TRADUCIDO: IRM.

Diana Gavilanez
REVISADO: Dr. Patricio Cartuche

Hipertensión Gestacional y Preeclampsia

Los trastornos hipertensivos del
Cuadro 2. Criterios diagnósticos para preeclampsia
embarazo constituyen una de las causas Presión arterial
principales de mortalidad materna y - presión arterial sistólica de 140 mmHg o mas o diastólica de 90
perinatal en todo el mundo. Se ha mmHg o más en dos ocasiones, tomadas con al menos 4 horas de
diferencia en una mujer normotensa pre gestación.
estimado que la preeclampsia complica -Presión arterial sistólica 160 mmhg o mas o diastólica de 110 mmhg
entre 2 y 8% de los embarazos o más (hipertensión severa puede ser confirmada en un intervalo
globalmente. En América Latina y el más corto (minutos) para facilitar la terapia antihipertensiva
oportuna)
Caribe, los trastornos hipertensivos son
responsables de casi el 26% de las Proteinuria
- 300 mg o más en recolección de orina de 24 horas (o este tiempo
muertes maternas, mientras que en extrapolado al tiempo de recolección) o
África y Asia contribuyen al 9%. Si bien la -índice proteína/creatinina de 0,3 mg/dl o más
mortalidad materna es mucho menor en -lectura de tirilla reactiva de 2+ (solo usar si no está disponibles
métodos cuantitativos)
los países de altos ingresos que en los
países en desarrollo, el 16% de las O en ausencia de proteinuria, aparecimiento nuevo de hipertensión
con la aparición de cualquiera de los siguientes:
muertes maternas son atribuidas a
trastornos hipertensivos. En Estados -trombocitopenia: conteo de plaquetas menor a 100000 x 109/l

Unidos, la tasa de preeclampsia aumentó - insuficiencia renal: creatinina sérica mayor a 1.1 mg/dl o un
en un 25% entre 1987 y 2004. Además, aumento en el doble de la concentración en ausencia de otra
enfermedad renal.
en comparación con las mujeres que -alteración de la función hepática: elevación en sangre de la
dieron a luz en 1980, las que dieron a luz concentración de transaminasas al doble.
en el año 2003 tenían 6.7 veces mayor -edema pulmonar

riesgo de presentar preeclampsia severa. - aparecimiento nuevo de cefalea que no responde a medicación y
no se explica por diagnosticos alternativos o presencia de síntomas
visuales.
Esta complicación es costosa: un estudio reportó que en 2012 en los Estados Unidos, el costo
estimado de la preeclampsia dentro de los primeros 12 meses del parto fue de $ 2.18 mil
millones ($ 1.03 mil millones para mujeres y $ 1.15 mil millones para bebés), que fue llevado
de manera desproporcionada por nacimientos prematuros. Este boletín de práctica
proporcionará pautas para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión gestacional y la
preeclampsia.

Antecedentes
Una variedad de factores de riesgo se han asociado con una mayor probabilidad de
preeclampsia (cuadro 1). No obstante, es importante recordar que la mayoría de los casos de
preeclampsia ocurren en mujeres sanas nulíparas sin factores de riesgos evidentes. Aunque
el papel de las interacciones genético-ambientales en el riesgo y la incidencia de la
preeclampsia no están claro, los datos emergentes sugieren que la tendencia a desarrollar
preeclampsia podría tener algún componente genético.

Definiciones y criterios diagnósticos para los trastornos

hipertensivos del embarazo y Preeclampsia (con y sin signos
de severidad)
La preeclampsia es un trastorno del embarazo
Cuadro 1
asociado con la hipertensión de inicio reciente,
factores de riesgo para preeclampsia que se presenta con mayor frecuencia después de
Nuliparidad
Gestación múltiple
las 20 semanas de gestación y frecuentemente a
Preeclampsia en gestaciones previas corto plazo. Aunque a menudo se acompaña de
hipertensión crónica proteinuria de inicio reciente, la hipertensión y
diabetes pregestacional
trombofilia
otros signos o síntomas de preeclampsia pueden
lupus eritematoso sistémico presentarse en algunas mujeres en ausencia de la
IMC mayor a 30 pregestacional misma, La dependencia de los síntomas maternos
síndrome antifosfolípido
edad materna igual o mayor a 35 años
puede ser ocasionalmente problemática en la
enfermedad renal práctica clínica. Se piensa que el dolor en
terapia de reproducción asistida cuadrante superior derecho y dolor en epigastrio
apnea obstructiva del sueño
se deben a necrosis parenquimatosa periportal y
focal, edema de células hepáticas, distensión de
la cápsula de Glisson, o una combinación. Sin
embargo, no siempre existe una buena correlación entre la histopatología hepática y las
anomalías de laboratorio. De manera similar, los estudios han encontrado que la cefalea
como criterio de diagnóstico para la preeclampsia con signos de severidad no es confiable y
no es específico. Por lo tanto, se requiere un enfoque diagnóstico astuto y circunspecto
cuando faltan otros signos y síntomas que corroboran indicativos de preeclampsia con
signos de severidad. Es de destacar que, en el contexto de una presentación clínica similar a
la preeclampsia, pero en edades gestacionales antes de las 20 semanas, deben considerarse
diagnósticos alternativos. Incluyendo, entre otros, púrpura trombotica trombocitopénica,
síndrome hemolítico-urémico, embarazo molar, enfermedad renal o enfermedad
autoinmune.
Si bien la hipertensión y la proteinuria se consideran los criterios clásicos para diagnosticar
la preeclampsia, también son importantes otros criterios. En este contexto, se recomienda
que a las mujeres con hipertensión gestacional en ausencia de proteinuria se les
diagnostique preeclampsia si presentan alguna de las siguientes características graves:
trombocitopenia (recuento de plaquetas menor de 100,000), función hepática dañada, que
se indica como concentraciones en sangre anormalmente elevadas de enzimas hepáticas
(hasta el doble del límite superior de la concentración normal); dolor severo y persistente
en el cuadrante superior derecho o dolor epigástrico que no se explica por diagnósticos
alternativos; insuficiencia renal (concentración sérica de creatinina superior a 1,1 mg / dL o
duplicación de la concentración sérica de creatinina en ausencia de otra enfermedad renal);
edema pulmonar; o cefalea de inicio reciente que no responde al paracetamol y no se
explica por diagnósticos alternativos o alteraciones visuales ( cuadro 2 ). La hipertensión
gestacional se define como una presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más, o una presión
arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o ambas, en dos ocasiones con al menos 4 horas de
diferencia, después de las 20 semanas de gestación en una mujer con una presión arterial
normal. Las mujeres con hipertensión gestacional con presión arterial severa (una presión
arterial sistólica de 160 mm Hg o más, o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o más)
deben ser diagnosticadas con preeclampsia con signos de severidad. Estos rangos severos de
presión arterial o cualquiera de las características graves enumeradas en el Cuadro 3
aumentan el riesgo de morbimortalidad.

