CAPÍTULO 20 - Hemorragia Digestiva Superior Aguda

Universidad
del Valle de México UVM
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Greenberger. Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia, 4e
CAPÍTULO 20: Hemorragia digestiva superior aguda
INTRODUCCIÓN
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Los pacientes con hemorragia digestiva superior aguda pueden presentarse con hematemesis, melena o hematoquecia.
Las puntuaciones de riesgo en el pronóstico ayudan a predecir resultados clínicos de bajo y alto riesgo.
Los estigmas de una hemorragia reciente son hallazgos endoscópicos que predicen un mayor sangrado.
La endoscopia proporciona diagnóstico, pronóstico y tratamiento.
CONSIDERACIONES GENERALES
La hemorragia digestiva superior no varicosa es un motivo frecuente de visitas al servicio de urgencias y de ingresos hospitalarios. Se ha estimado que
la hemorragia digestiva superior es la causa de más de 230 000 visitas al servicio de urgencias por año, y de unas 200 000 hospitalizaciones por año en
Estados Unidos. Además, alrededor de 100 000 pacientes por año generan hemorragia digestiva superior durante las hospitalizaciones por otras
razones.
El sangrado del tubo digestivo superior se define por una fuente de sangrado proximal al ligamento de Treitz. El curso natural de la hemorragia
digestiva superior no varicosa es que alrededor de 80% de los pacientes dejará de sangrar de manera espontánea, y en este grupo no será necesaria
ninguna otra intervención urgente. Por tanto, alrededor de 20% de los pacientes tendrá una intervención endoscópica para detener o prevenir un
sangrado mayor. En los enfermos tratados por vía endoscópica, 10–20% experimentarán nuevas hemorragias, y si un individuo vuelve a sangrar, hay
una tasa de mortalidad 10 veces mayor.
La tasa general de mortalidad hospitalaria es de 2–3% para pacientes con hemorragia digestiva superior no varicosa. La mortalidad se debe casi
siempre a factores distintos al sangrado del tubo digestivo y ocurre principalmente en pacientes de edad avanzada, debido a complicaciones
cardiovasculares y comorbilidades, y no por hemorragia incontrolable del tubo digestivo superior.
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HALLAZGOS CLÍNICOS
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A. Síntomas y signos
Universidad del Valle de México UVM
Peery AF, Crockett SD, Murphy CC, et al. Burden and cost of gastrointestinal, liver, and pancreatic diseases in the United States: update 2018.
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Gastroenterology . 2019;156(1):254–272.
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HALLAZGOS CLÍNICOS
Las características clínicas del sangrado deben describirse con precisión en el momento de la aparición del cuadro clínico. La hematemesis es un
sangrado evidente con vómito de sangre fresca o coágulos. La melena se refiere a las heces de color negro oscuro y de apariencia alquitranada, con un
olor característico. El término “posos de café” describe aspirados gástricos o vómito que contienen manchas oscuras de sangre vieja. La
hematoquecia es el paso de sangre fresca o coágulos por el recto. Si bien la sangre de color rojo brillante por el recto suele indicar una fuente
digestiva inferior, es posible observarla en pacientes con hemorragia intensa del tubo digestivo superior.
De manera simultánea a la evaluación inicial de pacientes con sospecha de hemorragia digestiva superior, se debe instituir de inmediato la
reanimación, con el objetivo de conseguir la estabilidad hemodinámica. La evaluación debe considerar los signos vitales, la presencia o ausencia de
choque e hipovolemia y las comorbilidades médicas (neoplasia maligna, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, coronariopatía, y otras). Los
pacientes con hipotensión postural tienen una pérdida importante de volumen sanguíneo de al menos 10%, y aquéllos con choque tienen una pérdida
de volumen sanguíneo de al menos 20%, un predictor de mal pronóstico. Los medicamentos utilizados por el paciente deben revisarse prestando
especial atención a los antitrombóticos, incluidos los medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios.
B. Evaluación de riesgos
1. Predictores clínicos
En pacientes con hemorragia digestiva superior no varicosa, es posible usar los factores que predicen un pronóstico bueno o malo para clasificar y
tratar de manera adecuada a los pacientes. En personas que presentan hemorragia digestiva superior, se ha demostrado que varios factores
pronósticos clínicos son útiles para predecir un resultado desfavorable (cuadro 20–1). Los individuos que experimentan hemorragia del tubo
digestivo, como personas hospitalizadas por otras razones, tienen una tasa de mortalidad más alta, en comparación con los pacientes ambulatorios.
La edad mayor de 60 años se asocia con mayor mortalidad. La tasa de mortalidad aumenta con el número de comorbilidades del enfermo.
Cuadro 20–1.
Factores de riesgo de mala evolución en la hemorragia gastrointestinal superior.
Edad > 60
Choque (presión arterial sistólica < 100 mm Hg); pulso > 100 latidos/min
Neoplasia maligna o várices como fuente de sangrado
Inicio en el hospital
Enfermedad concomitante
Sangrado activo (hematemesis, sangre roja brillante en la sonda nasogástrica o hematoquecia)
Hemorragia recurrente
Coagulopatía grave
Bethea ED, Travis AC, Saltzman JR. Initial assessment and management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. J Clin
Gastroenterol . 2014;48:823–829.
[PubMed: 25090451]
2. Puntuaciones de estadificación de riesgo
Coagulopatía grave
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Bethea ED, Travis AC, Saltzman JR. Initial assessment and management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. J Clin
Gastroenterol . 2014;48:823–829.
[PubMed: 25090451]
2. Puntuaciones de estadificación de riesgo
Se han perfeccionado puntuaciones de estadificación de riesgo clínico para ayudar a optimizar el tratamiento de los pacientes con hemorragia
digestiva superior no varicosa. Los objetivos de estas puntuaciones son identificar a los enfermos de bajo riesgo que pueden darse de alta de manera
directa del departamento de urgencias o en una etapa temprana de la hospitalización, e identificar a los pacientes de alto riesgo que corren peligro de
tener malos resultados y necesitan la mayor cantidad de recursos. Estas puntuaciones de riesgo de pronóstico deben incorporarse como parte de la
atención clínica sistemática para ayudar a dirigir las decisiones de clasificación. Tanto las International Consensus Guidelines (Directrices del
Consenso Internacional) como las directrices del ACG sobre el tratamiento de pacientes con hemorragia digestiva alta no varicosa recomiendan el uso
de escalas pronósticas para la estratificación temprana del riesgo de los individuos en categorías de bajo y alto riesgo de sangrado recurrente y
mortalidad.
Una puntuación de riesgo pronóstico ampliamente utilizada que sólo emplea información clínica obtenida en el momento en que se conoce el cuadro
clínico es la puntuación de GlasgowBlatchford (GBS, GlasgowBlatchford score). La información clínica incorporada en este sistema de puntuación
incluye hemoglobina, nitrógeno ureico en sangre, pulso, presión arterial sistólica, presencia de síncope, melena, hepatopatía e insuficiencia cardiaca
(cuadro 20–2). Este sistema de puntuación para el sangrado del tubo digestivo superior es valioso porque toda la información está disponible en el
cuadro clínico inicial y no requiere el rendimiento endoscópico para calcular. La GBS suele utilizarse para predecir hemorragias de bajo riesgo que es
posible tratar de manera ambulatoria, así como hemorragias de alto riesgo que quizá necesiten transfusiones de sangre e intervenciones
endoscópicas. La GBS se ha validado mejor para predecir el bajo riesgo y la European Society of Gastrointestinal Endoscopy ha recomendado una
puntuación de GBS de 0–1, ya que tiene una susceptibilidad de 98% para predecir el riesgo bajo (aunque la especificidad es de 27%). Los pacientes
clasificados para el tratamiento ambulatorio deben recibir información del riesgo de hemorragia adicional y programarles para una evaluación
inmediata por parte de un gastroenterólogo y una endoscopia.
Cuadro 20–2.
Puntuación de GlasgowBlatchford.
Variable Puntos
Presión arterial sistólica (mm Hg)
100–109 1
90–99 2
< 90 3
Nitrógeno ureico en sangre (mg/dL)
> 18 y < 22 2
> 22 y < 28 3
> 28 y < 70 4
> 70 6
Hemoglobina en el varón (g/dL)
12.0–12.9 1
10–11.9
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< 10.0 6
clasificados para el tratamiento ambulatorio deben recibir información del riesgo de hemorragia adicional y programarles para una evaluación
inmediata por parte de un gastroenterólogo y una endoscopia. Universidad del Valle de México UVM
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Cuadro 20–2.
Puntuación de GlasgowBlatchford.
Variable Puntos
Presión arterial sistólica (mm Hg)
100–109 1
90–99 2
< 90 3
Nitrógeno ureico en sangre (mg/dL)
> 18 y < 22 2
> 22 y < 28 3
> 28 y < 70 4
> 70 6
Hemoglobina en el varón (g/dL)
12.0–12.9 1
10–11.9 3
< 10.0 6
Hemoglobina en la mujer (g/dL)
10–11.9 1
< 10.0 6
Otros marcadores en el cuadro clínico
Frecuencia cardiaca > 100 latidos/min 1
Melena 1
Síncope 2
Hepatopatía 2
Cardiopatía/insuficiencia cardiaca 2
Datos de Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for uppergastrointestinal haemorrhage. Lancet. 2000;356(9238):1318–21.
[PMID: 11073021].
Una puntuación de estratificación de alto riesgo para sangrado del tubo digestivo superior derivado en Estados Unidos que también sólo usa
información en el momento del cuadro clínico inicial se llama puntuación AIMS65. Esta puntuación es sumamente predictiva de la mortalidad y es fácil
de calcular, ya que utiliza la misma ponderación de sus cinco componentes: albúmina < 3.0 g/dL, INR > 1.5, cambios en el estado mental, presión
arterial sistólica menor de 90 mm Hg y edad mayor de 65 años. Los pacientes de alto riesgo tienen dos o más de estos factores de riesgo presentes. La
puntuación AIMS65 se ha comparado directamente con la GBS en varios estudios y suele ser mejor que la GBS para predecir la mortalidad.
Si bien las guías del Consenso Internacional y del ACG recomiendan la incorporación de puntuaciones de estratificación de riesgo en el cuidado de
Datos de Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for uppergastrointestinal haemorrhage. Lancet. 2000;356(9238):1318–21.
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[PMID: 11073021].
Una puntuación de estratificación de alto riesgo para sangrado del tubo digestivo superior derivado en Estados Unidos que también sólo usa
información en el momento del cuadro clínico inicial se llama puntuación AIMS65. Esta puntuación es sumamente predictiva de la mortalidad y es fácil
de calcular, ya que utiliza la misma ponderación de sus cinco componentes: albúmina < 3.0 g/dL, INR > 1.5, cambios en el estado mental, presión
arterial sistólica menor de 90 mm Hg y edad mayor de 65 años. Los pacientes de alto riesgo tienen dos o más de estos factores de riesgo presentes. La
puntuación AIMS65 se ha comparado directamente con la GBS en varios estudios y suele ser mejor que la GBS para predecir la mortalidad.
Si bien las guías del Consenso Internacional y del ACG recomiendan la incorporación de puntuaciones de estratificación de riesgo en el cuidado de
pacientes con hemorragia digestiva superior, no ha habido una adopción generalizada de estas puntuaciones en la práctica clínica. Las barreras para
la implementación de puntuaciones de riesgo varían según la especialidad y el estado de capacitación del médico; e incluyen la falta de conocimiento
de las puntuaciones de riesgo de sangrado del tubo digestivo y la falta de utilidad percibida. Las puntuaciones de riesgo en la hemorragia
gastrointestinal deben usarse junto con el juicio clínico y han de entenderse como un complemento útil basado en evidencia para ayudar con la
clasificación del paciente y determinar la gravedad de la hemorragia (figura 20–1).
Figura 20–1.
Algoritmo para el tratamiento de la hemorragia digestiva superior aguda. ER, departamento de urgencias (emergency room); ICU, unidad de cuidados
intensivos (intensive care unit). (Adaptada con autorización de Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. Standards of Practice Committee. An annotated
algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc. 2001;53(7):853–858).
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TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR
A. Tratamiento médico
1. Tratamiento inicial
Los pacientes deben tener como mínimo dos catéteres de acceso intravenoso periférico de gran calibre (calibre 18 o más). Inicialmente se deben
administrar líquidos cristaloides (solución salina normal o solución de Ringer con lactato) para mantener una presión arterial adecuada. Se debe
administrar oxígeno complementario de manera sistemática. Es necesario considerar la intubación endotraqueal electiva en pacientes que no pueden
proteger de manera adecuada sus vías respiratorias o personas con hematemesis grave en curso y con mayor riesgo de aspiración.
De manera simultánea con la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de hemorragia digestiva superior, se realiza la reanimación, con el
objetivo de conseguir la estabilidad hemodinámica. Las transfusiones de eritrocitos deben tener como meta una hemoglobina > 7 g/dL. La evidencia
más directa a favor de una estrategia de transfusión restrictiva proviene de un estudio con asignación al azar que incluyó a más de 900 adultos con
hemorragia gastrointestinal superior aguda. Los pacientes fueron asignados al azar para recibir transfusiones si la hemoglobina era <9 g/dL, o para
recibir transfusiones si la hemoglobina era < 7 g/dL. Los individuos en la rama de transfusión de < 7 g/dL tuvieron tasas de mortalidad más bajas que
los de la rama de transfusión de < 9 g/dL (5 vs. 9%; índice de riesgo ajustado de 0.55), lo que respalda la aplicación de un criterio más restrictivo para la
transfusión. Sin embargo, en personas con indicios clínicos de depleción del volumen intravascular, inestabilidad hemodinámica o comorbilidades
como síndrome coronario agudo o enfermedad neurológica activa, quizá sea necesario apuntar a un nivel de hemoglobina más alto de 9–10 g/dL.
En pacientes con coagulopatía, si es necesario para ayudar con la hemostasia, la coagulopatía debe corregirse a un INR < 2.5, de preferencia con
transfusión de concentrado de complejo de protrombina, ya que permite una reversión rápida. De manera alternativa, es posible conseguir la
reversión con plasma fresco congelado (volumen más lento y más alto) o la administración de vitamina K (aunque suele causar un estado de
hipercoagulabilidad). En pacientes con un recuento bajo de plaquetas (< 50 000), se debe considerar la transfusión de plaquetas.
2. Medicamentos
Se han utilizado varios fármacos para tratar pacientes con hemorragia gastrointestinal superior no varicosa, incluidos antiácidos, antagonistas de los
receptores de histamina2 (H2), inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors) y octreótido. No se ha demostrado que la
administración de antiácidos y antagonistas de los receptores H2 altere el curso natural de los pacientes con hemorragia gastrointestinal superior
aguda y no se recomienda.
A . INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
En estudios de PPI en pacientes seleccionados con hemorragia gastrointestinal superior no varicosa, se demostró eficacia del tratamiento médico. Los
PPI son los únicos fármacos que llegan a mantener un pH gástrico mayor de 6 y pueden prevenir la fibrinólisis de un coágulo de la úlcera. El uso de PPI
en el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal superior se ha adoptado ampliamente.
