Hipertensión gestacional y preeclampsia

Boletín de práctica 
número 222
junio 2020

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Número 222 (Reemplaza al Boletín de Prácticas No. 202, Diciembre 2018)

Boletines del Comité de Práctica—Obstetricia

Este Boletín de Práctica fue desarrollado por el Comité de Boletines de Práctica—Obstetricia del
Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos en colaboración con Jimmy Espinoza, MD,
MSc; Alex Vidaeff, MD, MPH; Christian M. Pettker, MD; y Hyagriv Simhan, MD.

ACTUALIZACIÓN PROVISIONAL: El contenido de este Boletín de práctica se actualizó como se

destaca (o se eliminó según sea necesario) para incluir correcciones editoriales limitadas y
enfocadas a los recuentos de plaquetas, criterios de diagnóstico para la preeclampsia ( Caja 2 ),
y preeclampsia con rasgos severos ( Caja 3 ).
RESUMEN: Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas
de mortalidad materna y perinatal a nivel mundial. Se ha estimado que la preeclampsia complica
entre el 2% y el 8% de los embarazos en todo el mundo. 1 . En América Latina y el Caribe, los
trastornos hipertensivos son responsables de casi el 26% de las muertes maternas, mientras que
en África y Asia contribuyen al 9% de las muertes. Aunque la mortalidad materna es mucho más
baja en los países de ingresos altos que en los países en desarrollo, el 16 % de las muertes
maternas pueden atribuirse a trastornos hipertensivos 1 2 . En los Estados Unidos, la tasa de

preeclampsia aumentó un 25 % entre 1987 y 2004 3 . Además, en comparación con las mujeres
que dieron a luz en 1980, las que dieron a luz en 2003 tenían un riesgo 6,7 veces mayor de
preeclampsia grave. 4 . Esta complicación es costosa: un estudio informó que en 2012 en los
Estados Unidos, el costo estimado de la preeclampsia dentro de los primeros 12 meses
posteriores al parto fue de $2180 millones ($1030 millones para las mujeres y $1150 millones para
los bebés), que fue desproporcionadamente asumido por los nacimientos prematuros 5 . Este
Boletín de práctica proporcionará pautas para el diagnóstico y manejo de la hipertensión
gestacional y la preeclampsia.

Fondo
Factores de riesgo

Una variedad de factores de riesgo se han asociado con una mayor probabilidad de preeclampsia
Caja 1 6 7 8 9 10 11 12 . No obstante, es importante recordar que la mayoría de los
casos de preeclampsia ocurren en mujeres nulíparas sanas sin factores de riesgo evidentes.
Aunque el papel preciso de las interacciones genético-ambientales en el riesgo y la incidencia de la
preeclampsia no está claro, los datos emergentes sugieren que la tendencia a desarrollar
preeclampsia puede tener algún componente genético 13 14 15dieciséis
.

Caja 1.

Factores de riesgo para la preeclampsia

• nuliparidad
 • gestaciones multifetales

• Preeclampsia en un embarazo anterior

• hipertensión crónica

• diabetes pregestacional

• Diabetes gestacional

• trombomlia

• Lupus eritematoso sistémico

• Índice de masa corporal antes del embarazo superior a 30

• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

• Edad materna de 35 años o más

• Nefropatía

• tecnología de reproducción asistida

• Apnea obstructiva del sueño

De5niciones y criterios diagnósticos de los trastornos hipertensivos

del embarazo

Preeclampsia (con y sin características graves)

La preeclampsia es un trastorno del embarazo asociado con hipertensión de inicio reciente, que
ocurre con mayor frecuencia después de las 20 semanas de gestación y con frecuencia cerca del
término. Aunque a menudo se acompaña de proteinuria de inicio reciente, la hipertensión y otros
signos o síntomas de preeclampsia pueden presentarse en algunas mujeres en ausencia de
proteinuria. 17 . En ocasiones, la conmanza en los síntomas maternos puede ser problemática en la
práctica clínica. Se cree que el dolor en el cuadrante superior derecho o epigástrico se debe a
necrosis periportal y parenquimatosa focal, edema de células hepáticas o distensión de la cápsula
de Glisson, o una combinación. Sin embargo, no siempre existe una buena correlación entre la
histopatología hepática y las anomalías de laboratorio. 18 . De manera similar, los estudios han
encontrado que usar el dolor de cabeza como criterio de diagnóstico para la preeclampsia con
características graves no es conmable ni especímco. Por lo tanto, se requiere un enfoque de
diagnóstico astuto y circunspecto cuando faltan otros signos y síntomas que lo corroboren,
indicativos de preeclampsia grave. 19 20 . Cabe destacar que, en el contexto de una presentación
clínica similar a la preeclampsia, pero a edades gestacionales menores de 20 semanas, se deben
considerar diagnósticos alternativos, que incluyen, entre otros, púrpura trombocitopénica
trombótica, síndrome urémico hemolítico, embarazo molar, enfermedad renal o enfermedad
autoinmune.
Aunque la hipertensión y la proteinuria se consideran los criterios clásicos para diagnosticar la
preeclampsia, también son importantes otros criterios. En este contexto, se recomienda que a las
mujeres con hipertensión gestacional en ausencia de proteinuria se les diagnostique preeclampsia
si presentan alguna de las siguientes características graves: trombocitopenia (recuento de
plaquetas inferior a 100 000 × 10 9/L); alteración de la función hepática indicada por
concentraciones sanguíneas anormalmente elevadas de enzimas hepáticas (hasta el doble del
límite superior de la concentración normal); dolor severo persistente en el cuadrante superior
derecho o epigástrico y no explicado por diagnósticos alternativos; insumciencia renal
(concentración de creatinina sérica superior a 1,1 mg/dl o una duplicación de la concentración de
creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal); edema pulmonar; o dolor de cabeza de
inicio reciente que no responde al paracetamol y no se explica por diagnósticos alternativos o
alteraciones visuales Caja 2 . La hipertensión gestacional se demne como una presión arterial
sistólica de 140 mm Hg o más o una presión arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o ambas, en
dos ocasiones con al menos 4 horas de diferencia después de 20 semanas de gestación en una
mujer con un embarazo previamente normal. presión arterial 21 . Las mujeres con hipertensión
gestacional con rango severo de presión arterial (una presión arterial sistólica de 160 mm Hg o
superior, o una presión arterial diastólica de 110 mm Hg o superior) deben recibir un diagnóstico
de preeclampsia con características graves. Estos rangos severos de presión arterial o cualquiera
de las características severas enumeradas en Caja 3 aumentar el riesgo de morbilidad y
mortalidad 22 .

Caja 2.

Criterios de diagnóstico para la preeclampsia

Presión arterial

• Presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 90 mm

Hg o más en dos ocasiones con al menos 4 horas de diferencia después de 20
semanas de gestación en una mujer con presión arterial previamente normal

• Presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 110 mm

Hg o más. (La hipertensión grave se puede conmrmar en un intervalo corto (minutos)
para facilitar la terapia antihipertensiva oportuna).
y

proteinuria

• 300 mg o más por recolección de orina de 24 horas (o esta cantidad extrapolada de

una recolección cronometrada) o

• Proporción proteína/creatinina de 0.3 mg/dL o más o

• Lectura de tira reactiva de 2+ (usado solo si no hay otros métodos cuantitativos

disponibles)

O en ausencia de proteinuria, hipertensión de inicio reciente con el inicio reciente de

cualquiera de los siguientes:

• Trombocitopenia: Recuento de plaquetas inferior a 100 000 × 10 9 /L

• Insumciencia renal: concentraciones de creatinina sérica superiores a 1,1 mg/dl o una

duplicación de la concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad
renal

• Deterioro de la función hepática: concentraciones sanguíneas elevadas de

transaminasas hepáticas al doble de la concentración normal

• Edema pulmonar

• Cefalea de inicio reciente que no responde a la medicación y no se explica por

diagnósticos alternativos o síntomas visuales

Caja 3.

Preeclampsia con características graves

• Systolic blood pressure of 160 mm Hg or more, or diastolic blood pressure of 110 mm

Hg or more on two occasions at least 4 hours apart (unless antihypertensive therapy is
initiated before this time)

• Thrombocytopenia (platelet count less than 100 ,000 × 10 9/L

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

• Deterioro de la función hepática que no se explica por diagnósticos alternativos y como

indicado por concentraciones sanguíneas anormalmente elevadas de enzimas hepáticas (más del doble del límite

superior de las concentraciones normales), o por dolor severo persistente en el cuadrante superior derecho o

epigástrico que no responde a los medicamentos

• Insuficiencia renal (concentración de creatinina sérica superior a 1,1 mg/dl o una duplicación de la

concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal)

• Edema pulmonar

• Cefalea de inicio reciente que no responde a la medicación y no se explica por diagnósticos

alternativos

• Alteraciones visuales

proteinuriadurante el embarazo se considera como 300 mg/dL de proteína o más en una recolección de orina de 24 horas21 23o

una proporción de proteína a creatinina de 0.30 o más24.Cuando no se dispone de métodos cuantitativos o se requieren decisiones

rápidas, se puede sustituir por una lectura de proteína en orina con tira reactiva. Sin embargo, el análisis de orina con tira reactiva

tiene altos resultados falsos positivos y falsos negativos. Un resultado de la prueba de proteinuria 1+ es falso positivo en el 71 % de

los casos en comparación con el límite de 300 mg en la recolección de orina de 24 horas, e incluso los resultados de la prueba de

proteinuria 3+ pueden ser falsos positivos en el 7 % de los casos. Usando el mismo estándar de recolección de orina de 24 horas, la

tasa de falsos negativos para el análisis de orina con tira reactiva es del 9%25.Si el análisis de orina es el único medio disponible

para evaluar la proteinuria, entonces la precisión general es mejor utilizando 2+ como valor discriminante25 26.

