PRECASO 1

María tiene secreción genital y unas "bolitas" en genitales

(3) María de 22 años, soltera, acude a consulta externa por presentar (2)
secreción vaginal de mal olor. Refiere además (1) pequeña excrecencia,
parecida a coliflor, de un centímetro de diámetro en comisura posterior.

Términos
● Excrecencia: lesión tumoral que sobresale de la piel.
o Acrocordones, pueden salir en cuello y tórax. Son
pedunculados.
o Condilomas acuminados 🡪 verruga genital
● Comisura: punto de unión entre los bordes de una abertura dentro del
cuerpo.
● Secreción vaginal: salida de flujo mediante la cavidad vaginal.
o Se conoce como leucorrea*?

Leucorrea:
Se denomina flujo o leucorrea a toda pérdida no sanguínea que proviene del aparato genital
femenino. Es un síntoma y no propiamente una enfermedad. (Rigol, 2014)
Ante una leucorrea se debe:
- Determinar si es fisiológica o patológica.
- Evidenciar el o los gérmenes etiológicos.

● Leucorrea fisiológica: flujo de color blanquecino, que se constituye por células

descamadas del epitelio vaginal cervical, además de flora bacteriana, agua, electrolitos, y
sustancias químicas, se caracteriza por ser de color blanca, sin olor, de consistencia
acuosa y con predilección en las zonas declives de la vagina.
● Leucorrea patológica: su presencia frecuentemente se asocia a infecciones vaginales
entendiendo que no solo puede ser de color blanco, es por ello que la bibliografía señala
que no se debe sospechar de un agente patógeno en específico a partir de las
características sobre el flujo vaginal. ( Sánchez H, et al, 2013)

Problemas
Pequeña excrecencia, parecida a coliflor, de un centímetro de diámetro en
comisura posterior.

Secreción vaginal de mal olor.

Secreción genital: conjunto de secreciones provenientes de los genitales que
permiten la lubricación.
Secreción vaginal normal
Se da por secreción de glándulas del cuello uterino, de Bartolini (se estimulan
durante la relación sexual) y skene, trasudado de la vagina, descamación del
epitelio escamoso y cilíndrico, líquido del endometrio y endocérvix.
 Componentes: aminoácidos, polisacáridos, enzimas e inmunoglobulinas. Sodio,
cloro, potasio. Bacterias propias de la flora. Lactoferrina*. Linfocitos en
poca cantidad.

Lactoferrina:
La lactoferrina (Lf) es una glicoproteína de 80 KDa, producida por las células epiteliales de las
mucosas, es una molécula con propiedades antimicrobianas que se considera un componente
esencial de la inmunidad innata del hospedero.
La lactoferrina protege de las infecciones bacterianas mediante mecanismos directos e indirectos.
Los primeros comprenden a las actividades bacteriostáticas y bactericidas, mientras que los
mecanismos indirectos se basan en la prevención de la adherencia de los patógenos a las células
y en la modulación del sistema inmune.
● Función bacteriostática: Se debe a la capacidad de la Lf para ligar iones Fe, de esta
manera priva de un nutriente esencial a las bacterias inhibiendo su crecimiento, sin
embargo, la bacteriostasis es únicamente una medida que produce un efecto
antimicrobiano temporal y muchas bacterias han desarrollado mecanismos para recuperar
el Fe secuestrado por la Lf, este es el caso de algunas bacterias Gram negativas, las
cuales sintetizan pequeñas moléculas quelantes conocidas como sideróforos.
● Capacidad bactericida: Se atribuye a la interacción directa de la molécula o parte de ella,
con las superficies bacterianas. Esta interacción se ha observado tanto en bacterias Gram -
como en Gram +.
● Actividad antifúngica: La Lf también ejerce una acción protectora contra hongos y levadura,
la apolactoferrina es capaz de eliminar tanto a C. albicans como a C. krusei, alterando la
permeabilidad de su superficie celular.
● Actividad antiviral: La mayoría de esto estudios sugieren que la Lf inhibe la entrada del virus
a la célula hospedera más que actuar sobre su replicación, la estrategia de la Lf para
lograrlo es la de unirse a la partícula viral, impidiendo que se adhiera a la célula. La
actividad antiviral se ha observado contra virus del Herpes Simplex 1 y 2, adenovirus, virus
del VIH, virus de la hepatitis C, etc.

Características: color transparente-claro, inodora, consistencia homogénea

(depende del ciclo. En la premenstrual es un poco más “cremoso”, en la
postmenstrual es un fluido seco, y en la ovulatoria es acuoso y filante). Siempre
tiene una consistencia viscosa, pegajosa. pH < 4,5 (3,5 – 4,5).
No debe contener: neutrófilos, nos indica infección
Secreción genital del varón*- origen, flora.
La descarga normal incluye pre eyaculación y eyaculación. Estos se liberan de
la punta del pene durante la excitación sexual y las relaciones sexuales.

Preeyacular
El líquido preeyaculatorio, o líquido
preseminal, es un moco alcalino espeso
producido en las glándulas bulbouretrales.
Las glándulas bulbouretrales, o glándulas
de Cowper, son dos glándulas del tamaño
de un guisante ubicadas debajo de la
glándula prostática.

Mientras que las glándulas bulbouretrales

liberan líquido preeyaculatorio, son los
testículos los que liberan los
espermatozoides

Líquido preseminal:
El líquido preseminal es una secreción masculina viscosa, acuoso, incoloro,
con pH de 7,2 que se expulsa por la uretra antes de la eyaculación. Está
compuesto de:
● Glicoproteína GP2 (función inmunoprotectora)
● Mucoproteinas
● Agua
Neutraliza la acidez residual en uretra causada por la orina para permitir el
paso del líquido seminal.
Epitelio endocervical / vaginal – histología*

Histología
Endocérvix
Mucosa Mide de 3 a 5 mm de espesor y
forma pliegues → Pliegues
palmeados, están separados por
surcos que se extienden hacia la
parte profunda de la mucosa
Epitelio Epitelio cilíndrico alto y está
compuesto por células
secretoras (sufren
modificaciones cíclicas) y
células ciliadas en menor
cantidad
Vagina
Forma abundantes pliegues
transversales
Estratificado y plano
● Zona profunda → células cúbicas
a cilíndricas con grandes núcleos
redondos
● Zona intermedia → Células
aplanadas o naviculares con
núcleos redondos y retraídos.
citoplasma contiene gránulos de
 glucógeno
● Zona externa → Capas de células
muy aplanadas con núcleos
picnóticos

Microbiota vaginal

Flora vaginal por etapas de la vida

Neonata Infancia- Pubertad Madurez Embarazo Menopausia

prepubertad sexual- edad
reproductiva

Estrógenos ++ - + ++ +++ -

Glucógeno + - (-) → + + ++ -

pH 4-5 7 7→5 3,5-4,5 3,5-4,5 6-7

Microbiota Lactobacillus Flora escasa Flora mixta: Flora de Flora Escasos o

aerobio y compuesta Lactobacillus Dodderlein predominante pocos
por bacterias spp. y (encargada mente de Lactobacillus
de bacterias de formar Lactobacillus acidophilus,
piel/intestino: alternas ácido láctico a spp. estafilococos
difteroides productoras partir de coagulasa
(Corynebacter de ácido glucosa y así negativos y
ium spp. láctico mantener el enterobacteri
78%), (Atopobium y pH vaginal), as.Predomini
Staphylococc Streptococcus difteroides, o de
us spp.) candida, anaerobios y
epidermidis estreptococs entéricas
(73%) y viridans y
mycoplasma Gardenella
vagilanils.