Hoy día se llevan a cabo diversos estudios que muestran la eficacia del uso de PPI en pacientes con estigmas de hemorragia de alto riesgo que reciben
tratamiento endoscópico. Esto se demostró inicialmente en un estudio de enfermos que tuvieron hemostasia eficaz al utilizar tratamiento combinado.
aguda y no se recomienda.
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A . INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
En estudios de PPI en pacientes seleccionados con hemorragia gastrointestinal superior no varicosa, se demostró eficacia del tratamiento médico. Los
PPI son los únicos fármacos que llegan a mantener un pH gástrico mayor de 6 y pueden prevenir la fibrinólisis de un coágulo de la úlcera. El uso de PPI
en el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal superior se ha adoptado ampliamente.
Hoy día se llevan a cabo diversos estudios que muestran la eficacia del uso de PPI en pacientes con estigmas de hemorragia de alto riesgo que reciben
tratamiento endoscópico. Esto se demostró inicialmente en un estudio de enfermos que tuvieron hemostasia eficaz al utilizar tratamiento combinado.
Luego, los pacientes se asignaron al azar para recibir una infusión en bolo de omeprazol, 80 mg, seguida de una infusión continua de 8 mg/h, frente a
una infusión de placebo. Este estudio mostró que el sangrado se reduce en las personas que reciben tratamiento endoscópico y dosis altas de PPI en
relación con aquellos que utilizan el tratamiento endoscópico solo.
En pacientes tratados inicialmente en el servicio de urgencias con una infusión en bolo de omeprazol seguida de una infusión continua, se reduce la
necesidad de tratamiento endoscópico, sin embargo, los resultados clínicos del enfermo no cambian. El curso natural de las úlceras pépticas
atendidas con tratamientos endoscópicos muestra que, por lo general, la mayoría de las lesiones de alto riesgo tardan alrededor de 3 días para que el
sangrado adicional se convierta en lesiones de bajo riesgo.
La eficacia de los PPI en el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal superior aguda parece ser un efecto de clase y la dosis de PPI debe ser similar.
Las guías recomiendan PPI en dosis altas, como bolo de 80 mg, seguido de una infusión de 8 mg/h durante 72 horas en pacientes que recibieron
tratamiento endoscópico satisfactorio. Una alternativa es una dosificación dos veces al día de un PPI (después de un bolo intravenoso de 80 mg) como
omeprazol 40 mg por vía intravenosa dos veces al día. Los pacientes que permanecen estables durante 72 horas después del tratamiento endoscópico
deben cambiar a una dosis estándar dos veces al día de un PPI oral durante 14 días antes de cambiar a un PPI una vez al día.
B . OCTREÓTIDO
Es posible administrar este medicamento para tratar pacientes con hemorragia gastrointestinal superior no varicosa. Si bien este fármaco se usa
ampliamente en personas con hemorragia por várices, también es útil como tratamiento adyuvante en algunos enfermos con hemorragia no causada
por várices. Sin embargo, el octreótido no debe administrarse como tratamiento primario en personas con hemorragia digestiva superior no varicosa.
El uso de octreótido se puede considerar en individuos que tienen sangrado persistente con tratamiento médico óptimo, incluidos los PPI, y presentan
riesgos quirúrgicos bajos (p. ej., aquéllos con diversas comorbilidades que ya están en el hospital).
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B. Tratamiento endoscópico
El objetivo del tratamiento endoscópico es controlar el sangrado activo y prevenir la hemorragia recurrente. El sangrado adicional es el mayor factor
que contribuye tanto a la morbilidad como a la mortalidad. La capacidad de lograr una hemostasia sostenida por vía endoscópica depende del acceso
controlado al vaso sangrante, un tamaño de vaso relativamente pequeño que sea adecuado para el tratamiento endoscópico y la ausencia de
Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med . 2013;368:11–21.
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El objetivo del tratamiento endoscópico es controlar el sangrado activo y prevenir la hemorragia recurrente. El sangrado adicional es el mayor factor
que contribuye tanto a la morbilidad como a la mortalidad. La capacidad de lograr una hemostasia sostenida por vía endoscópica depende del acceso
controlado al vaso sangrante, un tamaño de vaso relativamente pequeño que sea adecuado para el tratamiento endoscópico y la ausencia de
coagulopatías importantes.
La endoscopia superior proporciona diagnóstico, pronóstico y tratamiento en pacientes con hemorragia gastrointestinal superior aguda y es
razonablemente segura de llevar a cabo (50% de las complicaciones es cardiopulmonar). La endoscopia digestiva superior tiene una susceptibilidad
de 90–95% para localizar el sitio de sangrado. La susceptibilidad aumenta cuando el procedimiento se realiza más cerca del inicio de la hemorragia y
disminuye con el incremento de la duración del procedimiento. En la mayoría de los pacientes con hemorragia gastrointestinal superior debe
realizarse una endoscopia gastrointestinal superior dentro de las 24 horas posteriores a inicio del cuadro clínico, como recomiendan hoy día las guías.
Los estudios en personas con hemorragia digestiva superior no varicosa no han encontrado una ventaja general de la endoscopia de urgencia (dentro
de las 12 horas) en términos de tasa de sangrado recurrente, necesidad de cirugía o mortalidad. Además, llega a haber un aumento de la mortalidad
con la endoscopia urgente, en especial en pacientes con varias comorbilidades (puntuación ASA de IIIV).
La endoscopia suele ofrecer alternativas terapéuticas que incluyen inyección, cauterización, colocación de clips, uso de un aerosol hemostático o una
combinación de tratamientos; también permite predecir la probabilidad de hemorragia persistente o recurrente con base en el reconocimiento de los
estigmas endoscópicos de una hemorragia reciente.
1. Estigmas de la hemorragia reciente
Es importante reconocer los estigmas de la hemorragia reciente, que son hallazgos endoscópicos en pacientes con úlceras pépticas sangrantes
(cuadro 20–3). Los pacientes con sangrado activo observados en el momento de la endoscopia digestiva superior tienen una tasa muy alta de
sangrado continuo, con tasas de hasta 90% con hemorragia a chorro si no se realiza ninguna intervención (véase la Lámina 21, en la sección de
Fotografías). Los pacientes que tienen vasos visibles que no sangran también presentan alto riesgo de hemorragia adicional, ya que, a pesar de no
tener sangrado activo en el momento de la endoscopia, se produce uno nuevo en alrededor de 45% (véanse las Láminas 22 y 23, en la sección de
Fotografías). Los individuos que tienen coágulos adherentes, los cuales no se eliminan con facilidad presentan una probabilidad intermedia de
hemorragia adicional (véase la Lámina 24, en la sección de Fotografías). Casi 20–35% de los pacientes con coágulos adheridos tendrán más sangrado,
según sea lo que haya debajo del coágulo. El riesgo es de 40–50% si hay un vaso subyacente visible que no sangra, y < 5% si la base del coágulo está
limpia. Los enfermos que se consideran de bajo riesgo con base en los estigmas endoscópicos de hemorragia reciente incluyen aquéllos con manchas
planas, con un riesgo < 10% de hemorragia adicional (véase la Lámina 25, en la sección de Fotografías). Los pacientes que muestran bases de úlceras
limpias (véase la Lámina 26, en la sección de Fotografías) o desgarros de MalloryWeiss, y que no tienen coagulopatías concomitantes o uso de
medicamentos, los cuales alteran la coagulación, poseen una tasa muy baja de sangrado adicional (< 5%).
Cuadro 20–3.
Estigmas de hemorragia reciente: riesgo de sangrado recurrente, mortalidad y prevalencia.
Estigma Riesgo de hemorragia recurrentea (%) Mortalidad (%) Prevalencia (%)
Hemorragia arterial activa 55–90 11 10
Vaso visible que no sangra 40–50 11 25
Coagulo adherente 20–35 7 10
Exudado (sin vaso visible) 10–25 NA 10
Punto plano < 10 3 10
Limpiar la base de la úlcera < 5 2 35
aSólo con tratamiento médico.
NA, no aplicable.
limpia. Los enfermos que se consideran de bajo riesgo con base en los estigmas endoscópicos de hemorragia reciente incluyen aquéllos con manchas
planas, con un riesgo < 10% de hemorragia adicional (véase la Lámina 25, en la sección de Fotografías). Los pacientes que muestran bases de úlceras
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limpias (véase la Lámina 26, en la sección de Fotografías) o desgarros de MalloryWeiss, y que no tienen coagulopatías concomitantes o uso de
medicamentos, los cuales alteran la coagulación, poseen una tasa muy baja de sangrado adicional (< 5%).
Cuadro 20–3.
Estigmas de hemorragia reciente: riesgo de sangrado recurrente, mortalidad y prevalencia.
Estigma Riesgo de hemorragia recurrentea (%) Mortalidad (%) Prevalencia (%)
Hemorragia arterial activa 55–90 11 10
Vaso visible que no sangra 40–50 11 25
Coagulo adherente 20–35 7 10
Exudado (sin vaso visible) 10–25 NA 10
Punto plano < 10 3 10
Limpiar la base de la úlcera < 5 2 35
aSólo con tratamiento médico.
NA, no aplicable.
Los estigmas endoscópicos de hemorragia suelen ser difíciles de interpretar. Los vasos visibles que no sangran causan la mayor dificultad y llegan a
pasarse por alto o malinterpretarse. Los vasos visibles que no sangran son protuberancias elevadas del lecho de una úlcera que pueden ser de
cualquier color, pero quizá se confundan con manchas planas. Suelen ser vasos, seudoaneurismas o coágulos, y presentan una apariencia variable.
2. Utilidad del tratamiento endoscópico
El tratamiento endoscópico de pacientes con úlceras pépticas sangrantes es el estándar para los individuos con estigmas de alto riesgo de hemorragia
reciente. Los enfermos que padecen sangrado activo o que tienen vasos visibles que no sangran deben realizarse hemostasia endoscópica para
mejorar los resultados.
El tratamiento óptimo de los coágulos adherentes es controvertido. Si bien algunos médicos desaconsejaron el tratamiento endoscópico de los
coágulos adherentes, esta práctica ha sido cuestionada por varios estudios que muestran un posible beneficio del tratamiento endoscópico. La
técnica para tratar un coágulo adherente comienza con el uso de inyección de epinefrina en cuatro cuadrantes en el pedículo del coágulo. Debe
emplearse una trampa para guillotinar en frío el coágulo 3–4 mm por encima de su base; es preciso ejercer cuidado de no cortar el coágulo, lo que
puede irritar el área y provocar sangrado. Luego se irriga enérgicamente la base de la úlcera con líquido para exponer cualquier estigma subyacente.
Todo vaso visible expuesto o sangrado activo provocado se atiende con tratamiento de cauterización o clips hemostáticos. Esta técnica en áreas
evaluables para el tratamiento endoscópico parece segura y facilita el tratamiento endoscópico.
3. Optimización de la visualización endoscópica
Uno de los desafíos del tratamiento de pacientes con hemorragia del tubo digestivo es la observación debido a la sangre dentro del sistema digestivo.
Este problema se supera mediante el uso de diversas técnicas, de manera individual o en combinación. Es útil que los endoscopistas usen
endoscopios de conducto grande o doble, los cuales permiten una aspiración vigorosa (figura 20–2). Ya no se recomienda el lavado gástrico con
grandes cantidades de líquido, incluso en aquéllos con abundantes hemorragias del tubo digestivo superior. Es posible colocar dispositivos de
succión adicionales en el conducto de biopsia del endoscopio para facilitar la extracción eficiente de grandes cantidades de sangre y coágulos durante
la endoscopia.
Figura 20–2.
Endoscopio terapéutico de conducto grande (izquierda) y endoscopio terapéutico de doble conducto (derecha).
succión adicionales en el conducto de biopsia del endoscopio para facilitar la extracción eficiente de grandes cantidades de sangre y coágulos durante
la endoscopia.
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Figura 20–2.
Endoscopio terapéutico de conducto grande (izquierda) y endoscopio terapéutico de doble conducto (derecha).
La eritromicina intravenosa (bolo de 250 mg o 3 mg/kg durante 30 minutos) es un fármaco procinético que es posible utilizar para aumentar el
vaciamiento gástrico y limpiar el estómago de sangre. La eritromicina se administra por vía intravenosa 30–120 minutos antes de la endoscopia. La
administración de eritromicina mejora de modo importante la calidad de la exploración gástrica; se trata de un tratamiento adyuvante útil en
pacientes con grandes hemorragias del tubo digestivo con sangre retenida en el estómago. Por lo general, se usa antes de la endoscopia inicial, pero
suele administrarse después de la endoscopia si hay una gran cantidad de sangre en el estómago que impida la identificación o el tratamiento de la
fuente de sangrado, con retiro del endoscopio e infusión de eritromicina antes de proceder a repetir la endoscopia. Los datos de otros posibles
procinéticos, incluida la metoclopramida y la azitromicina, no son tan sólidos como los de la eritromicina y, por tanto, no deben utilizarse a menos que
la eritromicina no esté disponible con facilidad. En general, los medicamentos promotores se deben considerar en pacientes en los que se sospeche o
se haya encontrado que tienen grandes cantidades de sangre o coágulos en el estómago.
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4. Métodos para controlar la hemorragia
Las modalidades endoscópicas actuales para tratar la hemorragia del tubo digestivo no varicosa incluyen el uso de tratamientos de inyección
(principalmente epinefrina diluida), regímenes térmicos de contacto, que incluyen sondas térmicas, sondas monopolares y bipolares, el uso de
métodos térmicos sin contacto (coagulación con plasma de argón), tratamientos mecánicos que incluyen diversos clips hemostáticos y técnicas de
ligadura con banda, y una combinación de las modalidades de tratamiento anteriores (casi siempre tratamiento de inyección combinada con una de
las otras modalidades). Page 10 / 33
Los tratamientos de inyección reducen el flujo sanguíneo principalmente por taponamiento local. El uso de medicamentos vasoconstrictores, como la
epinefrina (diluida 1:10 000–1:100 000), reduce el flujo sanguíneo. Este tipo de régimen terapéutico quizá no sea eficaz en caso de sangrado activo
4. Métodos para controlar la hemorragia
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Las modalidades endoscópicas actuales para tratar la hemorragia del tubo digestivo no varicosa incluyen el uso de tratamientos de inyección
(principalmente epinefrina diluida), regímenes térmicos de contacto, que incluyen sondas térmicas, sondas monopolares y bipolares, el uso de
métodos térmicos sin contacto (coagulación con plasma de argón), tratamientos mecánicos que incluyen diversos clips hemostáticos y técnicas de
ligadura con banda, y una combinación de las modalidades de tratamiento anteriores (casi siempre tratamiento de inyección combinada con una de
las otras modalidades).
