CAPÍTULO 207 - Parotiditis

Universidad del Valle de México UVM
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 207: Parotiditis
Jessica Leung; Mariel Marlow
INTRODUCCIÓN
La parotiditis es una enfermedad viral sistémica aguda que se resuelve de forma espontánea, casi siempre caracterizada por inflamación de las
parótidas u otras glándulas salivales. Aunque en alguna época la parotiditis se consideró una enfermedad infantil universal en Estados Unidos, la
vacunación sistemática derivó en un descenso > 99% de los casos a principios de la década del año 2000. Sin embargo, desde el 2006 se ha advertido
un aumento de los casos de parotiditis en ese país, la mayor parte entre personas con vacunación completa. Debe sospecharse esta enfermedad en
todos los pacientes con inflamación de las parótidas o complicaciones de la parotiditis (véase “Manifestaciones clínicas”), al margen de su edad,
estado de vacunación o antecedente de viajes.
AGENTE ETIOLÓGICO
La parotiditis es una afección viral aguda secundaria a un paramixovirus del género Rubulavirus en la familia Paramyxoviridae. Este virus encapsulado
de RNA no codificante de una sola cadena mide casi 15.3 kb y codifica varias proteínas menores y siete proteínas mayores. El virus de la parotiditis se
desactiva con rapidez con formalina, éter, cloroformo, calor y luz ultravioleta. Solo hay un serotipo del virus de la parotiditis. Una de las siete proteínas
mayores codificadas, la proteína hidrófoba pequeña (SH, small hydrophobic), muestra hipervariabilidad entre las cepas; por lo tanto, la secuencia de
nucleótidos del gen de SH se usa para genotipificar al virus con fines de epidemiología molecular.
Los 12 genotipos conocidos del virus de la parotiditis se designan con letras, de la A la N (sin incluir E y M). En Estados Unidos, > 98% de los
especímenes del virus de la parotiditis genotipificados de 2015 a 2017 correspondió al genotipo G. La mayoría de las vacunas contra la parotiditis
autorizadas en todo el mundo se compone de cepas virales de los genotipos A, B o N. La cepa del virus de la parotiditis (Jeryl Lynn) usada en las
vacunas de Estados Unidos es del genotipo A.
EPIDEMIOLOGÍA
La parotiditis ocurre en todo el mundo y es endémica en muchos países. En ausencia de vacunación sistemática, la incidencia de la enfermedad es de
100 a 1 000 casos por 100 000 habitantes, con elevaciones epidémicas cada dos a cinco años. Cada año, entre 1999 y 2019, se informaron > 500 000
casos de parotiditis en promedio a la Organización Mundial de la Salud; sin embargo, es difícil calcular la incidencia global de la enfermedad, ya que
pocos países recopilan datos de manera sistemática de su incidencia. Desde 2018, la vacuna contra la parotiditis se usa con regularidad en 122 países.
Su incidencia se ha reducido en 97% a 99% en países con esquema de vacunación sistemática de dos dosis de vacuna contra sarampión, parotiditis y
rubeola (MMR, measles, mumps, rubella) y en 87% a 88% en aquellos con un programa de vacunación de una dosis. Sin embargo, desde mediados del
decenio de 2000 se han informado grandes brotes de parotiditis entre poblaciones con cobertura alta con dos dosis de MMR en países con programas
de inmunización regular contra la enfermedad. La mayor parte de los brotes ha surgido en ambientes con contacto estrecho o frecuente, como
universidades, comunidades cerradas e instituciones correccionales, y la mayoría de los casos ha ocurrido en personas con vacunación completa. A
pesar de estos brotes, la incidencia de parotiditis es mucho más alta en países que no tienen una vacunación regular contra esta enfermedad.
