mayoría de los EVC ocurren en el primer mes.
• Las lesiones estenóticas se resuelven en aproximadamente 70% de los
pacientes y la recanalización de las arterias ocluidas es menos frecuente y
ocurre principalmente en los primeros 6 meses.
• Los aneurismas carotídeos persisten en aproximadamente dos tercios de los
casos, mientras que los aneurismas vertebrales se resuelven con frecuencia.
• El problema principal en la disección arterial es la gravedad del EVC más que el
riesgo de recurrencia.
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Enfermedad de Moyamoya
• Enfermedad cerebrovascular idiopática, no aterosclerótica, no
inflamatoria y no amiloide.
• Estenosis y oclusión crónica, progresiva de la arteria carótida interna
supraclinoidea y de sus ramas principales, ACM y ACA.
• Formación de una fina red colateral de vasos, en la base del cerebro.
• AIT precipitados por llanto/soplar  hiperventilación 
vasoconstricción.
• Cefalea, síncope, alteraciones visuales, EVC isquémico/hemorrágico.
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Enfermedad de Moyamoya

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Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
(RCVS)
• Causa lesiones isquémicas en <5% de pacientes
• Edad media 42 años.
• Cefalea en trueno, recurrente.
• Embarazo y puerperio, drogas ilícitas, disección
arterial.
• Vasoconstricción segmentaria.
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Otras vasculopatías no ateroscleróticas

• Arteriopatía por radiación


• Displasia fibromuscular
• Síndrome de Sneddon
• Síndrome de Sussac

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Vasculitis

• Arteriopatías inflamatorias
• Grupo heterogéneo
• Trastornos inflamatorios
multisistémicos
• Afectan a arterias de todos
los tamaños, dependiendo
de la enfermedad.
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Vasculitis
• La vasculitis primaria y el trastorno del tejido
conectivo rara vez presentan EVC.
• LES, SAAF, Enfermedad de Takayasu, Síndrome de
Churg-Strauss, Wegener, poliarteritis nodosa.
• Crioglobulinemia, enfermedad de Behçet,
enfermedad inflamatoria intestinal y sarcoidosis.

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Vasculitis primaria del SNC (APSNC)
• Encefalopatía, cefalea, déficit motor, deterioro cognitivo, EVC.
• Inicio súbito o deterioro gradual, sin síntomas sistémicos.
• Descartar causas sistémicas.
• LCR: pleocitosis linfocítica, hiperproteinorraquia.
• Angiografía cerebral: áreas alternantes de estenosis y dilatación de
arterias endocraneanas, lo que recuerda un patrón en rosario.
• Biopsia cerebral meníngea.
• Trratamiento: esteroides y ciclofosfamida.
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Infecciones
VIH:
• Mayor riesgo de EVC isquémico o hemorrágico.
• Vasculopatía, cardioembolismo, alteraciones
hematológicas, aterosclerosis acelerada (TARV)
• Afecta a arterias extracraneales o intracraneales grandes o
medianas
• También se ha observado una vasculopatía de vasos
pequeños en pacientes con SIDA.
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Daroff R. (2015).Bradley's Neurology in Clinical Practice. 7th Ed. Elsevier
Infecciones
SÍFILIS:
• Fase temprana
• Un EVC puede ser la única manifestación con inflamación perivascular y
arteritis.
• Parálisis de nervio craneal y erupción cutánea de la palma.
• Fase tardía
• Endarteritis proliferativa transmural.
• Arteritis de Heubner: afecta vasos de tamaño grande y mediano,
especialmente la ACM
• Arteritis de Nills-Alzheimer: afecta vasos perforantes profundos.
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Infecciones
VIRUS VARICELA-ZOSTER
• Después del herpes zoster oftálmico, del lado de la lesión
cutánea, en las arterias cerebrales media y anterior.
• Resolución gradual del herpes zoster oftálmico seguido de la
aparición aguda de hemiparesia contralateral, síntomas
hemisensoriales o afasia.
• Angiografía: estrechamiento en patrón de rosario de arterias
grandes y pequeñas.
• IRM: infarto en unión de materia gris-blanca.

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Infecciones
TUBERCULOSIS:
• Meningitis, hidrocefalia.
• Talamoperforantes y lenticuloestriadas.