Los tratamientos de inyección reducen el flujo sanguíneo principalmente por taponamiento local. El uso de medicamentos vasoconstrictores, como la
epinefrina (diluida 1:10 000–1:100 000), reduce el flujo sanguíneo. Este tipo de régimen terapéutico quizá no sea eficaz en caso de sangrado activo
dentro de úlceras fibróticas o penetrantes. El tratamiento de inyecciones como monoterapia no se considera tan eficaz como otras monoterapias, ya
que hay una mayor tasa de sangrado adicional y, por tanto, no debe utilizarse como la única modalidad de tratamiento. Es más probable que las dosis
más altas de epinefrina inyectada causen efectos secundarios cardiovasculares (en especial cuando se inyectan en la región del esófago distal en
pacientes con enfermedad cardiovascular). Se ha demostrado que la inyección de alcohol absoluto en cantidades muy pequeñas es eficaz en el
tratamiento de úlceras sangrantes; sin embargo, esto no se usa de manera sistemática en la práctica, tal vez debido a la posibilidad de que el alcohol
inyectado cause una lesión tisular importante.
El uso de métodos térmicos para controlar la hemorragia gastrointestinal superior no varicosa está muy extendido. El cauterio bipolar es la modalidad
térmica más utilizada, ya que tiene la ventaja sobre las sondas calefactoras de poder usarse de manera perpendicular o tangencial. El vaso sangrante
se comprime y luego se coagula para proporcionar una “coagulación coactiva”. Las sondas más grandes de 10 French por lo general son más efectivas
que las más pequeñas de 7 French, pero deben colocarse a través de un endoscopio terapéutico con un conducto grande. Es óptimo utilizar un vataje
relativamente bajo (p. ej., 10–15 vatios en el duodeno; 15–20 vatios en el estómago) durante un tiempo de contacto prolongado (pulsos de 8–12
segundos) para cada pulso de tratamiento. Con cada pulso de tratamiento, la técnica incluye la aplicación del chorro de agua después de cada pulso
para separar la sonda del coágulo subyacente con objeto de evitar que la sonda se adhiera y provoque más sangrado cuando se vuelva a colocar. Por
lo general, se utilizan 4 a 6 pulsos para brindar un tratamiento efectivo mediante una presión moderada en el estómago y una presión más ligera en el
duodeno. El propósito final del tratamiento se alcanza cuando el vaso afectado se aplana por completo y no hay más sangrado.
Recientemente se ha reconocido que el cauterio monopolar con corriente de coagulación suave es eficaz para el tratamiento de la hemorragia
gastrointestinal superior. Hay un fórceps monopolar giratorio de agarre disponible que se usa ampliamente en la realización de la disección
submucosa endoscópica (ESD, endoscopic submucosal dissection). El cauterio monopolar se aplica al sujetar el vaso y estirar la mucosa hacia el
endoscopio o al colocar las pinzas cerradas al lado del vaso y al aplicar luego el cauterio. El cauterio se administra en ráfagas cortas de uno a dos
segundos y se repite según sea necesario. Varios estudios pequeños han demostrado que esta técnica es similar en eficacia a los otros tratamientos
endoscópicos estándar. Si bien es posible utilizar la cauterización monopolar con coagulación suave como tratamiento de primera línea para
controlar el sangrado, en la práctica con frecuencia se usa como tratamiento de rescate para el sangrado persistente después de que otros planes
terapéuticos estándar fallaron.
Los tratamientos combinados son un método seguro y eficaz y, por lo general, implican un régimen de inyección con epinefrina diluida (p. ej., 1:10
000), combinada con una técnica de termocoagulación o la colocación de un clip hemostático. El tratamiento combinado parece proporcionar un
control más duradero de la hemorragia que las monoterapias.
Los clips hemostáticos endoscópicos son un método de control hemostático que se usa ampliamente y tiene la ventaja teórica en los tratamientos con
cauterio de no causar más daño o lesión tisular (véanse las Láminas 27 y 28, en la sección de Fotografías). Los clips hemostáticos tienen una eficacia
primaria similar para proporcionar hemostasia, en comparación con otras técnicas de cauterización endoscópica. La combinación de inyección de
epinefrina diluida, junto con clips hemostáticos, es una alternativa terapéutica endoscópica eficaz. El tratamiento combinado que incluye clips
hemostáticos es efectivo en pacientes con hemorragia gastrointestinal superior importante o vasos sanguíneos grandes con inyección de epinefrina
diluida antes de la aplicación de clips hemostáticos. Es posible también inyectar la epinefrina para el tratamiento de hemorragia persistente o exudado
después de la aplicación de clips hemostáticos.
Los clips grandes en el endoscopio (mucho más grandes que los clips hemostáticos estándar) ahora están disponibles para el tratamiento
endoscópico de la hemorragia gastrointestinal superior. Estos clips se colocan en la punta del endoscopio y se despliegan con una técnica similar a la
ligadura con banda. Los clips en el endoscopio suelen controlar con eficacia el sangrado de arterias grandes, como la arteria gastroduodenal o la
arteria gástrica izquierda, mientras que otros métodos terapéuticos no son tan eficaces en vasos sanguíneos tan grandes. Además, estos clips que se
colocan en el endoscopio tienen la posibilidad de brindar un control de sangrado más duradero con menos hemorragia recurrente, lo cual llega a ser
especialmente útil en pacientes que necesitan reanudar los medicamentos antitrombóticos. Además, el uso de estos grandes clips ha demostrado su
eficacia en pacientes con sangrado recurrente después de la hemostasia endoscópica inicial.
Un tratamiento nuevo para la hemostasia es la administración de un aerosol de nanopolvo hemostático (aprobado por la FDA como hemoaerosol para
hemorragia gastrointestinal superior e inferior no varicosa). Este aerosol actúa como procoagulante y detiene el sangrado por taponamiento,
deshidratación de la sangre y activación de la cascada de coagulación y plaquetas. Muchos estudios de cohortes han demostrado la efectividad de esta
nueva modalidad de tratamiento para detener el sangrado activo (> 90% de eficacia para detener el sangrado activo). Un estudio controlado, con
asignación al azar reciente de aerosol hemostático frente a métodos endoscópicos estándar de atención para el tratamiento inicial del sangrado
arteria gástrica izquierda, mientras que otros métodos terapéuticos no son tan eficaces en vasos sanguíneos tan grandes. Además, estos clips que se
colocan en el endoscopio tienen la posibilidad de brindar un control de sangrado más duradero con menos hemorragia recurrente, lo cual llega a ser
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especialmente útil en pacientes que necesitan reanudar los medicamentos antitrombóticos. Además, el uso de estos grandes clips ha demostrado su
eficacia en pacientes con sangrado recurrente después de la hemostasia endoscópica inicial.
Un tratamiento nuevo para la hemostasia es la administración de un aerosol de nanopolvo hemostático (aprobado por la FDA como hemoaerosol para
hemorragia gastrointestinal superior e inferior no varicosa). Este aerosol actúa como procoagulante y detiene el sangrado por taponamiento,
deshidratación de la sangre y activación de la cascada de coagulación y plaquetas. Muchos estudios de cohortes han demostrado la efectividad de esta
nueva modalidad de tratamiento para detener el sangrado activo (> 90% de eficacia para detener el sangrado activo). Un estudio controlado, con
asignación al azar reciente de aerosol hemostático frente a métodos endoscópicos estándar de atención para el tratamiento inicial del sangrado
gastrointestinal superior, demostró una eficacia similar en el control de la hemorragia. Sin embargo, existe el riesgo de que vuelva a sangrar después
del control inicial, en especial en pacientes con vasos sanguíneos grandes y sangrado profuso, de modo que suele ser necesaria una segunda
modalidad terapéutica para prevenir más hemorragia, que por lo general se proporciona en una endoscopia digestiva repetida (debido a dificultades
en la visualización a causa del polvo adherente). Este aerosol hemostático también parece ser efectivo en la situación difícil de controlar el sangrado
activo de una neoplasia maligna gastrointestinal superior. Los aerosoles hemostáticos sólo son eficaces al tratar lesiones que sangran de manera
activa y no tienen ninguna función en el tratamiento de estigmas de alto riesgo que no sangran, como vasos visibles.
Los pacientes que requieren tratamiento endoscópico para hemorragia no varicosa casi siempre deben recibir un régimen combinado con una
inyección de epinefrina diluida, junto con un método de termocoagulación o con la aplicación de clips hemostáticos. Debido a que algunas lesiones o
ubicaciones se adaptan mejor a un tipo de tratamiento, lo ideal es que un endoscopista esté familiarizado con ambas alternativas terapéuticas. El
tratamiento con un clip en el endoscopio es una opción para el control inicial en personas con sangrado grave o de grandes vasos, o ambos, o con
sangrado recurrente. Es posible administrar el aerosol hemostático como tratamiento de rescate después de que otros métodos endoscópicos no
lograron controlar la hemorragia activa o usar como tratamiento inicial para atender el sangrado activo.
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C. Tratamiento de pacientes con hemorragia gastrointestinal recurrente
El curso natural de los pacientes atendidos con tratamiento endoscópico es que 80–90% de los individuos tendrán un control permanente de su
sangrado (figura 20–3). Sin embargo, 10–20% de los pacientes tendrán hemorragia recurrente a pesar del buen resultado inicial del tratamiento
endoscópico. En estos pacientes, los intentos adicionales con el método endoscópico son menos efectivos para conseguir un control permanente, ya
que 50–75% de esos enfermos finalmente se controlarán con un segundo tratamiento endoscópico. En personas con sangrado recurrente, los clips en
el endoscopio son una posible alternativa para mejorar la eficacia. Además, hay una sonda Doppler que es posible utilizar para examinar la región del
vaso sangrante después del tratamiento endoscópico, de modo que se debe aplicar un régimen terapéutico adicional hasta que se detenga el flujo.
Este criterio también ha demostrado su eficacia para disminuir las tasas de sangrado adicional. En los pacientes que fallan en una segunda
endoscopia terapéutica, se deben ofrecer otras modalidades o tratamientos, incluidas la angiografía y la cirugía.
Figura 20–3.
Historia natural de los pacientes que reciben tratamiento endoscópico.
Es necesario considerar que algunos pacientes con hemorragia recurrente después de una endoscopia terapéutica inicialmente eficaz, incluidos
aquéllos con vasos muy grandes y aquéllos con sangrado masivo, procedan directamente con un tratamiento más definitivo, como angiografía o
cirugía. Es importante identificar a los individuos que finalmente necesitarán angiografía o cirugía y proceder a otras intervenciones terapéuticas
según corresponda. Se tiene que consultar y establecer comunicación con radiólogos y cirujanos invasivos en las primeras etapas de la atención de los
enfermos que llegan a necesitar estos tratamientos, como aquéllos con sangrado masivo o que tienen alto riesgo de malos resultados.
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D. Efecto de los antitrombóticos en las hemorragias recurrentes
Un factor importante que dificulta el tratamiento de los pacientes con hemorragia digestiva en los últimos años es el mayor uso de medicamentos
antitrombóticos. Estos fármacos son ahora un factor contribuyente etiológico importante de la hemorragia gastrointestinal superior. Los
antitrombóticos consisten en las clases de medicamentos antiplaquetarios y anticoagulantes.
bleeding ulcers. N Engl J Med . 1999;340:751–756.
[PubMed: 10072409] Universidad del Valle de México UVM
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D. Efecto de los antitrombóticos en las hemorragias recurrentes
Un factor importante que dificulta el tratamiento de los pacientes con hemorragia digestiva en los últimos años es el mayor uso de medicamentos
antitrombóticos. Estos fármacos son ahora un factor contribuyente etiológico importante de la hemorragia gastrointestinal superior. Los
antitrombóticos consisten en las clases de medicamentos antiplaquetarios y anticoagulantes.
Los fármacos antiplaquetarios incluyen ácido acetilsalicílico (aspirina), medicamentos antiinflamatorios no esteroides (NSAID, nonsteroidal anti
inflammatory drugs) y los inhibidores de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel y ticagrelor). Entre los pacientes que toman ácido acetilsalicílico a largo plazo en
dosis bajas, el riesgo de hemorragia digestiva manifiesta se duplica, en comparación con el placebo. Existe mayor riesgo adicional de sangrado
gastrointestinal con ciertas combinaciones de medicamentos. El tratamiento antiplaquetario dual es la combinación de ácido acetilsalicílico y un
inhibidor de P12Y12, y se usa ampliamente en pacientes con enfermedades cardiovasculares, en especial después de la colocación de una
endoprótesis coronaria. En comparación con el ácido acetilsalicílico solo, el régimen antiplaquetario dual causa un aumento de 2 a 3 veces en
pacientes con hemorragia gastrointestinal mayor. Los factores de riesgo de sangrado en personas que toman tratamiento antiplaquetario dual son los
antecedentes de úlceras pépticas y hemorragia gastrointestinal previa, y tal vez el género masculino, la edad mayor de 70 años de edad y la infección
por Helicobacter pylori (H. pylori).
El uso concomitante de NSAID, inhibidores de la COX2 o ácido acetilsalicílico en dosis bajas y tratamientos con corticoesteroides aumentó el riesgo de
hemorragia gastrointestinal alta. La administración concomitante de NSAID y ácido acetilsalicílico en dosis bajas con antagonistas de la aldosterona
(p. ej., espironolactona) se asocia con mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal superior. Los inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRI,
serotonin reuptake inhibitors) también se han implicado como posible causa de hemorragia gastrointestinal, quizá debido a que los SSRI bloquean la
recaptación de serotonina en las plaquetas y, por tanto, inhiben la agregación plaquetaria. La combinación de NSAID y SSRI aumenta el riesgo de
hemorragia 1.6 veces.
No existen fármacos de reversión disponibles para los medicamentos antiplaquetarios y no se ha demostrado que la transfusión de plaquetas en el
sangrado activo sea eficaz si el recuento de plaquetas es mayor de 50 000 mm3. Es importante reanudar estos fármacos si se administran como
profilaxis secundaria, como el síndrome coronario posagudo. En un estudio de pacientes que tomaban ácido acetilsalicílico para la profilaxis
secundaria con úlceras pépticas sangrantes tratados con eficacia mediante endoscopia, los enfermos se asignaron al azar para reanudar rápidamente
el ácido acetilsalicílico o suspenderlo durante 30 días. Los individuos que reanudaron el ácido acetilsalicílico presentaron el doble de la tasa de nuevas
hemorragias que quienes suspendieron la aspirina, sin embargo, también generaron una tasa de mortalidad nueve veces mayor. Es indispensable
equilibrar el riesgo de hemorragia frente a los riesgos de tromboembolia en pacientes que reinician con antitrombóticos. La comunicación con el
médico prescriptor es un aspecto clave del tratamiento. Por lo general, estos medicamentos deben reiniciarse tan pronto como se estabilice el
sangrado, casi siempre después de 72 horas del tratamiento endoscópico y, por lo regular, dentro de los 7 días.