La proteinuria durante el embarazo se define como 300 mg / dL de proteína o más en una

recolección de orina de 24 horas, o una proporción proteína-creatinina de 0.30 o más.
Cuando no se dispone de métodos cuantitativos o se requieren decisiones rápidas, se puede
sustituir con una tira reactiva de proteínas en la orina (varilla). Sin embargo, el análisis de
orina con varilla tiene altos resultados de pruebas falsos positivos y falsos negativos. Un
resultado de la prueba de
Cuadro 3. Signos de severidad proteinuria 1+ es falso positivo
-presión arterial sistólica de 160 mmhg o mas o presión en el 71% de los casos en
arterial diastólica de 110 mmhg o más en dos ocasiones al comparación con el límite de
menos con 4 horas de diferencia (a menos que se inicie 300 mg en una recolección de
terapia antihipertensiva antes de este tiempo. orina de 24 horas, e incluso los
-trombocitopenia (conteo plaquetario menor a 100000 x 10 resultados de la prueba de
9/l proteinuria 3+ pueden ser
- alteración de la función hepática por la elevación de falsos positivos en el 7% de los
valores de enzimas hepáticas (dos veces el límite superior casos. Usando el mismo
de normalidad) y la presencia de dolor persistente en estándar de recolección de
cuadrante superior derecho o epigastrio que no responde a
orina de 24 horas, la tasa de
medicación y no se explica por diagnósticos alternativos.
falsos negativos para el análisis
-insuficiencia renal ( concentración de creatinina sérica más
de 1.1 mg/dl o el doble de su concentración sérica en de orina con varilla es de 9%. Si
ausencia de otra enfermedad renal) el análisis de orina es el único
-edema pulmonar
-aparición nueva de cefalea que no responde a medicación
y no se explica por otros diagnósticos.
-alteraciones visuales.
medio disponible para evaluar la proteinuria, la precisión general es mejor utilizando 2+
como valor discriminante

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
La hipertensión gestacional se define como una presión arterial sistólica de 140 mm Hg o
más o una presión arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o ambas, en dos ocasiones con al
menos 4 horas de diferencia después de las 20 semanas de gestación, en una mujer con
presión arterial previamente normal. La hipertensión gestacional se considera severa
cuando el nivel sistólico alcanza los 160 mm Hg o el nivel diastólico alcanza los 110 mm Hg, o
ambos. En ocasiones, especialmente cuando se enfrentan a hipertensión severa, es posible
que el diagnóstico deba confirmarse dentro de un intervalo más corto (minutos) que 4 horas
para facilitar la terapia antihipertensiva oportuna.

La hipertensión gestacional ocurre cuando se desarrolla hipertensión arterial sin proteinuria

o características severas después de las 20 semanas de gestación y los niveles de presión
arterial vuelven a la normalidad en el período posparto. Parece que este diagnóstico es más
un ejercicio de nomenclatura que pragmático porque el manejo de la hipertensión
gestacional y el de la preeclampsia sin signos de severidad es similar en muchos aspectos, y
ambos requieren una vigilancia mejorada, Los resultados en mujeres con hipertensión
gestacional suelen ser buenos, pero la idea de que la hipertensión gestacional es
intrínsecamente menos preocupante que la preeclampsia es incorrecta. La hipertensión
gestacional se asocia con resultados adversos en el embarazo, y puede no representar una
entidad separada de la preeclampsia

Hasta el 50% de las mujeres con hipertensión gestacional desarrollarán eventualmente

proteinuria u otra disfunción del órgano terminal compatible con el diagnóstico de
preeclampsia, y esta progresión es más probable cuando la hipertensión se diagnostica antes
de las 32 semanas de gestación. Aunque los investigadores han informado de una mayor
tasa de mortalidad perinatal en mujeres con hipertensión sin proteinuria en comparación
con la preeclampsia proteinúrica , en una cohorte de 1,348 pacientes embarazadas
hipertensas, las mujeres con proteinuria progresaron con mayor frecuencia a hipertensión
grave y tuvieron tasas más altas de nacimientos prematuros y mortalidad perinatal; sin
embargo, las mujeres sin proteinuria tuvieron una mayor frecuencia de trombocitopenia o
disfunción hepática . Las mujeres con hipertensión gestacional que presentan presión
arterial severa deben tratarse con el mismo enfoque que para las mujeres con preeclampsia
severa. La hipertensión gestacional y la preeclampsia también pueden no ser distinguibles en
términos de riesgos cardiovasculares a largo plazo, incluida la hipertensión crónica.

Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de bajo

recuento de plaquetas:
La presentación clínica de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de bajo
recuento de plaquetas (HELLP) es una de las formas más frecuentes de preeclampsia, ya que
se ha asociado con un aumento de las tasas de morbimortalidad materna. Aunque se han
propuesto diferentes puntos de referencia diagnósticos, muchos clínicos utilizan los
siguientes criterios para realizar el diagnóstico: lactato deshidrogenasa (LDH) elevada a 600
UI / L o más, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) Elevados
más del doble del límite superior de lo normal, y las plaquetas deben ser menor de 100,000 x
109 / L. Aunque el síndrome de HELLP es principalmente una afección del tercer trimestre,
en el 30% de los casos se expresa primero o progresa después del parto. Además, el
síndrome de HELLP puede tener un inicio insidioso y atípico, y hasta el 15% de los pacientes
carecen de hipertensión o proteinuria. En el síndrome de HELLP, los principales síntomas de
presentación son dolor en el cuadrante superior derecho y malestar generalizado en hasta el
90% de los casos acompañado de náuseas y vómitos en el 50% de los casos.

Eclampsia
La eclampsia es la manifestación convulsiva de los trastornos hipertensivos del embarazo y
es la más severa de esta enfermedad, La eclampsia se define por convulsiones tónico-
clónicas, focales o multifocales de nueva aparición en ausencia de otras afecciones
causantes, como epilepsia, isquemia e infarto arterial cerebral, hemorragia intracraneal o
uso de drogas. Algunos de estos diagnósticos alternativos pueden ser más probables en los
casos en que ocurren convulsiones de nueva aparición después de 48 a 72 horas después del
parto o cuando se producen convulsiones durante la administración de sulfato de magnesio.
La eclampsia es una causa importante de muerte materna, particularmente en entornos de
bajos recursos. Las convulsiones pueden provocar una hipoxia materna grave, trauma y
neumonía por aspiración. Si bien el daño neurológico residual es raro, algunas mujeres
pueden tener consecuencias a corto y largo plazo, como deterioro de la memoria y función
cognitiva, especialmente después de convulsiones recurrentes o hipertensión severa no
corregida que conduce a edema o infarto citotóxico.

La pérdida permanente de la sustancia blanca se ha documentado en imágenes de

resonancia magnética después de la eclampsia en hasta un cuarto de las mujeres, sin
embargo, esto no se traduce en déficits neurológicos significativos, La eclampsia a menudo
(78–83% de los casos) está precedida por signos premonitorios de irritación cerebral, como
cefaleas occipitales o frontales severas y persistentes, visión borrosa, fotofobia y estado
mental alterado. Sin embargo, la eclampsia puede ocurrir en ausencia de signos o síntomas
de advertencia. La eclampsia puede ocurrir antes, durante o después del parto.

