INDICE

GLUTAMATO MONOSÓDICO ..................................................................................... 1

Metabolismo ................................................................................................................. 1
Glutamato monosódico y la relación con la hipertensión arterial ................................ 2
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ......................................................................................... 4
DIAGNÓSTICO ............................................................................................................... 4
TRATAMIENTO ............................................................................................................. 5
Modificaciones del estilo de vida ................................................................................. 5
Tratamiento farmacológico ........................................................................................... 5
Tratamiento según comorbilidades.............................................................................. 6
Hipertensión y enfermedad arterial coronaria (EAC) ............................................... 6
Hipertensión y ataque cerebrovascular previo........................................................ 6
Hipertensión e insuficiencia cardíaca (IC) ............................................................. 6
Hipertensión y enfermedad renal crónica (ERC) ..................................................... 7
HTA y diabetes ......................................................................................................... 7
ESTUDIO FRAMINGHAM COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR ... 8
Edad .............................................................................................................................. 8
Sexo .............................................................................................................................. 9
OTROS ESTUDIOS ................................................................................................. 9
SCORE ..................................................................................................................... 9
PROYECTO REGICOR........................................................................................... 9
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................ 11
 GLUTAMATO MONOSÓDICO
El ácido glutámico o su forma iónica L-glutamato (GLU) es el aminoácido más abundante
de la naturaleza, forma parte estructural de numerosas proteínas animales y vegetales; así
está presente en muchos alimentos que han sido consumidos desde la antigüedad por
humanos y animales, tales como carnes, pescados, tomates, espárragos, setas, queso
parmesano, salsa de soya entre otros.
El glutamato participa en diversos procesos
bioquímicos orgánicos, siendo uno de los
principales el ser aceptor y donador de un grupo
amino por lo cual se considera fundamental en el
metabolismo celular, El GLU cuando está en su
forma libre (L- glutamato) juega un papel
importante en la palatabilidad y la aceptabilidad
de los alimentos.
Su presencia ocurre naturalmente en los alimentos
o puede generarse durante la preparación de los mismos por la hidrólisis de las proteínas,
ya sea por cambios en el pH, por efectos enzimáticos o por calentamiento. El GLU así
liberado es responsable de conferir el gusto particular sabroso o delicioso de estos
alimentos conocido como gusto umami.
METABOLISMO
El acelerado metabolismo del glutamato en la mucosa intestinal y en el hígado es
responsable de los bajos niveles plasmáticos observados aún después de una ingesta
considerable.
El glutamato ingerido se metaboliza rápidamente a nivel intestinal, ingresa a la
circulación portahepática para llegar al hígado donde participa en el metabolismo de otros
aminoácidos; asimismo, puede ingresar al ciclo de Krebs para su oxidación y producción
de ATR Algunos autores afirman que en el tracto gastrointestinal se metaboliza casi el
95% del glutamato ingerido mientras que otros estudios realizados en cerdos demuestran
que en el intestino se metaboliza el 90% del glutamato ingerido y de éste el 50% es
oxidado hasta CO2.
❖ En el epitelio intestinal, el glutamato puede dar origen a alanina, aspartato,
prolina, ornitina y citrulina mediante diversas reacciones de transaminación con
participación de enzimas aminotransferasas, produciendo siempre acetoglutarato
que luego ingresa al ciclo de Krebs.
❖ En el enterocito el glutamato actúa como precursor de la cisteína, glicina y del
Glutatión Reducido que protege a la célula del daño oxidativo.
❖ En el hígado, la enzima glutamato deshidrogenasa se encarga de metabolizar el
glutamato a a-cetoglutarato que posteriormente será metabolizado a malato. De
esta forma los esqueletos de carbono y el nitrógeno del glutamato tienen diferentes
destinos; por un lado, los esqueletos de carbono son oxidados generando ATP y
por otro lado el nitrógeno es ingresado al ciclo de la urea.