Los anticoagulantes incluyen heparina, warfarina y los anticoagulantes orales directos (DOAC, direct oral anticoagulants). En general, con hemorragia
gastrointestinal aguda, la anticoagulación se suspende si es posible y el INR se reduce o normaliza con medicamentos de reversión que incluyen
concentrado de complejo de protrombina o plasma fresco congelado en estos pacientes. En un estudio retrospectivo de 233 personas con hemorragia
gastrointestinal superior no varicosa que recibieron tratamiento endoscópico, la presencia de anticoagulación leve a moderada (INR de 1.3–2.7) no
pareció alterar los resultados del método endoscópico. La endoscopia digestiva superior con tratamiento endoscópico parece adecuada para realizar
en pacientes con hemorragia gastrointestinal superior que están anticoagulados de manera leve o moderada. Las guías del Consenso Internacional y
de ACG recomiendan que una coagulopatía moderada (INR hasta 2.5) no debe retrasar la endoscopia terapéutica.
Los DOAC están compuestos por los inhibidores Xa (apixabán, rivaroxabán y edoxabán) y los inhibidores IIa/trombina (p. ej., dabigatrán). Estos
medicamentos orales son convenientes para los pacientes, ya que se administran en dosis fijas que no requieren tratamiento de la coagulación y son
anticoagulantes altamente efectivos. Si bien por lo general se consideran más seguros que la warfarina, en especial en términos de riesgo de
hemorragia intracraneal, el riesgo de hemorragia gastrointestinal aumenta con esta clase de fármacos. Sin embargo, este riesgo de hemorragia
gastrointestinal parece variar según el medicamento, puesto que dabigatrán y rivaroxabán están claramente asociados con un mayor riesgo de
hemorragia, mientras que apixabán tiene una tasa de hemorragia similar, en comparación con la warfarina.
En el tratamiento con DOAC de pacientes con hemorragia gastrointestinal superior, es importante comprender algunos principios. La
farmacodinámica de estos medicamentos muestra un rápido inicio y final de la anticoagulación, de modo que después de la ingestión de una dosis
oral, se logra la anticoagulación terapéutica completa en unas pocas horas. Además, el porcentaje de anticoagulación disminuye hasta alrededor de
20% en 24 horas, y < 5% en 48% de los enfermos con función renal normal. A medida que los DOAC se eliminan por vía renal, la alteración de la función
renal prolonga la duración de la anticoagulación. Por tanto, retener el DOAC y proporcionar hidratación con líquidos por vía intravenosa es un
tratamiento suficiente en la mayoría de los pacientes. Hay medicamentos específicos de reversión para los DOAC ahora disponibles en caso de que se
necesite una reversión rápida, como una hemorragia gastrointestinal masiva. El idarucizumab es un anticuerpo monoclonal que se proporciona en
dos dosis para revertir el dabigatrán, y el andexanet α es una proteína señuelo que se administra como infusión continua para revertir los inhibidores
Xa.
En el tratamiento con DOAC de pacientes con hemorragia gastrointestinal superior, es importante comprender algunos principios. La
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farmacodinámica de estos medicamentos muestra un rápido inicio y final de la anticoagulación, de modo que después de la ingestión de una dosis
oral, se logra la anticoagulación terapéutica completa en unas pocas horas. Además, el porcentaje de anticoagulación disminuye hasta alrededor de
20% en 24 horas, y < 5% en 48% de los enfermos con función renal normal. A medida que los DOAC se eliminan por vía renal, la alteración de la función
renal prolonga la duración de la anticoagulación. Por tanto, retener el DOAC y proporcionar hidratación con líquidos por vía intravenosa es un
tratamiento suficiente en la mayoría de los pacientes. Hay medicamentos específicos de reversión para los DOAC ahora disponibles en caso de que se
necesite una reversión rápida, como una hemorragia gastrointestinal masiva. El idarucizumab es un anticuerpo monoclonal que se proporciona en
dos dosis para revertir el dabigatrán, y el andexanet α es una proteína señuelo que se administra como infusión continua para revertir los inhibidores
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E. Infección por Helicobacter pylori
Los pacientes con hemorragia gastrointestinal superior aguda no varicosa deben realizarse pruebas para detectar la infección por H. pylori. Los
análisis de diagnóstico para H. pylori incluyen biopsia para estudio histopatológico o prueba rápida de ureasa, serología, antígeno en heces y prueba
de aliento con urea. En el cuadro clínico de una hemorragia gastrointestinal superior aguda, estas pruebas tienen un valor predictivo positivo alto,
pero un valor predictivo negativo bajo. Por tanto, es posible que sea necesario repetir los análisis ante los resultados inicialmente negativos en el
seguimiento. Los pacientes que tienen una prueba positiva de H. pylori deben tratarse con antibióticos. Además, ha de repetirse la evaluación de la
infección por dicho microorganismo, como una prueba del aliento, al menos 4 semanas después de completar el tratamiento con antibióticos para
documentar la erradicación. Si la infección por H. pylori es persistente, es necesario elegir un régimen de tratamiento distinto que incluya diferentes
antibióticos y nuevamente llevar a cabo una prueba para H. pylori después de completar el régimen con antibióticos para documentar la erradicación.
Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: treatment of Helicobacter pylori infection [published correction appears in Am
J Gastroenterol. 2018 Jul;113(7):1102]. Am J Gastroenterol . 2017;112(2):212–239.
[PubMed: 28071659]
Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet . 2017;390(10094):613–624.
[PubMed: 28242110]
documentar la erradicación. Si la infección por H. pylori es persistente, es necesario elegir un régimen de tratamiento distinto que incluya diferentes
antibióticos y nuevamente llevar a cabo una prueba para H. pylori después de completar el régimen con antibióticos para documentar la erradicación.
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Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: treatment of Helicobacter pylori infection [published correction appears in Am
J Gastroenterol. 2018 Jul;113(7):1102]. Am J Gastroenterol . 2017;112(2):212–239.
[PubMed: 28071659]
Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet . 2017;390(10094):613–624.
[PubMed: 28242110]
CAUSAS ESPECÍFICAS DE LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR AGUDA
Esta sección analiza el diagnóstico y el tratamiento de fuentes comunes (cuadro 20–4) y poco frecuentes (cuadro 20–5) de hemorragia gastrointestinal
superior, incluidas varias causas específicas de hemorragia gastrointestinal superior, tanto de origen no varicoso como varicoso.
Cuadro 20–4.
Fuentes comunes y prevalencia de hemorragia digestiva superior.a
Fuente Prevalencia (%)
Úlcera duodenal 24.3
Erosiones gástricas 23.4
Úlcera gástrica 21.3
Várices esofagogástricas 10.3
Desgarro de MalloryWeiss 7.2
Esofagitis 6.3
Duodenitis erosiva 5.8
aFrecuencia > 5% en la encuesta de sangrado de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy de 2225 pacientes.
Cuadro 20–5.
Causas poco frecuentes de hemorragia digestiva superior.a
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Traumatismo por cuerpos extraños
Úlcera esofágica
Lesión de Cameron
Síndrome de Dieulafoy
Úlcera por estrés
Erosiones inducidas por medicamentos
Angioma
Estómago en sandía
Gastropatía hipertensiva portal
Duodenitis erosiva 5.8
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aFrecuencia > 5% en la encuesta de sangrado de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy de 2225 pacientes.
Cuadro 20–5.
Causas poco frecuentes de hemorragia digestiva superior.a
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Traumatismo por cuerpos extraños
Úlcera esofágica
Lesión de Cameron
Síndrome de Dieulafoy
Úlcera por estrés
Erosiones inducidas por medicamentos
Angioma
Estómago en sandía
Gastropatía hipertensiva portal
Fístula aortoentérica
Telangiectasia inducida por radiación
Tumores benignos
Tumores malignos
Síndrome del nevo de la ampolla de goma azul
Síndrome de OslerWeberRendu (telangiectasias hemorrágicas hereditarias)
Hemobilia
Pancreatitis por hemosuccus
Infecciones (citomegalovirus, virus del herpes simple)
Úlcera gástrica
Síndrome de ZollingerEllison
aFrequencia < 5%.
HEMORRAGIA NO VARICOSA
1. Enfermedad ulcerosa péptica
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Las úlceras pépticas son la causa más común de hemorragia gastrointestinal superior.
aFrequencia < 5%.
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HEMORRAGIA NO VARICOSA
1. Enfermedad ulcerosa péptica
Las úlceras pépticas son la causa más común de hemorragia gastrointestinal superior.
La causa de la mayoría de las úlceras es una infección por H. pylori o por el uso de medicamentos.
La úlcera péptica puede no originar síntomas antes de sangrar.
La endoscopia digestiva superior es la mejor prueba para el diagnóstico.
Consideraciones generales
La causa más frecuente de hemorragia gastrointestinal superior aguda es la úlcera péptica, que constituye más de 50% de los casos hospitalizados en
Estados Unidos. La incidencia anual de úlcera péptica en pacientes infectados con H. pylori es de alrededor de 1% por año, que es 6–10 veces mayor en
comparación con los pacientes no infectados.
Patogenia
Diversas entidades patológicas suelen conducir a la generación de enfermedades erosivas o ulcerativas del sistema digestivo superior. Además de la
enfermedad por úlcera péptica, que se desarrolla a partir de un desequilibrio de los factores protectores y disruptivos de la mucosa digestiva, los
medicamentos que incluyen los NASAID y ácido acetilsalicílico, el síndrome de ZollingerEllison, la esofagitis, la lesión gástrica inducida por estrés y las
infecciones llegan a causar erosiones o úlceras. Los factores disruptivos que dañan la mucosa del tubo digestivo incluyen ácido, pepsina, sales
biliares, isquemia y H. pylori. Las causas exógenas son predominantemente medicamentos. Las úlceras originadas por estrés conforman una causa
común de sangrado en pacientes hospitalizados por otras enfermedades graves. Los factores de riesgo para las úlceras inducidas por estrés incluyen
insuficiencia respiratoria y coagulopatía. Las fuerzas defensivas del sistema digestivo superior abarcan la motilidad esofágica con eliminación de
materiales refluidos, el esfínter esofágico inferior para prevenir el reflujo y las secreciones salivales que contienen bicarbonato. Los factores
protectores gástricos comprenden la capa mucosa así como los mediadores tisulares.
Hallazgos clínicos
Las manifestaciones clínicas de la úlcera péptica varían desde una enfermedad silenciosa y asintomática hasta un dolor abdominal intenso con
sangrado. Las úlceras pépticas casi siempre originan dispepsia con ardor epigástrico y se alivian con tratamientos antiácidos. Los síntomas clásicos de
la úlcera duodenal surgen cuando el ácido se secreta sin un amortiguador de alimentos, 2 a 5 horas después de las comidas o con el estómago vacío
(como por la noche). Si bien los síntomas suelen estar en el área epigástrica, llegan a localizarse en los cuadrantes superiores izquierdo o derecho o
en el hipocondrio. En pacientes con síntomas de úlcera, los periodos sintomáticos pueden ser seguidos por periodos libres de síntomas de semanas o
meses. Otros síntomas que se asocian con úlceras incluyen anorexia, saciedad temprana, náusea, eructos, vómito y pérdida de peso. Es importante
señalar que sólo 30–40% de los enfermos con hemorragia grave por úlcera péptica tienen síntomas de úlcera antes de la hemorragia gastrointestinal.
B. Hallazgos de laboratorio
Los hallazgos de laboratorio para la úlcera péptica sangrante son inespecíficos e incluyen anemia con disminución de la hemoglobina y proporción
aumentada entre nitrógeno ureico y creatinina en sangre de más de 30:1 en algunos pacientes. La serología de H. pylori suele indicar una infección
actual o previa y, por tanto, las pruebas para detectar infecciones activas son mejores, incluidas las pruebas de aliento, los antígenos en heces y las
biopsias endoscópicas. En el enfermo con síndrome de ZollingerEllison, el nivel de gastrina sérica estará alto, aunque se observa un valor de gastrina
de leve a moderadamente alto (casi siempre menos de 400 pg/mL) en > 80% con el uso de PPI.
C. Estudios de imágenes
La endoscopia digestiva alta es la modalidad primaria para detectar úlceras pépticas, debido a su combinación de alta susceptibilidad y especificidad,
así como a su capacidad para proporcionar tratamiento endoscópico. Los estudios con bario, aunque llegan a detectar úlceras pépticas, deben
evitarse en cuadros clínicos agudos, ya que el bario interfiere con otros tratamientos endoscópicos y otras modalidades de imagen. Se debe hacer una
evaluación con CT abdominal en personas con sospecha de perforación. En pacientes con hemorragia digestiva superior en curso sin una causa
identificable en la endoscopia superior, o que tienen hemorragia recurrente no controlada mediante endoscopia superior, la angiografía por CT con
biopsias endoscópicas. En el enfermo con síndrome de ZollingerEllison, el nivel de gastrina sérica estará alto, aunque se observa un valor de gastrina
de leve a moderadamente alto (casi siempre menos de 400 pg/mL) en > 80% con el uso de PPI.
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La endoscopia digestiva alta es la modalidad primaria para detectar úlceras pépticas, debido a su combinación de alta susceptibilidad y especificidad,
así como a su capacidad para proporcionar tratamiento endoscópico. Los estudios con bario, aunque llegan a detectar úlceras pépticas, deben
evitarse en cuadros clínicos agudos, ya que el bario interfiere con otros tratamientos endoscópicos y otras modalidades de imagen. Se debe hacer una
evaluación con CT abdominal en personas con sospecha de perforación. En pacientes con hemorragia digestiva superior en curso sin una causa
identificable en la endoscopia superior, o que tienen hemorragia recurrente no controlada mediante endoscopia superior, la angiografía por CT con
contraste intravenoso puede ser útil para definir el origen de la hemorragia, ya que se obtiene con facilidad y es precisa para localizar la hemorragia
activa. Si bien la endoscopia gastrointestinal superior es el tratamiento estándar de las úlceras sangrantes, en individuos con hemorragia masiva o
que no es posible controlar mediante endoscopia, la angiografía suele proporcionar tratamiento con la colocación de una espiral o la embolización de
la arteria afectada.
Diagnóstico diferencial
Como los síntomas de la úlcera péptica son inespecíficos, se deben considerar otras causas de dolor abdominal superior, como la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, la dispepsia no ulcerosa, la colelitiasis, la coledocolitiasis, la enfermedad pancreática y las neoplasias malignas. Estas
enfermedades, sin embargo, no se asocian siempre con sangrado gastrointestinal. Los pacientes que parecen tener una hemorragia gastrointestinal
superior en realidad llegan a tener una fuente de hemorragia en el intestino delgado o el colon. Por tanto, si no se encuentra una fuente de
hemorragia en la endoscopia superior, es necesario considerar un origen distal al ligamento de Treitz. El diagnóstico diferencial de las lesiones
observadas en la endoscopia que aparecen como úlceras pépticas incluye daño generado por NSAID, etiologías infecciosas y entidades patológicas
cancerosas, incluidos adenocarcinoma y linfoma. La enfermedad isquémica como causa de hemorragia en el sistema digestivo superior es inusual.
Complicaciones
Las complicaciones de la úlcera péptica incluyen sangrado, perforación y obstrucción. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con úlceras pépticas
no desarrollan estas complicaciones. Los pacientes con úlceras pépticas sangrantes suelen desarrollar neumonía por aspiración o complicaciones de
la terapia endoscópica, como depresión respiratoria y perforación. El daño tisular asociado con las úlceras tal vez empeore con el tratamiento
endoscópico, en particular con métodos de cauterización. Ésta es una ventaja potencial del uso de clips hemostáticos, que no deberían dañar más una
mucosa ya comprometida.