Hipertensión gestacional
hipertensión gestacionalse define como una presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más o una presión
arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o ambas, en dos ocasiones con al menos 4 horas de diferencia después

de 20 semanas de gestación, en una mujer con una presión arterial previamente normal21.La hipertensión

gestacional se considera grave cuando el nivel sistólico alcanza los 160 mm Hg o el nivel diastólico alcanza los

110 mm Hg, o ambos. En ocasiones, especialmente ante una hipertensión severa, puede ser necesario

confirmar el diagnóstico en un intervalo menor (minutos) de 4 horas para facilitar la terapia antihipertensiva

oportuna.27.La hipertensión gestacional ocurre cuando la hipertensión sin proteinuria o características graves

se desarrolla después de las 20 semanas de gestación y los niveles de presión arterial vuelven a la normalidad

en el período posparto.21.Parece que este diagnóstico es más un ejercicio de nomenclatura que uno pragmático

porque el manejo de la hipertensión gestacional y el de la preeclampsia sin características graves es similar en

muchos aspectos, y ambos requieren una mayor vigilancia. Los resultados en mujeres con hipertensión

gestacional suelen ser buenos, pero la noción de que la hipertensión gestacional es intrínsecamente menos

preocupante que la preeclampsia es incorrecta. La hipertensión gestacional se asocia con resultados adversos

del embarazo17y puede no representar una entidad separada de la preeclampsia28.Hasta el 50 % de las mujeres

con hipertensión gestacional eventualmente desarrollará proteinuria u otra disfunción de órgano terminal

consistente con el diagnóstico de preeclampsia, y esta progresión es más probable cuando la hipertensión se

diagnostica antes de las 32 semanas de gestación.29 30.Aunque los investigadores informaron una tasa de

mortalidad perinatal más alta en mujeres con hipertensión no proteinúrica en comparación con preeclampsia

proteinúrica

31,en una cohorte de 1.348 pacientes embarazadas hipertensas, las mujeres con proteinuria progresaron con

mayor frecuencia a hipertensión severa y tuvieron tasas más altas de parto prematuro y mortalidad perinatal;

sin embargo, las mujeres sin proteinuria tuvieron una mayor frecuencia de trombocitopenia o disfunción

hepática17.Las mujeres con hipertensión gestacional que presentan presiones arteriales severas deben ser

manejadas con el mismo enfoque que las mujeres con preeclampsia severa. La hipertensión gestacional y la

preeclampsia también pueden ser indistinguibles en términos de riesgos cardiovasculares a largo plazo,

incluida la hipertensión crónica32.

Síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de

plaquetas
La presentación clínica del síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo recuento de plaquetas

(HELLP) es una de las formas más graves de preeclampsia porque se ha asociado con mayores tasas de

morbilidad y mortalidad materna.33.Aunque se han propuesto diferentes puntos de referencia diagnósticos34,

muchos médicos utilizan los siguientes criterios35para hacer el diagnóstico: lactato deshidrogenasa (LDH)

elevada a 600 UI/L o más, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) elevadas más del

doble del límite superior normal, y el recuento de plaquetas es inferior a 100 000 × 109/l Aunque el síndrome

HELLP es principalmente una condición del tercer trimestre, en el 30% de los casos se expresa por primera vez o

progresa después del parto. Además, el síndrome HELLP puede tener un inicio insidioso y atípico, con hasta un

15% de los pacientes sin hipertensión o proteinuria.36.En el síndrome HELLP, los principales síntomas de

presentación son dolor en el hipocondrio derecho y malestar generalizado hasta en el 90% de los casos y

náuseas y vómitos en el 50% de los casos.35 37.

Eclampsia

La eclampsia es la manifestación convulsiva de los trastornos hipertensivos del embarazo y se encuentra entre las

manifestaciones más graves de la enfermedad. La eclampsia se caracteriza por convulsiones tonicoclónicas, focales o

multifocales de inicio reciente en ausencia de otras condiciones causales como epilepsia, isquemia e infarto arterial

cerebral, hemorragia intracraneal o uso de drogas. Algunos de estos diagnósticos alternativos pueden ser más probables

en los casos en que las convulsiones de inicio reciente ocurren después de 48 a 72 horas después del parto.38o cuando

ocurren convulsiones durante la administración de sulfato de magnesio.

La eclampsia es una causa importante de muerte materna, particularmente en entornos de bajos recursos. Las convulsiones

pueden provocar hipoxia materna grave, traumatismo y neumonía por aspiración. Aunque el daño neurológico residual es

raro, algunas mujeres pueden tener consecuencias a corto y largo plazo, como deterioro de la memoria y la función

cognitiva, especialmente después de convulsiones recurrentes o hipertensión grave no corregida que conduce a edema

citotóxico o infarto.39.La pérdida permanente de materia blanca se ha documentado en imágenes de resonancia magnética

(MRI) después de la eclampsia en hasta una cuarta parte de las mujeres, sin embargo, esto no se traduce en deficiencias

neurológicas significativas.39.
La eclampsia a menudo (78 a 83% de los casos) está precedida por signos premonitorios de irritación cerebral, como

cefaleas occipitales o frontales intensas y persistentes, visión borrosa, fotofobia y alteración del estado mental. Sin

embargo, la eclampsia puede ocurrir en ausencia de signos o síntomas de advertencia.40

41.La eclampsia puede ocurrir antes, durante o después del parto. Es de destacar que una proporción

significativa de mujeres (20-38%) no muestran los signos clásicos de preeclampsia (hipertensión o proteinuria)

antes del episodio convulsivo.42.Se cree que los dolores de cabeza reflejan el desarrollo de presión de

perfusión cerebral elevada, edema cerebral y encefalopatía hipertensiva.43.

El término preeclampsia implica que la historia natural de las pacientes con hipertensión persistente y

proteinuria significativa durante el embarazo es tener convulsiones tónico-clónicas si no se instaura profilaxis.

Sin embargo, los resultados de dos ensayos aleatorios controlados con placebo indican que las convulsiones

ocurrieron solo en una pequeña proporción de pacientes con preeclampsia (1,9 %).44o preeclampsia severa

(3.2%)45asignados al brazo de placebo de ambos estudios. También es digno de mención que hay una

proporción significativa de pacientes que tuvieron eclampsia de inicio abrupto sin signos o síntomas de

advertencia.40.En un análisis nacional de casos de eclampsia en el Reino Unido, se observó que en el 38 % de los

casos de eclampsia, la convulsión ocurrió sin documentación previa de hipertensión o proteinuria en el ámbito

hospitalario.46.Por lo tanto, la noción de que la preeclampsia tiene una progresión lineal natural desde la

preeclampsia sin características graves a la preeclampsia con características graves y, finalmente, a las

convulsiones eclámpsicas es inexacta.

Las manifestaciones del sistema nervioso que se encuentran con frecuencia en la preeclampsia son dolor de cabeza,

visión borrosa, escotomas e hiperrewexia. Aunque es poco común, la ceguera temporal (que dura desde unas pocas

horas hasta una semana) también puede acompañar a la preeclampsia con características graves y eclampsia.47.El

síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES, por sus siglas en inglés) es una constelación de una variedad de

signos y síntomas neurológicos clínicos, como pérdida de visión o déficit visual, convulsiones, dolor de cabeza y

alteración del sensorio o confusión.48.Aunque la sospecha de PRES aumenta en el contexto de estas características

clínicas, el diagnóstico de PRES se realiza por la presencia de edema vasogénico e hiperintensidades en las caras

posteriores del cerebro en las imágenes de resonancia magnética. Las mujeres corren un riesgo particular de PRES en

situaciones de eclampsia y preeclampsia con dolor de cabeza, alteración de la conciencia o anomalías visuales49.Otra

condición que puede confundirse con eclampsia o preeclampsia es el síndrome de vasoconstricción cerebral

reversible.50.El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible se caracteriza por un estrechamiento multifocal

reversible de las arterias del cerebro con signos y síntomas que típicamente incluyen cefalea en trueno y, con menos

frecuencia, deficiencias neurológicas focales relacionadas con edema cerebral, accidente cerebrovascular o

convulsiones. El tratamiento de mujeres con PRES y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible puede incluir

control médico de la hipertensión, medicación antiepiléptica y seguimiento neurológico a largo plazo.

Fisiopatología

Se han propuesto varios mecanismos de enfermedad en la preeclampsia 1 51 52incluyendo el

siguientes: isquemia uteroplacentaria crónica 53,mala adaptación inmune 53,muy baja densidad

toxicidad de lipoproteínas53,impronta genetica 53,aumento de la apoptosis o necrosis del trofoblasto 54

57.Más
56recientes
55,y una respuesta inflamatoria materna exagerada a los trofoblastos deportados observaciones

sugieren un posible papel de los desequilibrios de los factores angiogénicos en la patogenia de la preeclampsia

58.Es posible que una combinación de algunos de estos supuestos mecanismos sea responsable de

desencadenar el espectro clínico de la preeclampsia. Por ejemplo, hay clínica59 60y evidencia experimental61 62

lo que sugiere que la isquemia uteroplacentaria conduce a un aumento de las concentraciones circulantes de

factores antiangiogénicos y desequilibrios angiogénicos63.

Cambios vasculares

Además de la hipertensión, las mujeres con preeclampsia o eclampsia por lo general carecen de la hipervolemia

asociada con el embarazo normal; por lo tanto, la hemoconcentración es una preocupación frecuente64.Además, la

interacción de varios agentes vasoactivos, como la prostaciclina (vasodilatador), el tromboxano A2

(potente vasoconstrictor), óxido nítrico (potente vasodilatador) y endotelinas (potente vasoconstrictor) da como resultado

otro cambio significativo descrito en la preeclampsia: vasoespasmo intenso. Es probable que los intentos de corregir la

contracción del espacio intravascular en la preeclampsia con terapia de suero vigorosa sean ineficaces y podrían ser

peligrosos debido a la frecuente fuga capilar y la disminución de la presión oncótica coloidal que a menudo se asocia con

la preeclampsia. La terapia de suero agresiva puede provocar una elevación de la presión de enclavamiento capilar

pulmonar y un aumento del riesgo de edema pulmonar. Un estudio que usó monitoreo hemodinámico invasivo en

mujeres con preeclampsia encontró que antes de la terapia con líquidos intravenosos, las mujeres con preeclampsia

tenían una función ventricular hiperdinámica con presión de enclavamiento capilar pulmonar bajasesenta y cinco.Sin

embargo, después de una terapia agresiva con líquidos, la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares

aumentó significativamente por encima de los niveles normales.sesenta y cincocon mayor riesgo de edema pulmonar.