Es de destacar que una proporción significativa de mujeres (20–38%) no muestran los signos
clásicos de preeclampsia (hipertensión o proteinuria) antes de algún episodio de convulsión.
Se cree que los dolores de cabeza son un reflejo por el desarrollo de una presión de
perfusión cerebral elevada, edema cerebral y encefalopatía hipertensiva. El término
preeclampsia implica que la historia natural de los pacientes con hipertensión persistente y
proteinuria significativa durante el embarazo es tener convulsiones tónico-clónicas si no hay
profilaxis instituida previamente.

Sin embargo, los resultados de dos estudios aleatorizados placebo- control indican que las
convulsiones solo ocurrieron en una pequeña proporción de pacientes con preeclampsia
(1.9%) o preeclampsia severa, (3.2%) asignado al brazo placebo de ambos estudios. También
cabe destacar que existe una proporción significativa de pacientes con eclampsia de inicio
brusco sin signos ni síntomas de advertencia. En un análisis a nivel nacional de los casos de
eclampsia en el Reino Unido, se observó que en el 38% de los casos de eclampsia la
convulsión se produjo sin ninguna documentación previa de hipertensión o proteinuria en el
entorno hospitalario. Por lo tanto, la noción de que la preeclampsia tiene una progresión
lineal natural desde la preeclampsia sin signos de severidad a la preeclampsia con signos de
severidad y, finalmente, a las convulsiones eclámpticas es inexacta. Las manifestaciones del
sistema nervioso que se encuentran con frecuencia en la preeclampsia son cefalea, visión
borrosa, escotomas e hiperreflexia. Aunque es poco común, la ceguera temporal (que dura
unas pocas horas hasta una semana) también puede acompañar a la preeclampsia con
signos de severidad y eclampsia.

El síndrome de encefalopatía reversible posterior (PRES) es una constelación de una

variedad de signos y síntomas neurológicos clínicos, como pérdida o déficit de la visión,
convulsiones, cefalea y alteración sensorial o confusión. Aunque la sospecha de PRES
aumenta en el contexto de estas características clínicas, el diagnóstico de este se realiza
mediante la presencia de edema vasogénico e hiperintensidades en los aspectos posteriores
del cerebro en la resonancia magnética. Las mujeres están particularmente en riesgo de
presentar PRES en los entornos de eclampsia y preeclampsia con dolor de cabeza, alteración
de la conciencia o anomalías visuales. Otra condición que se puede confundir con eclampsia
o preeclampsia es el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. El síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible se caracteriza por un estrechamiento multifocal
reversible de las arterias del cerebro con signos y síntomas que típicamente incluyen cefalea
en trueno y, con menos frecuencia, déficits neurológicos focales relacionados con edema
cerebral, accidente cerebrovascular o convulsiones. El tratamiento de las mujeres con PRES y
el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible pueden incluir el control médico de la
hipertensión, la medicación antiepiléptica y el seguimiento neurológico a largo plazo.

Fisiopatología
Varios mecanismos se han propuesto para la fisiopatología de preeclampsia, que incluyen los
siguientes: isquemia uteroplacentaria crónica, mala adaptación inmune, toxicidad de
lipoproteínas de muy baja densidad, impresión genética, aumento de la apoptosis o necrosis
del trofoblasto y una respuesta inflamatoria materna exagerada a los trofoblastos
deportados. Observaciones más recientes sugieren un posible papel para los desequilibrios
de los factores angiogénicos en la patogenia de la preeclampsia. Es posible que una
combinación de algunos de estos mecanismos supuestos pueda ser responsable de
desencadenar el espectro clínico de la preeclampsia. Por ejemplo, existe evidencia clínica y
experimental que sugiere que la isquemia uteroplacentaria conduce a un aumento de las
concentraciones circulantes de factores antiangiogénicos y desequilibrios angiogénicos.

Cambios Vasculares
Además de la hipertensión, las mujeres con preeclampsia o eclampsia generalmente carecen
de la hipervolemia asociada con el embarazo normal; por lo tanto, la hemoconcentración es
un hallazgo frecuente, Además, la interacción de varios agentes vasoactivos, como la
prostaciclina (vasodilatador), el tromboxano A2 (vasoconstrictor potente), el óxido nítrico
(vasodilatador potente) y las endotelinas (vasoconstrictores potentes) da lugar a otro
cambio significativo descrito en la preeclampsia: el vasoespasmo intenso. Es probable que
los intentos de corregir la contracción del espacio intravascular en la preeclampsia con
terapia de líquidos en abundancia no sean efectivos y puedan ser peligrosos debido a la
frecuente pérdida capilar y la disminución de la presión oncótica coloidal a menudo asociada
con la preeclampsia. La terapia con líquidos agresivos puede resultar en la elevación de la
presión de la cuña capilar pulmonar y un mayor riesgo de edema pulmonar. Un estudio que
usó la monitorización hemodinámica invasiva en mujeres con preeclampsia encontró que
antes de la terapia con líquidos intravenosos, las mujeres con preeclampsia tenían una
función ventricular hiperdinámica con baja presión capilar pulmonar. Sin embargo, después
de una terapia con fluidos agresiva, la presión de enclavamiento capilar pulmonar aumentó
significativamente por encima de los niveles normales, con un mayor riesgo de edema
pulmonar.

Cambios hematológicos
Pueden ocurrir varios cambios hematológicos en mujeres con preeclampsia, especialmente
en preeclampsia con signos de severidad. La trombocitopenia y la hemólisis pueden ocurrir y
alcanzar niveles severos como parte del síndrome de HELLP. La trombocitopenia es el
resultado de un aumento de la activación, agregación y consumo de las plaquetas y es un
marcador de severidad de la enfermedad. Un recuento de plaquetas inferior a 150,000 x 109
/ L se encuentra en aproximadamente el 20% de los pacientes con preeclampsia, variando
desde el 7% en casos sin signos de severidad hasta el 50% en casos con signos de severidad.
Sin embargo, no se encuentran recuentos plaquetarios reducidos en todos los casos de
preeclampsia o eclampsia. La interpretación de los niveles de hematocrito en la
preeclampsia debe tener en cuenta que pueden producirse hemólisis y hemoconcentración.
En algunos casos, el hematocrito puede no aparecer disminuido a pesar de la hemólisis
debido a la hemoconcentración inicial. El lactato deshidrogenasa está presente en los
eritrocitos en alta concentración. Las altas concentraciones séricas de LDH (más de 600 UI /
L) pueden ser un signo de hemólisis.