Tratamiento
Los principios del tratamiento de la úlcera péptica son los que se describieron antes para el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal superior y
se detallan en la figura 20–4. El tratamiento inicial debe centrarse en la reanimación y estabilización adecuadas. Las decisiones acerca de si admitir
pacientes y cómo tratarlos de manera óptima dependen del cuadro clínico y de la gravedad del sangrado inicial. Los individuos ingresados deben
mantenerse NPO y evaluarse con endoscopia digestiva superior dentro de las 24 horas.
Figura 20–4.
Algoritmo para el tratamiento de úlceras y hemorragia digestiva aguda. (Adaptada con autorización de Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al.
Standards of Practice Committee. An annotated algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc. 2001;53(7):853–858).
En pacientes que requieran tratamiento endoscópico, se debe administrar tratamiento médico adyuvante con PPI en dosis altas. En personas que no
tienen estigmas endoscópicos de hemorragia de alto riesgo y que no requieren tratamiento endoscópico, se debe iniciar un régimen médico con PPI
en dosis bajas para dar comienzo al proceso de curación. La presencia de H. pylori debe buscarse mediante biopsia endoscópica, análisis de antígenos
en heces o pruebas del aliento, y los pacientes que tienen este microorganismo deben recibir tratamiento de erradicación para disminuir el riesgo de
hemorragia recurrente y úlcera péptica. Si se encuentran otros factores modificables identificables, como medicamentos asociados con úlceras y
hemorragia digestiva, éstos deben suspenderse si es posible. Sin embargo, los medicamentos antitrombóticos para la prevención secundaria deben
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En pacientes que requieran tratamiento endoscópico, se debe administrar tratamiento médico adyuvante con PPI en dosis altas. En personas que no
tienen estigmas endoscópicos de hemorragia de alto riesgo y que no requieren tratamiento endoscópico, se debe iniciar un régimen médico con PPI
en dosis bajas para dar comienzo al proceso de curación. La presencia de H. pylori debe buscarse mediante biopsia endoscópica, análisis de antígenos
en heces o pruebas del aliento, y los pacientes que tienen este microorganismo deben recibir tratamiento de erradicación para disminuir el riesgo de
hemorragia recurrente y úlcera péptica. Si se encuentran otros factores modificables identificables, como medicamentos asociados con úlceras y
hemorragia digestiva, éstos deben suspenderse si es posible. Sin embargo, los medicamentos antitrombóticos para la prevención secundaria deben
reiniciarse tan pronto como se haya estabilizado el sangrado gastrointestinal.
El tratamiento endoscópico debe realizarse en pacientes con estigmas endoscópicos de alto riesgo de hemorragia reciente, como se detalló antes.
Curso y pronóstico
El curso natural de los pacientes con úlceras pépticas sangrantes es que la mayoría dejará de sangrar de manera espontánea y no requerirá
tratamientos intervencionistas. En personas con sangrado que requiere tratamiento endoscópico, la mayoría se controlará con métodos
endoscópicos. Una intervención angiográfica o cirugía es necesaria sólo en una pequeña minoría de pacientes que tienen hemorragia gastrointestinal
superior o en curso grave, que no es posible controlar con tratamientos endoscópicos y médicos. Casi siempre por enfermedades concomitantes que
incluyen neoplasias malignas subyacentes, hepatopatías y cardiopatías, y en individuos que ya estaban hospitalizados, la mortalidad sigue siendo
importante en aquéllos con hemorragia gastrointestinal superior debido a úlcera péptica. Después del egreso del hospital, es inusual que los
enfermos requieran reingreso por hemorragia recurrente si se han instituido las medidas terapéuticas descritas antes y si el paciente no necesita más
antitrombóticos. Un criterio integral, multidisciplinario y basado en la evidencia para el tratamiento de pacientes con úlceras pépticas sangrantes
genera resultados óptimos.
Lau JYW, Pittayanon R, Wong KT, et al. Prophylactic angiographic embolisation after endoscopic control of bleeding to highrisk peptic ulcers: a
randomised controlled trial. Gut 2019;68:796–803.
[PubMed: 29802172]
Stanley AJ, Laine L. Management of acute upper gastrointestinal bleeding. BMJ . 2019;364:l536.
[PubMed: 30910853]
Tarasconi A, Baiocchi GL, Pattonieri V, et al. Transcatheter arterial embolization versus surgery for refractory nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding: a metaanalysis. World J Emerg Surg 2019;14:1–13.
[PubMed: 30733822]
2. Desgarro de MalloryWeiss
Asociado con vómitos y arcadas repetidos.
La endoscopia es la mejor prueba para el diagnóstico.
Un desgarro de MalloryWeiss es una causa frecuente de hemorragia gastrointestinal superior y constituye alrededor de 5% de todos los casos. Como
los desgarros son relativamente superficiales, la mayoría sana en 24–48 horas. Los desgarros de MalloryWeiss suelen ser difíciles de observar en la
endoscopia superior, ya que tienen una apariencia sutil (como un corte de papel), en especial si la endoscopia no se realiza de inmediato. Si bien en la
mayoría de los pacientes los desgarros se resuelven de manera espontánea, puede haber hemorragia masiva por desgarros de MalloryWeiss en
personas con hipertensión portal, sobre todo si hay várices esofágicas.
Patogenia
Los desgarros de MalloryWeiss aparecen en la unión gastroesofágica en el esófago distal o en el estómago proximal, y llegan a ser únicos o múltiples.
Por lo general, estos desgarros se forman después del vómito o las arcadas repetidos o intensos. Los desgarros suelen extenderse a los plexos
venosos o arteriales subyacentes.
endoscopia superior, ya que tienen una apariencia sutil (como un corte de papel), en especial si la endoscopia no se realiza de inmediato. Si bien en la
mayoría de los pacientes los desgarros se resuelven de manera espontánea, puede haber hemorragia masiva por desgarros de MalloryWeiss en
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personas con hipertensión portal, sobre todo si hay várices esofágicas.
Patogenia
Los desgarros de MalloryWeiss aparecen en la unión gastroesofágica en el esófago distal o en el estómago proximal, y llegan a ser únicos o múltiples.
Por lo general, estos desgarros se forman después del vómito o las arcadas repetidos o intensos. Los desgarros suelen extenderse a los plexos
venosos o arteriales subyacentes.
Hallazgos clínicos
Casi siempre el cuadro clínico de un desgarro de MalloryWeiss es una hemorragia gastrointestinal superior aguda en un varón joven o de mediana
edad, después de vómito repetido o arcadas luego de beber alcohol. No siempre es posible obtener el antecedente de arcadas y vómito. Si hay signos
sistémicos adicionales, como fiebre, dolor torácico y dificultad para respirar, es necesario considerar el síndrome de Boerhaave con perforación
esofágica.
Los hallazgos de laboratorio para un desgarro de MalloryWeiss son inespecíficos y similares a los de la úlcera péptica.
La endoscopia digestiva superior, realizada con prontitud, es el procedimiento diagnóstico y terapéutico de elección. Los desgarros suelen verse
como roturas longitudinales únicas o múltiples de la mucosa del esófago distal, en la unión gastroesofágica, dentro de una hernia hiatal o en el
estómago, debajo de la unión gastroesofágica con hemorragia asociada (véase la Lámina 29, en la sección de Fotografías).
El diagnóstico diferencial de los desgarros de MalloryWeiss incluye otras lesiones de la unión gastroesofágica, como esofagitis por reflujo, esofagitis
infecciosa, esofagitis causada por píldoras, lesión de Cameron y lesión de Dieulafoy. Los desgarros de MalloryWeiss son lesiones focales dentro de
una región mucosa de apariencia normal, lo cual los distingue del reflujo o de la esofagitis infecciosa. Los pacientes con esofagitis inducida por
píldoras con frecuencia tienen áreas adicionales de lesión más arriba del esófago, y esta etiología llega a sospecharse por la anamnesis. Una lesión de
Dieulafoy se asocia con mucosa adyacente de apariencia normal y presencia de una arteria protuberante casi siempre varios centímetros por debajo
de la unión gastroesofágica.
Complicaciones
Si bien el curso natural de los desgarros de MalloryWeiss es la autocuración, los pacientes suelen tener sangrado continuo o recurrente. Esto es más
probable con desgarros más profundos o cuando los enfermos toman antitrombóticos. También es posible tener una perforación espontánea,
debido a vómito repetido o después de un tratamiento endoscópico que conduce a una mediastinitis.
Tratamiento
El tratamiento endoscópico de pacientes con desgarros de MalloryWeiss está indicado si hay sangrado activo o se observa un vaso visible que no
sangra en el momento de la endoscopia. En la mayoría de los pacientes, el tratamiento combinado con inyecciones, que inicialmente es para disminuir
o detener el sangrado, seguido de cauterización o aplicación de clips hemostáticos, es eficaz. Sin embargo, debido a que la lesión es un desgarro del
revestimiento (y el esófago carece de serosa), se debe evitar la inyección y la cauterización excesivas. En casos de hipertensión portal asociada o
várices esofágicas, el método endoscópico debe realizarse con precaución y ha de evitarse el tratamiento con cauterio. Estos enfermos se tratan mejor
mediante ligadura con banda o colocación de clips hemostáticos. El tratamiento médico con PPI debe iniciarse en personas con desgarros de Mallory
Weiss para iniciar el proceso de curación, pero no se ha demostrado que altere el curso de la hemorragia aguda. La intervención quirúrgica, con
sobresutura de un vaso, casi nunca es necesaria.
Curso y pronóstico
El curso natural de los desgarros de MalloryWeiss es que la mayoría de las hemorragias se detendrá de manera espontánea, y la curación comenzará a
ocurrir dentro de las 24–48 horas en la mayoría de los pacientes. El sangrado adicional es inusual una vez que ha cesado la hemorragia.
Chang MA, Savides TJ. Endoscopic management of nonvariceal, nonulcer upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am .
2018;28(3):291–306.
Weiss para iniciar el proceso de curación, pero no se ha demostrado que altere el curso de la hemorragia aguda. La intervención quirúrgica, con
sobresutura de un vaso, casi nunca es necesaria.
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Curso y pronóstico
El curso natural de los desgarros de MalloryWeiss es que la mayoría de las hemorragias se detendrá de manera espontánea, y la curación comenzará a
ocurrir dentro de las 24–48 horas en la mayoría de los pacientes. El sangrado adicional es inusual una vez que ha cesado la hemorragia.
Chang MA, Savides TJ. Endoscopic management of nonvariceal, nonulcer upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am .
2018;28(3):291–306.
[PubMed: 29933776]
3. Lesión de Dieulafoy
Sangrado masivo.
La mayoría de las veces se encuentra debajo de la unión gastroesofágica en el cardias.
Difícil de diagnosticar.
Patogenia
Una lesión de Dieulafoy es un vaso submucoso aberrante y dilatado que erosiona a través del epitelio circundante normal que no está asociado con
una úlcera. Si bien Gallard la describió originalmente en 1884, la lesión lleva el nombre del cirujano francés Georges Dieulafoy, quien 14 años después
describió la lesión como “exulceratio simplex”. Las arterias suelen tener un tamaño de 1–2 mm, que es alrededor de 10 veces el calibre de los capilares
de la mucosa, pero suelen ser más grandes. La ubicación casi siempre es en la parte superior del estómago a lo largo de la curvatura menor alta,
dentro de los 6 cm de la unión gastroesofágica y, con frecuencia, dentro de los 2 cm. Se han informado lesiones de Dieulafoy en otras áreas a lo largo
del sistema digestivo, incluidos el esófago, el duodeno y el colon. Se desconoce la causa de una lesión de Dieulafoy, aunque ésta llega a ser congénita.
Cuando una lesión de Dieulafoy sangra, se producirá un sangrado arterial masivo. El paciente clásico con una lesión de Dieulafoy es un varón, con
varias comorbilidades, ya hospitalizado por otros problemas, el cual repentinamente presenta una hemorragia gastrointestinal superior importante.
Hallazgos clínicos
Un paciente con una lesión de Dieulafoy con frecuencia presenta una hemorragia gastrointestinal superior aguda masiva. Sin embargo, el sangrado
suele ser de naturaleza autolimitada o seguir un curso irregular. En el sangrado activo, el diagnóstico se confirma al encontrar un vaso visible con
bombeo arterial activo, sin úlcera o masa asociada. El diagnóstico llega a ser difícil o pasarse por alto, ya que la lesión no tiene una úlcera circundante,
la ubicación puede pender dentro del estómago durante la endoscopia y, dado que el sangrado suele ser masivo, el área tal vez esté cubierta de
sangre. En ausencia de sangrado activo, la lesión es difícil de visualizar, ya que suele aparecer como un área elevada pequeña y sutil, como un pezón o
un vaso visible sin una úlcera asociada. En pacientes con sangrado masivo y sin causa obvia, la curvatura menor dentro de los 6 cm de la unión
gastroesofágica siempre debe inspeccionarse con cuidado en busca de una lesión de Dieulafoy.
B. Estudios de imágenes
La endoscopia superior es la modalidad principal para detectar una lesión de Dieulafoy. Si el sangrado se ha detenido y hay dudas de la naturaleza de
la lesión, el uso de una sonda Doppler, si está disponible, o una ecografía endoscópica con flujo Doppler puede ser útil para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento endoscópico es la modalidad primaria para el control del sangrado de una lesión de Dieulafoy. Es posible administrar un régimen
combinado con inyecciones de epinefrina seguidas de cauterización o colocar clips hemostáticos. La ligadura con banda o los clips en el endoscopio
también se pueden ubicar en una lesión de Dieulafoy. El riesgo de hemorragia recurrente después del tratamiento endoscópico es relativamente alto
debido al gran tamaño de la arteria subyacente. Quizá sea útil tatuar el área con tinta o colocar un clip hemostático en el sitio o cerca de él (si aún no se
ha utilizado) para ayudar a localizar el área para el tratamiento endoscópico posterior o el tratamiento quirúrgico futuro. En pacientes con hemorragia
recurrente, es razonable intentar repetir el método endoscópico; sin embargo, el tratamiento quirúrgico tal vez sea necesario. El tratamiento
quirúrgico de una lesión de Dieulafoy suele ser una resección en cuña, ya que la simple sobresutura tiene una alta tasa de sangrado recurrente.
Tratamiento
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El tratamiento endoscópico es la modalidad primaria para el control del sangrado de una lesión de Dieulafoy. Es posible administrar un régimen
combinado con inyecciones de epinefrina seguidas de cauterización o colocar clips hemostáticos. La ligadura con banda o los clips en el endoscopio
también se pueden ubicar en una lesión de Dieulafoy. El riesgo de hemorragia recurrente después del tratamiento endoscópico es relativamente alto
debido al gran tamaño de la arteria subyacente. Quizá sea útil tatuar el área con tinta o colocar un clip hemostático en el sitio o cerca de él (si aún no se
ha utilizado) para ayudar a localizar el área para el tratamiento endoscópico posterior o el tratamiento quirúrgico futuro. En pacientes con hemorragia
recurrente, es razonable intentar repetir el método endoscópico; sin embargo, el tratamiento quirúrgico tal vez sea necesario. El tratamiento
quirúrgico de una lesión de Dieulafoy suele ser una resección en cuña, ya que la simple sobresutura tiene una alta tasa de sangrado recurrente.