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 ❖ En el metabolismo hepático, el glutamato da origen a otros aminoácidos y es
regenerado gracias al catabolismo de la arginina, ornitina, histidina, prolina y
glutamina.
❖ Como neurotransmisor, el glutamato juega un rol muy importante en los procesos
cognitivos y la memoria, asimismo participa activamente en los mecanismos
relacionados con la plasticidad sináptica.
En la industria alimentaria, el glutamato, en forma de sal monosódica (glutamato
monosódico) se utiliza como conservador en diversos alimentos, principalmente
enlatados, en los que la concentración presente, gracias al metabolismo del propio
glutamato en el organismo, no representa ningún riesgo.
También se utiliza como saborizante en diversos alimentos, principalmente orientales, a
una concentración tal que sus efectos secundarios son evidentes después de una ingesta
abundante: en algunas personas induce hiperexcitabilidad y en ocasiones puede llegar a
producir crisis convulsivas.
A estos efectos se les conoce como 17 “síndrome del restaurante chino”. Claro está que
estos efectos secundarios se presentan sólo en personas con alta susceptibilidad
convulsiva o con algún problema neurológico. El glutamato también se encuentra en
algunas bebidas refrescantes, cuyo consumo tiende a incrementarse dado el placer que
causa. Sin embargo, a diferencia de otras formas de uso, la concentración de glutamato
existente en este tipo de bebidas puede inducir a cierta habituación cuando su consumo
es frecuente y en cantidad elevada.
Finalmente, el glutamato monosódico se expende en el mercado abierto como “alimento
para el cerebro”, en presentación de cápsulas de 500 miligramos y en dosis que superan
un gramo por día. Estas dosis pueden comprometer el balance de concentración
metabólica del glutamato en el propio organismo, sin embargo, esta dosificación, en
conjunto con su frecuencia en el consumo, podría inducir cambios importantes en el
funcionamiento armónico de las células nerviosas cerebrales, por lo que debe utilizarse
bajo prescripción y vigilancia médica, siempre y cuando sea necesario.
GLUTAMATO MONOSÓDICO Y LA RELACIÓN CON LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La sal es la mayor fuente de sodio en los alimentos, el sodio es también
consumido como:
❖ Bicarbonato de sodio (en productos de panadería).
❖ Nitrato sódico y nitrito sódico (en productos cárnicos).
❖ GMS (potenciador del sabor en diversos alimentos).
Todo ello se ha traducido en un alto nivel de incidencia de
enfermedades crónicas no transmisibles, entre las cuales resalta las
enfermedades cardiovasculares. La sal contiene 40% de sodio mientras
que la molécula de glutamato monosódico solo contiene 12% (11).
Debido a esto, es efectivo en dietas restringidas en sodio, al contribuir
con una reducción por sobre el 50% de sal, siendo reemplazada en parte
por pequeñas cantidades de GMS manteniendo el sabor agradable de
los alimentos.

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Así, por ejemplo, sopas sin realzadores del sabor, llegan a ser palatables hasta que la
concentración de sal alcanza 0,75%, en cambio, la misma sopa con una pequeña dosis de
GMS llega a ser palatable con una concentración de sal de sólo 0,4%. Por lo citado, es
posible considerar que el GMS puede ofrecer ventajas para el manejo de la hipertensión
arterial, sin alterar la homeostasis del cuerpo.
Debe tomarse en cuenta, que la Dosis letal Media (DL50) de GMS para roedores es de
19.9 g/Kg lo cual extrapolando a una persona de 70 Kg significaría que sería necesario la
ingesta de una dosis de 1.393 Kg para causar su muerte con una probabilidad del 50% de
casos letales
Si bien es cierto que es de gran importancia que la industria de alimentos busque
alternativas para reducir el consumo de sal/sodio sin afectar el aspecto sensorial, es
fundamental crear conciencia en los consumidores y exhortarlos a adoptar estilos de vida
saludables en el cual la reducción del consumo de sal/sodio en su dieta diaria sea un pilar
en su alimentación regular.