Cambios hematológicos
También pueden ocurrir varios cambios hematológicos en mujeres con preeclampsia, especialmente en

preeclampsia con características graves. Pueden ocurrir trombocitopenia y hemólisis y pueden alcanzar niveles

graves como parte del síndrome HELLP. La trombocitopenia resulta del aumento de la activación, agregación y

consumo de plaquetas.66y es un marcador de la gravedad de la enfermedad. Un recuento de plaquetas inferior a

150 000 × 109/L se encuentra en aproximadamente el 20 % de las pacientes con preeclampsia, variando del 7 % en

los casos sin manifestaciones graves al 50 % en los casos con manifestaciones graves67. Sin embargo, los recuentos

de plaquetas reducidos, la disfunción hepática significativa o la sospecha no se encuentran en todos los casos de

preeclampsia o eclampsia.68.La interpretación de los niveles de hematocrito en la preeclampsia debe tener en

cuenta que puede ocurrir hemólisis y hemoconcentración.69.En algunos casos, el hematocrito puede no parecer

disminuido a pesar de la hemólisis debido a la hemoconcentración inicial. La lactato deshidrogenasa está presente

en los eritrocitos en alta concentración. Las concentraciones séricas altas de LDH (más de 600 UI/L) pueden ser un

signo de hemólisis34 35.

Cambios hepáticos

La función hepática puede verse significativamente alterada en mujeres con preeclampsia con características graves. La

alanina aminotransferasa y la AST pueden estar elevadas. La aspartato aminotransferasa es la transaminasa dominante

liberada en la circulación periférica en la disfunción hepática debida a preeclampsia y está relacionada con la necrosis

periportal. El hecho de que la AST aumente en mayor medida que la ALT, al menos inicialmente, puede ayudar a distinguir la

preeclampsia de otras posibles causas de enfermedad hepática parenquimatosa en las que la ALT suele ser mayor que la

AST. Los niveles séricos elevados de LDH en la preeclampsia son causados por disfunción hepática (LDH derivada de tejidos

isquémicos o necróticos, o ambos) y hemólisis (LDH de la destrucción de glóbulos rojos). El aumento de la bilirrubina

secundario a una hemólisis significativa puede desarrollarse solo en las últimas etapas de la enfermedad. Similarmente, las

alteraciones en la función sintética hepática, detectadas por anomalías en el tiempo de protrombina, el tiempo de

protrombina parcial y el mbrinógeno, generalmente se desarrollan en la preeclampsia avanzada. La evaluación de estos

parámetros de coagulación probablemente solo sea útil cuando el recuento de plaquetas está por debajo de 150 000 × 109/

L, hay disfunción hepática significativa o se sospecha desprendimiento de placenta70.

Cambios renales
Los cambios histopatológicos renales clásicamente descritos en la preeclampsia como endoteliosis glomerular

consisten en células endoteliales vacuoladas e hinchadas con brilas, células mesangiales hinchadas, depósitos

subendoteliales de proteína reabsorbida del líquido glomerular y cilindros tubulares.71

72.La proteinuria en la preeclampsia no es selectiva, como resultado del aumento de la permeabilidad tubular a

la mayoría de las proteínas de gran peso molecular (albúmina, globulina, transferrina y hemoglobina). El calcio

urinario disminuye debido a una mayor reabsorción tubular de calcio.

En mujeres con preeclampsia, la contracción del espacio intravascular secundaria al vasoespasmo conduce a un

empeoramiento de la retención renal de sodio y agua.73.El aumento normal del flujo sanguíneo renal y la tasa

de filtración glomerular y la disminución esperada de la creatinina sérica pueden no ocurrir en mujeres con

preeclampsia, especialmente si la enfermedad es grave. La preeclampsia con características graves puede incluir

deterioro renal agudo como parte del espectro clínico. La oliguria en la preeclampsia grave es consecuencia del

vasoespasmo intrarrenal con una reducción aproximada del 25% en la tasa de filtración glomerular. En estas

pacientes, la oliguria transitoria (menos de 100 ml en 4 horas) es una observación común durante el trabajo de

parto o las primeras 24 horas del puerperio. Las concentraciones plasmáticas de ácido úrico normalmente

aumentan al final del embarazo, y se cree que esto se debe al aumento de las tasas de producción fetal o

placentaria, o a ambas, a la disminución de la unión a la albúmina y a la disminución del aclaramiento de ácido

úrico.74.La explicación más comúnmente aceptada para la hiperuricemia en la preeclampsia, además del

aumento de la producción, es el aumento de la reabsorción y la disminución de la excreción de ácido úrico en los

túbulos renales proximales.

Consecuencias Fetales

Como resultado de la alteración del flujo sanguíneo uteroplacentario secundario a la falla de la transformación

fisiológica de las arterias espirales o lesiones vasculares placentarias, o ambas, también se pueden observar

manifestaciones de preeclampsia en la unidad fetoplacentaria.63.Anomalías en el lecho placentario y posterior fracaso

de la transformación fisiológica de las arterias espirales en el primer o principios del segundo trimestre75 76

limitar el flujo de sangre a la unidad uteroplacentaria. Los mecanismos adicionales para la isquemia uteroplacentaria

crónica incluyen lesiones vasculares placentarias77 78.Entre las mujeres con preeclampsia, las manifestaciones

clínicas que se derivan de esta isquemia uteroplacentaria incluyen restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios,

desprendimiento de placenta y estado fetal preocupante demostrado en la vigilancia anteparto. En consecuencia, los

fetos de mujeres con preeclampsia tienen un mayor riesgo de parto prematuro espontáneo o indicado.
Consideraciones clínicas y recomendaciones
¿Existen métodos de tamizaje que sean útiles para identificar a las mujeres en riesgo de desarrollar trastornos

hipertensivos del embarazo?

Varios estudios han evaluado el papel de los marcadores bioquímicos o una combinación de marcadores

bioquímicos y biofísicos en la predicción de la preeclampsia en el primer y segundo trimestre del embarazo79.

Independientemente de los parámetros utilizados, la detección de preeclampsia en mujeres de bajo riesgo se asocia

con valores predictivos positivos muy bajos que van del 8 % al 33 %79.Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con

detección positiva no desarrollarán la enfermedad y cualquier intervención profiláctica en el grupo con detección

positiva expondría innecesariamente a un gran número de pacientes que no se beneficiarían de estas

intervenciones.

En general, la sensibilidad y la especificidad para la predicción de la preeclampsia de inicio temprano utilizando

mrsttrimester80 81 82y bioquímica del segundo trimestre81 83o parámetros biofísicos84

85 86 87 son mejores que para la preeclampsia de inicio tardío. La razón de esto aún no está clara, pero es
Es posible que el momento de las agresiones a la línea de suministro fetal o la respuesta fetal a estas agresiones

puedan ser diferentes entre la preeclampsia de inicio temprano y tardío. Aun así, hay pruebas limitadas de que una

predicción precisa de la preeclampsia de inicio temprano puede ser seguida por intervenciones que mejoren el

resultado materno o fetal.

Independientemente del índice o las combinaciones de índices utilizados, los estudios Doppler de la arteria uterina por sí

solos tienen un valor predictivo bajo para el desarrollo de preeclampsia de inicio temprano y un valor aún más bajo para la

preeclampsia de inicio tardío.88.Un extenso trabajo ha identificado algunos factores angiogénicos (fms solubles como la

tirosina quinasa-[sFlt-1], el factor de crecimiento placentario [PlGF] y la endoglina soluble) en el segundo trimestre como

posibles herramientas para la predicción de la preeclampsia de aparición temprana. Sin embargo, ninguna prueba única

predice de manera confiable la preeclampsia y se requiere una mayor investigación prospectiva para demostrar la utilidad

clínica. En el primer trimestre del embarazo, se ha informado que una combinación de bajas concentraciones séricas

maternas de PlGF, alto índice de pulsatilidad de la arteria uterina y otros parámetros maternos, identificó al 93,1 % de las

pacientes que desarrollarían preeclampsia y requerirían el parto antes de las 34 semanas de gestación.82.Sin embargo, los

resultados de este estudio se basan en modelos matemáticos derivados de un estudio anidado de casos y controles aplicado

a una gran cohorte de casi 7800 pacientes en los que se midió PlGF solo en el grupo de casos y controles. El valor predictivo

positivo calculado fue solo del 21,2 %, lo que indica que aproximadamente el 79 % de las mujeres en el grupo con detección

positiva no desarrollarían trastornos hipertensivos durante el embarazo82.Es de destacar que un algoritmo similar tuvo un

rendimiento inferior en un ensayo aleatorio posterior realizado por el mismo grupo de investigación.89. Por lo tanto, los

biomarcadores y la ecografía no pueden predecir con precisión la preeclampsia y deben permanecer en investigación.

¿Existen estrategias de prevención para reducir el riesgo de trastornos hipertensivos del embarazo?

Las estrategias para prevenir la preeclampsia se han estudiado ampliamente durante los últimos 30 años.