Awadalla M, Mahmoud M, McNamara P, Wassef W. Gastric vascular abnormalities: diagnosis and management. Curr Opin Gastroenterol .
2020;36(6):538–546.
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2020;2020:2385214. Published 2020 Aug 24.
[PubMed: 32908851]
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2010;55:3436–3441.
[PubMed: 20848205]
4. Malformaciones vasculares
Amplio espectro de trastornos.
Suele causar sangrado agudo o crónico.
Tasas de sangrado variables.
Se utilizan varios términos para describir las malformaciones vasculares del tubo digestivo superior, incluidas las arteriovenosas, la ectasia vascular,
la angiodisplasia y la telangiectasia. Si bien estas lesiones suelen presentarse como hemorragia gastrointestinal superior manifiesta y aguda, con
frecuencia son una fuente de hemorragia gastrointestinal oculta crónica y anemia ferropénica. Las malformaciones vasculares del sistema digestivo
superior llegan a asociarse con angioectasias del intestino delgado (también de origen incierto).
Patogenia
Las malformaciones vasculares del tubo digestivo superior pueden ser de origen arterial o venoso. La mayoría es idiopática con causas desconocidas.
El espectro de malformaciones vasculares incluye lesiones de Dieulafoy, como se mencionó antes, estómago en sandía (ectasia vascular antral gástrica
[GAVE, gastric antral vascular ectasia]), síndrome de OslerWeberRendu (telangiectasia hemorrágica hereditaria), síndrome del nevo de goma azul y
telangiectasias inducidas por radiación.
Hallazgos clínicos
El sangrado por malformaciones vasculares del tubo digestivo superior suele ser intermitente y de bajo grado, aunque llega a ser agudo y evidente. La
apariencia endoscópica puede ser variable, pero incluye una colección superficial o un penacho de vasos sanguíneos (véase la Lámina 30, en la
sección de Fotografías). Estos también suelen detectarse mediante angiografía, con hallazgos que incluyen una vena de llenado temprano, un
penacho vascular y una vena de drenaje tardío.
Tratamiento
El tratamiento primario de las malformaciones vasculares corresponde al endoscópico. El tratamiento endoscópico con coagulación térmica es el
método de elección, con cauterización aplicada inicialmente en la periferia y luego en el centro de la lesión. Debe haber blanqueamiento de la mucosa
y ablación de todo el tejido vascular visible. La coagulación con plasma de argón es un tratamiento eficaz de cauterización sin contacto con las
El sangrado por malformaciones vasculares del tubo digestivo superior suele ser intermitente y de bajo grado, aunque llega a ser agudo y evidente. La
apariencia endoscópica puede ser variable, pero incluye una colección superficial o un penacho de vasos sanguíneos (véase la Lámina 30, en la
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sección de Fotografías). Estos también suelen detectarse mediante angiografía, con hallazgos que incluyen una vena de llenado temprano, un
penacho vascular y una vena de drenaje tardío.
Tratamiento
El tratamiento primario de las malformaciones vasculares corresponde al endoscópico. El tratamiento endoscópico con coagulación térmica es el
método de elección, con cauterización aplicada inicialmente en la periferia y luego en el centro de la lesión. Debe haber blanqueamiento de la mucosa
y ablación de todo el tejido vascular visible. La coagulación con plasma de argón es un tratamiento eficaz de cauterización sin contacto con las
malformaciones vasculares. Es importante evitar la sobredistensión (por el gas argón) del estómago o el intestino delgado durante el tratamiento, así
como evitar el contacto con el tejido cuando se usa la técnica de coagulación con plasma de argón. El tratamiento repetido no debe aplicarse en el
mismo lugar debido al riesgo de lesión transmural y perforación, en especial en el intestino delgado.
Se han utilizado varios medicamentos en un intento de tratar las malformaciones vasculares en el tubo digestivo superior. El tratamiento combinado
de estrógeno y progesterona se usa ampliamente, pero en general arroja resultados inconsistentes. Hay cierta eficacia con el uso de talidomida, sin
embargo, ésta no es posible utilizarla en mujeres en edad fértil debido a los riesgos fetales bien conocidos. La angiografía y la cirugía se pueden
ofrecer para las ineficacias de los tratamientos endoscópico y médico, pero rara vez son necesarias.
Bayudan AM, Chen CH. Thalidomide for refractory gastrointestinal bleeding from vascular malformations in patients with significant comorbidities.
World J Clin Cases . 2020;8(15):3218–3229.
[PubMed: 32874976]
Nardone G, Compare D, Martino A, Rocco A. Pharmacological treatment of gastrointestinal bleeding due to angiodysplasias: a position paper of the
Italian Society of Gastroenterology (SIGE). Dig Liver Dis . 2018;50(6):542–548.
[PubMed: 29610020]
5. Estómago en sandía (ectasia vascular antral gástrica)
Idiopática o asociada con hipertensión portal o esclerosis sistémica.
Aspecto endoscópico característico de filas radiantes de malformaciones vasculares que se extienden hacia fuera desde el píloro.
Patogenia
El estómago en sandía o GAVE es una causa relativamente inusual de sangrado del tubo digestivo superior. Esta entidad patológica suele aparecer
junto con la gastropatía hipertensiva portal o confundirse con ella. En esta afección, las malformaciones vasculares por lo general ocurren en filas de
rayas rojizas que se irradian hacia fuera desde el píloro, en un patrón que se parece a las rayas de una sandía. Estas rayas representan filas de
malformaciones vasculares y el estómago en sandía es fácil de reconocer en la forma clásica. Sin embargo, el estómago en sandía llega a tener un
aspecto menos organizado, con eritema más disperso y malformaciones vasculares, lo que dificulta su diagnóstico.
La causa del estómago en sandía es idiopática; sin embargo, suele deberse a prolapso gastroduodenal y se ha observado con mayor frecuencia en
pacientes con cirrosis, hipertensión portal y esclerosis sistémica. Los individuos con hipertensión portal concomitante tienen sangrado que es más
difícil de controlar, lo cual requiere tratamiento de la hipertensión portal subyacente.
Hallazgos clínicos
El diagnóstico del estómago en sandía se basa en la apariencia endoscópica clásica de filas radiales de malformaciones vasculares que se originan en
el área del píloro (véase la Lámina 31, en la sección de Fotografías). Si bien el diagnóstico se realiza por el aspecto endoscópico característico, suele
confirmarse por análisis histopatológico a partir de biopsia endoscópica. Las biopsias de estómago en sandía muestran áreas de ectasia vascular
asociadas con proliferación de células fusiformes y fibrohialinosis. El sangrado que surge casi siempre es crónico y de bajo grado, con frecuencia,
asociado con anemia por deficiencia de hierro y sangrado oculto. Es inusual tener hemorragia gastrointestinal superior aguda o masiva del estómago
en sandía.
Tratamiento
El tratamiento endoscópico es eficaz para tratar el estómago en sandía, en especial en ausencia de hipertensión portal concomitante. Esto es posible
El diagnóstico del estómago en sandía se basa en la apariencia endoscópica clásica de filas radiales de malformaciones vasculares que se originan en
el área del píloro (véase la Lámina 31, en la sección de Fotografías). Si bien el diagnóstico se realiza por el aspecto endoscópico característico, suele
confirmarse por análisis histopatológico a partir de biopsia endoscópica. Las biopsias de estómago en sandía muestran áreas de ectasia vascular
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asociadas con proliferación de células fusiformes y fibrohialinosis. El sangrado que surge casi siempre es crónico y de bajo grado, con frecuencia,
asociado con anemia por deficiencia de hierro y sangrado oculto. Es inusual tener hemorragia gastrointestinal superior aguda o masiva del estómago
en sandía.
Tratamiento
El tratamiento endoscópico es eficaz para tratar el estómago en sandía, en especial en ausencia de hipertensión portal concomitante. Esto es posible
llevarlo a cabo con electrocoagulación multipolar o coagulación con plasma de argón. Se requieren varios ciclos de tratamiento para eliminar las
ectasias vasculares y disminuir o detener el sangrado. En pacientes resistentes con estómago en sandía, se han utilizado de manera eficaz la ablación
por radiofrecuencia, la ligadura con bandas y la crioterapia. Si bien la mayoría de los enfermos responde al tratamiento endoscópico, es posible que
se necesite cirugía para los pacientes que presentan sangrado persistente a pesar del tratamiento endoscópico. El método quirúrgico con antrectomía
previene el sangrado adicional.
Hsu WH, Wang YK, Hsieh MS, et al. Insights into the management of gastric antral vascular ectasia (watermelon stomach). Therap Adv Gastroenterol .
2018;11:1756283X17747471. Published 2018 Jan 14.
[PubMed: 29399041]
McGorisk T, Krishnan K, Keefer L, Komanduri S. Radiofrequency ablation for refractory gastric antral vascular ectasia (with video). Gastrointest
Endosc . 2013;78:584–588.
[PubMed: 23660565]
CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HEMORRAGIA NO VARICOSA
1. Fístula aortoentérica
Se necesita una gran suspicacia para sospechar el diagnóstico.
El sangrado masivo llega a causar exanguinación.
Se requiere diagnóstico rápido y cirugía inmediata.
Las fístulas aortoentéricas surgen cuando hay una comunicación directa entre la aorta y el tubo digestivo. Por lo general, esto ocurre en pacientes que
tuvieron un injerto aórtico protésico que se erosiona en el intestino. También suelen aparecer por aneurismas aórticos, después de radioterapia o por
aortitis posinfecciosa (p. ej., por sífilis o tuberculosis), traumatismo o invasión tumoral.
Las porciones tercera y cuarta del duodeno son los sitios más comunes de fístulas aortoentéricas, seguidas por el yeyuno y el íleon. Los pacientes
llegan a tener un sangrado “precursor” con hematemesis inicial o hematoquecia, que es posible remitir de manera espontánea. Esto puede ser
seguido por un sangrado masivo, incluido el desangramiento, por lo que es importante diagnosticar esta anomalía lo antes posible. Suele ocurrir
hemorragia intermitente si un coágulo de sangre sella temporalmente una conexión fistulosa. El dolor abdominal o de espalda surge en alrededor de
la mitad de los pacientes. Quizá se presenten signos de fiebre o infección. En la exploración física, llega a escucharse un soplo o palparse una masa
pulsátil.
Se necesita gran suspicacia para sospechar el diagnóstico de manera adecuada a un paciente con una fístula aortoentérica mientras aún hay tiempo
para un tratamiento eficaz. En un enfermo que tiene un factor de riesgo conocido, como un injerto aórtico previo, se debe considerar este diagnóstico.
También debe sospecharse en personas con hemorragia de la tercera o cuarta porción del duodeno, en particular con sangrado masivo. El material
del injerto aórtico puede verse en ocasiones en la endoscopia sobresaliendo hacia la luz intestinal. El diagnóstico suele confirmarse mediante CT con
angiografía o angiografía directamente. Las pruebas de diagnóstico deben hacerse de manera expedita junto con la evaluación quirúrgica.
El tratamiento de una fístula aortoentérica es quirúrgico. La tasa de mortalidad de una fístula no reconocida es de 100%, mientras que la mortalidad
de una fístula reconocida es de 30%. El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica de la fístula aortoentérica.
Perencevich M, Saltzman JR, Levy BD, Loscalzo J. Clinical problemsolving. The search is on. N Engl J Med . 2013;368:562–567.
[PubMed: 23388008]
También debe sospecharse en personas con hemorragia de la tercera o cuarta porción del duodeno, en particular con sangrado masivo. El material
del injerto aórtico puede verse en ocasiones en la endoscopia sobresaliendo hacia la luz intestinal. El diagnóstico suele confirmarse mediante CT con
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angiografía o angiografía directamente. Las pruebas de diagnóstico deben hacerse de manera expedita junto con la evaluación quirúrgica.
El tratamiento de una fístula aortoentérica es quirúrgico. La tasa de mortalidad de una fístula no reconocida es de 100%, mientras que la mortalidad
de una fístula reconocida es de 30%. El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica de la fístula aortoentérica.
Perencevich M, Saltzman JR, Levy BD, Loscalzo J. Clinical problemsolving. The search is on. N Engl J Med . 2013;368:562–567.
[PubMed: 23388008]
2. Hemobilia
Tríada de ictericia, cólico biliar y hemorragia digestiva.
Considerar en pacientes después de traumatismo o intervención hepática.
La hemobilia, hemorragia que se produce en el sistema hepatobiliar, es una causa poco frecuente de hemorragia gastrointestinal superior aguda. Se
debe considerar la hemobilia en pacientes que han tenido antecedentes recientes de lesión hepática o del sistema biliar. Esto incluye traumatismo en
el área y biopsias hepáticas percutáneas (o transyugulares) y colangiografías transhepáticas percutáneas. La hemobilia también puede ocurrir por
cálculos biliares, colecistitis, tumores hepatobiliares, abscesos hepáticos y aneurismas.
La tríada clásica de hemobilia de Quincke es el cólico biliar, la ictericia obstructiva y la hemorragia gastrointestinal. La ictericia obstructiva llega a estar
asociada con sepsis biliar. Se debe considerar que los pacientes con esta tríada tal vez tienen hemobilia.
El diagnóstico de hemobilia quizá sea difícil de obtener mediante endoscopia digestiva superior. Por lo general, se necesita un duodenoscopio de
visión lateral para mirar la ampolla directamente o para hacer una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y eliminar la sangre en el sistema
biliar que causa la obstrucción (ERCP) (véase la Lámina 32, en la sección de Fotografías). Es posible realizar una angiografía por CT o una angiografía
para localizar el origen del sangrado.
El tratamiento se dirige a la causa principal de la hemorragia. Si bien en ocasiones el tratamiento se puede realizar de forma endoscópica, por lo
general debe llevarse a cabo de manera angiográfica (como por embolización arterial) o quirúrgica.
Zhornitskiy A, Berry R, Han JY, Tabibian JH. Hemobilia: historical overview, clinical update, and current practices. Liver Int . 2019;39(8):1378–1388.
[PubMed: 30932305]
3. Hemosuccus pancreaticus
Se sospecha cuando el sangrado se asocia con enfermedad pancreática.
Se detecta mejor con un duodenoscopio de visión lateral.
Hemosuccus pancreaticus se genera cuando hay hemorragia del conducto pancreático; se trata de una causa poco frecuente de hemorragia digestiva
superior que suele deberse a pancreatitis crónica, seudoquistes pancreáticos o tumores pancreáticos. El sangrado ocurre cuando hay erosión en un
vaso, formando una comunicación directa con el conducto pancreático. También puede aparecer después de una endoscopia terapéutica del
páncreas, incluida la esfinterotomía pancreática o la extracción de cálculos.