Cambios hepáticos.
La función hepática puede alterarse significativamente en mujeres con preeclampsia con
signos de severidad. La alanina aminotransferasa y la AST pueden estar elevadas. La
aspartato aminotransferasa es la transaminasa dominante liberada en la circulación
periférica en la disfunción hepática debida a la preeclampsia y está relacionada con la
necrosis periportal. El hecho de que la AST se incremente en mayor medida que la ALT, al
menos inicialmente, puede ayudar a distinguir la preeclampsia de otras posibles causas de la
enfermedad hepática parenquimatosa en la que la ALT generalmente es más alta que la AST.
El aumento de los niveles séricos de LDH en la preeclampsia se debe a una disfunción
hepática (LDH derivada de la isquemia, tejidos necróticos, o ambos) y hemólisis (LDH por
destrucción de glóbulos rojos).

El aumento en la bilirrubina secundaria a hemólisis significativa puede desarrollarse solo en

las etapas tardías de la enfermedad. De manera similar, las alteraciones en la función
sintética hepática, como lo reflejan las anomalías del tiempo de protrombina, el tiempo
parcial de protrombina y el fibrinógeno, generalmente se desarrollan en la preeclampsia
avanzada. La evaluación de estos parámetros de coagulación probablemente solo sea útil
cuando el recuento de plaquetas está por debajo de 150,000 x 109 / L, o si existe una
disfunción hepática significativa o se sospecha un desprendimiento de la placenta.

Cambios renales.
Los cambios renales histopatológicos descritos clásicamente en la preeclampsia como
endoteliosis glomerular consisten en células endoteliales inflamadas y vacuoladas con
fibrillas, células mesangiales inflamadas, depósitos subendoteliales de proteínas
reabsorbidas en el filtrado glomerular y cilindros tubulares .La proteinuria en la preeclampsia
no es selectiva, como resultado del aumento de la permeabilidad tubular a la mayoría de las
proteínas de gran peso molecular (albúmina, globulina, transferrina y hemoglobina). El calcio
urinario disminuye debido a un aumento de la reabsorción tubular de calcio.

En mujeres con preeclampsia, la contracción del espacio intravascular secundario a

vasoespasmo provoca un empeoramiento de la retención renal de sodio y agua. El aumento
normal del flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y la disminución esperada
de la creatinina sérica pueden no ocurrir en mujeres con preeclampsia, especialmente si la
enfermedad es grave. La preeclampsia con signos de severidad puede incluir deterioro renal
agudo como parte del espectro clínico. La oliguria en la preeclampsia severa es una
consecuencia del vasoespasmo intrarrenal con una reducción aproximada del 25% en la tasa
de filtración glomerular. En estos pacientes, la oliguria transitoria (menos de 100 ml durante
4 horas) es una observación frecuente en el parto o las primeras 24 horas del período
posparto. Las concentraciones plasmáticas de ácido úrico normalmente aumentan al final
del embarazo, y se cree que esto se debe al aumento de las tasas de producción fetal,
placentaria, o ambas, una disminución de la unión a la albúmina y una disminución en la
eliminación del ácido úrico. La concentración sérica de ácido úrico aumenta en mayor
medida en la preeclampsia. La explicación más comúnmente aceptada para la hiperuricemia
en la preeclampsia, además del aumento de la producción, es el aumento de la reabsorción y
la disminución de la excreción de ácido úrico en los túbulos renales proximales
Consecuencias fetales.
Como resultado de una alteración del flujo sanguíneo uteroplacentario secundario al fracaso
de la transformación fisiológica de las arterias espirales, de las lesiones vasculares de la
placenta, o ambas, también se pueden observar manifestaciones de preeclampsia en la
unidad fetal-placentaria. Las anomalías en el lecho placentario y la subsiguiente falla de la
transformación fisiológica de las arterias espirales en el primer trimestre o en el segundo
trimestre, limitan el flujo de sangre a la unidad uteroplacentaria.

Los mecanismos adicionales para la isquemia uteroplacentaria crónica incluyen las lesiones
vasculares placentarias. Entre las mujeres con preeclampsia, las manifestaciones clínicas que
se derivan de esta isquemia uteroplacentaria incluyen restricción del crecimiento fetal,
oligohidramnios, desprendimiento de la placenta y estado fetal desalentador demostrado en
la vigilancia anteparto. En consecuencia, los fetos de mujeres con preeclampsia tienen un
mayor riesgo de parto prematuro espontáneo o indicado.

CONSIDERACIONES CLINICAS Y RECOMENDACIONES:

¿Existen métodos de detección que sean útiles para identificar a las mujeres con
riesgo de desarrollar trastornos hipertensivos del embarazo?

Varios estudios han evaluado el papel de los marcadores bioquímicos o una combinación de
marcadores bioquímicos y biofísicos en la predicción de la preeclampsia en el primer y
segundo trimestres del embarazo. Independientemente de los parámetros utilizados, la
detección de preeclampsia en mujeres de bajo riesgo se asocia con valores predictivos
positivos muy bajos que van del 8% al 33%, Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con
pantalla positiva no desarrollarán la enfermedad y cualquier intervención profiláctica en el
grupo con pantalla positiva expondría innecesariamente a un gran número de pacientes que
no se beneficiarían de estas intervenciones. En general, la sensibilidad y la especificidad para
la predicción de la preeclampsia de inicio temprano en el primer trimestre y los parámetros
bioquímicos o biofísicos del segundo trimestre son mejores comparado con la preeclampsia
de inicio tardío.

La razón de esto aún no está clara, pero es posible que el momento de injuria a la línea de
suministro fetal o la respuesta fetal a esta sea diferente entre la preeclampsia de inicio
temprano y la de inicio tardío. Aun así, hay pruebas limitadas de que una predicción precisa
de la preeclampsia de inicio temprano puede ser seguida por intervenciones que mejoran el
resultado materno o fetal. Independientemente del índice o combinación de índices
utilizados, los estudios Doppler de la arteria uterina por sí solos tienen un bajo valor
predictivo para observar si hay desarrollo de preeclampsia de inicio temprano y un valor aún
menor para la preeclampsia de inicio tardío. El trabajo extenso ha identificado algunos
factores angiogénicos (tirosin quinasa similar a fms soluble [sFlt-1], factor de crecimiento
placentario [PlGF] y endoglina soluble) en el segundo trimestre como herramientas
probables para la predicción de la preeclampsia de inicio temprano. Sin embargo, ninguna
prueba única predice de manera confiable la preeclampsia y se requiere más investigación
prospectiva para demostrar la utilidad clínica. En el primer trimestre del embarazo, se
informó que una combinación de concentraciones séricas bajas de PIGF, índice de
pulsatilidad de la arteria uterina alta y otros parámetros maternos identificaron al 93.1% de
los pacientes que desarrollarían preeclampsia que requerirían un parto antes de las 34
semanas de gestación.

Sin embargo, los resultados de este estudio se basan en modelos matemáticos derivados de
un estudio anidado de caso-control aplicado a una gran cohorte de casi 7,800 pacientes en
los cuales el PlGF se midió solo en el grupo caso-control. El valor predictivo positivo
calculado fue solo del 21,2%, lo que indica que aproximadamente el 79% de las mujeres en
el grupo con pantalla positiva no desarrollarían trastornos hipertensivos durante el
embarazo. Es de destacar que un algoritmo similar tuvo un rendimiento inferior en un
ensayo aleatorio posterior realizado por el mismo grupo de investigación. Por lo tanto, los
biomarcadores y la ecografía no pueden predecir con precisión la preeclampsia y deben
permanecer en investigación.