Lactobacillus
Generan ácido láctico y peróxido de hidrógeno. Inhiben a los microorganismos que no
son parte de la microbiota. Su concentración cambia en diferentes etapas de la vida.
 En la menopausia, hay menor cantidad de estrógenos, por lo que no hay estimulación
de las células del epitelio vaginal y no hay disponibilidad de glucógeno.
Convierten el glucógeno en ac láctico.
Compiten con los hongos por los nutrientes. Bloquean receptores donde se unen los
hongos. Potencian el sistema inmune. Algunas especies secretan peróxido de
hidrógeno.
Se han descrito cinco distintos tipos de condición comunitaria (CST, por sus siglas en
inglés): I, II, III, y V, las cuales se rigen por Lactobacillus crispatus, Lactobacillus
gaseri, Lactobacillus iners, y Lactobacillus jensenii, respectivamente, y el IV se
caracteriza, no por predominancia de lactobacilos, sino por una combinación
polimicrobiana de anaerobios estrictos y facultativos como Gardnerella, Atopobium,
Mobiluncus, y Prevotella. Se ha identificado que la frecuencia de estas difiere según
grupos étnicos, siendo la CST IV, la más común (aproximadamente 40%) en mujeres
hispánicas y de raza negra

Exceso de lactobacillus
VAGINOSIS CITOLÍTICA: UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POCO FRECUENTE DE
VULVOVAGINITIS MICÓTICA A REPETICIÓN
El aumento significativo de lactobacilos, conocido como lactobacilosis, puede expresarse con los síntomas
y signos de una vulvovaginitis micótica. Si esta condición se mantiene en el tiempo, puede provocar un
grado de acidez anormal en la vagina, y puede llevar a una lisis de las células epiteliales que se conoce
como vaginosis citolítica. Este diagnóstico, aunque es poco frecuente, debemos sospecharlo
especialmente, en aquellas mujeres que relatan tener múltiples consultas por candidiasis vaginal, con
escasa o nula respuesta frente a la terapia antimicótica. Se asocia a descarga de flujo abundante, 7 a 10
días después de la menstruación. (Ricci, 2010)
Se sospecha de esta cuando mujeres en edad reproductiva consultan por un flujo vaginal anormal
persistente. Se la debe sospechar en pacientes con múltiples tratamientos antimicóticos y síntomas
persistentes acompañados de prurito, ardor y dispareunia que aumenta en la fase lútea. (Ricci, 2010).
Este exceso de lactobacilos conocido como “lac-tobacilosis” puede llevar al paciente a una bacteriemia o
septicemia en pacientes inmunocomprometidos. Ocurre debido a deficiencias o alteraciones del
complemento o de inmunoglobulinas que producen el desarrollo de la VC la lactobacilosis vaginal, que se
asocia con lactobacilos extremadamente largos conocidos como leptothrix. Su causa es desconocida.
(Ricci, 2010).

Como se impide la adherencia de otros microorganismos*

La presencia de lactobacilos tiene la capacidad de colonizar y proteger la capa mucosa e impedir el
establecimiento o desarrollo excesivo de microorganismos mediante dos mecanismos

● Adherencia específica de la microbiota a las células epiteliales

○ La capacidad de los microorganismos de autoagregarse y adherirse al epitelio vaginal
○ La presencia de la fibronectina, la cual es una glicoproteína que cubre la superficie de las
 células epiteliales, cumple con la función adhesiva, le permite a la flora vaginal adherirse a la
mucosa, lo cual se ve favorecido a niveles de pH 4 versus pH 8
○ También puede ser por otros componentes: proteínas, carbohidratos, otras glucoproteínas,
ácidos lipoteicoicos y cationes divalentes
● Compuestos antimicrobianos producidos por los lactobacilos
○ Ácido láctico
■ El ácido láctico producido, se presenta en dos isómeros: L- lactato y D- lactato.
■ El epitelio vaginal per se, produce aproximadamente el 20 % del total de ácido láctico,
siendo este en su mayoría la forma L- lactato
■ La microbiota metaboliza alrededor del 80 % del glucógeno, produciendo las dos
isoformas de ácido láctico con predominancia del D- ácido láctico
■ Ambos productos del metabolismo de glucosa ocurren en el ambiente anaeróbico
vaginal
■ El L-ácido láctico puede ser transportado, mediante células epiteliales, esto gracias a
un inductor de metaloproteinasa extracelular (EMMPRIN), es una proteína presente
en las membranas celulares huésped y un cofactor esencial para el transportador de
proteína monocarboxilada 1 (MCT-1), este se encarga de regular los niveles de ácido
láctico intracelular
■ Una regulación a la alta del EMMPRIN y de MCT-1, protege a las células de un
exceso de ácido láctico, manteniendo un pH intracelular funcional
○ Peróxido de hidrógeno
■ Ciertas especies de lactobacilos tienen la capacidad de producir H2O2
■ Las cepas que producen H2O2 son más estables en el ambiente vaginal y protegen
mejor la mucosa frente a alteraciones causadas por microorganismos oportunistas
■ El efecto bactericida del H2O2 se determina por su capacidad oxidante

María de 22 años, soltera

Hipótesis
1. María tiene una ITS/ NO ITS de tipo vaginosis bacteriana con etiología –
Gardnerella vaginalis, que se diagnostica con criterios de Amsel y tinción gram.
2. María tiene disminución de lactobacillus por la toma de antibióticos.
3. María presenta condilomas en la vagina por HPV tipo 6, 11, 13, 14 y requiere
escisión quirúrgica / láser / crioterapia
4. María presenta condilomas lata por sífilis secundaria.
5. María presenta una ITS de tipo vaginitis por tricomona, y requiere tto, con
metronidazol 500mg BI por 7 días.
a. María está embarazada y el tto es con clindamicina 300mg BI por 7
días.
6. María presenta una vaginitis complicada no recurrente por Cándida albicans,
que requiere tratamiento con clotrimazol 2% - 5 gramos por 3 días.
a. La Cándida albicans se diagnostica con criterios clínicos + cultivo.
7. María presenta condilomas en la comisura posterior por HPV tipo 6, 11, 13, 14
y requiere tratamiento con podofilina.
8. El parto está contraindicado cuando hay condilomas vaginales porque hay
riesgo de transmisión vertical.
9. María no fue inmunizada contra el HPV con Gardasil tetravalente.
 10. María presenta Gonorrea, que necesita tto con cetriaxona 250mg IM +
doxiciclina 500mg VO 1 vez al día.
a. Comparar tto del CDC con guía del MSP
b. El diagnóstico de gonococo es por cultivo y gramm
11. María presenta una EPI debido al uso de un DIU de cobre
12. María requiere cribado de otras ITS
13. María tiene alteración de la microbiota vaginal por duchas vaginales / mala
higiene / por el uso de tampones por largo tiempo, que alcaliniza el pH .
14. María tiene múltiples parejas
15. María tiene un tumor hipofisario, que no produce FSH
16. María tiene un cuerpo extraño que produce secreción vaginal anormal
17. María tiene diabetes, que produce vaginosis por falta de glucógeno
18. María tiene una secreción vaginal anormal debido al estrés / tabaco / etnia
negra.

OBJETIVOS
● Describir las alteraciones vaginales que causan secreción de mal olor
● Identificar los factores de riesgo de ITS
● Identificar los agentes etiológicos y sus características para ITS
● Identificar la fisiopatología de las diferentes ITS
● Describir las ITS que causan secreción anómala
● Clasificar las infecciones del tracto genital como ITS y no ITS
● Clasificar las ITS secretoras y no secretoras
● Identificar los métodos diagnósticos para las diferentes ITS
● Aplicar de manera adecuada y oportuna los métodos preventivos
● Aplicar correctamente las directrices de tratamiento según la etiología de la
infección.
● Reconocer las complicaciones que pueden tener las ITS.
● Identificar las etiologías infecciosas y no infecciosas de secreción genital.
● Diferenciar el condiloma de HPV y el de sífilis
Miércoles
● Secreciones anormales: ITS / No ITS
● Condilomas
● Prevención y factores de riesgo
Viernes
● Úlceras
● Escabiosis (sarna noruega)
● Ladilla
● Prevención primaria
● Vacuna de Hepatitis A en varones bi/homo sexuales
Monitoreo
Necesidades de aprendizaje
Leucorrea: toda pérdida no sanguinolenta que provenga de la cavidad vaginal. Hay que diferenciar entre patológica o fisiológica.

● Fisiológica: células descamadas, agua, electrolitos.

● Más utilizada cuando es un flujo patológico: es un flujo excesivo y color blanquecino que contiene leucocitos.

Lactoferrina: glucoproteína que está contenida en las células epiteliales. Su función principal es la bacteriostática. La Lf tiene afinidad
por el hierro, limitando los nutrientes para las bacterias.

Secreción genital del varón: solo se da previo al acto sexual. La secreción preeyaculatoria se forma en las glándulas de Cooper.
También se forma líquido en la glándula prostática y vesículas seminales. Las glándulas de Tyson también generan lubricación y se
encuentran alrededor del glande. No tienen microbiota.

Vaginitis: induce una respuesta inflamatoria importante (por enzimas proteolíticas).

Vaginosis: es una alteración de la microbiota vaginal, pero no se da una respuesta inflamatoria.