En Estados Unidos, antes de la autorización de una vacuna contra la parotiditis en 1967, había más de > 100 000 casos de la afección al año. Después de
la adopción de una vacunación contra la parotiditis de una dosis en 1977 y una de dos dosis en 1989, los casos informados de parotiditis descendieron
a un promedio anual de casi 300 a principios de la década de 2000. No obstante, desde 2006 se registró un incremento de los casos de parotiditis
informados en Estados Unidos, con picos en varios años (fig. 207–1). Durante el pico más alto en el número de casos, de enero de 2016 a junio de
2017, se informaron 150 brotes de parotiditis y 9 200 casos relacionados con brotes en diversas instituciones y grupos, incluidos escuelas,
universidades, equipos e instituciones atléticos, grupos eclesiásticos, sitios de trabajo y grandes fiestas y congregaciones sociales. Mientras que la
mayoría de los casos había ocurrido en adultos jóvenes con vacunación completa en el contexto de grandes brotes universitarios, cerca de 33% de los
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la adopción de una vacunación contra la parotiditis de una dosis en 1977 y una de dos dosis en 1989, los casos informados de parotiditis descendieron
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a un promedio anual de casi 300 a principios de la década de 2000. No obstante, desde 2006 se registró un incremento de los del Valle
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de parotiditis
informados en Estados Unidos, con picos en varios años (fig. 207–1). Durante el pico más alto en el número deAccess
casos, de enero
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2017, se informaron 150 brotes de parotiditis y 9 200 casos relacionados con brotes en diversas instituciones y grupos, incluidos escuelas,
universidades, equipos e instituciones atléticos, grupos eclesiásticos, sitios de trabajo y grandes fiestas y congregaciones sociales. Mientras que la
mayoría de los casos había ocurrido en adultos jóvenes con vacunación completa en el contexto de grandes brotes universitarios, cerca de 33% de los
casos había afectado a niños o adolescentes, la mayoría de los cuales estaba vacunada. Hasta 2020, la parotiditis es endémica en Estados Unidos y no
hay objetivos para la eliminación de la enfermedad.
FIGURA 207–1
Casos informados de parotiditis: Estados Unidos, 2000–2019. (Fuente: National Notifiable Diseases Surveillance System, 2000–2019 Annual
Tables of Infectious Disease Data. Atlanta, GA, CDC Division of Health Informatics and Surveillance, 2019. Available at
https://www.cdc.gov/nndss/infectioustables.html.)
Es probable que múltiples factores participen en el estado de riesgo para la infección entre las personas vacunadas. Después de la vacunación, estos
factores incluyen 1) falta de desarrollo de una respuesta inmunitaria; 2) desarrollo de una respuesta inmunitaria menor que es insuficiente para la
protección; 3) un descenso de la inmunidad con el tiempo (desvanecimiento de la inmunidad) después del desarrollo inicial de una respuesta
inmunitaria inducida por la vacuna; 4) concentración menor de anticuerpos inducidos por la vacuna contra las cepas del virus nativo circulantes que
contra la cepa del virus de la vacuna; y 5) una menor frecuencia de refuerzo inmunitario subclínico debido a la falta de exposición al virus de tipo
nativo durante los periodos de baja incidencia de la enfermedad.
PATOGENIA
Los seres humanos son el único reservorio natural conocido para el virus de la parotiditis, que se transmite por contacto directo con gotitas
respiratorias o saliva de una persona infectada. El periodo de incubación promedio es de 16 a 18 días, con un intervalo de 12 a 25 días. Una persona es
más infecciosa desde dos días antes hasta cinco días después del inicio de la parotiditis o inflamación de otra glándula salival. Sin embargo, el virus de
la parotiditis se ha detectado en saliva incluso desde siete días antes del inicio y hasta nueve días después de la aparición de estas manifestaciones. El
virus de la parotiditis se ha aislado de orina y líquido seminal hasta 14 días después del inicio de la inflamación parotídea, aunque ningún estudio ha
evaluado la transmisibilidad del virus a través de estos líquidos.
Es probable que la replicación principal del virus de la parotiditis tenga lugar en la mucosa nasal o el epitelio mucoso respiratorio superior. Dada la
variedad de síntomas, se asume que después de la infección de la mucosa respiratoria, el virus se disemina a los ganglios linfáticos regionales. Los
linfocitos mononucleares y las células dentro de estos ganglios linfáticos pueden infectarse y esta infección facilita el desarrollo de la viremia que, por
lo general, dura tres a cinco días. La viremia puede causar diversas reacciones inflamatorias agudas, más a menudo en las glándulas salivales (lo que
causa la parotiditis) y los testículos (produce orquitis). Otros sitios de diseminación viral incluyen los riñones (como se refleja en la frecuencia de
viruria), el sistema nervioso central (SNC), el páncreas, corazón, ovarios, glándulas mamarias, líquido perilinfático dentro de la cóclea y el feto
(durante el embarazo).