Hasta la fecha, ninguna intervención ha demostrado ser inequívocamente eficaz para eliminar el riesgo de

preeclampsia. Con respecto a las intervenciones nutricionales, la evidencia es insuficiente para demostrar la

efectividad de las vitaminas C y E.90,aceite de msh91,suplementos de ajo92,vitamina D93,ácido fólico94o

restricción de sodio95para reducir el riesgo de preeclampsia. Un metanálisis de 13 ensayos (15 730 mujeres)

informó una reducción significativa de la preeclampsia con suplementos de calcio, con el mayor efecto entre

las mujeres con una ingesta de calcio inicial baja (96). Sin embargo, este no es el caso en los Estados Unidos u

otros países desarrollados. Asimismo, los datos no respaldan la efectividad del reposo en cama y, por lo tanto,

no debe recomendarse de forma rutinaria.97.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que un desequilibrio en la prostaciclina y el tromboxano A2El metabolismo

estuvo involucrado en la patogenia de la preeclampsia, lo que llevó a los estudios iniciales de aspirina para la prevención

de la preeclampsia debido a su inhibición preferencial del tromboxano A.2a dosis más bajas

98 99.En un metanálisis reciente de datos agregados de 45 ensayos aleatorizados, solo se observó una reducción

modesta en la preeclampsia cuando se comenzó a tomar aspirina en dosis bajas después de las 16 semanas de

gestación (riesgo relativo [RR], 0,81; IC 95 %, 0,66–0,99). ), pero se demostró una reducción más significativa en la

preeclampsia grave (RR, 0,47; IC 95 %, 0,26–0,83) y la restricción del crecimiento fetal (RR, 0,56; IC 95 %, 0,44–0,70)

cuando se comenzó a tomar aspirina en dosis bajas antes de los 16 años. semanas de gestación100.Por el contrario, en

datos individuales combinados de 31 ensayos aleatorios de alta calidad, los efectos beneficiosos de la aspirina en

dosis bajas fueron consistentes, ya sea que el tratamiento se haya iniciado antes o después de las 16 semanas de

gestación.101.Mujeres con cualquiera de los factores de alto riesgo de preeclampsia (embarazo previo con

preeclampsia, gestación multifetal, enfermedad renal, enfermedad autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 e

hipertensión crónica) y aquellas con más de uno de los factores de riesgo moderado (primer embarazo, edad materna

de 35 años o más, índice de masa corporal [IMC; calculado como el peso en kilogramos dividido por la altura en

metros al cuadrado] de más de 30, antecedentes familiares de preeclampsia, características sociodemográficas y

factores de antecedentes personales) deben recibir aspirina en dosis bajas (81 mg/día) para la profilaxis de la

preeclampsia iniciada entre las semanas 12 y 28 de gestación (óptimamente antes de las 16 semanas de gestación) y

continuada hasta el partotabla 1.

En un reciente ensayo multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo, las mujeres embarazadas con mayor riesgo

de preeclampsia prematura (menos de 37 semanas de gestación) fueron asignadas al azar para recibir aspirina, en

una dosis más alta (150 mg/día), o placebo de 11 semanas a 14 semanas de gestación hasta 36 semanas de gestación

89.La preeclampsia prematura ocurrió en el 1,6 % de las participantes del grupo de aspirina, en comparación con el 4,3

% en el grupo de placebo (odds ratio, 0,38; IC del 95 %, 0,20−0,74;P=.004). Los autores también informaron que no

hubo diferencias significativas en la incidencia de resultados adversos neonatales entre los grupos. Los autores

concluyeron que la aspirina en dosis bajas en mujeres con alto riesgo de preeclampsia se asoció con una menor

incidencia de preeclampsia prematura. Sin embargo, no hubo diferencias en las tasas de preeclampsia a término

entre los grupos de estudio. Cabe destacar que, como posible limitación del estudio, la prevalencia de preeclampsia

prematura en el grupo de placebo fue la mitad de lo esperado para una población de alto riesgo según los

parámetros del primer trimestre89.

Se ha sugerido el uso de metformina para la prevención de la preeclampsia. En un metanálisis de mve ensayos

controlados aleatorios que compararon el tratamiento con metformina (n = 611) con placebo y control (n = 609), no se

encontraron diferencias en el riesgo de preeclampsia (riesgo relativo combinado/agrupado, 0,86; IC del 95 %, 0,33–

2,26);P=.76; I2=66%)102.Debido a que la preeclampsia fue un resultado secundario en la mayoría de los estudios de

este metanálisis, el efecto de la metformina debe evaluarse mediante un estudio diseñado para evaluar la reducción

en la prevalencia de la preeclampsia como criterio principal de valoración. Mientras tanto, el uso de metformina para

la prevención de la preeclampsia sigue en fase de investigación, al igual que el uso de sildenaml y estatinas.103 104

105.Estos fármacos no se recomiendan para esta indicación fuera del contexto de los ensayos clínicos.

¿Cuál es el tratamiento óptimo para mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia?

Parto versus manejo expectante

En la evaluación inicial, se debe obtener un hemograma completo con estimación de plaquetas, creatinina
sérica, LDH, AST, ALT y pruebas de proteinuria en paralelo con una evaluación clínica materna y fetal
completa. En situaciones de dilemas diagnósticos, como en la evaluación de una posible preeclampsia
superpuesta a la hipertensión crónica, se puede considerar una prueba de ácido úrico. La evaluación fetal
debe incluir una evaluación ultrasonográfica del peso fetal estimado y la cantidad de líquido amniótico,
así como pruebas fetales antes del parto. El manejo posterior dependerá de los resultados de la
evaluación y la edad gestacional. La decisión de dar a luz debe sopesar los riesgos maternos y fetales.
La observación continua es apropiada para una mujer con un feto prematuro si tiene hipertensión gestacional o

preeclampsia sin características graves.21.No existen ensayos controlados aleatorizados en esta población, pero

los datos retrospectivos sugieren que sin características graves, la balanza debe estar a favor de la

monitorización continua hasta el parto a las 37 0/7 semanas de gestación en ausencia de pruebas anteparto

anormales, trabajo de parto prematuro, ruptura prematura de membranas (también conocida como ruptura

prematura de membranas) o sangrado vaginal, para beneficio neonatal106. Los riesgos asociados con el manejo

expectante en el período prematuro tardío incluyen el desarrollo de hipertensión severa, eclampsia, síndrome

HELLP, desprendimiento de placenta, restricción del crecimiento fetal y muerte fetal; sin embargo, estos riesgos

son pequeños y están contrarrestados por las mayores tasas de ingreso a la unidad de cuidados intensivos

neonatales, complicaciones respiratorias neonatales y muerte neonatal que estarían asociadas con el parto

antes de las 37 0/7 semanas de gestación.39. En el ensayo HYPITAT, las mujeres con hipertensión gestacional y

preeclampsia sin características graves después de las 36 semanas de gestación fueron asignadas a manejo

expectante o inducción del trabajo de parto. La última opción se asoció con una reducción significativa en un

compuesto de resultado materno adverso que incluye preeclampsia grave de nueva aparición, síndrome HELLP,

eclampsia, edema pulmonar o desprendimiento de placenta (RR, 0,71; IC 95 %, 0,59–0,86)107.Además, los

autores no informaron diferencias en las tasas de complicaciones neonatales o parto por cesárea.

107.

El seguimiento continuo de las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves

consiste en ecografías seriadas para determinar el crecimiento fetal, pruebas semanales antes del parto,

vigilancia estrecha de la presión arterial y pruebas de laboratorio semanales para detectar preeclampsia. La

frecuencia de estas pruebas puede modificarse en función de las condiciones clínicas y los síntomas del

paciente. Después de la documentación inicial de proteinuria y el establecimiento del diagnóstico de

preeclampsia, ya no son necesarias cuantificaciones adicionales de proteinuria. Aunque se espera que la

cantidad de proteinuria aumente con el tiempo con el manejo expectante, este cambio no predice el resultado

perinatal y no debe influir en el manejo de la preeclampsia.108 109.Se debe aconsejar a las mujeres que

informen de inmediato cualquier síntoma persistente, preocupante o inusual. En mujeres con hipertensión

gestacional sin características graves, cuando hay progresión a preeclampsia con características graves, esta

progresión suele demorar de 1 a 3 semanas después del diagnóstico, mientras que en mujeres con

preeclampsia sin características graves, la progresión a preeclampsia grave puede ocurrir en cuestión de días.72

.La hipertensión gestacional y la preeclampsia son factores de riesgo conocidos de muerte fetal y están

indicadas las pruebas prenatales. Sin embargo, existen datos limitados o nulos con respecto a cuándo comenzar

la prueba, la frecuencia de la prueba y qué prueba usar. En mujeres con hipertensión gestacional o

preeclampsia sin características graves a las 37 0/7 semanas de gestación o más, se recomienda el parto en

lugar del manejo expectante al momento del diagnóstico.

La preeclampsia con características graves puede provocar complicaciones agudas y a largo plazo para la mujer y su

recién nacido. Las complicaciones maternas incluyen edema pulmonar, infarto de miocardio, accidente

cerebrovascular, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatía, insuficiencia renal y lesión retiniana. Es más

probable que estas complicaciones ocurran en presencia de trastornos médicos preexistentes. El curso clínico de la

preeclampsia con características graves se caracteriza por un deterioro progresivo de la condición materna y fetal. Por

lo tanto, se recomienda el parto cuando la hipertensión gestacional o la preeclampsia con características gravesCaja 3

se diagnostica a las 34 0/7 semanas de gestación o más, después de la estabilización materna o con rotura de

membranas durante el parto o antes del parto. El parto no debe retrasarse por la administración de esteroides en el

período prematuro tardío.

En mujeres con preeclampsia con características graves a menos de 34 0/7 semanas de gestación, con condición

materna y fetal estable, se puede considerar el manejo expectante. Dos ensayos controlados aleatorizados de parto

versus manejo expectante de la preeclampsia prematura con características graves demostraron que el manejo

expectante se asocia con una mayor edad gestacional al momento del parto y mejores resultados neonatales110 111.

Estas observaciones fueron reiteradas por una revisión sistemática Cochrane112.Los limitados datos aleatorios

disponibles son consistentes con la evidencia observacional que sugiere que el manejo expectante de la

preeclampsia temprana con características graves prolonga el embarazo de 1 a 2 semanas, tiene un bajo riesgo

materno y mejora los resultados neonatales.113.Por el contrario, en un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico

en América Latina, los autores no encontraron ningún beneficio neonatal con el manejo expectante de la

preeclampsia con características graves desde las 28 semanas hasta las 34 semanas de gestación.114.Estos

diferentes resultados pueden refutar las limitaciones de los cuidados intensivos neonatales en entornos de bajos

recursos.