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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Se diagnostica hipertensión cuando la presión arterial sistólica (PAS) de una persona en
el consultorio o clínica es ≥140 mm Hg y / o su presión arterial diastólica (PAD) es ≥90
mmHg después de repetidas evaluaciones.

DIAGNÓSTICO
• Habitación tranquila con
temperatura confortable.
• Antes de las mediciones: evite
fumar, cafeína y ejercicio durante
30 minutos; vejiga vacía
permanezca sentado y relajado
durante 3 a 5 min.
• Ni el paciente ni el personal deben
hablar antes, ni durante las
mediciones.
• El paciente debe estar sentado: el
brazo descansa sobre la mesa con
la mitad del brazo al nivel del
corazón; respaldo apoyado en la
silla; piernas sin cruzar y pies
planos en el piso.
• Se debe realizar con dispositivo de
brazalete electrónico validado
(oscilométrico).
• Alternativamente, se puede usar
un dispositivo con el método
auscultatorio clásico
adecuadamente calibrado
(aneroide o híbrido, ya que los
esfigmomanómetros de mercurio
están prohibidos en la mayoría de

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 los países), identificando el primer sonido de Korotkoff para la presión arterial
sistólica y el quinto para la diastólica.
• El tamaño del brazalete debe seleccionarse según la circunferencia del brazo
del individuo (el manguito más pequeño sobreestima y el manguito más grande
subestima la presión arterial).
• Para los dispositivos de auscultación manual, el brazalete debe cubrir del 75%
al 100% de la circunferencia del brazo del individuo. Para dispositivos
electrónicos, uselos puños de acuerdo con las instrucciones del dispositivo.
• En cada visita, se deben tomar 3 medidas con 1 minuto entre ellas. Deseche la
primera y calcule el promedio de las últimas 2 mediciones. Si la PA de la
primera lectura es 130/85 mm Hg, no se requiere ninguna otra medición.
• La presión arterial en 2 a 3 visitas al consultorio ≥140 / 90 mm Hg indica
hipertensión, o si es ≥180 / 110 mm Hg con evidencia de enfermedad
cardiovascularse podrían diagnosticar desde la primera visita.

TRATAMIENTO
MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
La elección de un estilo de vida saludable puede prevenir o retrasar la aparición de
la PA elevada y puede reducir el riesgo cardiovascular. La modificación del estilo
de vida es también la primera línea de tratamiento antihipertensivo y también
pueden potenciar los efectos del tratamiento antihipertensivo.
Las modificaciones del estilo de vida deben incluir lo siguiente:

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Las estrategias de tratamiento farmacológico recomendadas aquí son en gran medida
compatibles con las realizadas en las guías más recientes de EE.UU.2 y Europa
A= ARA II (antagonistas del receptor de angiotensina II) o IECA (Inhibidores de la
enzimaconvertidora de angiotensina)
C= Calcioantagonista -CA - DHP (dihidropiridino)
D= Diurético tipo Tiazida (o similar a las tiazidas como Indapamida o clortalidona