Poco se conoce de la patología de la parotiditis, ya que la enfermedad rara vez es letal. Las glándulas salivales afectadas tienen infiltrados
perivasculares e intersticiales de células mononucleares y muestran hemorragia con edema notorio. Las concentraciones de amilasa en suero y orina
pueden elevarse como resultado de la inflamación y daño tisular en la glándula parótida. La necrosis de células acinares y epiteliales de conductos es
evidente en las glándulas salivales y en el epitelio germinal de los túbulos seminíferos de los testículos. Es probable que el virus ingrese al líquido
cefalorraquídeo (LCR) a través del plexo coroideo o por las células mononucleares circulantes durante la viremia. Aunque los datos relevantes son
escasos, la encefalitis por parotiditis parece en muchas ocasiones un proceso parainfeccioso o posinfeccioso (como sugiere la desmielinización
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embargo, aunque es rara, existe la encefalitis por parotiditis primaria, demostrada por el aislamiento del virus de la parotiditis en el tejido cerebral. Es
probable que la infección del líquido perilinfático se desarrolle por penetración retrógrada del virus desde los ganglios linfáticos cervicales después
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Poco se conoce de la patología de la parotiditis, ya que la enfermedad rara vez es letal. Las glándulas salivales afectadas tienendelinfiltrados
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perivasculares e intersticiales de células mononucleares y muestran hemorragia con edema notorio. Las concentraciones de amilasa en suero y orina
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pueden elevarse como resultado de la inflamación y daño tisular en la glándula parótida. La necrosis de células acinares y epiteliales de conductos es
evidente en las glándulas salivales y en el epitelio germinal de los túbulos seminíferos de los testículos. Es probable que el virus ingrese al líquido
cefalorraquídeo (LCR) a través del plexo coroideo o por las células mononucleares circulantes durante la viremia. Aunque los datos relevantes son
escasos, la encefalitis por parotiditis parece en muchas ocasiones un proceso parainfeccioso o posinfeccioso (como sugiere la desmielinización
perivenosa y la inflamación perivascular con células mononucleares), y no el resultado de un efecto citotóxico directo de la invasión viral al SNC. Sin
embargo, aunque es rara, existe la encefalitis por parotiditis primaria, demostrada por el aislamiento del virus de la parotiditis en el tejido cerebral. Es
probable que la infección del líquido perilinfático se desarrolle por penetración retrógrada del virus desde los ganglios linfáticos cervicales después
de la viremia, pero la infección también puede ocurrir por el LCR en casos de infección del SNC por la parotiditis, dado que la perilinfa se comunica con
el LCR. El virus en la perilinfa puede causar infección de la cóclea y dañar el órgano de Corti y la membrana tectorial, lo que causa sordera transitoria o
permanente. La evidencia de diseminación placentaria e intrauterina se ha identificado tanto en la gestación temprana como en la tardía. Con
frecuencia, el virus se disemina a los riñones, pero el compromiso renal en la parotiditis casi siempre es benigno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aunque lo habitual es que se manifieste con inflamación de las parótidas u otras glándulas salivales, la infección por parotiditis puede ser variable,
desde asintomática, con síntomas respiratorios inespecíficos, y hasta complicaciones graves. La parotiditis puede aparecer en una persona con
vacunación completa, pero las personas vacunadas tienen menor riesgo de sufrir inflamación parotídea y complicaciones. La infección por parotiditis
es asintomática en casi 20% de los pacientes no vacunados; el porcentaje de infecciones asintomáticas ente las personas vacunadas se desconoce.