Embarcarse en un curso de manejo expectante requiere adherirse a los principios de toma de decisiones
compartida con discusiones sobre riesgos y beneficios maternos y fetales, recursos apropiados (niveles
de atención) y vigilancia vigilante continua. Es necesaria una estrecha vigilancia clínica materna y fetal, y
se deben realizar pruebas de laboratorio (hemograma completo que incluya plaquetas, enzimas
hepáticas y creatinina sérica) en serie.115.
El manejo expectante de la preeclampsia con características graves antes de las 34 0/7 semanas de

gestación se basa en criterios estrictos de selección de las candidatas apropiadas y es mejor

lograrse en un entorno con recursos apropiados para la atención materna y neonatal (116). Debido a que el

manejo expectante está destinado a brindar un beneficio neonatal a expensas del riesgo materno, no se

recomienda el manejo expectante cuando no se anticipa la supervivencia neonatal. Durante el manejo

expectante, se recomienda el parto en cualquier momento en caso de deterioro de la condición materna o fetal,

que puede incluir algunos de los criterios enCaja 4.Las indicaciones para el parto acelerado independientemente

de la edad gestacional después de la estabilización materna se describen en

Caja 4 115.

Caja 4.

Condiciones que excluyen el manejo expectante

Materno

• Presión arterial de rango severo no controlada (presión arterial sistólica persistente de 160 mm Hg

o más o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o más que no responde a la medicación

antihipertensiva)

• Dolores de cabeza persistentes, refractarios al tratamiento

• Dolor epigástrico o dolor superior derecho que no responde a los analgésicos repetidos

• Alteraciones visuales, déficit motor o sensorio alterado

• Ataque

• Infarto de miocardio

• síndrome HELLP

• Disfunción renal nueva o que empeora (creatinina sérica superior a 1,1 mg/dl o el doble del valor

inicial)

• Edema pulmonar

• Eclampsia

• Sospecha de desprendimiento prematuro de placenta o sangrado vaginal en ausencia de placenta

previa
 Fetal

• Pruebas fetales anormales

• Muerte fetal

• Feto sin expectativa de supervivencia en el momento del diagnóstico materno (p. ej., anomalía

letal, prematuridad extrema)

• Wow persistente al final de la diástole invertida en la arteria umbilical

Abreviatura: HELLP, hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas.

En algunos casos, se puede considerar un curso de esteroides prenatales según la edad

gestacional y la gravedad de la enfermedad de la madre.

Datos de Balogun OA, Sibai BM. Consejería, manejo y resultado en mujeres con preeclampsia
severa a las 23 a 28 semanas de gestación. Clin Obstet Gynecol 2017;60:183–9.

Si el parto está indicado antes de las 34 0/7 semanas de gestación, se recomienda la administración de corticoides

para la maduración pulmonar fetal.115;sin embargo, no siempre es aconsejable retrasar el parto para una exposición

óptima a los corticosteroides. El deterioro materno o fetal puede impedir la finalización del ciclo de tratamiento con

esteroides. Anteriormente, la restricción del crecimiento fetal se consideraba una indicación para el parto. En el

marco de parámetros fetales normales (p. ej., volumen de líquido amniótico, resultados de Doppler, pruebas fetales

prenatales), la continuación del manejo expectante puede ser razonable en ausencia de otros criterios maternos y

fetales mencionados anteriormente.

Manejo de pacientes hospitalizados versus ambulatorios

El manejo ambulatorio en el hogar es una opción solo para mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin

características graves y requiere evaluación fetal y materna frecuente. La hospitalización es apropiada para mujeres

con rasgos severos y para mujeres en quienes la adherencia a controles frecuentes es una preocupación. Debido a

que la evaluación de la presión arterial es esencial para esta condición clínica, se alienta a los proveedores de

atención médica a seguir las recomendaciones de los organismos reguladores con respecto a la técnica adecuada

para medir la presión arterial. Tener un manguito de presión arterial demasiado pequeño o demasiado grande

puede dar lugar a evaluaciones erróneas. Para reducir las lecturas inexactas, se debe usar un manguito de tamaño

adecuado (longitud 1,5 veces la circunferencia superior del brazo o un manguito con una vejiga que rodee el 80 % o

más del brazo). El nivel de presión arterial debe tomarse con un manguito de tamaño adecuado con el paciente en

posición vertical después de un período de descanso de 10 minutos o más. Para los pacientes en el hospital, la

presión arterial se puede tomar con el paciente sentado o en posición recostada lateral izquierda con el brazo del

paciente al nivel del corazón.117.El paciente no debe consumir tabaco ni cafeína durante los 30 minutos anteriores a

la medición porque estos agentes pueden provocar temporalmente un aumento de la presión arterial.118.

Si se selecciona el manejo domiciliario, se requieren evaluaciones fetales y maternas frecuentes. Ningún ensayo

aleatorio ha determinado las mejores pruebas para la evaluación fetal o materna. Entre las mujeres con hipertensión

gestacional o preeclampsia sin características graves, se recomienda un manejo expectante hasta las 37 0/7 semanas

de gestación, durante las cuales se recomienda una evaluación fetal y materna frecuente. La monitorización fetal

consiste en ultrasonografía para determinar el crecimiento fetal cada 3 a 4 semanas de gestación y evaluación del

volumen de líquido amniótico al menos una vez por semana. Además, se recomienda una prueba prenatal una o dos

veces por semana para pacientes con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves.

La evaluación materna consiste principalmente en la evaluación frecuente del desarrollo o empeoramiento de la

preeclampsia. En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se recomienda una

evaluación semanal del recuento de plaquetas, la creatinina sérica y los niveles de enzimas hepáticas. Además, para

mujeres con hipertensión gestacional, se recomienda una evaluación semanal de proteinuria. Sin embargo, estas

pruebas deben repetirse antes si la progresión de la enfermedad es una preocupación. Además, se debe preguntar a

las mujeres acerca de los síntomas de preeclampsia con características graves (p. ej., dolores de cabeza intensos,

cambios visuales, dolor epigástrico y dificultad para respirar). Las mediciones de la presión arterial y la evaluación de

los síntomas se recomiendan en serie, usando una combinación de enfoques en la clínica y ambulatorios, con al

menos una visita por semana en la clínica.

Manejo Intraparto
Además del manejo adecuado del trabajo de parto y el parto, los dos objetivos principales del manejo de las mujeres con

preeclampsia durante el trabajo de parto y el parto son 1) la prevención de las convulsiones y 2) el control de la hipertensión.

Profilaxis de convulsiones

La prevención de la eclampsia se basa empíricamente en el concepto de parto oportuno, como se ha comentado

anteriormente, una vez diagnosticada la preeclampsia. Un importante cuerpo de evidencia atestigua la eficacia

del sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones en mujeres con preeclampsia con características graves

y eclampsia. En el estudio Magpie, un ensayo aleatorizado controlado con placebo con 10 110 participantes (dos

tercios de países en desarrollo), la tasa de convulsiones se redujo en general en más de la mitad con este

tratamiento. Es interesante notar que la reducción en la tasa de eclampsia no fue estadísticamente significativa

en el subconjunto de mujeres inscritas en países de altos recursos en el mundo occidental (RR, 0,67; IC 95 %,

0,19–2,37)44.En una revisión sistemática posterior que incluyó el estudio Magpie y muchos otros estudios, el

sulfato de magnesio en comparación con el placebo redujo a más de la mitad el riesgo de eclampsia (RR, 0,41; IC

95 %, 0,29–0,58), redujo el riesgo de desprendimiento de placenta (RR, 0,64; IC 95 %, 0,50–0,83), y redujo el

riesgo de mortalidad materna, aunque de forma no significativa (RR, 0,54; IC 95 %, 0,26–1,10). No hubo

diferencias en la morbilidad materna ni en la mortalidad perinatal. Una cuarta parte de las mujeres informaron

efectos adversos con el sulfato de magnesio, principalmente sofocos calientes, y la tasa de parto por cesárea

aumentó en un 5 % cuando se usó sulfato de magnesio119.

No hay consenso sobre el uso profiláctico de sulfato de magnesio para la prevención de convulsiones en
mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves. Dos pequeños ensayos
aleatorios (total n = 357) asignaron a mujeres con preeclampsia sin características graves a placebo o
sulfato de magnesio y no informaron casos de eclampsia entre las mujeres asignadas a placebo ni
diferencias significativas en la proporción de mujeres que progresaron a preeclampsia grave120 121.Sin
embargo, dado el pequeño tamaño de la muestra, los resultados de estos estudios no pueden utilizarse
como guía clínica.122 123.
La tasa de convulsiones en preeclampsia con características graves sin profilaxis con sulfato de magnesio es

cuatro veces mayor que en aquellas sin características graves (4 en 200 versus 1 en 200). Se ha calculado que

129 mujeres necesitan ser tratadas para prevenir un caso de eclampsia en casos asintomáticos, mientras que en

casos sintomáticos (dolor de cabeza intenso, visión borrosa, fotofobia, hiperrevexia, dolor epigástrico), el

número necesario a tratar es de 36124.La evidencia con respecto a la relación beneficio-riesgo de la profilaxis

con sulfato de magnesio respalda menos el uso de rutina en la preeclampsia sin características graves.122.La

decisión clínica de usar sulfato de magnesio para la profilaxis de las convulsiones en pacientes con preeclampsia

sin características graves debe ser determinada por el médico o la institución, teniendo en cuenta los valores o

preferencias de la paciente, y la compensación riesgo-beneficio única de cada estrategia. Aunque la relación

beneficio-riesgo para la profilaxis de rutina es menos convincente para pacientes en entornos de altos recursos,

se recomienda que el sulfato de magnesio se use para la prevención y el tratamiento de convulsiones en

mujeres con hipertensión gestacional con características graves y preeclampsia con características graves. o

eclampsia124 125.