Tabla 1. Factores de riesgo clínicos y uso de aspirina ᴽ

Nivel de riesgo Factor de riesgo Recomendación

Alto+ -Historia de preeclampsia, Se recomienda aspirina a

especialmente cuando se bajas dosis si la paciente
acompañó de resultados tiene uno o más de estos
adversos. factores de alto riesgo
- gestación múltiple
- hipertensión crónica
-diabetes tipo 1 o 2
-enfermedad renal
-enfermedad autoinmune
( ej. Lupus eritematoso
sistémico, síndrome
antifosfolípido)

Moderado* -multiparidad Considerar aspirina a dosis

-obesidad ( IMC mayor a baja si la paciente tiene
30 ) uno o más de estos
historia familiar de factores de riesgo
preeclampsia (madre o moderados
hermana)
-características
sociodemográficas ( raza
 afroamericana, estatus
social bajo)
- factores de la historia
personal (ej, peso bajo al
nacimiento, pequeño para
la edad gestacional, evento
adverso gestacional previo,
periodo intergenésico
mayor a 10 años)

Bajo -historia previa de No se recomienda aspirina

embarazo a término sin a dosis bajas.
complicación

ᴽ Estos factores de riesgo pueden ser obtenidos de la historia médica del paciente,
mediciones clínicas como doppler de arteria uterina por ultrasonografía no están
incluidos.
+ Factores de riesgo que están consistentemente relacionados con alto riesgo de
preeclampsia. La incidencia de preeclampsia será de aproximadamente 8% o más en
una mujer embarazada que tenga uno o más de estos factores de riesgo.

*la combinación de múltiples factores de riesgo moderados va a ser usado por clínicos
para identificar mujeres en alto riesgo de preeclampsia. Estos factores de riesgo están
independientemente asociados con riesgo moderado para preeclampsia.

∆ Los factores de riesgo moderados varían en su asociación con riesgo incrementado

de preeclampsia.

¿Existen estrategias de prevención para reducir el riesgo de trastornos hipertensivos

del embarazo?

Las estrategias para prevenir la preeclampsia se han estudiado ampliamente en los últimos
30 años. Hasta la fecha, ninguna intervención ha demostrado ser inequívocamente efectiva
para eliminar el riesgo de preeclampsia. Con respecto a las intervenciones nutricionales, la
evidencia es insuficiente para demostrar la efectividad de las vitaminas C y E, aceite de
pescado, suplementos de ajo, vitamina D, ácido fólico, o restricción de sodio .Para reducir el
riesgo de preeclampsia.

Un metanálisis de 13 ensayos (15,730 mujeres) informó una reducción significativa de la

preeclampsia con suplementos de calcio, con el mayor efecto entre las mujeres con una
ingesta de calcio basal baja. Sin embargo, este no es el caso en los Estados Unidos u otros
países desarrollados. Del mismo modo, los datos no respaldan la efectividad del reposo en
cama y, por lo tanto, no deben recomendarse de forma rutinaria. Los investigadores
plantearon la hipótesis de que un desequilibrio en el metabolismo de la prostaciclina y el
tromboxano A2 estaba involucrado en la patogenia de la preeclampsia, lo que llevó a los
estudios iniciales de aspirina para la prevención de la preeclampsia debido a su inhibición
preferencial del tromboxano A2 en dosis más bajas.

En un metanálisis reciente de los datos agregados de 45 estudios aleatorios, solo se observó

una reducción moderada de la preeclampsia cuando se inició una dosis baja de aspirina
después de la semana 16 de gestación (riesgo relativo [RR], 0,81; IC del 95%, 0,66–0,99 )
pero se demostró una reducción más significativa en la preeclampsia grave (RR, 0,47; IC del
95%, 0,26 a 0,83) y la restricción del crecimiento fetal (RR, 0,56; IC del 95%, 0,44 a 0,70)
cuando se inició una dosis baja de aspirina antes de la semana 16 de gestación . En
contraste, en los datos individuales agrupados de 31 ensayos aleatorios de alta calidad, los
efectos beneficiosos de la aspirina en dosis bajas fueron consistentes, ya sea que el
tratamiento se inició antes o después de las 16 semanas de gestación.

Mujeres con cualquiera de los factores de alto riesgo para la preeclampsia (embarazo previo
con preeclampsia, gestación multifetal, enfermedad renal, enfermedad autoinmune,
diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 e hipertensión crónica) y aquellas con más de uno de los
factores de riesgo moderado (primer embarazo, edad materna de 35 años o más, un índice
de masa corporal [IMC; calculado como peso en kilogramos dividido por la altura en metros
cuadrados] de más de 30, antecedentes familiares de preeclampsia, características
sociodemográficas y factores de antecedentes personales) deben recibir aspirina de dosis
baja (81 mg / día) para la profilaxis de la preeclampsia iniciada entre la semana 12 y las 28
semanas de gestación (óptimamente antes de las 16 semanas de gestación) y continuar
hasta el parto (Tabla 1)

En un estudio reciente, multicéntrico, doble ciego y placebo-control, las mujeres

embarazadas con mayor riesgo de preeclampsia prematura (menos de 37 semanas de
gestación) fueron asignadas al azar para recibir aspirina, a una dosis más alta (150 mg / día)
o placebo a la semana 11 a 14 de gestación hasta la semana 36 de gestación. La
preeclampsia prematura se produjo en el 1,6% de los participantes en el grupo de aspirina,
en comparación con el 4,3% en el grupo de placebo (odds ratio, 0,38; IC del 95%, 0,2020.74;
P5.004). Los autores también informaron que no hubo diferencias significativas en la
incidencia de resultados adversos neonatales entre los grupos.

Los autores concluyeron que la aspirina en dosis bajas en mujeres con alto riesgo de
preeclampsia se asoció con una menor incidencia de preeclampsia prematura. Sin embargo,
no hubo diferencias en las tasas de preeclampsia a término entre los grupos de estudio.
Cabe destacar que, como una posible limitación del estudio, la prevalencia de preeclampsia
prematura en el grupo placebo fue la mitad de la esperada para una población de alto riesgo
basada en los parámetros del primer trimestre. Se ha sugerido el uso de metformina para la
prevención de la preeclampsia.

En un metanálisis de cinco ensayos controlados aleatorios que compararon el tratamiento

con metformina (n5611) con placebo y el control (n5609), no se encontraron diferencias en
el riesgo de preeclampsia (relación de riesgo combinado / combinado, 0,86; IC del 95%, 0,33-
2.26; P5.76; I2566%) . Debido a que la preeclampsia fue un resultado secundario en la
mayoría de los estudios en este metanálisis, el efecto de la metformina debe evaluarse
mediante un estudio diseñado para evaluar la reducción de la prevalencia de la preeclampsia
como criterio de valoración principal. Mientras tanto, el uso de metformina para la
prevención de la preeclampsia sigue siendo investigativo, al igual que el uso de sildenafil y
estos medicamentos no se recomiendan para esta indicación fuera del contexto de los
ensayos clínicos.