A la parotiditis puede precederla en varios días un pródromo de febrícula, malestar, mialgia, cefalea y anorexia. Por lo general, la parotiditis dura cinco
días (intervalo, tres a siete días); la mayor parte de los casos se resuelve en 10 días. Por lo general, la inflamación parotídea es bilateral y es posible que
no sea sincrónica en ambos lados; existe compromiso unilateral en casi 33% de los casos. La inflamación de la glándula parótida se acompaña de
sensibilidad y obstrucción del espacio entre el lóbulo de la oreja y el ángulo de la mandíbula (fig. 207–2 y 207–3). Con frecuencia, el paciente refiere
dolor de oído y la mandíbula, y se le dificulta comer, deglutir o hablar. El orificio del conducto parotídeo se halla muchas veces rojo e inflamado. El
compromiso de las glándulas submaxilar y sublingual es menos frecuente que el de las parótidas y rara vez se afectan solas. En casi 6% de los casos de
parotiditis, la obstrucción del drenaje linfático secundario a la inflamación bilateral de las glándulas salivales causa edema blando preesternal, con
frecuencia acompañado de adenitis submandibular y rara vez con edema supraglótico que represente un mayor peligro para la vida.
FIGURA 207–2
La misma persona antes de contraer parotiditis (A ) y el tercer día de inflamación parotídea bilateral aguda (B ) . (Reproducida por
cortesía del paciente C.M. De JD Shanley: The resurgence of mumps in young adults and adolescents. Cleve Clin J Med 74:42, 2007. Reproducida con
autorización. Copyright © 2007 Cleveland Clinic Foundation. Derechos reservados.)
FIGURA 207–3
Esquemas de una glándula parótida normal (izquierda) y una infectada con el virus de la parotiditis (derecha). Un ganglio linfático
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Leung; Marlow (Reproducida con autorización a partir de A Gershon et al: Krugman’s Infectious
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Hill. All ed. Philadelphia,
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FIGURA 207–3
Esquemas de una glándula parótida normal (izquierda) y una infectada con el virus de la parotiditis (derecha). Un ganglio linfático
cervical crecido casi siempre es posterior a la línea imaginaria. (Reproducida con autorización a partir de A Gershon et al: Krugman’s Infectious
Diseases of Children, 11th ed. Philadelphia, Elsevier, 2004.)
Las complicaciones más frecuentes de la parotiditis son orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis, pérdida auditiva, meningitis y encefalitis. Las
complicaciones pueden aparecer en ausencia de inflamación parotídea y son más frecuentes en adultos que en niños, y entre los varones que en las
mujeres, tal vez debido a las tasas de orquitis.
La orquitis (inflamación testicular), casi siempre acompañada de fiebre, es la complicación más frecuente y se desarrolla hasta en 30% de los varones
pospuberales no vacunados y 6% de los vacunados. Esta complicación es rara en niños. Por lo regular, la orquitis ocurre durante la primera semana de
inflamación parotídea, aunque puede desarrollarse hasta seis semanas después de ella. Hay compromiso de ambos testículos en ~10% a 30% de los
casos. El testículo es doloroso y sensible, y puede crecer varias veces su tamaño normal. El dolor y la inflamación pueden durar una semana, mientras
que la sensibilidad puede persistir varias semanas. El ~30% a 50% de los testículos afectados desarrolla atrofia. El desarrollo de anticuerpos
antiespermáticos, la producción disminuida de testosterona y la movilidad espermática alterada por oligospermia, azoospermia o astenospermia
pueden ocasionar esterilidad o subfecundidad temporal. Sin embargo, no hay estudios que valoren el riesgo de infecundidad permanente en varones
con orquitis por parotiditis.
Alrededor de 7% de las mujeres pospuberales no vacunadas y ≤ 1% de las vacunadas desarrollan ooforitis, que puede acompañarse de dolor
abdominal inferior y vómito. Se calcula que la tasa de mastitis en la parotiditis es hasta de 30% entre las mujeres pospuberales no vacunadas y de solo
≤ 1% entre las vacunadas. La pancreatitis ocurre en casi 4% de los pacientes con parotiditis no vacunados y en < 1% de los vacunados. La pancreatitis
por parotiditis, que puede manifestarse con dolor abdominal, es difícil de diagnosticar porque el valor elevado de amilasa sérica puede ser secundario
a la parotiditis o la pancreatitis. Sin embargo, la lipasa sérica se eleva en la pancreatitis y el aumento de la amilasa y la lipasa puede ayudar a establecer
si existe pancreatitis además de la parotiditis. La pérdida auditiva relacionada con la parotiditis puede aparecer hasta en 4% de los pacientes con
parotiditis no vacunados y < 1% de los vacunados. Por lo general, la pérdida auditiva relacionada con parotiditis es de inicio súbito, unilateral y
transitoria, y puede acompañarse de síntomas vestibulares. La pérdida auditiva bilateral y permanente es rara.