El sulfato de magnesio es más eficaz que la fenitoína, el diazepam o la nimodipina (un bloqueador de los canales de

calcio utilizado en neurología clínica para reducir el vasoespasmo cerebral) para reducir la eclampsia y debe

considerarse el fármaco de elección en la prevención de la eclampsia en los períodos intraparto y posparto119 126 127.

Las benzodiazepinas y la fenitoína se justifican únicamente en el contexto del tratamiento antiepiléptico o cuando el

sulfato de magnesio está contraindicado o no está disponible (miastenia grave, hipocalcemia, insuficiencia renal

moderada a grave, isquemia cardíaca, bloqueo cardíaco o miocarditis).

Todavía hay escasos datos sobre la dosis ideal de sulfato de magnesio. Incluso el rango terapéutico de 4.8–9.6

mg/dL (4–8 mEq/L) citado en la literatura es cuestionable128 129.Aunque existe una relación entre la toxicidad y

la concentración plasmática de magnesio, con tasas de infusión más altas que aumentan el potencial de

toxicidad, no se ha establecido la concentración precisa de magnesio clínicamente efectiva en la prevención de

la eclampsia. Las convulsiones ocurren incluso con magnesio a un nivel terapéutico, mientras que varios

ensayos que utilizaron tasas de infusión de 1 g/hora, frecuentemente asociadas con niveles de magnesio

subterapéuticos, pudieron reducir significativamente la tasa de eclampsia o convulsiones recurrentes.44 130.

Otros aspectos complicados son que los niveles constantes de magnesio se alcanzan más lentamente durante el

período anterior al parto que durante el período posparto. Un mayor volumen de distribución y un IMC más alto

también afectan la dosis y la duración necesarias para alcanzar niveles circulantes adecuados. Se ha informado

en pacientes con un IMC alto (especialmente superior a 35) que el nivel de magnesio antes del parto puede

seguir siendo subterapéutico hasta 18 horas después del inicio de la infusión cuando se utiliza una dosis de

carga intravenosa de 4,5 g seguida de 1,8 g/hora.

131.Sin embargo, las tasas de infusión superiores a 2 g/hora se han asociado con un aumento de la perinatalidad.
mortalidad en una revisión sistemática de estudios aleatorizados de sulfato de magnesio utilizado para la tocólisis

132.Estos datos se pueden considerar como apoyo para el régimen generalmente preferido en los Estados

Unidos (administración intravenosa [IV] de una dosis de carga de 4 a 6 g durante 20 a 30 minutos, seguida de

una dosis de mantenimiento de 1 a 2 g/hora). Para las mujeres que requieren un parto por cesárea (antes del

inicio del trabajo de parto), lo ideal es que la infusión comience antes de la cirugía y continúe durante la cirugía,

así como durante las 24 horas posteriores. Para las mujeres que dan a luz por vía vaginal, la infusión debe

continuar durante 24 horas después del parto. En caso de dificultades para establecer el acceso venoso, se

puede administrar sulfato de magnesio por inyección intramuscular (IM), 10 g inicialmente como dosis de carga

(5 g IM en cada glúteo), seguido de 5 g cada 4 horas. El medicamento se puede mezclar con 1 mL de solución de

xilocaína al 2% porque la administración intramuscular es dolorosa.44.Los efectos adversos del sulfato de

magnesio (depresión respiratoria y paro cardíaco) provienen en gran medida de su acción como relajante del

músculo liso. Los rewexes profundos del tendón se pierden a un nivel de magnesio sérico de 9 mg/dL (7 mEq/L),

la depresión respiratoria ocurre a 12 mg/dL (10 mEq/L) y el paro cardíaco a 30 mg/dL (25 mEq/L). ). En

consecuencia, siempre que estén presentes revexes de tendones profundos, se evita una toxicidad más grave.

Tabla 2

Debido a que el sulfato de magnesio se excreta casi exclusivamente en la orina, la medición de la producción de orina

debe ser parte del control clínico, además del control del estado de la respiración y el recrudecimiento de los

tendones. Si la función renal está alterada, los niveles séricos de magnesio aumentarán rápidamente, lo que coloca al

paciente en riesgo de efectos adversos significativos. En pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina sérica de 1,0

a 1,5 mg/dl) u oliguria (menos de 30 ml de diuresis por hora durante más de 4 horas), la dosis de carga de 4 a 6 g

debe ir seguida de una dosis de mantenimiento de sólo 1 g/hora. El uso de una dosis de carga más baja, como 4 g,

puede estar asociado con niveles subterapéuticos durante al menos 4 horas después de la carga133.En casos de

disfunción renal, se hace necesaria la determinación de laboratorio de los niveles séricos de magnesio cada 4 horas. Si

el nivel sérico supera los 9,6 mg/dL (8 mEq/L), se debe detener la infusión y se deben determinar los niveles séricos de

magnesio a intervalos de 2 horas. La infusión se puede reiniciar a una velocidad más baja cuando el nivel sérico

desciende a menos de 8,4 mg/dL (7 mEq/L)133.La concentración sérica de magnesio está relacionada con la aparición

de efectos adversos y toxicidadesMesa 2 128 134.Los pacientes con riesgo de depresión respiratoria inminente pueden

requerir intubación traqueal y corrección de emergencia con una solución de gluconato de calcio al 10 %, 10 ml IV

durante 3 minutos, junto con furosemida por vía intravenosa para acelerar la tasa de excreción urinaria.
Enfoque antihipertensivo: fármacos y umbrales para el tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la hipertensión grave son prevenir la insuficiencia cardíaca congestiva, la isquemia

miocárdica, la lesión o insuficiencia renal y el accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. El tratamiento

antihipertensivo debe iniciarse de inmediato para la hipertensión grave de inicio agudo (presión arterial sistólica de

160 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o más, o ambas) que se confirma como persistente (15

minutos o más). La literatura disponible sugiere que los agentes antihipertensivos deben administrarse dentro de los

30 a 60 minutos. Sin embargo, se recomienda administrar la terapia antihipertensiva tan pronto como sea

razonablemente posible después de que se cumplan los criterios de hipertensión grave de inicio agudo. La

hidralazina o labetalol por vía intravenosa y la nifedipina por vía oral son los tres agentes más utilizados para este fin.

Tabla 3.Una revisión sistemática Cochrane reciente que involucró a 3573 mujeres no encontró diferencias significativas

con respecto a la eficacia o seguridad entre la hidralazina y el labetalol o entre la hidralazina y los bloqueadores de los

canales de calcio.135.Por lo tanto, cualquiera de estos agentes puede usarse para tratar la hipertensión aguda severa

en el embarazo.135 136.Aunque inicialmente puede ser necesaria la terapia antihipertensiva parenteral para el control

agudo de la presión arterial, se pueden usar medicamentos orales a medida que se continúa con el manejo

expectante. Se han utilizado comúnmente labetalol oral y bloqueadores de los canales de calcio. Un enfoque es

comenzar un régimen inicial de labetalol a 200 mg por vía oral cada 12 horas y aumentar la dosis hasta 800 mg por

vía oral cada 8 a 12 horas según sea necesario (máximo total de 2400 mg/día). Si la dosis máxima es inadecuada para

lograr el objetivo de presión arterial deseado, o si la dosis está limitada por un efecto adverso, se puede agregar

gradualmente nifedipina oral de acción corta.

Monitoreo de la progresión de la enfermedad

Debido a que el curso clínico de la hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves puede

evolucionar durante el trabajo de parto, todas las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin

características graves que estén en trabajo de parto deben ser monitoreadas para la detección temprana de

progresión a enfermedad grave. Esto debe incluir el control de la presión arterial y los síntomas durante el trabajo de

parto y el parto, así como inmediatamente después del parto. La terapia con sulfato de magnesio debe iniciarse si

hay progresión a preeclampsia con características graves. La evidencia con respecto a la relación beneficio-riesgo de

la profilaxis con sulfato de magnesio respalda menos el uso de rutina en la preeclampsia sin características graves.

122.La decisión clínica de usar sulfato de magnesio para la profilaxis de las convulsiones en pacientes con

preeclampsia sin características graves debe ser determinada por el médico o la institución, teniendo en cuenta los

valores o las preferencias de la paciente y la compensación riesgo-beneficio única de cada estrategia.

Modo de entrega

El tipo de parto en mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia (con o sin características graves) debe

determinarse por consideraciones obstétricas de rutina. A menudo se puede lograr el parto vaginal, pero con la

inducción del trabajo de parto en la preeclampsia con características graves, esto es menos probable con la

disminución de la edad gestacional en el momento del diagnóstico. La probabilidad de parto por cesárea antes de las

28 semanas de gestación podría llegar al 97 %, y entre las 28 y 32 semanas de gestación al 65 %

137 138 139.Para hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se prefiere el parto vaginal137

138 139.Los estudios retrospectivos que compararon la inducción del trabajo de parto con el parto por cesárea en

mujeres con preeclampsia con características graves alejadas del término concluyeron que la inducción del trabajo

de parto era razonable y no era dañina para los bebés con bajo peso al nacer140 141. La decisión de realizar un

parto por cesárea debe individualizarse, en función de la probabilidad anticipada de parto vaginal y de la

naturaleza y progresión del estado de la enfermedad de preeclampsia.

Consideraciones de anestesia
Con técnicas mejoradas durante las últimas décadas, la anestesia regional se ha convertido en la técnica

preferida para las mujeres con preeclampsia con características graves y eclampsia para el trabajo de parto y el

parto. Un análisis secundario de mujeres con preeclampsia con características graves en un ensayo aleatorizado

de dosis bajas de aspirina informó que la anestesia epidural no se asoció con una mayor tasa de parto por

cesárea, edema pulmonar o insuficiencia renal142.Además, en un estudio prospectivo, la incidencia y la

gravedad de la hipotensión no parecieron aumentar con la anestesia espinal para el parto por cesárea en

mujeres con preeclampsia con características graves (n=65) en comparación con mujeres sin preeclampsia143.