NEUROCISTICERCOSIS:
• ACM, ACP, infartos lacunares

• Meningitis bacteriana: primeras 2 semanas.


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Alteraciones hematológicas

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Síndrome de anticuerpos antifosfolípido (SAAF)
• El trastorno trombofílico adquirido más común es el SAAF.
• Es un trastorno autoinmune multisistémico que puede ser
primario o secundario a otras enfermedades autoinmunes.
• Trombosis arterial y venosa, pérdida gestacional
recurrente.
• Anticoagulante lúpico (AL) y anticuerpos anticardiolipina
(aCL).
• AAS o AVK
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Alteraciones hematológicas
• Anemia de células falciformes
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Púrpura trombótica trombocitopénica
• Eritrocitosis
• Leucemia
• Linfoma intravascular
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Enfermedades monogenéticas
• 7% de EVC.
• Enfermedad de Fabry (<1%)
• Homocisteinuria
• Síndrome de Marfan
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• CADASIL
• MELAS
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Estudios diagnósticos
• IRM, angio-IRM, DSA, USG doppler transcraneal
• USG doppler de MPs
• EKG, holter, ECOTE y ECOTT
• Perfil lipídico, HBA1C, PCR, VSG, hCG
• Perfil toxicológico
• Panel de coagulación: Pr C, S AT-III, Factor V Leiden, gen protrombina.
• Panel hematológicas: electroforesis de proteínas, nivel de homocisteína,
viscosidad sérica, prueba de Coombs, AMO
• Panel reumatológico: ANA, anti ds-ADN, FR, aCL, aFL, complemento,
crioglobulina, cANCA y pANCA, Scl-70, ACA, anti-Ro, anti-La (SSB).
Singhal A. et al. Recognition and management of stroke in young adults and adolescents. Neurology. 2013;81:1089–1097
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Estudios diagnósticos
• Punción lumbar
• IRM, angio-IRM, DSA, USG doppler transcraneal
• USG doppler de MPs
• EKG, holter, ECOTE y ECOTT
• Biopsia de cerebro/meninge/arterial
• Panel genético

Singhal A. et al. Recognition and management of stroke in young adults and adolescents. Neurology. 2013;81:1089–1097
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Causa indeterminada
• Tras un exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado
los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y
causa no habitual, más de una posible etiología.
• 9-30% de los pacientes.
• Influido por la etiología o los métodos diagnósticos.
• Algunos casos pueden tener FRCV clásicos, sin evidencia
de enfermedad arterial aterosclerótica o de vasos
pequeños.
• Uso de antiagregantes.
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Pronóstico
• Mortalidad: 5 años: 9-11%; 10 años: 12-17%; 20 años:
27%
• > 50% de las muertes por causa vascular distinta del EVC.
• Riesgo anual de recurrencia de 1-3%
• Mayor riesgo: cardioembolismo, aterosclerosis de
grandes vasos, FRCV.
• En pacientes de alto riesgo, deben enfatizarse los
cambios en el estilo de vida y el cumplimiento del
tratamiento. 38
Maaijwee, N. et al. Ischaemic stroke in young adults: risk factors and long‐term consequences. Nat. Rev. Neurol. 2014; 10: 315–325
Pronóstico

• Epilepsia (2.4-14.4%) • Alteraciones cognitivas


• Dolor (1-50%) (>50%)
• Fatiga (41-50%) • Depresión (28-46%)
• Disfunción sexual (22- • Ansiedad (19%)
29%) • Ideas suicidas (6-15%),
• Desempleo (20-50%) intentos de suicidio (x3-6)

Maaijwee, N. et al. Ischaemic stroke in young adults: risk factors and long‐term consequences.
Nat. Rev. Neurol. 2014; 10: 315–325
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Conclusiones
• El EVC en paciente joven tiene una incidencia creciente.
• Tiene consecuencias para toda la vida, en un momento
crucial en sus vidas, con una carga socioeconómica
importante.
• Mayor participación de FRCV  Tratamiento.
• Aunque los FR y causas son distintos, no hay
recomendaciones de prevención secundaria diferentes.
• Tratamiento multidisciplinario de las secuelas.
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