 Causas de secreción genital anormal

INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS

ITS Cuerpo extraño

Tricomoniasis, gonorrea, clamidia Diabetes

Alergias e hipersensibilidad → dermatitis vulvar a agentes como:

aerosoles para la higiene, las toallas higiénicas, jabones de
lavandería, blanqueadores, los acondicionadores de ropa,
espermicidas, cremas vaginales o lubricantes, condones de látex,
anillos anticonceptivos femeninos y diafragmas.

Tumores del aparato genital

No ITS Atrofia de los tejidos de la vagina (vaginitis atrófica)

Vaginosis bacteriana, Vaginitis por cándida, vaginosis citolítica Irritación provocada por sustancias y componentes de productos
de uso común

Pólipos o ectopia vaginal

Consumo de antibióticos de amplio espectro

 Infecciosas NO ITS
VAGINOSIS BACTERIANA

Definición Síndrome clínico polimicrobiano.

La alteración de la microbiota se da por una disminución de lactobacillus, que aumenta el pH. La alteración se da también
por toma de AB o uso de ropa apretada

Epidemiología Trastorno del tracto genital inferior más común.

Prevalencia: 15-30% en mujeres en edad reproductiva
Gran cantidad de los casos son asintomáticos
Factores de riesgo
Sexo oral, tabaquismo, etnia negra, inicio de vida sexual a temprana edad, DIU, duchas vaginales, relaciones sexuales
durante la menstruación, estrés, falta de uso de preservativo

Etiología G. Vaginalis: periodo de incubación de 5-10 días.

● Mobiluncus
● Atopium vaginal
● Porfinomas
● Prevotella
● Mycopplasma urealiticum

Fisiopatología ● Hay un crecimiento excesivo de microorganismos externos a la flora normal, junto con una disminución de
lactobacillus. Cuando hay una mecla del semen y el trasudado vaginal, se da un incremento del pH que
● Algunos patógenos generan acido málico
● Anarobios: forman aminopeptidasas, que generan aminoácidos y entre ellas, las aminas volátiles (cadaverina),
que aparte de irritar el epitelio, aumentan el pH y generan el olor a pescado.
● La G. vaginalis forma una biopelícula en el epitelio vaginal. La biopelícula facilita la adhesión de otras bacterias.
● Aumenta el riesgo de contraer ITS
Clínica ● Secreción grisácea o blanquecino nacarado, maloliente, fluida,
homogénea.
● No asociada a una inflamación
● 50%: asintomáticas
● No se acompaña de disuria, dispareunia, prurito (raro)

Diagnóstico ● Criterios de Amsel

○ Prueba de KOH: liberación de aminas (cadaverina)
○ Células guía
○ pH
○ Secreción
● Tinción gram
● Osom BvBlue
● Criterios de Nuget

Tratamiento Objetivos: aliviar sintomatología, evitar infección de otras ITS

Recomendaciones
● Metronidazol 500 mg cada 12h por 7 días
O
● Gel 0,75% aplicador completo (5g) por 5 días
O
● Crema de clindamicina 2% aplicador completo (5g) por 7 días
Regímenes alternativos
● Tinidazol 2g una vez al día por 2 días
 O
● Tinidazol 1g una vez al día por 5 días
O
● Clindamicina 300 mg VO 2 veces al día por 7 días
 CANDIDIASIS VULVOVAGINAL – VAGINITIS POR CANDIDA

Definición ● Infección fúngica, ocasionada por Cándida.

● Se presenta a nivel de la piel y membranas mucosas.

Epidemiología ● 25% de las infecciones son por Cándida

Y ○ C. albicans – 80%
Etiología ○ C. tropicalis en menor medida
○ c. glabrata en menor medida
● A los 25 años, 50% de las mujeres han tenido al menos un episodio
● La incidencia se encuentra entre 3-50%
● También se puede transmitir por el tracto digestivo.
● 40-50% pueden presentar una candidiasis recurrente
● Hay colonización vaginal asintomática en 30% de embarazadas y 10-20% de no embarazadas.
● En diabetes hay más susceptibilidad, con un 30-60% más
● 10-20% tienen una infección complicada
Factores de riesgo
● Métodos anticonceptivos: se puede generar una biopelícula por el DIU. Más con el de levonogestrel
● Uso de ropa que aumente el calor
● Obesidad
● Diabetes
● Antibióticos de amplio espectro
● Glucocorticoides

Fisiopatología La infección esta mediada por enzimas proteolíticas, que genera una destrucción de las paredes.

Clínica Prurito intenso, dispareunia, flujo espeso, blanco, pegajoso

Recurrente: > 4 episodios al año
Complicada ● Infección recurrente
● Infección por NO C. albicans
● Infección grave: dispareunia, disuria, excoriaciones
● Diabetes, inmunodepresión, debilidad, embarazo

No complicada ● Esporádica o poco frecuente

(cualquier criterio) ● Infección leve a moderada
● Infección probable por C. albicans
● Sin inmunodepresión

Diagnóstico ● Clínico
● Laboratorio
● Fresco con SS o KOH 10%: se buscan levaduras con gemación, hifas o pseudohifas
● Cultivo de hongos vaginales: difícil porque un cultivo tarda en general alrededor de 7 días (1 semana) en arrojar
resultados desde el momento de su toma.
● Se realiza cuando el tratamiento falla y cuando hay ausencia de levaduras microscópicas. Sospecha de no
albicans
● pH <4,5

Tratamiento NO complicada
CDC (2015) Regímenes recomendados
Agentes intravaginales de venta libre: clotrimazol Crema al 1%, 5 g por vía intravaginal al día durante 7 a 14 días
O
Clotrimazol Crema al 2% 5 g por vía intravaginal al día durante 3 días
O
Miconazol Crema al 2% 5 g por vía intravaginal al día durante 7 días
O
Miconazol Crema al 4% 5 g por vía intravaginal al día durante 3 días
O
Miconazol Supositorio vaginal de 100 mg, un supositorio al día durante 7 días
O
Miconazol Supositorio vaginal de 200 mg, un supositorio durante 3 días
O
Miconazol Supositorio vaginal de 1200 mg, un supositorio por 1 día
O
Tioconazol Ungüento al 6,5% 5 g por vía intravaginal en una sola aplicación

Agentes intravaginales recetados: butoconazol Crema al 2% (producto bioadhesivo de dosis única), 5 g por vía
intravaginal en una sola aplicación
O
Terconazol Crema al 0,4% 5 g por vía intravaginal al día durante 7 días
O
Terconazol Crema al 0,8% 5 g por vía intravaginal al día durante 3 días
O
Terconazol Supositorio vaginal de 80 mg, un supositorio al día durante 3 días

Agente oral: Fluconazol 150 mg por vía oral en una sola dosis

● Fluconazol: 150mg oral dosis única

Nistatina: NO UTILIZAR

COMPLICADA
● Fluconazol: 100/150/200 mg por 3 días. El día 1, 4 y 7
● Dosis de mantenimiento: 1 dosis semanal por 6 meses
● Reagudización durante el mantenimiento: volver a la dosis inicial de 150 mg por 3 días. El día 1, 4 y 7.
El mantenimiento continúa.

Candidiasis vulvovaginal no albicans

Se desconoce el tratamiento óptimo de la candidiasis vulvovaginal no albicans. Las opciones incluyen una duración más
prolongada de la terapia (7 a 14 días) con un régimen de azol sin fluconazol (oral o tópico) como terapia de primera línea.
Si ocurre una recurrencia, se recomiendan 600 mg de ácido bórico en una cápsula de gelatina, administrados por vía
vaginal una vez al día durante 2 semanas. Este régimen tiene tasas de erradicación clínica y micológica de
aproximadamente el 70%
 INFECCIOSAS ITS

VAGINITIS POR TRICOMONA

Definición Infección de transmisión sexual causada por un protozoario urogenital - Trichomona vaginalis
Infección parasitaria

Epidemiología En países en vías de desarrollo la incidencia es mayor

5-15% de mujeres son asintomáticas
El medio de contagio es por vía sexual
El 11% se da en >40 años
Presente en el 13% de mujeres de etnia negra y en el 1.8% de blancas no hispanas
La incidencia en personas encarceladas aumenta: 9-32% en mujeres
En la niñez indica abuso sexual

Fisiopatología Fase 1: adherencia al epitelio escamoso del tracto urogenital, vagina, uretra. Menos común en vejiga, glándulas de
Bartolini y próstata.
Fase 2: donde se da el proceso inflamatorio. Hay elevación de IL-8, que aumenta la cantidad de neutrófilos. Las
sustancias antigénicas
Clínica Los síntomas y los signos pueden ser leves en aquellas pacientes con pequeños inóculos
de tricomonas y, con frecuencia, la vaginitis por tricomonas es asintomática

● Hombres: sintomatología de uretritis, prostatitis

● Mujeres
● secreción vaginal profusa, purulenta y maloliente, que puede acompañarse de
prurito vulvar.
● En pacientes con altas concentraciones de microorganismos puede observarse un
eritema vaginal parcheado y colpitis macular (cérvix en fresa)
● El pH de las secreciones vaginales normalmente es mayor de 5,0.
● Se presenta disuria, prurito, sangrado postcoital.
● Aumenta el sangrado durante el ciclo.