El virus de la parotiditis tiene un marcado neurotropismo, con compromiso subclínico del SNC hasta en 55% de los pacientes, manifestado por
pleocitosis del LCR. No obstante, la infección sintomática del SNC es menos frecuente. La meningitis aséptica ocurre en ≤ 1% de los pacientes
vacunados y hasta en 10% de los no vacunados, y es una manifestación que se resuelve en forma espontánea sin riesgo significativo de muerte o
secuelas crónicas. Los síntomas de la meningitis aséptica, incluidos rigidez cervical, cefalea y somnolencia, casi siempre aparecen alrededor de cinco
días después de la inflamación parotídea. La encefalitis se desarrolla en ≤ 1% de los pacientes y se manifiesta con fiebre elevada, cambios marcados
en el grado de conciencia, convulsiones y síntomas neurológicos focales. Puede haber anormalidades electroencefalográficas. En ocasiones se
identifican secuelas permanentes en los sobrevivientes y los resultados adversos son más frecuentes en las infecciones de adultos que en las
pediátricas. La tasa de mortalidad relacionada con la encefalitis por parotiditis es de alrededor de 1.5%. Otros problemas del SNC relacionados en
ocasiones con parotiditis son ataxia cerebelosa, parálisis facial, mielitis transversal, hidrocefalia, síndrome de GuillainBarré, parálisis flácida y
cambios conductuales.
Aunque son raras y se resuelven en forma espontánea, la miocarditis y la fibroelastosis endocárdica pueden ser complicaciones graves de la
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grave
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que ponga en peligro la vida es rara.
La infección por parotiditis en mujeres embarazadas casi siempre es benigna y no es más grave que en mujeres no embarazadas. La evidencia que
identifican secuelas permanentes en los sobrevivientes y los resultados adversos son más frecuentes en las infecciones de adultos que en las
pediátricas. La tasa de mortalidad relacionada con la encefalitis por parotiditis es de alrededor de 1.5%. Otros problemas del SNC relacionados en
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ocasiones con parotiditis son ataxia cerebelosa, parálisis facial, mielitis transversal, hidrocefalia, síndrome de GuillainBarré, parálisis flácida y
cambios conductuales.
Aunque son raras y se resuelven en forma espontánea, la miocarditis y la fibroelastosis endocárdica pueden ser complicaciones graves de la
parotiditis; sin embargo, hay informes de anormalidades electrocardiográficas hasta en 15% de los casos. Otras complicaciones inusuales incluyen
tiroiditis, nefritis, artritis, enfermedad hepática, queratouveítis y púrpura trombocitopénica. La disfunción renal es frecuente, pero la nefritis grave
que ponga en peligro la vida es rara.
La infección por parotiditis en mujeres embarazadas casi siempre es benigna y no es más grave que en mujeres no embarazadas. La evidencia que
sugiere una relación entre la parotiditis materna y una mayor tasa de aborto espontáneo o muerte fetal intrauterina no es concluyente.
Puede haber tanto una segunda infección con parotiditis después de la infección natural como la reinfección (en la que la inflamación parotídea se
resuelve y luego se desarrolla en el mismo lado o el contrario después de semanas o meses). Antes se pensaba que la reinfección con parotiditis era
rara, pero datos más recientes sugieren que tal vez sea más frecuente de lo previsto.
La muerte por parotiditis es en extremo rara.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La parotiditis es la única causa de brotes de inflamación parotídea, aunque un aumento de los casos de inflamación parotídea también puede ser
resultado de una mayor actividad de la influenza, en particular infección con el virus de la influenza A subtipo H3N2. Otras causas infecciosas de la
inflamación parotídea incluyen los virus de la parainfluenza tipos 1 a 3, virus de EpsteinBarr, virus del herpes humano 6A y 6B, virus del herpes simple
tipos 1 y 2, coxsackievirus A, adenovirus, parvovirus B19, echovirus, virus de la coriomeningitis linfocítica y HIV. Las pruebas de laboratorio para casos
esporádicos de inflamación parotídea causados por estos patógenos pueden ayudar a descartar la parotiditis.