¿Cuál es el tratamiento óptimo para mujeres con hipertensión gestacional o

preeclampsia?

PARTO VS MANEJO EXPECTANTE:

En la evaluación inicial, se debe obtener un hemograma completo con estimación de

plaquetas, creatinina sérica, LDH, AST, ALT y pruebas de proteinuria en paralelo con una
evaluación clínica integral materno-fetal. En la configuración de los dilemas diagnósticos,
como en la evaluación de una posible preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica, se
puede considerar una prueba de ácido úrico. La evaluación fetal debe incluir una evaluación
ultrasonográfica para el peso fetal estimado y la cantidad de líquido amniótico, así como
también pruebas fetales anteparto. El manejo posterior dependerá de los resultados de la
evaluación y la edad gestacional. La decisión de un parto debe ser equilibrado entre los
riesgos maternos y fetales. La observación continua es apropiada para una mujer con un feto
prematuro si tiene hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves. No hay
ensayos controlados aleatorios en esta población, pero los datos retrospectivos sugieren que
sin características graves, el balance debe ser favorable al monitoreo continuo hasta el parto
a las 37,7 semanas de gestación en ausencia de pruebas anormales anteparto, parto
prematuro, ruptura prematura de membranas o sangrado vaginal, para beneficio neonatal
.Los riesgos asociados con el manejo expectante en el período prematuro tardío incluyen el
desarrollo de hipertensión severa, eclampsia, síndrome de HELLP, desprendimiento de
placenta, restricción del crecimiento fetal y muerte fetal; sin embargo, estos riesgos son
pequeños y están compensados por el aumento de las tasas de ingreso en la unidad de
cuidados intensivos neonatales, las complicaciones respiratorias neonatales y la muerte
neonatal que se asociarían con partos antes de las 37,7 semanas de gestación.

En el ensayo HYPITAT, las mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia sin signos de
severidad, después de las 36 semanas de gestación se asignaron al manejo expectante o la
inducción del trabajo de parto. La última opción se asoció con una reducción significativa de
resultados maternos adversos que incluyeron preeclampsia grave de inicio reciente,
síndrome de HELLP, eclampsia, edema pulmonar o desprendimiento de placenta (RR, 0.71;
IC 95%, 0.59–0.86). Además, los autores no informaron diferencias en las tasas de
complicaciones neonatales por parto por cesárea. El monitoreo continuo de mujeres con
hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves consiste en una ecografía
seriada para determinar el crecimiento fetal, pruebas semanales anteparto, monitoreo
cercano de la presión arterial y pruebas semanales de laboratorio para la preeclampsia. La
frecuencia de estas pruebas puede modificarse según los hallazgos clínicos y los síntomas del
paciente. Tras la documentación inicial de proteinuria y el establecimiento del diagnóstico
de preeclampsia, ya no son necesarias cuantificaciones adicionales de proteinuria. Aunque
se espera que la cantidad de proteinuria aumente con el tiempo con el manejo expectante,
este cambio no predice el resultado perinatal y no debería influir en el manejo de la
preeclampsia, se debe recomendar a las mujeres que informen de inmediato cualquier
síntoma persistente, preocupante o inusual. En mujeres con hipertensión gestacional sin
características graves, cuando hay progresión a preeclampsia con signos de severidad, suele
tardar entre 1 y 3 semanas después del diagnóstico, mientras que en mujeres con
preeclampsia sin signos de severidad, la progresión a preeclampsia severa puede ocurrir en
cuestión de días.

La hipertensión gestacional y la preeclampsia son factores de riesgo conocidos para la

muerte fetal y se indican pruebas prenatales. Sin embargo, existen datos limitados con
respecto a cuándo comenzar estas pruebas, la frecuencia y qué pruebas usar. En mujeres
con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves en o más allá de las
37,7 semanas de gestación, se recomienda el parto en lugar del manejo expectante después
del diagnóstico. La preeclampsia con signos de severidad puede provocar complicaciones
agudas y prolongadas para la mujer y su recién nacido. Las complicaciones maternas
incluyen edema pulmonar, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, síndrome de
dificultad respiratoria aguda, coagulopatía, insuficiencia renal y lesión retiniana.

Es más probable que estas complicaciones ocurran en presencia de trastornos médicos

preexistentes. El curso clínico de la preeclampsia con características graves se caracteriza
por un deterioro progresivo de la afección materna y fetal. Por lo tanto, se recomienda el
parto cuando la hipertensión gestacional o la preeclampsia con signos de severidad, (cuadro
3), se diagnostican a las 34,7 semanas de gestación o después de ellas, después de la
estabilización materna, el parto o la rotura de membranas antes del parto. La finalización del
embarazo no debe retrasarse para la administración de esteroides en el último período
prematuro, En mujeres con preeclampsia con signos de severidad menor de 34,7 semanas
de gestación, con afección materna y fetal estable, se puede considerar el manejo
expectante, Dos ensayos controlados aleatorios del parto versus manejo expectante de la
preeclampsia prematura con signos de severidad demuestran que el manejo expectante se
asocia con una mayor edad gestacional en el parto y mejores resultados neonatales Estas
observaciones fueron reiteradas por una revisión sistemática Cochrane .Los limitados datos
aleatorios disponibles son consistentes con la evidencia observacional que sugiere que el
manejo expectante de la preeclampsia temprana con signos de severidad prolonga el
embarazo en 1 a 2 semanas, tiene un riesgo materno bajo y mejora los resultados
neonatales. En contraste, en un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico en América
Latina, los autores no encontraron beneficios neonatales con el manejo expectante de la
preeclampsia con características graves entre las 28 semanas a 34 semanas de gestación.
Estos resultados diferentes pueden reflejar las limitaciones en el cuidado intensivo neonatal
en entornos de bajos recursos.

Embarcarse en un manejo expectante, requiere adherirse a los principios de toma de

decisiones compartidas con discusiones sobre riesgos, beneficios maternos y fetales
recursos apropiados (niveles de atención) y vigilancia electrónica continua. Se requiere una
estrecha vigilancia clínica materno fetal, y pruebas de laboratorio (hemograma completo,
incluidas las plaquetas, enzimas hepáticas y creatinina sérica) deben realizarse en serie .El
manejo expectante de la preeclampsia con signos de severidad antes de las 34,7 semanas de
gestación se basa en criterios de selección estrictos de las candidatas apropiadas y se realiza
mejor en un entorno con recursos adecuados para la atención materna y neonatal

Debido a que el manejo expectante está destinado a proporcionar beneficios neonatales a

expensas del riesgo materno, no se aconseja el manejo expectante cuando no se anticipa la
supervivencia neonatal. Durante el manejo expectante, el parto se recomienda en cualquier
momento en el caso de deterioro de la condición materna o fetal, que puede incluir algunos
de los criterios en el Cuadro 4. Las indicaciones para el parto acelerado independientemente
de la edad gestacional después de la estabilización materna se describen en el Cuadro 4. Si el
parto está indicado en semanas menores a las 34,7 semanas de gestación, se recomienda la
administración de corticosteroides para la maduración pulmonar fetal; sin embargo, retrasar
el parto para una exposición óptima a los corticosteroides puede no ser siempre
recomendable. El deterioro materno o fetal puede impedir la finalización del ciclo de
tratamiento con esteroides.