Diagnóstico 1. El pH de las secreciones vaginales normalmente es mayor de 5,0.

2. El estudio microscópico de las secreciones muestra tricomonas móviles y un número aumentado de leucocitos.
3. Puede haber células clave presentes debido a la frecuente asociación con la VB.
4. La prueba whiff puede ser positiva.

NAAT: Nucleic acid amplification testing

Se recomienda el uso de pruebas específicas y de alta sensibilidad para la detección de T. vaginalis. Entre las mujeres,
la NAAT es muy sensible, a menudo detecta de tres a cinco veces más infecciones por T. vaginalis que la microscopía de
montaje en húmedo, un método con poca sensibilidad (51% -65%)
Entre estas pruebas se encuentra el Aptima -Trichomonas vaginalis Assay, ensayo que detecta ARN mediante
amplificación mediada por transcripción con una sensibilidad clínica del 95,3% al 100% y una especificidad del 95,2% al
100%. Entre las mujeres, el hisopo vaginal y la orina tienen hasta un 100% de concordancia

Otra prueba es el ensayo de ADN amplificado BD Probe Tec TV Q x , que está autorizado por la FDA para la detección
de T.vaginalis a partir de muestras endocervicales, vaginales o de orina de mujeres.

Cultivo: era el gold standard antes de que los métodos de detección molecular estuvieran disponibles.
El cultivo tiene una sensibilidad del 75% al 96% y una especificidad de hasta el 100%.
● En las mujeres, las secreciones vaginales son el tipo de muestra preferido para cultivo, ya que el cultivo de orina
es menos sensible.
● En los hombres, las muestras de cultivo requieren un hisopo uretral, sedimento de orina y / o semen.
Tratamiento Objetivo: reducir síntomatología
Régimen recomendado
● Metronidazol 2g VO dosis única
● Tinidazol 2g VO dosis única
Esquema alternativo
● Metronidazol, 500 mg por vía oral cada 12 h durante 7 días

Debido a la alta tasa de reinfección entre las mujeres tratadas por tricomoniasis (17% en 3 meses en un estudio), se
recomienda repetir la prueba de T.vaginalis para todas las mujeres sexualmente activas dentro de los 3 meses
posteriores al tratamiento inicial, independientemente de si creen que su la pareja sexual fue tratada.

En mujeres con VIH, se recomienda Metronidazol 500 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días

Manejo de parejas sexuales

Se debe aconsejar a las parejas que se abstengan de tener relaciones sexuales hasta que ellas y sus parejas sexuales
hayan recibido un tratamiento adecuado y se hayan resuelto los síntomas.

GONORREA

Definición Infección de transmisión sexual

Etiología N. gonorrhoeae. Diplococo G-

Epidemiología Mayor prevalencia en >20 años

Segunda ITS en frecuencia
70% de pacientes son asintomáticas. Las mujeres son más asintomáticas à por esto se hace crede oftálmico al RN
Factores de riesgo
● Relaciones sexuales con varias parejas
● Relaciones sexuales sin protección de barrera
● Antecedentes de otras ITS
● Uso de drogas intravenosas: hay procesos de inhibición
● Uso inconsistente de condones entre personas que no tienen una relación mutuamente monógama.
● Prostitución
● miembro de una población con mayor prevalencia de infección, incluyendo
○ hombres que tienen sexo con hombres
○ poblaciones encarceladas
○ reclutas militares
○ personas negras e hispanas
○ pacientes que reciben atención en clínicas públicas de infecciones de transmisión sexual
Fisiopatología La interacción con las células epiteliales no ciliadas da como resultado la invasión celular. Esto conduce a la
inflamación, producción de neutrófilos y fagocitosis de células bacterianas. El factor de necrosis tumoral de los
fagocitos y productos gonocócicos (incluidos el peptidoglicano y el lipopolisacárido) dañan las células
epiteliales ciliadas de las superficies mucosas. El daño al epitelio de la mucosa permite que las bacterias
accedan a tejidos más profundos, lo que puede provocar complicaciones como enfermedad inflamatoria pélvica
o epididimitis.

Clínica Mujeres: disuria, secreción amarillenta-verdosa (es blanquecina si está en el canal vaginal), prurito, dispareunia, dolor
pélvico, sangrado postcoital, riesgo de EPI

Varón: secreción blanquecina, mucoide, purulenta; edema del pene y del meato urinario (“la gota del soldado”). Se
presenta en la mañana; puede haber presencia de adenitis inguinal; inflamación y dolor testicular – epididimitis; disuria.
Diagnóstico Gold estándar - NAAT

Tratamiento ● 500 mg por vía intramuscular en dosis única para pacientes que pesan <150 kg (300 libras)
● 1 g por vía intramuscular en dosis única para pacientes que pesen ≥ 150 kg (300 libras)
Si la ceftriaxona no es una opción, las alternativas incluyen cualquiera de las siguientes
○ gentamicina 240 mg por vía intramuscular en dosis única más azitromicina 2 g por vía oral en
dosis única
○ cefixima
■ 800 mg por vía oral en dosis única
■ Terapia de combinación recomendada si no se ha excluido la coinfección por clamidia.
● para las pacientes no embarazadas, dé 100 mg de doxiciclina por vía oral dos veces
al día durante 7 días
● para pacientes embarazadas, administre azitromicina 1 g en dosis única

NO ciprofloxacina
Si se trata a la pareja

CHLAMYDIA TRACHOMATIS TIPO DK

Definición Infección de transmisión sexual

Etiología Chlamydia trachomatis tipo DK, Provoca una cervicitis

Epidemiología Más frecuente en <25 años

2/3 de mujeres son asintomáticas

Fisiopato Infecta al epitelial columnar de la mucosa vaginal, oral o anal

Reconocimiento de receptores e internalización de la célula por fagocitosis

Clínica Mujer: secreción mucopurulenta, dolor a la movilización cervical, dispareunia, sangrado postcoital, disuria.
Varón: secreción y edema escrotal, exudado claro mucopurulento por meato escrotal, prurito
Diagnóstico Clínico
NAAT
Pesquisa de clamidia y gonorrea - CDC
● La infección urogenital se puede diagnosticar en mujeres analizando la primera orina o recogiendo muestras de
hisopos del endocérvix o la vagina. La infección uretral en los hombres se puede analizar mediante un hisopado
uretral o una muestra de la primera orina. Las NAAT son las pruebas más sensibles para estas muestras y, por lo
tanto, se recomiendan para detectar C. trachomatis.
● Las NAAT no están aprobadas por la FDA para su uso con muestras de hisopos rectales u orofaríngeos. Sin
embargo, se ha demostrado que las NAAT tienen una sensibilidad y especificidad mejor en comparación con el
cultivo para la detección de C. trachomatis.
● La sensibilidad de NAAT para la detección de N. gonorrhoeae en sitios anatómicos urogenitales y no genitales es
superior al cultivo.
● Todas las mujeres que reciben un diagnóstico de EPI aguda deben hacerse la prueba del VIH, así como de la
gonorrea y la clamidia, utilizando NAAT.

Tratamiento Recomendado:
● Azitromicina 1g VO una sola dosis
● Doxiciclina 100 mg VO BID por 7 días

Alternativo:
● Eritromicina 500 mg VO 4 veces al día por 7 días

LACTOBACILOSIS – VAGINITIS CITOLÍTICA

Definición Desequilibrio entre el sistema del complemento y de inmunoglobulinas

Clínica Sospechar cuando no hay una respuesta adecuada al tratamiento. No confundir con una candidiasis.

Factores de Diabetes
riesgo
Tratamiento Controlar la diabetes

Información adicional: relaciones desde los 15, múltiples parejas, usa AOC, tiene mal olor después de las relaciones sexuales.