La inflamación parotídea también puede ocurrir en presencia de sarcoidosis, síndrome de Sjögren, síndrome de Mikulicz, síndrome oculoglandular de
Parinaud, uremia, diabetes mellitus, ingestión de almidón de lavandería, desnutrición, cirrosis y con algunos tratamientos farmacológicos. La
inflamación parotídea unilateral puede deberse a obstrucción ductal, quistes y tumores. En ausencia de inflamación parotídea o crecimiento de otra
glándula salival es posible que predominen los síntomas de otros órganos o el compromiso del SNC, y se requiere un diagnóstico de laboratorio.
Deben considerarse otras entidades cuando aparecen manifestaciones consistentes con la parotiditis en órganos distintos de las parótidas. Por
ejemplo, la torsión testicular puede causar una tumoración escrotal dolorosa parecida a la que se observa en la orquitis por parotiditis. La orquitis
también puede ser efecto de infecciones bacterianas en la próstata y la vía urinaria, de enfermedades de transmisión sexual como la clamidia y la
gonorrea, y otras infecciones virales, por ejemplo con coxsackievirus, varicela, echovirus y citomegalovirus. La ooforitis también puede deberse a
enfermedades de transmisión sexual como clamidia y gonorrea. Diversos virus (p. ej., enterovirus) pueden provocar meningitis aséptica, cuyo cuadro
clínico es indistinguible del causado por el virus de la parotiditis.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Si se sospecha parotiditis, la infección se confirma con métodos virológicos, pero las pruebas serológicas pueden ayudar al diagnóstico. Sobre todo
en pacientes vacunados, un resultado virológico o serológico negativo en presencia de signos clínicos de parotiditis no descarta la infección.
Los métodos virológicos para confirmar la parotiditis incluyen reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RTPCR, reverse
transcription polymerase chain reaction) y cultivo viral. Se prefiere la RTPCR por su sensibilidad, especificidad y tiempo de respuesta. El virus de la
parotiditis y el RNA viral pueden detectarse en sangre, saliva, orina y LCR. Los exudados bucales proporcionan las mejores muestras para detección del
virus. La glándula parótida debe masajearse 30 s antes de recolectar la muestra de exudado bucal. Como la máxima diseminación viral ocurre cinco
días después del inicio de los síntomas, lo ideal es recolectar los especímenes para prueba virológica de parotiditis lo más próximo al inicio de la
inflamación parotídea como sea posible. El rendimiento diagnóstico de las muestras de orina aumenta con el tiempo hasta 10 días después del inicio
de la inflamación parotídea, pero es más probable que las muestras bucales permitan la detección del virus que las urinarias en cualquier momento
de la enfermedad.
Los métodos serológicos que pueden ayudar al diagnóstico de parotiditis son la detección de anticuerpos IgM específicos contra el virus de la
parotiditis o un incremento de cuatro veces de los anticuerpos IgG entre la fase aguda y la convaleciente. En personas no vacunadas, el anticuerpo IgM
casi siempre es detectable cinco días después del inicio, alcanza el punto máximo una semana después del inicio y permanece elevado por semanas o
meses. La falta de detección de IgM contra parotiditis en pacientes vacunados es muy frecuente, ya que la respuesta de IgM a menudo es indetectable,
transitoria o tardía en estas personas. La recolección de muestras más de tres días después del inicio puede mejorar la detección de IgM. En general,
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que los títulos de IgG en pacientes vacunados o infectados antes puede estar ya elevado al momento de
recolectar la muestra para la fase aguda, por lo que no se reconoce el aumento de cuatro veces en la muestra de la fase convaleciente.
TRATAMIENTO
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Los métodos serológicos que pueden ayudar al diagnóstico de parotiditis son la detección de anticuerpos IgM específicos del Valle
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parotiditis o un incremento de cuatro veces de los anticuerpos IgG entre la fase aguda y la convaleciente. En personas no vacunadas, el anticuerpo IgM
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casi siempre es detectable cinco días después del inicio, alcanza el punto máximo una semana después del inicio y permanece elevado por semanas o
meses. La falta de detección de IgM contra parotiditis en pacientes vacunados es muy frecuente, ya que la respuesta de IgM a menudo es indetectable,
transitoria o tardía en estas personas. La recolección de muestras más de tres días después del inicio puede mejorar la detección de IgM. En general,
no se recomienda el uso de pruebas de IgG, ya que los títulos de IgG en pacientes vacunados o infectados antes puede estar ya elevado al momento de
recolectar la muestra para la fase aguda, por lo que no se reconoce el aumento de cuatro veces en la muestra de la fase convaleciente.