Anteriormente, la restricción del crecimiento fetal se consideraba una indicación para el

parto. En el establecimiento de parámetros fetales normales (p. Ej., Volumen de líquido
amniótico, hallazgos Doppler, pruebas fetales prenatales), la continuación del manejo
expectante puede ser razonable en ausencia de otros criterios maternos y fetales
mencionados anteriormente.
Caja 4. Condiciones que excluyen un manejo expectante*

Maternos
-presiones arteriales en rangos severos y no controlados (presión arterial sistólica 160 mmHg o
mpas o diastólica de 110 mmHg o más que no responde a terapia antihipertensiva.
-cefalea persistente o refractaria al tratamiento.
-dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho que no responde a la administración repetida
de analgésicos
-alteraciones visuales, déficit motor, alteraciones sensoriales
-Evento cerebro vascular
-infarto cardiaco
-síndrome de HELLP
-disfunción renal nueva o empeoramiento de la función renal ( creatinina sérica mayor a 1.1 mg/dl
o elevación en dos veces del valor basal.
-edema pulmonar
-eclampsia
- sospecha de desprendimiento placentario o sangrado vaginal en ausencia de placenta previa.

Fetal

-pruebas fetales anormales

-muerte fetal
-feto del que no se espera supervivencia al momento del diagnóstico materno ( ej. Anomalía letal,
prematuridad extrema)
- flujo del final de la diástole retrógrado persistente en la arteria umbilical.
* En muchos casos el curso de los esteroides antenatales puede ser considerado dependiendo de
la edad gestacional y la severidad de la enfermedad materna.

Manejo de pacientes ambulatorios vs pacientes internados

El manejo ambulatorio es una opción solo para mujeres con hipertensión gestacional o
preeclampsia sin signos de severidad y requiere una evaluación frecuente del feto y la
madre. La hospitalización es apropiada para mujeres con signos de severidad y para mujeres
en las que hay gran preocupación por adherencia al tratamiento y monitoreo continuo.

Debido a que la evaluación de la presión arterial es esencial para esta condición clínica, se
recomienda a los proveedores de atención médica que sigan las recomendaciones de los
organismos reguladores con respecto a la técnica adecuada para la medición de la presión
arterial. Tener un manguito de presión arterial demasiado pequeño o demasiado grande
puede resultar en evaluaciones erróneas. Para reducir las lecturas imprecisas, se debe usar
un manguito del tamaño adecuado (longitud 1,5 veces la circunferencia del brazo superior o
un manguito con una vejiga que rodea el 80% o más del brazo). El nivel de presión arterial
debe tomarse con un manguito del tamaño adecuado con el paciente en posición vertical
después de un período de descanso de 10 minutos o más. Para los pacientes en el hospital,
la presión arterial puede tomarse con el paciente sentado o en posición reclinada lateral
izquierda con el brazo del paciente al nivel del corazón. El paciente no debe consumir tabaco
ni cafeína durante los 30 minutos anteriores a la medición, ya que estos agentes pueden
conducir temporalmente a un aumento de la presión arterial. Si se selecciona la
administración del hogar, se requieren frecuentes evaluaciones fetales y maternas. Ningún
ensayo aleatorio ha determinado las mejores pruebas para la evaluación fetal o materna.
Entre las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se
recomienda el tratamiento expectante hasta las 37,7 semanas de gestación, durante las
cuales se recomienda la evaluación materna y fetal frecuente. El monitoreo fetal consiste en
una ecografía para determinar el crecimiento fetal cada 3 a 4 semanas de gestación y la
evaluación del volumen de líquido amniótico al menos una vez por semana. Además, se
recomienda realizar una prueba prenatal una o dos veces por semana para pacientes con
hipertensión gestacional o preeclampsia sin signos de severidad. La evaluación materna
consiste principalmente en evaluaciones frecuentes para el desarrollo o empeoramiento de
la preeclampsia. En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin signos de
severidad, se recomienda la evaluación semanal del recuento de plaquetas, creatinina sérica
y niveles de enzimas hepáticas. Además, para las mujeres con hipertensión gestacional, se
recomienda una evaluación semanal de proteinuria. Sin embargo, estas pruebas deben
repetirse antes si la progresión de la enfermedad es una preocupación. Por otra parte, se
debe preguntar a las mujeres sobre los síntomas de la preeclampsia con características
graves (p. Ej., Dolores de cabeza severos, cambios visuales, dolor epigástrico y falta de
aliento). Las mediciones de la presión arterial y la evaluación de los síntomas se
recomiendan en serie, utilizando una combinación de abordajes clínicos y ambulatorios, con
al menos una visita por semana en la clínica.

Manejo intraparto
Además del manejo apropiado de la labor y el parto, los dos objetivos principales del manejo
de las mujeres con preeclampsia son:1) la prevención de las convulsiones y 2) el control de la
hipertensión.

Profilaxis de las convulsiones La prevención de la eclampsia se basa empíricamente en el

concepto de la labor oportuna, como se explicó anteriormente, una vez que se diagnostica la
preeclampsia. Un importante cuerpo de evidencia atestigua la eficacia del sulfato de
magnesio para prevenir las convulsiones en mujeres con preeclampsia con signos de
severidad y eclampsia, En el estudio Magpie, un ensayo aleatorizado placebo-control con
10,110 participantes (dos tercios originados en países en desarrollo) la tasa de convulsiones
se redujo en general en más de la mitad con este tratamiento.
 Es interesante observar que la reducción en la tasa de eclampsia no fue estadísticamente
significativa en el subgrupo de mujeres inscritas en países de alto recurso en el mundo
occidental (RR, 0,67; IC del 95%, 0,19–2,37) . En una revisión sistemática posterior que
incluyó el estudio Magpie y otros cinco estudios, el sulfato de magnesio comparado con el
placebo redujo a la mitad el riesgo de eclampsia (RR, 0,41; IC del 95%, 0,29 a 0,58), redujo el
riesgo de desprendimiento de placenta (RR, 0,64; IC del 95%, 0,50–0,83), y redujo el riesgo
de mortalidad materna, aunque no de manera significativa (RR, 0,54; IC del 95%, 0,26–1,10).
No hubo diferencias en la morbilidad materna o mortalidad perinatal. Una cuarta parte de
las mujeres reportaron efectos adversos con el sulfato de magnesio, principalmente sofocos,
y la tasa de cesárea se incrementó en un 5% cuando se usó sulfato de magnesio. No existe
consenso sobre el uso profiláctico del sulfato de magnesio para la prevención de las
convulsiones en mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin signo de severidad.
Dos ensayos aleatorios pequeños (n5357 en total) asignaron mujeres con preeclampsia sin
signos de severidad a placebo o sulfato de magnesio y no informaron ningún caso de
eclampsia entre las mujeres asignadas a placebo y ninguna diferencia significativa en la
proporción de mujeres que progresaron a preeclampsia grave. Sin embargo, dado el
pequeño tamaño de la muestra, los resultados de estos estudios no pueden utilizarse para
orientación clínica.