Criterios de amsel: Presencia de células clave, pH de 5, liberación de aminas +

Tratamiento: metronidazol 500mg 2 veces al dia por 7 días

Excrecencias por HPV

Infección por el VPH – Condilomas acuminados

Definición Es una infección de transmisión sexual causada por el virus del papiloma humano. Existe 30 genotipos de VPH que
puede infectar el área de la región genital y anal.
Los condilomas acuminados, también llamados verrugas genitales o anogenitales, son lesiones proliferativas benignas,
generalmente múltiples, de color rosado o blanco-grisáceo, a veces pigmentadas, en cuya superficie se aprecian
proyecciones filiformes o papilomatosas. Por lo general son lesiones exofíticas, sésiles o pediculadas, pero pueden ser
aplanadas.
La mayoría de las infecciones son autolimitadas y asintomáticas o no se reconocen.

Epidemiología ● Se estima que hay 34,788 nuevos cánceres asociados al VPH al año en USA
● 355.000 nuevos casos de verrugas anogenitales se asociaron con la infección por VPH
Factores de Riesgo
● Múltiples parejas, coito temprano
● Tabaquismo: alteración de la respuesta inmune frente al VPH que se observa en pacientes fumadores por un
descenso de las células de Langerhans positivas para S-100 y CD1a
 ● Coexistencia de ITS, no uso de preservativo, bajo nivel educativo y contacto con varones no circuncidados.
● La inmunodepresión también se asocia a condilomas acuminados, así como lesiones premalignas y malignas.
Vías de transmisión sexual
● Sexual

○ Se transmiten mediante el contacto directo de piel o mucosas luego de que el contaminante presente
condilomas acuminados visibles o subclínicos
○ La principal vía de transmisión es el coito vaginal o anal
● Vertical
○ El riesgo de transmisión vertical en el periodo perinatal o de infección persistente en el recién nacido es
muy bajo
○ La vía de transmisión puede ser intraútero, a través del canal del parto e incluso postnatal
○ El mayor riesgo de transmisión para el recién nacido es el antecedente materno de condilomatosis genital
durante el embarazo y no su paso a través del canal del parto

Etiología ● Los genotipos 6 y 11 son los responsables del 95% de los condilomas acuminados.
● La infección oncogénica de alto riesgo (tipos 16 y 18) causa la mayoría de cánceres y pre cánceres de cuello
uterino, pene, vulva, vagina, ano y orofaringe
● La VPH no oncogénica de bajo riesgo (tipos 6 y 11) causan verrugas genitales y papilomatosis respiratoria
recurrente.
● Periodo de incubación de 8 semanas a 3 meses

Fisiopatología ● El VPH tiene un especial trofismo cutáneo-mucoso.

● La infección suele producirse a través de pequeñas soluciones de continuidad en la superficie epitelial, por las que
el virus penetra hasta los queratinocitos del estrato basal
● Esta infección se caracteriza por ausencia de citolisis y de fase sistémica lo que reduce el potencial antigénico
● El VPH aprovecha los mecanismos de replicación y diferenciación de la célula epitelial para su propia replicación y
ensamblaje
● El efecto citopático de la replicación viral provoca la vacuolización de las células (coilocitosis).
● Durante la fase de descamación epitelial, los nuevos viriones son liberados al exterior e infectan las células
vecinas, estableciéndose así la proliferación viral y epitelial que se traduce clínicamente en la lesión condilomatosa
● La mayoría de estas infecciones son latentes o subclínicas y se resuelven espontáneamente.
● Un pequeño porcentaje persiste y da lugar a las lesiones proliferativas en piel y mucosas
● El periodo de incubación oscila entre 3 semanas y 8 meses, y el tiempo medio de aparición de las lesiones tras la
infección es de 2 meses, lo que convierte a los condilomas acuminados en el primer marcador clínico de infección
 subaguda por VPH1.

Clínica ● Los síntomas dependen de la localización, número y tamaño de las lesiones.

● Prurito con más frecuencia, le sigue leucorrea, la sensación de incomodidad, sangrado y dolor.
● En las mucosas de cérvix y vagina
○ los condilomas acuminados cursan de forma asintomática y raramente ocasionan dispareunia, leucorrea,
dolor, sensación de ardor o coitorragia
● Área vulvar
○ los condilomas acuminados pueden presentar prurito, hipersensibilidad de la zona, ardor, dolor o sangrado
ocasional
● Meato uretral
○ localización menos frecuente en la mujer que en el hombre (4-8%), pueden llegar a causar obstrucción
para la micción
● Región anal: sintomatología general o ausente en la mayoría de casos.
● Los pacientes con gran número de lesiones y de gran tamaño pueden presentar dificultades para la higiene o
deposición.

Diagnóstico Clínico
Diagnóstico
Biopsia
● Está indicada si las lesiones son atípicas (p. Ej.,
Pigmentadas, induradas, adheridas al tejido
subyacente, hemorragia o lesiones ulceradas).
● El diagnóstico es incierto
● Las lesiones no responden a la terapia estándar
● La enfermedad empeora durante la terapia
Diagnóstico Molecular
● Los biomarcadores p16inK4 y ki-67 pueden ayudar en
el diagnóstico diferencial poniendo de manifiesto el
origen de la lesión
● Las lesiones clasificadas como condilomas acuminados
exofíticos y sus variantes, frecuentemente asociados a
los genotipos VPH 6 y 8, típicamente se tiñen
débilmente o de forma parcheada para p16ink4,
distinguiéndose así de la VIN de alto grado
● La tinción con ki-67, en los estratos medio y superior del
epitelio pone de manifiesto un incremento de la
actividad proliferativa en estos estratos, patrón que no
se observa en el epitelio normal
 Medio Químico Medio Físico

Podofilotoxina Tratamiento escisional

● Impide la proliferación celular al inhibir la mitosis ● Consiste en la escisión de la totalidad de la lesión con
y la síntesis de ADN bisturí frío o procedimientos electroquirúrgicos (bisturí
○ Crema al 0.15% (1,5 mg/ gr; crema de 5 eléctrico o aguja de diatermia)
gr), para autoaplicación.
○ Solución cutánea al 5 % (5 mg/ml; frasco
de 3ml), que aunque puede
autoaplicarse.

Ácido tricloroacético (ATCA) Tratamiento destructivo – crioterapia

● Agente cáustico que destruye los condilomas por ● Basado en la destrucción de tejidos mediante necrosis
coagulación química de las proteínas y daño epidérmica y dérmica producida con nitrógeno líquido a
directo del ADN viral baja temperatura (-196ºC)

○ (concentración del 80 al 90%) y

aplicación en consulta
Tratamiento

Agente inmunomodulador - Imiquimod Laser CO2

● Fármaco inmunomodulador que incrementa la ● El fundamento físico del láser de CO2 se basa en la
respuesta inmune local mediada por interferón y absorción por parte del agua de los tejidos de la energía
otras citoquinas que llega en forma de haz láser, consiguiendo la
○ Aplicación de crema al 5% tres veces por vaporización del tejido por la ebullición de dicho agua
semana no consecutivos (p.e. lunes,
miércoles y viernes) durante un máximo
de 16 semanas
Sinecatequinas (Polifenol E) Electrocoagulación diatérmica

● Es capaz de intervenir en múltiples vías de ● Parecida a la electrocoagulación tradicional, produce

señalización celular, para finalmente inhibir el menos lesión subdérmica
ciclo celular, activando la apoptosis de las
células infectadas por el virus e inhibiendo la
transcripción del VPH
○ Tubo de 15 gr de pomada al 10% (en
otros países, como EEUU se
comercializa al 15%). Se aplica tres
veces al día, distribuyendo con el pulpejo
de los dedos una capa fina de pomada
sobre la superficie a tratar

El podofilox (podofilotoxina), la podofilina y las sinecatequinas no deben usarse durante el embarazo. El imiquimod parece
presentar un riesgo bajo, pero debe evitarse hasta que se disponga de más datos.
Tratamiento de nuestra paciente:

Resolución de la Vaginosis Bacteriana

● Metronidazol 500 mg 2 veces al día por 7 días

Resolución del condiloma

● Podofilotoxina en gel al 0.5%. Aplicar con el dedo, en las verrugas genitales visibles cada 12 h durante 3 días y después
permanecer 4 días sin tratamiento. Repetir este ciclo máximo 4 veces hasta la resolución de la excrecencia.