TRATAMIENTO
Parotiditis
Por lo regular, la parotiditis es una enfermedad benigna que se resuelve en forma espontánea. El tratamiento para la inflamación parotídea y otras
manifestaciones clínicas es sintomático y de apoyo. La administración de analgésicos y la aplicación de compresas tibias o frías en la región
parotídea puede ser útil. El dolor testicular puede reducirse al mínimo con la aplicación local de compresas frías y apoyo suave del escroto.
También pueden usarse bloqueos anestésicos. Ni la administración de glucocorticoides ni la incisión de la túnica albugínea tienen valor
comprobado en la orquitis grave. No se recomienda inmunoglobulina de parotiditis para la profilaxis posterior a la exposición o como tratamiento.
PREVENCIÓN
La vacunación es la mejor medida preventiva contra la parotiditis. La vacuna de la parotiditis se incluye con frecuencia como parte de la vacuna
combinada MMR o la vacuna combinada de sarampiónparotiditisrubeolavaricela (MMRV, measlesmumpsrubellavaricella). Todas las vacunas
contra la parotiditis disponibles en el mercado son vacunas de virus vivo atenuado. Las cepas usadas en las vacunas de parotiditis incluyen Jeryl Lynn,
RIT4385, Urabe Am9, Rubini, Leningrad3 y LeningradZagreb; las vacunas que contienen Urabe y Rubini ya no están disponibles. La cepa Jeryl Lynn
es la única utilizada en las vacunas de parotiditis en Estados Unidos desde 1967.
En ese país se recomienda que los niños reciban la primera dosis de MMR a los 12 a 15 meses de edad y la segunda entre los cuatro y seis años. La
vacunación adecuada conta la parotiditis se define como dos dosis de MMR para niños de edad escolar (es decir, en grados K12) y para adultos con
alto riesgo (esto es, trabajadores de la salud, viajeros internacionales y estudiantes en instituciones posteriores a la preparatoria) y una dosis para los
niños preescolares y adultos sin riesgo alto. Durante un brote debe considerarse una segunda dosis para los niños de uno a cuatro años de edad y los
adultos que han recibido una dosis. En 2017, después de un incremento de casos entre personas con dos dosis de MMR y de que un estudio
demostrara el beneficio adicional de una tercera dosis de vacuna MMR para protección individual, se recomendó una tercera dosis durante los brotes.
La tercera dosis de vacuna MMR se destina a grupos que las autoridades de salud pública identifiquen en mayor riesgo de contraer parotiditis durante
un brote; las autoridades de salud pública informarán a los profesionales sobre estos grupos con mayor riesgo. Puesto que se desconoce la duración
de la protección que proporciona una tercera dosis de vacuna MMR y es posible que sea corta (< 1 año), no hay recomendaciones para una tercera
dosis sistemática.
La efectividad calculada de la vacuna MMR (cuyo componente de parotiditis se basa en la cepa Jeryl Lynn) es de 80% (intervalo, 49% a 92%) con una
dosis y 88% (intervalo, 32% a 95%) con dos dosis. La eficacia del componente de parotiditis es menor que la del componente de sarampión
(efectividad de 97% con dos dosis) y el componente de rubeola (efectividad de una dosis de 97%). Se calcula que la efectividad incremental de la
vacuna con una tercera dosis de MMR comparada con las dos dosis durante los brotes es de 78% (intervalo, 61% a 88%).
En general, la mayoría de los receptores de la vacuna contra la parotiditis experimenta una seroconversión después de la vacunación y tiene
anticuerpos detectables contra el virus de la parotiditis; sin embargo, la concentración de anticuerpos empieza a descender poco después de la
vacunación. Los anticuerpos neutralizadores contra las cepas de tipo nativo inducidos por la vacuna pueden tener un título más bajo y descender con
más rapidez que los anticuerpos contra la cepa de la vacuna (Jeryl Lynn). No obstante, la mayoría de los adultos jóvenes que recibieron dos dosis de la
vacuna en la infancia parece conservar linfocitos B de memoria.