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TRATAMIENTO SEGÚN COMORBILIDADES
HIPERTENSIÓN Y ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA (EAC)
❖ Existe una fuerte interacción epidemiológica entre la EAC y la hipertensión
querepresenta el 25% -30% de los infartos agudos de miocardio.
❖ Se recomiendan cambios en el estilo de vida (dejar de fumar, dieta y
ejercicio).
• Metas: La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mm Hg y tratarse a un objetivo
<130/80 mm Hg (<140/80 en pacientes de edad avanzada).
❖ El manejo debe incluir: A o B (betabloqueantes) independientemente de los
niveles de PA con o sin C.
❖ Todos deben tener tratamiento hipolipemiante con un objetivo de LDL-C
ideal <55mg /dL.
HIPERTENSIÓN Y ATAQUE CEREBROVASCULAR PREVIO
❖ La hipertensión es el factor de riesgo más importante para el accidente
cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Meta: La PA debe reducirse si
≥140 / 90 mm Hg y tratarse a un objetivo <130/80 mm Hg (<140/80 en
pacientes de edad avanzada) .
❖ Tratamiento: A+ C o A + D son medicamentos de primera línea.
❖ El tratamiento hipolipemiante es obligatorio con un LDL-C objetivo <70 mg /
dL.
❖ El tratamiento antiplaquetario se recomienda habitualmente para el accidente
cerebrovascular isquémico, pero no para el accidente cerebrovascular
hemorrágico.
HIPERTENSIÓN E INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
La hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida (ICFEr) y con fracción de eyección preservada
(ICFEp).
El resultado clínico es peor y la mortalidad aumenta en pacientes hipertensos con
insuficiencia cardíaca.
❖ Se recomiendan cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio) como a todos
los grupos.
❖ La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mmHg y tratarse a objetivo <130/80 mm
Hg pero> 120/70 mm Hg.
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 ❖ Manejo con A+ B (betabloqueantes)+ ARM (antagonistas de los receptores
de mineralocorticoides) son efectivos para mejorar el resultado clínico en
pacientes con ICFEr establecida, mientras que, para los diuréticos, la
evidencia se limita a la mejoríasintomática.
HIPERTENSIÓN Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)
La hipertensión es un factor de riesgo importante para el desarrollo y la progresión de la
albúminuria y cualquier forma de ERC.
❖ Una TFG más baja se asocia con hipertensión resistente, hipertensión
enmascarada y presión arterial elevada durante la noche.
❖ La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mm Hg y tratarse para un objetivo < 130/80
mm Hg.
❖ Los inhibidores de IECA y ARA II son medicamentos de primera línea porque
reducen la albuminuria además de lograr adecuado control de la PA. Se pueden
agregar C y D (diuréticos de asa si la TFG<30/min 1.73m2.
❖ Debe medirse siempre la TFG, la microalbuminuria y electrolitos en sangre de
forma frecuente.
HTA Y DIABETES
La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mmHg y tratarse con un objetivo <130/80 mmHg
(<140/80 en pacientes de edad avanzada).
❖ La estrategia de tratamiento debe incluir A+ C o A + D
❖ El tratamiento debe incluir una estatina y lograr metas de reducción de LDLc
(menor a 70 mg / dL. o menor a 100 mg / dL, según la presencia o ausencia
complicacionesde la diabetes o de daño de órgano)
❖ El tratamiento debe incluir tratamiento para la reducción de glucosa y de los
lípidosde acuerdo a las guías actuales de manejo.

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 ESTUDIO FRAMINGHAM COMO FACTOR DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Cada año mueren más personas por enfermedades cardiovasculares (ECV) que por
cualquier otra causa. Más de tres cuartas partes de las muertes relacionadas con
cardiopatías y accidentes cerebrovasculares ocurren en países de ingresos medianos y
bajos. El riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (ECV) aumenta por una
alimentación poco saludable, la cual se caracteriza por un bajo consumo de frutas y
verduras y un consumo elevado de sal, azúcares y grasas.
Una alimentación poco saludable contribuye a la obesidad y el sobrepeso, los cuales a su
vez son factores de riesgo para las ECV. Las personas que no hacen actividad física
suficiente tienen entre un 20% y un 30% más de probabilidades de morir prematuramente
que aquellas que hacen actividad física suficiente. Por tanto, la inactividad física es un
factor de riesgo clave para la aparición de las ECV, cáncer y diabetes.
El estudio Framingham comenzó en 1948 con el grupo original (cohorte original). En
1971 se añadió a los hijos de la cohorte original (cohorte offspring) ante la necesidad de
un estudio prospectivo en adultos jóvenes. Posteriormente, en 2002, el estudio reclutó una
tercera generación de participantes; que permitiría aportar información sobre los factores
fenotípicos y genotípicos relacionados al riesgo cardiovascular. El estudio de
Framingham proporciona dos opciones para valorar el riesgo cardiovascular, calculando
tal riesgo en los próximos 10 o 30 años.
La calculadora para 10 años se utiliza en pacientes entre las edades de 20 a 59 años, sin
antecedentes de enfermedad cardiovascular o cáncer; utiliza los predictores:

EDAD
A medida que progresa la edad en los pacientes, sean varones o mujeres, aumenta el riesgo
cardiovascular. Esto es debido a la exposición y adquisición de hábitos que se vuelven

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obsoletos, además de la alteración estructural que sufren los vasos sanguíneos con el paso
del tiempo, volviéndose cada vez más rígidas y disminuyendo la luz vascular. Se ha
descrito que las intervenciones en estos factores de riesgo en los diferentes momentos de
la vida, más aún cuando son a temprana edad disminuye considerablemente la
manifestación de estas enfermedades.
SEXO
En los últimos años esta diferencia se ha ido acortando considerablemente, con
predominio en el grupo etario de mayor edad. El papel protector de las hormonas
femeninas es primordial e impacta, sin embargo, se ha descrito que la incidencia de la
cardiopatía coronaria en las mujeres menopáusicas iguala a la de los hombres de la misma
edad. Actualmente, es controversial el conocimiento de las enfermedades
cardiovasculares respecto al género, encontrándose creencias inexactas sobre sus
consecuencias en las mujeres, subestimando el pronóstico que pueda tener en esta
población llevando a un abordaje diagnóstico, terapéutico y preventivo incorrecto.
❖ Diabetes.
❖ Condición de fumador.
❖ Presión arterial sistólica.
❖ Colesterol total: colesterol Lipoproteínas de alta densidad (HDL por sus siglas en
inglés).
❖ Indice de masa corporal (IMC).
❖ Uso o no de tratamiento para reducir la presión arterial.
OTROS ESTUDIOS
SCORE
SCORE que no incluye pacientes diabéticos, que considera que tienen un riesgo similar
a los de prevención secundaria, aunque hay estudios que han demostrado que la diabetes
y la cardiopatía isquémica no son equivalentes de riesgo cardiovascular, ya que los
pacientes diabéticos sin antecedente de enfermedad cardiovascular tienen menor
incidencia de cardiopatía isquémica y mortalidad cardiovascular que los pacientes con
infarto de miocardio previo sin diabetes.
PROYECTO REGICOR
El proyecto REGICOR adaptó la función de Framinghan mediante la calibración de la
misma para su uso en la población española, utilizando para ello datos del registro
poblacional REGICOR. Posteriormente, se realizó un estudio de validación consistente
en el seguimiento durante cinco años de una cohorte española de 35-74 años de edad
(estudio VERIFICA). Este estudio ha conseguido adaptar y validar la función de
Framingham-REGICOR a nuestra realidad epidemiológica, demostrando predecir bien la
tasa de eventos coronarios a los cinco años.
Además, se puede aplicar en un rango etario más amplio, al incluir personas de 35 a 74
años de edad. En el estudio de validación se incluyeron pacientes diabéticos, no
observando diferencias significativas entre la tasa de eventos estimados y los observados
en esta cohorte para este subgrupo (941 pacientes diabéticos), por lo que también puede
aplicarse a la población diabética.

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No hay que olvidar que, aunque las funciones de riesgo cardiovascular constituyen la
mejor herramienta para establecer prioridades en prevención primaria, las tablas de riesgo
actualmente disponibles son un método bastante impreciso de predecir el riesgo
individual, por lo que sólo deberían utilizarse como aproximación al mismo. El modelo
de Framingham se ha considerado un referente en la práctica clínica. En algunas escalas,
como SCORE, se ha cuestionado la cantidad de variables que evalúa.
En ciertos casos podría sugerir que minimiza el riesgo obtenido, al no considerar factores
como alteraciones en la glucemia o triglicéridos, el sedentarismo, índice de masa corporal
o antecedentes familiares. Otra limitante es el aumento de costos en la atención médica,
ya que exige exámenes de laboratorio

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 BIBLIOGRAFIA
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