Temas del viernes

ÚLCERAS

INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS

DOLOROSAS NO DOLOROSAS Trauma, psoriasis, enfermedad de

Behcet, Reiter, neoplasias.
Herpes Granuloma inguinal (Donovanosis)

Chancroide Sífilis

Linfogranuloma venéreo

PATÓGENOS QUE CAUSAN PRURITO

Escabiosis (sarna noruega)

Ladilla
 Cierre
PRECASO 2: Juana tiene una "llaga" genital

Juana tiene 32 años, consulta al servicio de dermatología por presentar erupción generalizada, que
inclusive se localiza en palmas de las manos y plantas de los pies, no es pruriginosa, de aspecto maculo -
papular, de cinco días de evolución. También refiere mal estado general y febrícula no cuantificada. Al
examen físico encuentran una úlcera en genitales que es indolora. Está referida al servicio de ginecología.

Enfermedades caracterizadas por úlceras genitales, anales o perianales

INFECCIOSAS - DOLOROSAS

HERPES

Definición ETS causada por VHS. Causa una infección viral crónica
Etiología Virus de la familia herpesviridae.
Morfología típica con cápside icosaedrica
Son altamente recurrentes
Liberan proteínas virales que producen infección

Alfa viridae: tipo 1, tipo 2 y varicela zoster

tipo 1: lesiones labiales
Tipo 2: lesiones genitales

Epidemiología 21% de mujeres de 14-40 años tienen VHS-2 y 60% son positivas para VHS-1
Tipo 2: prevalencia del 30% en Ecuador. Afecta a mujeres el 75%. En el año hay 1-2 recaídas
80% de mujeres con herpes genital tienen un tipo de afección en cuello
El preservativo no ayuda a evitar la infección

Fisiopatología Cuando descienden por los axones, afectan al dermatoma del

ganglio afectado. Puede ser labial o vulvar
Clínica Primario: cuando el paciente no ha tenido exposición previa.
Hay una fase prodrómica donde el paciente presenta cefalea,
mialgias, escozor
Cuando el virus infecta a las células epidérmicas, se forman
pápulas que luego se transforman en vesículas, que llegan a
romperse y generan úlceras.
Etapa 1: Vesícula con o sin evolución a pústula, que dura
cerca de una semana ardor y dolor intenso
Etapa 2: Ulceración puede haber síntomas urinarios, como
polaquiuria y disuria
Etapa 3: Costra

· Las lesiones se extienden hasta la vagina, el cuello uterino, la vejiga y el recto.

· La carga vírica contribuye con el número, el tamaño y la distribución de las lesiones

· El dolor persiste durante los primeros siete a 10 días y las lesiones cicatrizan en dos a tres semanas.

Diagnóstico Clínico
Difícil por las lesiones vesiculares dolorosas o ulcerativas múltiples están ausente en algunos infectados. Debe confirmarse mediante
pruebas de laboratorio específicas para cada tipo.
Para confirmar se puede usar PCR y cultivo (baja sensibilidad y especificidad. disminuye aún mas cuando ya se cicatriza la lesión)
Frotis de sangre: tomas muestra de una vesicula no rota. Se precisa el dx de herpes
PCR: estándar de diagnóstico por alta sensibilidad y especificidad.
Siempre buscar otras ETS
Pruebas serológicas: busca de la glicoproteina G 1 y 2

Tratamiento Objetivo: controlar signos y síntomas

La quimioterapia antiviral ofrece beneficios clínicos para la mayoría pacientes sintomáticos y es el pilar del tratamiento.
Primer episodio y episodios recurrentes o terapia de supresión diaria: Antivirales sistémicos, PERO no erradican el virus latente ni
afectan el riesgo, la frecuencia o la gravedad de las recurrencias después de suspender el medicamento
Antivirales: aciclovir, famciclovir y valaciclovir
● Aciclovir 400 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10 días
 ● Aciclovir 200 mg por vía oral cinco veces al día durante 7 a 10 días
● Valaciclovir 1 g por vía oral dos veces al día durante 7 a 10 días
● Famciclovir 250 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10 días
Aines
Analgésicos tópicos

CHANCROIDE

Definición Infección bacteriana de transmisión sexual debida a Haemophilus ducreyi

Etiología ● Haemophilus ducreyi

○ bacilo gram negativo extracelular
○ aerobio facultativo
○ móvil
○ no produce esporas”
● Su periodo de incubación es de tres a 10 días
● Penetra al hospedador a través de una solución de continuidad en la piel o alguna mucosa

Epidemiología ● incidencia mundial: 7 millones

● Afecta más a hombre que mujeres (10:1)
● Más frecuente en países en vías de desarrollo
● es más prevalente en las zonas tropicales y subtropicales del mundo que en zonas templadas, por lo tanto las áreas de mayor
prevalencia incluyen 2
○ algunas regiones de África
○ Caribe
● la incidencia real puede ser mayor debido a la falta de notificación y al hecho de que el organismo es difícil de cultivar
● Su incidencia se estima en 6 a 7 millones de casos anualmente en todo el mundo, aunque ha disminuido paulatinamente desde
1995.
● Aparece en forma de brotes por lo general en varones de raza negra y en hispanos

Fisiopatología ● Se transmite sexualmente (a través de la rotura de la piel)

● el período de incubación es de aproximadamente 3-10 días
● Adherencia del microorganismo en la superficie epitelial, producción de exotoxinas y la resistencia del germen a los mecanismos
de defensa del huésped para que la enfermedad prolifere.
Clínica Se forma una pápula eritematosa que se convierte en pústula y luego en
úlcera en 48h

● Son úlceras dolorosas, tienen bordes irregulares, eritematosos y no

indurado.
● Tienen una base granulosa, de color rojo y blanda.
● Se localiza con mayor frecuencia en el frenillo, prepucio y glande.
● Se cubren de material purulento
● 50% de pacientes presenta una linfadenopatía inguinal dolorosa a
menudo unilateral que puede convertirse en bubones (nódulos fluctuantes)
que drenan espontáneamente. Tienen tendencia a sangrar y supurar.

Diagnóstico ● Criterios clínicos (33 a 80% de dx) - para confirmar se puede utilizar un cultivo, tinción Gram o un PCR
○ La combinación de una úlcera genital dolorosa y una adenopatía inguinal supurativa dolorosa sugiere el diagnóstico de
chancroide
● Para confirmación o un diagnóstico definitivo de chancroide requiere la identificación de H. ducreyi en medios de cultivo
especiales (la sensibilidad es <80%)

Tratamiento El tratamiento exitoso del chancroide cura la infección, resuelve los síntomas clínicos y previene la transmisión a otras personas. En
casos avanzados, pueden producirse cicatrices a pesar de la terapia exitosa
 LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)

Definición
El linfogranuloma venéreo es una infección de transmisión sexual causada por Chlamydia trachomatis

Etiología Chlamydia trachomatis (serotipos L1, L2, L2a L3b, L3),periodo de incubación de 1 a 4 semanas

Epidemiología Es endémico en el norte de Africa y Africa Subsahariana.Tiene elevada prevalencia en America del Sur y se observa más a menudo en
los hombres.
La enfermedad se detecta en un 99% en varones homosexuales, sobre todo en pacientes VIH+, a través de la variante L2b , aunque,
raramente, puede producirse la transmisión heterosexual. La infección rectal asintomática es la fuente probable del progreso en la
transmisión de la enfermedad.

Fisiopatología El microorganismo se disemina dependiendo del serotipo

Clínica

Primera etapa: Se caracteriza por aparición de la lesión primaria, una pápula indolora y, por lo general, transitoria, en los genitales. La
lesión suele ser asintomática y pasa desapercibida, pero puede ser erosiva; cura rápidamente sin dejar cicatriz.

Segunda etapa: Pasadas 2 a 4 semanas.

- Hombres: Los ganglios linfáticos de la ingle de uno o de ambos lados se hinchan y se vuelven dolorosos a la palpación. Los
ganglios linfáticos aumentados de tamaño y dolorosos al tacto (bubones) se adhieren a los tejidos más profundos y a la piel que
los recubre, que se hincha.
- Mujeres: dolor de espalda o dolor en la pelvis (la parte inferior del torso) y los nódulos linfáticos cercanos al recto y los de la
pelvis se hinchan y duelen.
- La piel de encima de los ganglios linfáticos afectados puede romperse, de manera que se forma un trayecto (llamado un tracto
sinusal) que permite que el pus o la sangre drenen hacia afuera y sobre la piel.
- Las personas afectadas pueden tener fiebre y sentir malestar general.