Por lo general, las vacunas contra la parotiditis son seguras. Las vacunas con cepas Urabe y LeningradZagreb se han relacionado con un riesgo un
poco más alto de meningitis aséptica, pero no hay evidencia de este riesgo para las vacunas con la cepa Jeryl Lynn de parotiditis. Existe un riesgo dos
veces más alto de convulsiones febriles entre los niños de 12 a 23 meses de edad después de recibir la primera dosis de la vacuna MMRV que luego de
la primera dosis de la vacuna MMR, con o sin vacunación contra la varicela simultánea; este riesgo no se ha identificado entre los niños vacunados
entre los cuatro y seis años de edad.
No existe una correlación inmunitaria conocida de protección contra la parotiditis; un título positivo de IgG indica solo que una persona se expuso al
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virus de la parotiditis por9:51 P YouroIP
vacunación is 189.238.250.126
infección natural, y no predice la protección contra la infección. Por lo tanto, a todos los contactos cercanos de
un paciente con parotiditis se les debe recomendar la autovigilancia para detectar síntomas de parotiditis durante 25 días después de la última
exposición. Además, los títulos de IgG no deben usarse para inferir inmunidad en los contactos cercanos, ya que podrían indicar una infección aguda,
en lugar de inmunidad. No se ha demostrado que la vacuna MMR prevenga la enfermedad o modifique la gravedad clínica en personas ya infectadas
poco más alto de meningitis aséptica, pero no hay evidencia de este riesgo para las vacunas con la cepa Jeryl Lynn de parotiditis. Existe un riesgo dos
veces más alto de convulsiones febriles entre los niños de 12 a 23 meses de edad después de recibir la primera dosis de la vacuna MMRV que luego de
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la primera dosis de la vacuna MMR, con o sin vacunación contra la varicela simultánea; este riesgo no se ha identificado entre los niños vacunados
entre los cuatro y seis años de edad.
No existe una correlación inmunitaria conocida de protección contra la parotiditis; un título positivo de IgG indica solo que una persona se expuso al
virus de la parotiditis por vacunación o infección natural, y no predice la protección contra la infección. Por lo tanto, a todos los contactos cercanos de
un paciente con parotiditis se les debe recomendar la autovigilancia para detectar síntomas de parotiditis durante 25 días después de la última
exposición. Además, los títulos de IgG no deben usarse para inferir inmunidad en los contactos cercanos, ya que podrían indicar una infección aguda,
en lugar de inmunidad. No se ha demostrado que la vacuna MMR prevenga la enfermedad o modifique la gravedad clínica en personas ya infectadas
con el virus de la parotiditis y no se recomienda como profilaxis posterior a la exposición para los contactos cercanos inmediatos de pacientes con
parotiditis.
RECONOCIMIENTO
Los autores reconocen y agradecen al Dr. Steve Rubin, autor de la edición anterior de este capítulo.
LECTURAS ADICIONALES
MARIN M et al: Recommendation of the Advisory Committee on Immunization Practices for use of a third dose of mumps virus–containing vaccine in
persons at increased risk for mumps during an outbreak. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 67:33, 2018. [PubMed: 29324728]
MASARANI M et al: Mumps orchitis. J R Soc Med 99:573, 2006. [PubMed: 17082302]
MCCLEAN HQ et al: Prevention of measles, rubella, congenital rubella syndrome, and mumps, 2013: Summary recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep 62(RR04):1, 2013.
ROTA JS et al: Comparison of the sensitivity of laboratory diagnostic methods from a wellcharacterized outbreak of mumps in New York City in 2009.
Clin Vaccine Immunol 20:391, 2013. [PubMed: 23324519]
RUBIN S et al: Molecular biology, pathogenesis and pathology of mumps virus. J Pathol 235:242, 2015. [PubMed: 25229387]
WORLD HEALTH ORGANIZATION: WHO immunological basis for immunization series. Module 16: Mumps update 2020. Available at
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/338004/9789240017504eng.pdf.


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