Cuando se comparó el uso de anestesia raquídea o epidural en mujeres con preeclampsia con características

graves en un ensayo aleatorizado144,la incidencia de hipotensión fue mayor en el grupo espinal (51% versus

23%) pero fue fácil de tratar y de corta duración (menos de 1 minuto). La anestesia general conlleva más riesgos

para las mujeres embarazadas que la anestesia regional debido al riesgo de aspiración, intubación fallida debido

a edema faringolaríngeo y accidente cerebrovascular secundario al aumento de las presiones sistémica e

intracraneal durante la intubación y la extubación.145 146.Sin embargo, la anestesia neuroaxial y la analgesia

están contraindicadas en presencia de una coagulopatía debido al potencial de complicaciones hemorrágicas.

147.La trombocitopenia también aumenta el riesgo de hematoma epidural. No hay consenso con respecto al

límite inferior seguro para el recuento de plaquetas y la anestesia neuroaxial. La literatura ofrece solo datos

retrospectivos y limitados para abordar este problema, pero un estudio de cohorte retrospectivo reciente de 84

471 pacientes obstétricas de 19 instituciones combinado con una revisión sistemática de la literatura médica

respalda la afirmación de que el riesgo de hematoma epidural por anestésicos neuroaxiales en una parturienta

paciente con un recuento de plaquetas de más de 70 × 109/L es excepcionalmente bajo (menos del 0,2 %)148.

Extrapolación de estos datos ampliados a recomendaciones anteriores149sugeriría que la anestesia epidural o

espinal se considera aceptable, y el riesgo de hematoma epidural es excepcionalmente bajo, en pacientes con

recuentos de plaquetas de 70 × 10

9/L o más, siempre que el nivel de plaquetas sea estable, no haya otra coagulopatía congénita o
adquirida, la función plaquetaria sea normal y el paciente no esté en tratamiento antiplaquetario o
anticoagulante148 149.
El sulfato de magnesio tiene importantes implicaciones anestésicas porque prolonga la duración de los

relajantes musculares no despolarizantes. Sin embargo, las mujeres con preeclampsia que requieren parto por

cesárea deben continuar con la infusión de sulfato de magnesio durante el parto. Esta recomendación se basa

en la observación de que la vida media del sulfato de magnesio es de 5 horas y que la interrupción de la

infusión de sulfato de magnesio antes del parto por cesárea solo reduciría mínimamente la concentración de

magnesio en el momento del parto y posiblemente aumentaría el riesgo de convulsiones.150. Las mujeres con

preeclampsia con características graves que se someten a un parto por cesárea siguen teniendo riesgo de

desarrollar eclampsia. La inducción de la anestesia general y el estrés del parto pueden incluso reducir el

umbral convulsivo y aumentar la probabilidad de eclampsia en el posparto inmediato si se detiene la infusión de

sulfato de magnesio durante el parto.

Hipertensión posparto y dolor de cabeza posparto

La hipertensión posparto y la preeclampsia son hipertensión persistente o exacerbada en mujeres con trastornos

hipertensivos previos del embarazo o una afección de nueva aparición. Es importante aumentar la conciencia entre los

proveedores de atención médica y capacitar a las pacientes para que busquen atención médica si se observan síntomas que

preceden a la eclampsia, la encefalopatía hipertensiva, el edema pulmonar o el accidente cerebrovascular en el período

posparto. La mayoría de las mujeres que presentan eclampsia y accidente cerebrovascular en el período posparto tienen

estos síntomas durante horas o días antes de la presentación.151 152 153

154.Algunos medicamentos y sustancias comunes utilizados en el período posparto pueden agravar

potencialmente la hipertensión a través de tres mecanismos principales: retención de volumen,

activación simpaticomimética y vasoconstricción directa. De particular interés son los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que con frecuencia se recetan como analgésicos posparto.
Estos medicamentos disminuyen las prostaglandinas, lo que provoca una falta de vasodilatación y
una mayor retención de sodio. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos deben seguir
utilizándose preferentemente sobre los analgésicos opioides; sin embargo, las mujeres con
hipertensión crónica teóricamente pueden requerir una intensificación del control de la presión
arterial y ajustes del régimen cuando toman estos medicamentos. En general, los datos respaldan el
uso seguro de AINE en pacientes posparto con problemas de presión arterial.155.En una cohorte de
399 pacientes con preeclampsia con características graves, no hubo asociación del uso de AINE con
elevaciones de la presión arterial posparto156.Además, otro estudio de cohortes de pacientes
posparto que recibieron magnesio para la profilaxis de las convulsiones por preeclampsia no mostró
diferencias en la presión arterial, los requisitos antihipertensivos u otros eventos adversos para las
pacientes tratadas con AINE en el período posparto157 158.
¿Cuál es el tratamiento óptimo para la eclampsia?

Los pasos iniciales en el manejo de una mujer con eclampsia son medidas básicas de apoyo como pedir ayuda,

prevención de lesiones maternas, colocación en posición de decúbito lateral, prevención de aspiración,

administración de oxígeno y monitoreo de los signos vitales, incluida la saturación de oxígeno. Sólo posteriormente

se dirige la atención a la administración de sulfato de magnesio. La mayoría de las convulsiones eclámpticas son

autolimitadas. El sulfato de magnesio no es necesario para detener la convulsión pero sí para prevenir convulsiones

recurrentes.

Durante las convulsiones eclámpticas, suele haber desaceleraciones prolongadas de la frecuencia cardíaca fetal,

incluso bradicardia fetal y, a veces, un aumento de la contractilidad uterina y del tono basal. Después de una

convulsión, debido a la hipoxia e hipercapnia maternas, el trazado de la frecuencia cardíaca fetal puede mostrar

desaceleraciones recurrentes, taquicardia y variabilidad reducida. Sin embargo, solo después de la estabilización

hemodinámica materna se debe proceder con el parto. Además, la reanimación materna suele ir seguida de la

normalización del trazado fetal.

Las revisiones Cochrane, que incluyen datos provenientes de países en desarrollo, indican una reducción significativa

en las convulsiones recurrentes y la mortalidad materna relacionada con la eclampsia con el uso de sulfato de

magnesio. El sulfato de magnesio administrado por vía intramuscular o intravenosa es superior a la fenitoína, el

diazepam o los cócteles líticos (generalmente clorpromazina, prometazina y petidina) y también se asocia con una

menor morbilidad materna y neonatal.126 159 160.Por lo tanto, estos datos respaldan el uso de sulfato de magnesio

como el fármaco de elección para prevenir las convulsiones recurrentes en mujeres con eclampsia. En los casos raros

de un paciente extremadamente agitado, se puede usar clonazepam 1 mg, diazepam 10 mg o midazolam IV para la

sedación para facilitar la colocación de las vías IV y el catéter de Foley, y la recolección de muestras de sangre. Estos

medicamentos deben usarse con precaución y solo si es absolutamente necesario, ya que inhiben los nervios

laríngeos, lo que aumenta el riesgo de aspiración y también pueden deprimir los centros respiratorios centrales y

provocar apnea.

Las mujeres con eclampsia deben dar a luz en el momento oportuno. Sin embargo, la eclampsia por sí sola no es una

indicación para el parto por cesárea. Una vez que la paciente está estabilizada, el método de parto debe depender, en

parte, de factores como la edad gestacional, la presentación fetal y los resultados del examen cervical. Se puede anticipar

una alta tasa de fracaso con la inducción o estimulación en embarazos de menos de 30 semanas de gestación si la paciente

no está en trabajo de parto activo y la puntuación de Bishop es desfavorable. En estos casos, puede ser preferible optar por

la cesárea sin más dilación. Sin embargo, a las pacientes que progresan adecuadamente en el trabajo de parto se les

podría permitir continuar el trabajo de parto incluso después de una convulsión eclámpsica.
Se ha propuesto que cuando las convulsiones reaparecen, se podrían administrar otros 2 a 4 gramos de sulfato de

magnesio por vía IV durante 5 minutos.130.En casos refractarios al sulfato de magnesio (todavía con convulsiones 20

minutos después del bolo o más de dos recurrencias), un proveedor de atención médica puede usar amobarbital

sódico (250 mg IV en 3 minutos), tiopental o fenitoína (1250 mg IV a una tasa de 50 mg/minuto). La intubación

endotraqueal y la ventilación asistida en la unidad de cuidados intensivos son apropiadas en estas circunstancias.

También se deben considerar las imágenes de la cabeza porque la mayoría de los casos refractarios a la terapia con

sulfato de magnesio pueden tener resultados anormales en las imágenes del cerebro (161).

¿Cuál es el manejo de las complicaciones agudas de la preeclampsia con HELLP?

El curso clínico del síndrome HELLP a menudo se caracteriza por un deterioro progresivo y, a veces, repentino

de la condición materna y fetal. Teniendo en cuenta la gravedad de esta entidad, con tasas elevadas de

morbilidad y mortalidad materna, muchos autores han concluido que las mujeres con síndrome HELLP deben

parir independientemente de su edad gestacional. Debido a que el manejo de pacientes con síndrome HELLP

requiere la disponibilidad de unidades de cuidados intensivos obstétricos y neonatales y personal con

experiencia especial, los pacientes con síndrome HELLP que están lejos del término deben recibir atención en

un centro de atención terciaria.116 162.

Se ha planteado la hipótesis de que los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los corticosteroides

pueden modificar algunas de las características proinflamatorias de la preeclampsia con características graves y

afectar favorablemente el curso clínico. Se han realizado varios ensayos controlados aleatorios de tratamiento

con dosis altas de corticosteroides para la estabilización del síndrome HELLP antes o después del parto. El uso

de corticoides en el tratamiento del síndrome HELLP en comparación con placebo o ningún tratamiento se

revisó en una revisión sistemática de la base de datos Cochrane, que incluyó 11 ensayos aleatorios (550

mujeres) (163). No hubo diferencia en el riesgo de muerte materna, morbilidad materna grave o muerte

perinatal o infantil. El único efecto del tratamiento sobre los resultados individuales fue un mejor recuento de

plaquetas (diferencia de medias estandarizada [DME] 0,67; IC del 95 %, 0,24−1,10). Los autores concluyeron que

la evidencia es insuficiente para apoyar el uso de corticosteroides para atenuar el proceso de la enfermedad en

el síndrome HELLP (163).