Tercera etapa: úlceras se cierran y cicatrizan, pero los tractos sinusales pueden persistir o reaparecer. Si dura mucho, repetición, los
vasos linfáticos se bloquean, los genitales se hinchan y forman úlceras en la piel.

El LGV puede manifestarse también como síndrome anogenital con proctitis invasiva. Los síntomas incluyen fiebre, tenesmo, prurito
 anal y secreción rectal que puede ser mucoide o, con menor frecuencia, mucopurulenta o hemorrágica. Hasta el 20-30% de los
pacientes no tienen síntomas. La mucosa rectal es friable, con múltiples ulceraciones superficiales, y la biopsia puede revelar
granulomas en la submucosa y abscesos crípticos. Las complicaciones tardías incluyen estenosis rectal, fístulas anales y linforroides
(crecimiento perianal de tejido linfático).

Diagnóstico No basta con la clínica y en las tinciones Gram no son confirmatorias.

Dx: Pruebas de Serología, PCR con la cual podemos identificar el serotipo
NAAT: prueba confirmatoria

Tratamiento Se recomienda administrar doxiciclina (100 mg v.o. cada 12 h durante 21 días). Como alternativa se emplea eritromicina base (500 mg
v.o. cada 6 h durante 21 días).
Las parejas sexuales de los pacientes deben tratarse si han tenido contacto sexual con el paciente durante los 30 días previos al
comienzo de los síntomas.

INFECCIOSAS - NO DOLOROSAS

SÍFILIS

Definición Infección de transmisión sexual causada por la espiroqueta Treponema pallidum, un microorganismo de forma espiral y
extremos ahusados.

Etiología Treponema pallidum subespecie pallidum y perteneciente a la familia Spirochetaceae

Este microorganismo unicelular presenta una estructura helicoidal, flexible, móvil y es capaz de dividirse
por fisión binaria.

Epidemiología Tasa mundial de incidencia: 1.5 casos por 1000 mujeres

Factores de riesgo:
● conductas sexuales de riesgo
○ No protección de barrera
 ○ Varias parejas sexuales
● VIH
● HSH
● Estrato socioeconómico bajo
● Eversión de cuello uterino

sífilis precoz: <1 año

● Primaria, secundaria y latente precoz
Sífilis tardía: > 1 año
● Latente tardía y terciaria

Fisiopatología T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las membranas mucosas intactas o a través de las heridas en la piel;
aproximadamente, 30% de los compañeros sexuales de los pacientes infectados desarrolla la sífilis. El microorganismo se disemina por
el cuerpo humano por los vasos linfáticos o sanguíneos. En la práctica, cualquier órgano del cuerpo humano puede ser invadido,
incluso el sistema nervioso central

Clínica

Sífilis primaria

● La lesión principal de la infección se denomina chancro, donde abundan las espiroquetas.

● Es una úlcera aislada no dolorosa con bordes redondeados y elevados y una base íntegra, no infectada.
■ Se puede sobreinfectar y resultar dolorosa.
● Localización: en el cuello uterino, la vagina o la vulva, aunque también pueden aparecer en la boca o alrededor del ano
● La lesión suele aparecer entre 10 días y 12 semanas después del contacto, con un tiempo promedio de incubación de 3
 semanas.
■ Este periodo es directamente proporcional al inóculo.
■ Sin tratamiento, estas lesiones se curan de forma espontánea en 6 semanas.

Sífilis secundaria

● Esta fase se acompaña de bacteriemia y aparece entre 6 semanas y 6 meses después del chancro.
● Signo principal: eritema maculopapular que se extiende en todo el cuerpo, incluso las palmas de las manos, las plantas de los
pies y las mucosas
■ En este eritema se diseminan espiroquetas en forma activa.
■ Generalmente no generan prurito
● En las áreas del cuerpo que son húmedas y calientes, el eritema genera placas amplias de color rosado o grisáceo que son
muy infecciosas, denominadas condilomas planos ààààààààà
● Es una infección generalizada: se acompaña de otras manifestaciones como fiebre y malestar general.
● Algunas veces se dañan otros órganos y sistemas como los riñones, el hígado, las articulaciones y el sistema nervioso central
(meningitis).
● Alopecia cicatrizal
● Lengua en pradera segada

Sífilis latente.

● Durante el primer año posterior a la sífilis secundaria sin tratamiento (sífilis latente precoz), los signos y síntomas secundarios
pueden recurrir.
■ Las lesiones de estos brotes no suelen ser contagiosas.
● La sífilis latente tardía se define como el periodo mayor de un año después de la infección inicial.

Sífilis terciaria

● Esta fase de la sífilis no tratada puede aparecer hasta 20 años después de la latencia.
● Durante esta fase, se manifiestan alteraciones cardiovasculares, del sistema nervioso central y musculoesqueléticas.
● La sífilis cardiovascular y la neurosífilis son 50% menos frecuentes en las mujeres que en los varones.
 Neurosífilis: se puede manifestar a cualquier momento de la enfermedad
3 diagnósticos posibles:
● Cuando hay afectación del LCR: meningvaoencefalitis
● Cuando afecta las meninges
● Cuando afecta los vasos: sífilis meningoscular

Formas meningovasculares: isquemia de encéfalo y médula

Formas meningoparenquimatosas: se generan parestesias, afasias, distintas funciones

Sífilis congénita
● Temprana: ants del 2do año de vida. Se presenta con osteocondritis, anemia, hepatoesplenomegalia y afectaciones del SNC
● Tardía: en > de 2 años. Se da con queratitis intersticial, afectaciones oseas y pueden desarrollar sordera

Diagnóstico Las espiroquetas son demasiado pequeñas para ser teñidas por el método de Gram. La sífilis precoz se diagnostica en general por
medio de microscopia de campo oscuro o con la prueba directa de anticuerpos fluorescentes en un exudado de la lesión

Pruebas NO treponémicas
● VDRL
● RPR
Cuando son poitivas, se confirma con las pruebas treponémicas
Permiten hacer un control del tratamiento
Pruebas treponémicas
● FTA-ABS
● TP-PA
Son más específicas y confirman una sospecha diagnóstica

Valoración de respuesta al tratamiento

● Medición cuantitativa de títulos de anticuerpos con RPR o VDRL.
● Después de la terapia es necesario realizar pruebas no treponémicas en serie.
● Durante la vigilancia debe usarse el mismo tipo de prueba para mantener la consistencia, ya sea RPR o VDRL.
● Resolución de la enfermedad
○ Sífilis primaria o secundaria: descenso de 4 veces en el título a los 6 meses posteriores al tratamiento.
○ Sífilis latente o con títulos altos (>1:32): descenso de 4 veces en el título a los 12 a 24 meses iniciado el tratamiento.
Tratamiento Penicilina G
Algunas veces, durante las primeras 24 h después de iniciado el tratamiento de la fase aguda, aparece una respuesta febril que cede
en forma espontánea y que se conoce como reacción de Jarisch-Herxheimer, que se acompaña de cefalea y mialgia.
En pacientes que reciben tratamiento (y en sus parejas sexuales) se deben buscar otras ETS.
Después del tratamiento inicial, la valoración clínica se da cada seis meses y se repiten las pruebas serológicas.

Sífilis 1ria, 2ria y latente precoz

● Penicilina G 2.4 millones de UI, IM una sola dosis
● Doxiciclina 100mg BI por 2 semanas

Si hay alergia a la penicilina en una paciente embarazada, se debe desensibilizar antes

Sífilis latente tardía y 3ria

● Penicilina G 2.4 millones de UI, IM 3 dosis, una por semana
● Doxiciclina 100mg BI por 4 semanas

Neurosífilis
● 18-24 millones de unidades por día, administradas como 3-4 millones de unidades IV cada 4 horas o infusión continua, durante
10-14 días

GRANULOMA INGUINAL - DONOVANOSIS

Definición El granuloma inguinal es una infección rara progresiva de la piel genital y perineal

Etiología Klebsiella Granulomatosis: microorganismo gram negativo, intracelular, pleomórfico, aeróbico

facultativo e inmóvil, que mide entre 1 a 2,5 µms
Es una bacteria encapsulada.