El diagnóstico de hemosuccus pancreaticus debe sospecharse cuando se presenta hemorragia digestiva superior en el cuadro clínico de una
enfermedad pancreática. Si bien llega a ser difícil detectarla mediante una endoscopia de rutina, un duodenoscopio de visión lateral y una ERCP
suelen revelar el conducto pancreático como el origen del sangrado. Es posible confirmar el diagnóstico mediante angiografía por CT abdominal o
angiografía. La angiografía mesentérica es una modalidad terapéutica importante, con frecuencia con tratamiento que usa embolización con espiral
para controlar el sangrado agudo. Para la hemorragia persistente o masiva, quizá sea necesaria una cirugía con resección del área sangrante o
ligadura del vaso sangrante.
vaso, formando una comunicación directa con el conducto pancreático. También puede aparecer después de una endoscopia terapéutica del
páncreas, incluida la esfinterotomía pancreática o la extracción de cálculos.
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El diagnóstico de hemosuccus pancreaticus debe sospecharse cuando se presenta hemorragia digestiva superior en el cuadro clínico de una
enfermedad pancreática. Si bien llega a ser difícil detectarla mediante una endoscopia de rutina, un duodenoscopio de visión lateral y una ERCP
suelen revelar el conducto pancreático como el origen del sangrado. Es posible confirmar el diagnóstico mediante angiografía por CT abdominal o
angiografía. La angiografía mesentérica es una modalidad terapéutica importante, con frecuencia con tratamiento que usa embolización con espiral
para controlar el sangrado agudo. Para la hemorragia persistente o masiva, quizá sea necesaria una cirugía con resección del área sangrante o
ligadura del vaso sangrante.
Shetty S, Shenoy S, Costello R, Adeel MY, Arora A. Hemosuccus Pancreaticus. J Ayub Med Coll Abbottabad . 2019;31(4):622–626.
[PubMed: 31933323]
Yu P, Gong J. Hemosuccus pancreaticus: a minireview. Ann Med Surg (Lond ). 2018;28:45–48.

[PubMed: 29744052]
4. Lesión de Cameron
Se necesita una inspección minuciosa de la hernia hiatal durante la endoscopia.
Hemorragia digestiva aguda o crónica.
Las lesiones de Cameron son erosiones o úlceras que se generan en el aspecto distal de una hernia hiatal. Si bien esto puede ser un hallazgo
incidental, una lesión de Cameron quizá sea la causa de la hemorragia gastrointestinal superior aguda o crónica y la anemia por deficiencia de hierro.
El mecanismo de formación de una lesión de Cameron no se comprende por completo, aunque los posibles factores causales incluyen el reflujo
gastroesofágico y el traumatismo mecánico del área. El diagnóstico requiere una endoscopia superior y, si no sangra de manera activa, la lesión llega a
pasarse por alto fácilmente o confundirse con un hallazgo incidental.
El tratamiento de una lesión de Cameron depende de la situación clínica. Los pacientes con hemorragia aguda suelen tratarse de modo eficaz con
métodos endoscópicos estándares. Los enfermos que no tienen sangrado agudo, pero padecen pérdida de sangre crónica, pueden tratarse con un
régimen terapéutico médico, como tratamiento con PPI y reposición de hierro. La reparación quirúrgica de la hernia hiatal es curativa, pero rara vez se
necesita.
Parikh K, Ali MA, Wong RC. Unusual causes of upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am . 2015;25(3):583–605.
[PubMed: 26142040]
5. Tumores del tubo digestivo superior
Los tumores benignos y malignos suelen sangrar.
El sangrado puede ser lento o masivo.
Las neoplasias del tubo digestivo superior constituyen menos de 3% de las hemorragias digestivas superiores. Estos tumores llegan a ser tumores
malignos (primarios o metastásicos), como adenocarcinomas, linfomas y melanomas, o ser benignos, como leiomiomas, tumores del estroma
gastrointestinal o lipomas.
Los síntomas que sugieren que la hemorragia suele deberse a un tumor gastrointestinal incluyen aquéllos atribuibles al tumor primario, como
disfagia por cáncer de esófago u obstrucción de la salida gástrica debida a carcinoma de estómago. Otros síntomas son inespecíficos e incluyen
caquexia, pérdida de peso y saciedad temprana.
El sangrado de un tumor gastrointestinal superior puede deberse a erosiones o úlceras difusas de la mucosa, o a la erosión del tumor en un vaso
subyacente (véanse las Láminas 33 y 34, en la sección de Fotografías). La hemorragia llega a ser lenta o quizá sea masiva. Si el diagnóstico de un tumor
Las neoplasias del tubo digestivo superior constituyen menos de 3% de las hemorragias digestivas superiores. Estos tumores llegan a ser tumores
malignos (primarios o metastásicos), como adenocarcinomas, linfomas y melanomas, o ser benignos, como leiomiomas, tumores del estroma
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gastrointestinal o lipomas.
Los síntomas que sugieren que la hemorragia suele deberse a un tumor gastrointestinal incluyen aquéllos atribuibles al tumor primario, como
disfagia por cáncer de esófago u obstrucción de la salida gástrica debida a carcinoma de estómago. Otros síntomas son inespecíficos e incluyen
caquexia, pérdida de peso y saciedad temprana.
El sangrado de un tumor gastrointestinal superior puede deberse a erosiones o úlceras difusas de la mucosa, o a la erosión del tumor en un vaso
subyacente (véanse las Láminas 33 y 34, en la sección de Fotografías). La hemorragia llega a ser lenta o quizá sea masiva. Si el diagnóstico de un tumor
no se conoce previamente, es posible su detección en el momento de la endoscopia y confirmarse con biopsias. Tal vez se necesite una ecografía
endoscópica para evaluar las masas submucosas para caracterizarlas por completo o realizar una biopsia.
Es posible realizar el tratamiento endoscópico de pacientes con hemorragia gastrointestinal superior, pero es menos efectivo en el cuadro clínico de
tumores. Por lo general, los tratamientos endoscópicos estándar, aunque suelen ser efectivos, con frecuencia se usan como una medida provisional
antes de efectuar medidas más definitivas, como la cirugía angiográfica, porque por lo regular se produce un nuevo sangrado después del control
endoscópico de la hemorragia, lo que requiere una atención más duradera. Se descubrió que el aerosol hemostático controla el sangrado maligno
activo y quizá sea eficaz en el tratamiento de varios sitios de exudación y puede dar como resultado una hemostasia a largo plazo. Sin embargo,
cuando se produce un sangrado a chorro debido a la erosión del tumor en una arteria subyacente grande, es probable que el aerosol hemostático
sólo proporcione un tratamiento temporal. El régimen terapéutico médico es ineficaz en este cuadro clínico, aunque es posible proporcionar medidas
paliativas, incluidas la quimioterapia y la radiación del tumor primario.
Los pacientes que tienen hemorragia debida a una neoplasia maligna del tubo digestivo superior tienen un pronóstico muy precario. La mayoría de
los enfermos morirá dentro de los 3 meses siguientes. Sin embargo, los individuos que tienen un tumor digestivo superior benigno que sangra deben
curarse mediante resección quirúrgica.
Meng ZW, Marr KJ, Mohamed R, James PD. Longterm effectiveness, safety and mortality associated with the use of TC325 for malignancyrelated
upper gastrointestinal bleeds: a multicentre retrospective study. J Can Assoc Gastroenterol . 2019;2(2):91–97.
[PubMed: 31294371]
Ofosu A, Ramai D, Latson W, Adler DG. Endoscopic management of bleeding gastrointestinal tumors. Ann Gastroenterol . 2019;32(4):346–351.
[PubMed: 31263356]
HEMORRAGIA VARICOSA
1. Várices gastroesofágicas
Signo de hepatopatía avanzada.
Las várices más grandes sangran con más frecuencia.
Se asocia con una alta tasa de infecciones bacterianas.
Suele afectar el esófago, el estómago, o ambos.
Las várices esofágicas y gástricas suelen aparecer sin ningún síntoma clínico. En pacientes con cirrosis, en particular en etapas más avanzadas, se
realizan medidas de detección para identificar várices en un intento por disminuir el riesgo de sangrado inicial. La hemorragia varicosa aguda es
diferente del sangrado no varicoso en muchos aspectos. Sólo 50% de los pacientes con hemorragia por várices deja de sangrar de manera espontánea
(en comparación con alrededor de 80–90% de los individuos con hemorragia gastrointestinal superior sin várices). Después de la interrupción de la
hemorragia activa por várices, existe un alto riesgo de sangrado recurrente dentro de las 6 semanas. El momento de mayor riesgo es en las primeras
48–72 horas, y más de 50% de todos los episodios de sangrado recurrente ocurre en los primeros 10 días. La mortalidad durante las 6 semanas
posteriores a la hemorragia índice está directamente relacionada con el sangrado recurrente. Los factores de riesgo de nuevas hemorragias incluyen
edad mayor de 60 años, várices grandes, hemorragia inicial grave (hemoglobina < 8 g/dL al ingreso) e insuficiencia renal. La mortalidad es de 5–50%
para cada episodio de hemorragia, y de 70–80% en aquéllos con sangrado continuo. En los últimos años ha habido una disminución de la mortalidad
debido a la prevención de sangrado recurrente mediante un tratamiento endoscópico más expedito y efectivo junto con medicamentos vasoactivos
Las várices esofágicas y gástricas suelen aparecer sin ningún síntoma clínico. En pacientes con cirrosis, en particular en etapas más avanzadas, se
realizan medidas de detección para identificar várices en un intento por disminuir el riesgo de sangrado inicial. La hemorragia varicosa aguda es
diferente del sangrado no varicoso en muchos aspectos. Sólo 50% de los pacientes con hemorragia por várices deja de sangrar de manera espontánea
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(en comparación con alrededor de 80–90% de los individuos con hemorragia gastrointestinal superior sin várices). Después de la interrupción de la
hemorragia activa por várices, existe un alto riesgo de sangrado recurrente dentro de las 6 semanas. El momento de mayor riesgo es en las primeras
48–72 horas, y más de 50% de todos los episodios de sangrado recurrente ocurre en los primeros 10 días. La mortalidad durante las 6 semanas
posteriores a la hemorragia índice está directamente relacionada con el sangrado recurrente. Los factores de riesgo de nuevas hemorragias incluyen
edad mayor de 60 años, várices grandes, hemorragia inicial grave (hemoglobina < 8 g/dL al ingreso) e insuficiencia renal. La mortalidad es de 5–50%
para cada episodio de hemorragia, y de 70–80% en aquéllos con sangrado continuo. En los últimos años ha habido una disminución de la mortalidad
debido a la prevención de sangrado recurrente mediante un tratamiento endoscópico más expedito y efectivo junto con medicamentos vasoactivos
eficaces, así como la prevención de infecciones debido al uso de antibióticos profilácticos. La hemorragia varicosa es la causa de un tercio de todas las
muertes por cirrosis.
Patogenia
Las várices esofágicas y gástricas se generan como resultado de la hipertensión portal. Esta última suele deberse a causas prehepáticas (p. ej.,
trombosis de la vena porta y esquistosomiasis), hepatopatía (la cirrosis más común) y enfermedad poshepática (p. ej., trombosis de la vena hepática,
insuficiencia cardiaca y pericarditis constrictiva). Las várices son colaterales venosas dilatadas que tienen una pared relativamente débil con tendencia
a romperse y llega a sangrar de manera masiva. Las várices pueden aislarse en el estómago si son resultado de trombosis de la vena esplénica,
pancreatitis aguda o un tumor pancreático.
Hallazgos clínicos
Los síntomas del sangrado por várices son inespecíficos e incluyen hematemesis, melena y hematoquecia. Los pacientes pueden sentirse aturdidos y
mareados, y aquéllos con hepatopatía grave suelen tener encefalopatía hepática. Otros signos y síntomas asociados son manifestaciones de cirrosis,
que incluyen ictericia, telangiectasias aracnoides, eritema palmar, ascitis y contracturas de Dupuytren.
Se observan anomalías de las enzimas hepáticas (alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa) en personas con daño hepatocelular activo.
Los pacientes quizá lleguen a tener hiperbilirrubinemia y función de síntesis deficiente, con hipoalbuminemia y un INR alto. Los pacientes con
supresión de la médula ósea por alcohol pueden presentar pancitopenia; aquéllos con hiperesplenismo quizá tengan plaquetas bajas. Cuando hay
insuficiencia hepática, tal vez surja hipoglucemia y, en aquéllos con síndrome hepatorrenal, el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina están
aumentados.
La endoscopia digestiva superior es la modalidad diagnóstica primaria y permite el tratamiento endoscópico. Los criterios de la Japanese Research
Society for Portal Hypertension incluyen una clasificación del tamaño (o de la forma). Las várices rectas pequeñas se clasifican como F1, las várices
tortuosas agrandadas que ocupan menos de un tercio de la luz esofágica son F2, y las várices grandes en forma de espiral que abarcan más de un
tercio de la luz esofágica son F3. La CT abdominal o la ecografía abdominal suelen mostrar la presencia de vasos colaterales o la recanalización de la
vena umbilical. Los gradientes de presión venosa hepática mayor de 12 mm Hg constituyen un predictor de sangrado.
El diagnóstico diferencial incluye las causas no varicosas de hemorragia gastrointestinal superior. Se ha encontrado que los pacientes con cirrosis y
hemorragia gastrointestinal superior tienen una fuente de hemorragia varicosa en 50–90% de los casos. Sin embargo, los enfermos con cirrosis
también llegan a sangrar por esofagitis, enfermedad ulcerosa péptica, desgarros de MalloryWeiss y otras fuentes no varicosas.
Complicaciones
La hemorragia por várices esofágicas o gástricas puede ser masiva e incontrolable, lo cual provoca hemorragia grave y muerte. La hemorragia aguda
por várices en un paciente con cirrosis suele precipitar empeoramiento mayor de la hepatopatía, con aumento de la encefalopatía hepática y
generación del síndrome hepatorrenal. Las infecciones bacterianas están presentes hasta en 20% de los pacientes cirróticos con hemorragia
gastrointestinal y, posteriormente, se desarrollan en 50% adicional de los enfermos durante la hospitalización por hemorragias varicosas. Se ha
demostrado que el uso de antibióticos profilácticos en personas con hemorragia aguda por várices disminuye las tasas de infección subsiguiente,
peritonitis bacteriana espontánea, bacteriemia y fallecimiento.
Tratamiento
por várices en un paciente con cirrosis suele precipitar empeoramiento mayor de la hepatopatía, con aumento de la encefalopatía hepática y
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generación del síndrome hepatorrenal. Las infecciones bacterianas están presentes hasta en 20% de los pacientes cirróticos con hemorragia
gastrointestinal y, posteriormente, se desarrollan en 50% adicional de los enfermos durante la hospitalización por hemorragias varicosas. Se ha
demostrado que el uso de antibióticos profilácticos en personas con hemorragia aguda por várices disminuye las tasas de infección subsiguiente,
peritonitis bacteriana espontánea, bacteriemia y fallecimiento.