En el síndrome HELLP se requiere un seguimiento muy estrecho hasta el parto y en el período posparto, con pruebas de

laboratorio al menos a intervalos de 12 horas. Los niveles de aspartato aminotransferasa superiores a 2000 UI/L o LDH

superiores a 3000 UI/L sugieren un mayor riesgo de mortalidad. En la historia natural del síndrome HELLP existe una

relación inversa entre las tendencias en los valores de plaquetas y el nivel de enzimas hepáticas. Durante la pendiente de

agravamiento en la evolución de la enfermedad, el recuento de plaquetas suele disminuir a una tasa promedio de

aproximadamente un 40% por día, mientras que los valores de enzimas hepáticas tienden a aumentar. El conteo de

plaquetas más bajo observado ocurre en un promedio de 23 horas después del parto. La enfermedad puede alcanzar una

intensidad máxima durante los primeros 2 días después del parto, incluida una tendencia a la baja en el hematocrito. Si el

recuento de plaquetas continúa descendiendo y las enzimas hepáticas aumentan después de 4 días después del parto, se

debe reevaluar la validez del diagnóstico inicial del síndrome HELLP. Solo con atención de apoyo, el 90 % de los pacientes

con síndrome HELLP tendrán un recuento de plaquetas de más de 100 000 × 109/L y tendencia inversa (disminución) en los

valores de enzimas hepáticas dentro de los 7 días posteriores al parto. No es raro que se produzca un fenómeno de rebote

en el recuento de plaquetas que alcanza valores de 40 0 000–871 000 × 109/L (164). Las mujeres con síndrome HELLP

también tienen un mayor riesgo de edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia renal (165).

¿Cuáles son los riesgos de enfermedad cardiovascular posterior entre mujeres con trastornos

hipertensivos del embarazo y existen estrategias de prevención que modifican este riesgo?

Las mujeres con antecedentes de preeclampsia continúan teniendo un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular

en los años siguientes. Varias revisiones sistemáticas y metanálisis han relacionado la preeclampsia con un mayor

riesgo de enfermedad cardiovascular (hipertensión, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva), eventos

cerebrovasculares (accidente cerebrovascular), enfermedad arterial periférica y mortalidad cardiovascular más

adelante en la vida, con una duplicación estimada de probabilidades en comparación con las mujeres no afectadas

por la preeclampsia (166 167 168). El análisis de metarregresión revela una relación graduada entre la gravedad de la

preeclampsia o la eclampsia y el riesgo de enfermedad cardíaca (leve: RR, 2,00; IC 95 %, 1,83–2,19; moderado: RR,

2,99; IC 95 %, 2,51–3,58; grave: RR, 5,36, IC 95 %, 3,96–7,27,P<.0001) (169). El riesgo es aún mayor (4 a 8 veces el riesgo

de las mujeres con embarazos normales) en mujeres con preeclampsia recurrente (170) y mujeres con preeclampsia

de aparición temprana o preeclampsia que requieren parto prematuro (171). Evidencia más reciente sugiere que

todas las condiciones hipertensivas en el embarazo se asocian con enfermedades cardiovasculares posteriores con

una tasa de aproximadamente el doble de enfermedad cardiovascular incidente y una tasa de hipertensión cinco

veces mayor.172).
Los mecanismos que explican un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en mujeres con antecedentes de

preeclampsia aún no se comprenden bien, pero la disfunción endotelial, que se ha relacionado con la aterosclerosis,

persiste en mujeres con antecedentes de preeclampsia muchos años después de un embarazo afectado.173). Un estudio de

los factores de riesgo cardiovascular presentes antes y después del embarazo sugirió que casi la mitad del riesgo elevado de

hipertensión futura después de la preeclampsia puede explicarse por factores de riesgo previos al embarazo.174). Sin

embargo, es posible que el estrés sufrido por el sistema cardiovascular durante la gestación desencadene una respuesta

biológica que de otro modo no se habría producido a pesar de cualquier predisposición genética o factores de riesgo.172).

Aún no está claro si los cambios cardiovasculares asociados con la preeclampsia durante el embarazo provocan una

remodelación cardiovascular que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular más adelante en la vida o si la

preeclampsia es una manifestación de un mayor riesgo subyacente de enfermedad cardiovascular (por ejemplo, un factor

de riesgo genético-ambiental común). (s) interacción [como hiperlipidemia, obesidad, diabetes mellitus o enfermedad renal]

que predispone a las mujeres a desarrollar preeclampsia durante el embarazo y enfermedades cardiovasculares más

adelante en la vida) (175). Las estrategias preventivas que deben considerar los pacientes y los proveedores de atención

médica pueden justificar un seguimiento más estrecho a largo plazo y modificaciones en el estilo de vida para controlar

mejor los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares (p. ej., lograr un peso saludable, ejercicio, dieta, dejar de

fumar), para los cuales las mujeres y sus proveedores de atención primaria pueden mantener una atención y vigilancia

continuas.

Resumen de recomendaciones
Las siguientes recomendaciones se basan en evidencia científica buena y consistente (Nivel A):

• Mujeres con cualquiera de los factores de alto riesgo de preeclampsia (embarazo previo con preeclampsia,

gestación multifetal, enfermedad renal, enfermedad autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 e

hipertensión crónica) y aquellas con más de uno de los factores de riesgo moderado (primer embarazo, edad

materna de 35 años o más, índice de masa corporal de más de 30, antecedentes familiares de preeclampsia,

características sociodemográficas y factores de antecedentes personales) deben recibir aspirina en dosis

bajas (81 mg/día) para la profilaxis de la preeclampsia, iniciado entre las semanas 12 y 28 de gestación

(óptimamente antes de las 16 semanas de gestación) y continuado hasta el parto.

• En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves a las 37 0/7 semanas de

gestación o más, se recomienda el parto en lugar del manejo expectante al momento del diagnóstico.

• El sulfato de magnesio debe usarse para la prevención y el tratamiento de las convulsiones en mujeres con

hipertensión gestacional y preeclampsia con características graves o eclampsia.

• Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos deben seguir utilizándose preferentemente sobre los

analgésicos opioides. Las pacientes posparto que recibieron magnesio para la profilaxis de convulsiones por

preeclampsia no mostraron diferencias en la presión arterial, los requisitos antihipertensivos u otros eventos

adversos para las pacientes tratadas con AINE en el período posparto.

Las siguientes recomendaciones se basan en evidencia científica limitada o inconsistente (Nivel B):

• Se recomienda el parto cuando se diagnostica hipertensión gestacional o preeclampsia con características graves

a las 34 0/7 semanas de gestación o más, después de la estabilización materna o con rotura de membranas

durante el parto o antes del parto. El parto no debe retrasarse por la administración de esteroides en el período

prematuro tardío.

• El manejo expectante de la preeclampsia con características graves antes de las 34 0/7 semanas de

gestación se basa en criterios estrictos de selección de los candidatos apropiados y se logra mejor en un

entorno con recursos apropiados para la atención materna y neonatal. Debido a que el manejo expectante

está destinado a brindar un beneficio neonatal a expensas del riesgo materno, no se recomienda el manejo

expectante cuando no se anticipa la supervivencia neonatal. Durante el manejo expectante, se recomienda

el parto en cualquier momento en caso de deterioro de la condición materna o fetal.

• El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse de inmediato para la hipertensión grave de inicio agudo

(presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o más, o ambas)

que se confirma como persistente (15 minutos o más). La literatura disponible sugiere que los agentes

antihipertensivos deben administrarse dentro de los 30 a 60 minutos. Sin embargo, se recomienda

administrar la terapia antihipertensiva tan pronto como sea razonablemente posible después de que se

cumplan los criterios de hipertensión grave de inicio agudo.

Las siguientes recomendaciones se basan principalmente en el consenso y la opinión de expertos (Nivel C):
• Se recomienda que a las mujeres con hipertensión gestacional en ausencia de proteinuria se les diagnostique

preeclampsia si presentan alguna de las siguientes características graves: trombocitopenia (recuento de plaquetas

inferior a 100 000 × 109/L); alteración de la función hepática indicada por concentraciones sanguíneas

anormalmente elevadas de enzimas hepáticas (hasta el doble del límite superior de la concentración normal);

dolor severo persistente en el cuadrante superior derecho o epigástrico y no explicado por diagnósticos

alternativos; insuficiencia renal (concentración de creatinina sérica superior a 1,1 mg/dl o una duplicación de la

concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal); edema pulmonar o dolor de cabeza de

nueva aparición que no responde al paracetamol y no se explica por diagnósticos alternativos o alteraciones

visuales.

• Las mujeres con hipertensión gestacional que presentan presiones arteriales severas deben ser
manejadas con el mismo enfoque que las mujeres con preeclampsia severa.

• Entre las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se recomienda

un manejo expectante hasta las 37 0/7 semanas de gestación, durante las cuales se recomienda una

evaluación fetal y materna frecuente. La monitorización fetal consiste en ultrasonografía para

determinar el crecimiento fetal cada 3 o 4 semanas de gestación y evaluación del volumen de líquido

amniótico al menos una vez por semana. Además, se recomienda una prueba prenatal una o dos veces

por semana para pacientes con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves.

• La anestesia epidural o espinal se considera aceptable, y el riesgo de hematoma epidural es

excepcionalmente bajo, en pacientes con recuentos de plaquetas de 70 × 109/L o más, siempre que el nivel

de plaquetas sea estable, no haya otra coagulopatía adquirida o congénita, la función plaquetaria sea

normal y el paciente no esté en tratamiento antiplaquetario o anticoagulante.

Referencias

1. Steegers EA, von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Preeclampsia. Lanceta 2010; 376:
631– 44. (Nivel III)
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