Epidemiología - Endémica de: Papúa - Nueva Guinea, sur de África, India, Guayana Francesa, Brasil y Australia.
 - Para que se de la enfermedad debe haber una exposición de varios encuentros sexuales
- USA: 100 casos al año

Fisiopatología Periodo de incubación de 1 a 2 semanas

- El GI es una infección progresivamente destructiva de la piel, de las membranas mucosas de los genitales externos y perianal
(90% de los casos), de la región inguinal (10%) o anal (5-10%) y en otras de 1-5%
- Granuloma
- C}}}onsiste en una agregación de macrófagos transformados de aspecto epitelial, llamadas células epitelioides, rodeadas
de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y ocasionalmente células plasmáticas
- Desarrollan un anillo que los circunda de fibroblastos y tejido conectivo. Se pueden encontrar células gigantes grandes
en la periferia o en el centro de los granulomas

Clínica

-Lesión: Granulomas indoloros que forman una úlcera (4 tipos de lesiones)

● lesión ulcerogranulomatosa que sangra fácilmente al tocar

● úlcera hipertrófica o verrugosa con bordes elevados irregulares
● úlcera necrótica fétida que causa destrucción hística
● Lesión esclerótica o cicatrizal con tejido fibroso y cicatrizal.
-Nódulos inflamatorios no dolorosos
-ulceraciones sangrientas, base aterciopelada
-Se forman cicatrices queloides consecuencia de una fibrosis de la úlcera
-Ganglios: No afectación ganglionar, pseudoelefantiasis
Diagnóstico
● Biopsia cutánea buscar a cuerpos de donovan (quistes intracitoplasmáticos gramnegativos llenos de cuerpos que se tiñen a
imagen de “alfiler de seguridad”) dentro de grandes mononucleares en extensiones de material de las lesiones o muestras.
● PCR

Tratamiento Primera línea: Azitromicina: 1g/1er día seguido de 500mg diarios por 7 días ó 1g cada semana por 4 semanas.
Secundario: Doxiciclina 14 días en 100mg /12 h ; trimetroprim - sulfametaxazol en 960 mg / 12 h ; Eritromicina 500mg / 6 horas ;
tetraciclina en 500mg / 6 . Revisar y vigilar hasta que se curen todas las lesiones

PATÓGENOS QUE CAUSAN PRURITO

ESCABIOSIS

Definición La escabiosis o sarna es una infestación que se da por el ácaro Sarcopte scabiei, el cual es un ectoparasito

Etiología Tiene un período de incubación de 1 a 3 semanas. Cada hembra del parásito son
capaces de poner entre 10 y 40 huevos que maduran en un tiempo de 1 semana y
madura en 3 semanas, posteriormente inicia de nuevo el ciclo

Epidemiología ● Existen 300 millones de personas contagiadas anualmente en el mundo

● La sarna es endémica en las regiones tropicales con un promedio de prevalencia del 5% a 10% en los niños
Factores de riesgo para SARNA NORUEGA
● Pobreza
● Condiciones de vida de hacinamiento
● Viajero frecuente
 ● Se incrementa en el invierno (hacinamiento)
● Centros de concentración
○ Guarderias
○ Orfanatos
○ Asilos
○ Regiones de clima tropical
● Inmunodeprimidos
Transmisión
● Vía directa → De persona a persona, puede darse por discriminación intrafamiliar o sexual
● Vía indirecta → A través de fómites, es el medio de diseminación más común (por medio de sábanas o ropa)

Fisiopatología 1. El ácaro penetra en la epidermis en 30 minutos

2. Hembras excavan un túnel que se extiende hasta el estrato granuloso
3. Una vez en la epidermis el ectoparásito madura en un plazo de 10 a 15 días
a. Machos fecundan a las hembras y mueren
b. Hembras dejan 2 a 3 huevos los cuales eclosionan de 2 a 3 días
c. Cuando eclosionan salen larvas, las cuales horadan nuevos túneles
d. Se reinicia el ciclo
4. La inflamación de la piel, las pápulas y el prurito, son resultado de una reacción de hipersensibilidad retarda antígeno específica
mediada inmunológicamente

Clínica ● Pápula eritematosa pequeña → menor o igual a 5 mm

● Lesión hace relieve sobre la piel de manera discreta, es aplanada → surco acarino
○ Al final de la progresión se forma una elevación nacarada (eminencia acarina), aquí se encuentra el parásito
● Nódulo escabiótico
● Las pápulas pruriginosas se encuentran en
○ axilas
○ región periareolar
○ región periumbilical
○ nalgas
○ muslos
● Prurito
● Nódulos inflamatorios
○ axilas
○ pliegues inguinales
 ○ escroto
○ pene
● Niños → pústulas y vesículas en manos y dedos → eccematización

Diagnóstico ● Clínica → prurito con exacerbación nocturna, distribución de las pápulas son sugerentes
● Visualización de ácaro por microscopia
● Biopsia cutánea

Tratamiento ● Permetrina Crema al 5% aplicada en todas las áreas del cuerpo desde el cuello hacia abajo y lavada después de 8 a 14 horas
● Ivermectina 200 ug / kg por vía oral, repetido en 2 semanas
● Alternativos
○ Lindano (1%) 1 oz de loción o 30 g de crema aplicada en una capa delgada en todas las áreas del cuerpo desde el
cuello hacia abajo y lavada completamente después de 8 horas

Comparar sarna común con sarna noruega

LADILLA

Definición -La pediculosis pubis es una ectoparasitosis humana causada por el Phthirus pubis, ésta se considera generalmente de
transmisión sexual y que en porcentajes variables se asocia con otras enfermedades de este tipo

Etiología -Los piojos son pequeños ectoparásitos que miden cerca de 1 mm de longitud
-Existen tres especies que infestan al ser humano: el piojo del cuerpo (Pediculus
humanus), la ladilla o piojo púbico (Phthirus pubis) y el piojo de la cabeza (Pediculus
humanus capitis)
-Estos organismos se adhieren a la base del pelo humano por medio de tenazas y el
diámetro de las mismas es el que determina el sitio de la infestación
- Es por esta razón que las ladillas se encuentran en el vello púbico y otros vellos de
diámetro similar, como el vello axilar y facial, incluso las pestañas y las cejas.

Epidemiología -Es más común en jóvenes solteros sexualmente activos, no hay predominio racial y existe tendencia aumentada de recurrencia en
varones homosexuales
-Las personas de grupo sanguíneo AB tienen siete veces más piojos que las del grupo O, sin embargo, se desconoce la causa;
asimismo la gente con malnutrición y debilitada tiene mayor densidad de parásitos.
 -Se le considera una enfermedad de transmisión sexual aunque puede adquirirse por ropa infestada (toallas, ropa interior, ropa de
cama) y tazas de baño,2 especialmente en niños y ancianos

Fisiopatología -Los piojos necesitan alimentarse con frecuencia con sangre humana y las ladillas pueden viajar hasta 10 cm en busca de oscuridad y
un nuevo sitio para adherirse y obtener comida.
-Abandonan de forma voluntaria a su víctima si ésta padece de fi ebre, muere o tiene contacto cercano con otro ser humano.
Clínica ● Prurito en área genital, se incrementa en la noche
○ También puede presentarse en vello axilar, bigote, cejas, pestañas.
○ Nunca en el cuero cabelludo.
● Petequias puntiformes de 2 a 5 mm en el lugar de la picadura
● Liendres y parásito adheridas al vello

Diagnóstico Clínico: visualización de liendres (marrón oscuro) y parásitos en el tallo del vello

Tratamiento ● La ropa y sábanas deben ser lavadas con agua hirviendo + 3 días a la interperie
● Con vaselina se elimina de las cejas y pestañas
● Permetrina al 1% en crema: aplicar en el área afectada y lavar después de 10 minutos
● Repetir tratamiento a la semana
● Tratar a la pareja

En caso de resistencia utilizar:

● Malatión al 0,5% loción: aplicar por 8-12 horas y lavar

PRECASO 2: Juana tiene una "llaga" genital

Juana tiene 32 años, consulta al servicio de dermatología por presentar erupción generalizada, que
inclusive se localiza en palmas de las manos y plantas de los pies, no es pruriginosa, de aspecto maculo -
papular, de cinco días de evolución. También refiere mal estado general y febrícula no cuantificada. Al
examen físico encuentran una úlcera en genitales que es indolora. Está referida al servicio de ginecología.

● Diagnóstico: Sífilis secundaria por exantema maculo papular, úlcera indolora en genitales
● Tratamiento: Penicilina G 2.4 millones de UI, IM una sola dosis
○ en caso de alergia: doxiciclina 100mg