Tratamiento
Por lo general, los pacientes con hemorragia aguda por várices se tratan con diversas modalidades de manera simultánea, que incluyen tratamientos
médicos y endoscópico. Debe evitarse la reanimación excesiva, ya que la reposición de volumen excesivamente intensiva se ha asociado con la
precipitación de más hemorragias. Debido a la agudeza y gravedad del sangrado, quizá sean necesarios los tratamientos radiológicos y quirúrgicos.
De manera similar a la hemorragia gastrointestinal superior no varicosa, las transfusiones de sangre, en general, deben apuntar a una hemoglobina >
7 g/dL. Los pacientes con hemorragia por várices tratados con una estrategia de transfusión restrictiva tienen tasas de mortalidad más bajas que
aquéllos tratados con una estrategia de transfusión liberal.
A. Tratamiento médico
Cuando se sospecha sangrado por várices, debe iniciarse tratamiento médico para reducir el sangrado antes de la evaluación endoscópica. El uso de
antibióticos profilácticos (casi siempre una quinolona o ceftriaxona) administrados antes de la endoscopia en pacientes cirróticos reduce las
complicaciones infecciosas y la mortalidad.
Se ha demostrado que los medicamentos reducen la hemorragia activa por várices. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina que se
libera de manera sostenida y lenta. Es eficaz para controlar el sangrado con reducción de la mortalidad como la vasopresina. Por desgracia, la
terlipresina hoy día no está disponible en Estados Unidos, pero se utiliza ampliamente en otros países.
El octreótido, un análogo de la somatostatina, se ha estudiado de manera intensa en personas con várices esofágicas y gástricas sangrantes; causa
vasoconstricción de manera indirecta y disminuye el flujo sanguíneo portal. El octreótido, por lo general, se administra como una inyección en bolo de
50 μg seguida de una infusión continua de 50 μg/h por vía intravenosa. El octreótido es eficaz para lograr la hemostasia y prevenir el sangrado
recurrente temprano. Una vez que los pacientes se estabilizan del episodio hemorrágico agudo por várices, se administran βbloqueadores para
prevenir nuevas hemorragias (véase Hiperplasia nodular regenerativa, en el capítulo 49, para un análisis adicional sobre la hipertensión portal).
El tratamiento de elección para las várices esofágicas sangrantes es la hemostasia endoscópica (véanse las Láminas 35 y 36, en la sección de
Fotografías). El objetivo del tratamiento endoscópico es encontrar el origen del sangrado y tratarlo de manera efectiva. Las várices se evalúan en busca
de signos de hemorragia activa o marcadores de sangrado reciente. Estos marcadores incluyen várices grandes y tortuosas con marcas rojas (rayas
rojas longitudinales en las várices que se asemejan a columnas rojas de pana), manchas rojo cereza (manchas leves rojo cereza que son planas en una
várice) y manchas hemoquísticas (manchas rojas leves elevadas que se superponen a las várices, las cuales aparecen como “ampollas de sangre”). Los
tapones de plaquetas o fibrina son proyecciones blancas similares a pezones proyectadas desde una várice, lo cual indica un sitio con hemorragia
reciente y con un riesgo muy alto de sangrado.
Los tratamientos endoscópicos para las várices esofágicas se aplican inicialmente al esófago distal en la unión gastroesofágica y luego se extienden
proximalmente. La mayor parte del sangrado por várices proviene del esófago a 5–10 cm en sentido distal. Las várices gástricas reaccionan mal a los
tratamientos endoscópicos tradicionales y no responden a los tratamientos de bandas e inyecciones endoscópicas clásicas (véase la Lámina 37, en la
sección de Fotografías). La administración de inyecciones de cianoacrilato para el sangrado de várices gástricas es efectiva, aunque en ocasiones se
asocia con complicaciones graves, incluida la embolia pulmonar, cuyo uso no está aprobado en Estados Unidos. Recientemente, se ha demostrado
que la combinación de espirales vasculares colocadas por ecografía endoscópica en las várices junto con la inyección de pegamento o espuma de gel
es eficaz y suele reducir la posibilidad de embolia.
La escleroterapia con inyección endoscópica es un método más antiguo para inyectar várices esofágicas directamente mediante una técnica de manos
libres con 1–3 mL de un medicamento esclerosante (morruato de sodio o etanolamina) en cada sitio. Se han utilizado numerosas técnicas y fármacos
para esclerosar las várices. Si bien esta técnica es eficaz, la ligadura de várices esofágicas con banda es más efectiva, asociada con menos sangrado
recurrente, menos complicaciones y una tasa de mortalidad más baja, y requiere menos sesiones de tratamiento para obliterar las várices. Por tanto,
esta técnica casi nunca se utiliza como régimen terapéutico primario, aunque todavía puede haber un papel para la inyección de várices residuales
después del tratamiento de ligadura con bandas que no son susceptibles a bandas adicionales.
La ligadura endoscópica de várices es el tratamiento de elección para el control de la hemorragia aguda por várices esofágicas. El tratamiento
endoscópico de ligadura de várices esofágicas con bandas es un método para colocar bandas elásticas en las várices. Por lo general, esto se realiza
inicialmente dentro de los 5 cm distales del esófago y se extiende proximalmente según sea la longitud de la cadena de várices. Las várices se
succionan en un dispositivo de bandas, y éstas se liberan alrededor de la base de las várices. La ligadura de várices esofágicas con banda controla el
libres con 1–3 mL de un medicamento esclerosante (morruato de sodio o etanolamina) en cada sitio. Se han utilizado numerosas técnicas y fármacos
para esclerosar las várices. Si bien esta técnica es eficaz, la ligadura de várices esofágicas con banda es más efectiva, asociada con menos sangrado
recurrente, menos complicaciones y una tasa de mortalidad más baja, y requiere menos sesiones de tratamiento para obliterar las várices. Por tanto,
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esta técnica casi nunca se utiliza como régimen terapéutico primario, aunque todavía puede haber un papel para la inyección de várices residuales
después del tratamiento de ligadura con bandas que no son susceptibles a bandas adicionales.
La ligadura endoscópica de várices es el tratamiento de elección para el control de la hemorragia aguda por várices esofágicas. El tratamiento
endoscópico de ligadura de várices esofágicas con bandas es un método para colocar bandas elásticas en las várices. Por lo general, esto se realiza
inicialmente dentro de los 5 cm distales del esófago y se extiende proximalmente según sea la longitud de la cadena de várices. Las várices se
succionan en un dispositivo de bandas, y éstas se liberan alrededor de la base de las várices. La ligadura de várices esofágicas con banda controla el
sangrado agudo en > 90% de los pacientes, pero con una tasa de sangrado recurrente hasta de 30%. Un inconveniente de la técnica de bandas es que
llega a ser difícil de llevar a cabo en caso de hemorragia activa; tal vez sea complicado localizar el origen exacto del sangrado con la vista endoscópica
restringida que ofrece el dispositivo de bandas, y la sangre puede acumularse dentro del mecanismo de bandas.
Hay varios métodos nuevos informados para controlar de manera endoscópica la hemorragia si los métodos estándar no son efectivos. Similar al
sangrado no varicoso, el aerosol hemostático se utiliza de modo eficaz para controlar la hemorragia activa por várices, aunque no está aprobado por
la FDA para esta indicación en Estados Unidos. Además, las endoprótesis metálicas recubiertas autoexpandibles, especialmente diseñadas, es posible
implementarlas para el control de la hemorragia por várices esofágicas resistente con buenos índices de eficacia.
C. Taponamiento con globo
El taponamiento con globo es una manera eficaz de lograr la hemostasia a corto plazo, pero debe reservarse para los pacientes cuyo sangrado por
várices no suele controlarse con tratamiento endoscópico o que tienen una hemorragia masiva, la cual impide un intento endoscópico. Un dispositivo
de uso común es la sonda de SengstakenBlakemore, que tiene un globo gástrico grande de 250 mL y un globo esofágico, así como un puerto de
succión gástrica. En pacientes con sangrado masivo incontrolable por otras medidas, es posible colocar este tubo con el globo gástrico inflado
primero, después de la confirmación radiográfica de la posición adecuada. Por lo general, también se coloca una sonda nasogástrica en el esófago por
encima del nivel del globo para la succión. Si es necesario, el globo esofágico suele inflarse con cuidado. Sin embargo, la utilización del globo
esofágico se asocia con necrosis y rotura de la pared esofágica, una complicación letal. Si no se realiza el tratamiento definitivo, es probable que se
produzca una hemorragia recurrente cuando se desinfla el globo. En general, el taponamiento con globo debe usarse en un esfuerzo por estabilizar
de manera temporal a un paciente antes de realizar un tratamiento radiológico más definitivo.
D. Tratamiento radiológico
El principal tratamiento radiológico es la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
La TIPS crea una derivación portosistémica a través de un acceso transyugular. En este procedimiento se lleva a cabo una conexión entre las venas
porta y hepática y se coloca una endoprótesis entre ambas venas. Las complicaciones incluyen encefalopatía debido a la derivación, oclusión de la
derivación con sangrado recurrente y migración de la derivación. Si bien la TIPS es muy eficaz para controlar la hemorragia (hemostasia inmediata en
> 90% y sangrado recurrente en alrededor de 10% de los pacientes), en general, la TIPS se realiza en personas que tienen hemorragia persistente por
várices a pesar de los intentos de control endoscópicos y médicos. Sin embargo, un estudio multicéntrico con asignación al azar que comparó la TIPS
con tratamientos médicos y endoscópicos óptimos en enfermos con alto riesgo de nuevas hemorragias, encontró mejores tasas de hemorragias
recurrentes y de mortalidad con el tratamiento mediante TIPS. Teniendo en cuenta estos resultados, los pacientes con enfermedad de ChildPugh B o
C que poseen un riesgo muy alto de sangrado recurrente deben ser considerados para el tratamiento con TIPS al principio de su ciclo hospitalario.
Para los pacientes con várices gástricas sangrantes, otra alternativa angiográfica es la obliteración transvenosa retrógrada con globo ocluido (BRTO,
balloonoccluded retrograde transvenous obliteration). En el procedimiento de la BRTO, se dirige un catéter a la derivación gastrorrenal o gastrocava y
se expande un globo para bloquear la derivación. Luego se inyecta esclerosante directamente en las várices gástricas hasta que se elimina el flujo. La
BRTO tiene una eficacia similar a la de un procedimiento de TIPS, pero genera menos efectos secundarios, como sangrado posterior a la intervención
quirúrgica, encefalopatía y fallecimiento.
E. Tratamiento quirúrgico
Es posible hacer diversos tratamientos quirúrgicos para controlar el sangrado por várices esofágicas y gástricas. Éstos incluyen la creación de una
derivación portosistémica, que suele ser una derivación portocava (no selectiva) o una derivación esplenorrenal distal (selectiva). Como alternativa, es
posible llevar a cabo una sección esofágica, en la cual se corta el esófago distal y luego se vuelve a unir con grapas después de la ligadura de las
várices, con desvascularización de la unión gastroesofágica (procedimiento de Sugiura). En general, los pacientes que tienen los mejores resultados
con el tratamiento de derivación quirúrgica presentan una función hepática relativamente bien conservada (clase A de ChildTurcottePugh), pero en
quienes el tratamiento endoscópico ha sido ineficaz. La cirugía definitiva para controlar el sangrado de las várices es el trasplante hepático. Ésta es
una alternativa sólo para enfermos que ya están en una lista para trasplante hepático debido a una función hepática deficiente.
Curso y pronóstico
La hemorragia por várices es una causa importante de sangrado recurrente y muerte. Los pacientes tienen alto riesgo de hemorragia recurrente hasta
Es posible hacer diversos tratamientos quirúrgicos para controlar el sangrado por várices esofágicas y gástricas. Éstos incluyen la creación de una
derivación portosistémica, que suele ser una derivación portocava (no selectiva) o una derivación esplenorrenal distal (selectiva). Como alternativa, es
posible llevar a cabo una sección esofágica, en la cual se corta el esófago distal y luego se vuelve a unir con grapas después de la ligadura de las
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várices, con desvascularización de la unión gastroesofágica (procedimiento de Sugiura). En general, los pacientes que tienen los mejores resultados
con el tratamiento de derivación quirúrgica presentan una función hepática relativamente bien conservada (clase A de ChildTurcottePugh), pero en
quienes el tratamiento endoscópico ha sido ineficaz. La cirugía definitiva para controlar el sangrado de las várices es el trasplante hepático. Ésta es
una alternativa sólo para enfermos que ya están en una lista para trasplante hepático debido a una función hepática deficiente.
Curso y pronóstico
La hemorragia por várices es una causa importante de sangrado recurrente y muerte. Los pacientes tienen alto riesgo de hemorragia recurrente hasta
que se obliteran las várices gastroesofágicas. Si un individuo sobrevive al episodio hemorrágico inicial, se realizan ciclos repetidos de ligadura con
banda aproximadamente cada 2 a 4 semanas hasta que se obliteran las várices. Esta técnica con frecuencia se combina con tratamiento médico que
usa βbloqueo. El pronóstico para los pacientes con várices gastroesofágicas sangrantes es malo, incluso con el control de las várices sangrantes, ya
que esto indica hepatopatía progresiva. Los pacientes mueren por descompensación hepática, nuevas hemorragias, infecciones, insuficiencia renal y
otras complicaciones.
2. Gastropatía hipertensiva portal
Aspecto endoscópico característico de “piel de serpiente”.
Causa poco frecuente de hemorragia aguda.
Hallazgos clínicos
La gastropatía hipertensiva portal, también llamada gastropatía congestiva, se presenta con edema y dilatación venosa capilar en la submucosa y
mucosa del estómago. Esto causa friabilidad y suele resultar en sangrado con rotura de los vasos ectásicos. Mediante endoscopio, se observa un
patrón reticular en forma de mosaico de mucosa rosada, con una apariencia característica de “piel de serpiente”. En personas con cirrosis e
hipertensión portal, el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica aumenta, lo cual provoca congestión e hiperemia del estómago.
La gastropatía hipertensiva portal llega a generarse después del tratamiento endoscópico de las várices esofágicas. Se propone que el tratamiento de
las várices esofágicas aumenta la contrapresión en el estómago, lo cual conduce a la congestión gástrica. En general, ésta es una causa relativamente
poco frecuente de hemorragia digestiva superior aguda, aunque puede ser una fuente de pérdida de sangre crónica en pacientes cirróticos.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la gastropatía por hipertensión portal es disminuir las presiones portales y, por tanto, detener la hemorragia. Los
tratamientos endoscópicos casi nunca son efectivos en este trastorno, aunque es posible utilizar el aerosol hemostático como tratamiento temporal.
El área afectada es difusa y los compuestos farmacológicos que disminuyen el flujo sanguíneo, como el octreótido, suelen utilizarse de manera
intensiva. Los βbloqueadores en dosis bajas como el propranolol (20–40 mg/día) con frecuencia se administran al inicio, y la dosis aumenta y se
ajusta hasta que se detiene el sangrado o se presentan efectos secundarios. Los pacientes con hemorragia no controlada llegan a necesitar
tratamiento con TIPS o cirugía de derivación. En individuos con hepatopatía descompensada está indicado el trasplante hepático.
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