La tasa de convulsiones en preeclampsia con signos de severidad sin profilaxis con sulfato
de magnesio es cuatro veces mayor a la de sin signos de severidad ( 4 en 200 versus 1 en
200). Fue calculado que 129 mujeres necesitan ser tratadas para prevenir un caso de
eclampsia en casos asintomáticos, mientras que en casos sintomáticos (cefalea severa, visión
borrosa, fotofobia, hiperrreflexia, dolor epigástrico), el número necesario a tratar es de 36.
La evidencia respecto al riesgo/beneficio de la profilaxis con sulfato de magnesio tiene
menos soporte que el uso de rutina en preeclampsia con signos de severidad. La decisión
clínica de usar o no sulfato de magnesio en pacientes con preeclampsia sin signos de
severidad debe ser determinada por el médico o la institución, considerando las
características y preferencias de los pacientes, y el riesgo/beneficio de su uso.

A pesar del índice riesgo/beneficio para el uso rutinario de la profilaxis es menos

convincente por pacientes de entornos de altos recursos, se recomienda que el sulfato de
magnesio deba usarse para la prevención y tratamiento de convulsiones en mujeres con
hipertensión gestacional y preeclampsia con signos de severidad o eclampsia.

Sulfato de magnesio es más efectivo que la fenitoina, diazepam, nimodipina ( un bloqueante

de los canales de calcio usado en neurología clínica para reducir el vasoespasmo), en reducir
eclampsia y debe ser considerado la droga de elección en la prevención de eclampsia en
periodo intraparto y posparto.

Benzodiacepinas y fenitoina están justificados solo en el contexto de tratamiento

antiepiléptico o cuando el sulfato de magnesio está contraindicado o no se encuentra
disponible (miastenia gravis, hipocalcemia, fallo renal moderado-severo, isquemia cardiaca,
bloqueo cardiaco, miocarditis).Aún hay pocos datos acerca de la dosis ideal de sulfato de
magnesio. Incluso rangos terapéuticos de 4.8-9.6 mg/dl (4-8 mEq/l) citados en la literatura
son cuestionables. Existe una relación entre la toxicidad y las concentraciones plasmáticas de
sulfato de magnesio, con infusiones más altas existe mayor potencial de toxicidad. La
concentración precisa de magnesio clínicamente efectiva en la prevención de eclampsia aún
no ha sido establecida.

Las convulsiones pueden ocurrir incluso con magnesio en niveles terapéuticos. Mientras
muchos estudios usando rangos de infusión de 1 g/ hora, frecuentemente asociados con
niveles subterapeuticos de magnesio, fueron capaces de reducir significativamente el índice
de eclampsia o convulsiones recurrentes.

Aspectos que causan complicaciones posteriores son que la estabilidad de los niveles de
magnesio son alcanzados más lentamente durante el anteparto que en el periodo posparto.
Volúmenes mayores de distribución e IMC más elevados también afectan la dosificación y
duración necesitada para alcanzar niveles circulantes adecuados.

Esto fue reportado en pacientes con IMC elevado (sobretodo mayor a 35), que los niveles de
magnesio en el anteparto se mantengan subterapeúticos por lo menos 18 horas después del
inicio de la infusión cuando la carga intravenosa fue de 4.5 g seguida de infusión de 1.8 g/ h.
Sin embargo rangos de infusión que exceden los 2 g/ h han sido asociados con incremento
de la mortalidad perinatal en una revisión sistemática de estudios aleatorios del sulfato de
magnesio usado para tocolisis. Estos datos son considerados de soporte para regirse
generalmente en estados unidos (administración intravenosa de 4-6 g dosis de carga en 20-
30 minutos, seguido de dosis de mantenimiento de 1.2 g/ hora).

Para mujeres que requieren parto por cesárea (antes del inicio de la labor), la infusión debe
iniciar idealmente antes de la cirugía y continuar durante la cirugía, así como 24 horas
después. Para mujeres con parto vaginal, la infusión debe continuarse por 24 horas después
del parto. En caso de dificultades para establecer un acceso venoso, el sulfato de magnesio
puede ser administrado intramuscularmente, 10 g inicialmente como dosis de carga (5 mg
en cada glúteo), seguido de 5 g cada 4 horas. La medicación puede ser mezclada con 1 ml de
xilocaina al 2% porque la administración intramuscular es muy dolorosa.

El índica de efectos adversos es más elevado con la administración intramuscular. Los

efectos adversos del sulfato de magnesio (depresión respiratoria y parada cardiaca), vienen
en gran parte por su acción relajante en músculo liso. Los reflejos tendinosos profundos se
pierden en una concentración de 9 mg/dl (7 mEq/l), depresión respiratoria 12 mg/dl (10
mEq/l), paro cardiaco 30 mg/dl (23 mEq/L). Por consiguiente si los reflejos tendinosos están
presentes se descarta toxicidad más seria. Ya que la excreción del sulfato de magnesio se da
casi exclusivamente en orina, mediciones del gasto urinario debe ser parte de la
monitorización clínica, además de monitorizar el estado respiratorio y los reflejos
tendinosos.

Si la función renal está alterada, los niveles sanguíneos están alterados, los niveles de
magnesio séricos se elevan rápidamente, lo que pone al paciente en riesgo de serios efectos
adversos. En pacientes con fallo renal moderado (creatinina sérica 1.0-1.5 mg/dl) u oliguria
(menos de 30 ml de gasto urinario por hora por más de 4 horas), la dosis de carga de 4-6 g
debe ser seguida de una dosis de mantenimiento de solo 1 g/ h. Usar una dosis de carga
menor como 4 g, puede estar asociado a niveles subterapeuticos por al menos 4 horas
después de la carga. En casos de disfunción renal, la determinación por laboratorio de los
niveles de magnesio cada 4 horas se vuelve necesaria. Si los niveles séricos superan los 9.6
mg/dl (8 mEq/l), la infusión tiene que ser detenida y los niveles séricos de magnesio deben
ser determinados a intervalos de 2 horas. La infusión puede ser reestablecida a un menor
rango cuando los niveles disminuyen a menos de 8.4 mg/dl (7 mEq/l). La concentración
sérica de magnesio está relacionada a la aparición de efectos adversos y toxicidad. Pacientes
en riesgo inminente de depresión respiratoria pueden requerir intubación endotraqueal y
corrección emergente con gluconato de calcio 10% en solución, 10 ml IV en 3 minutos, junto
a furosemida intravenosa para acelerar la excreción urinaria.

Tabla 2 concentraciones séricas de magnesio y toxicidad

Concentración sérica

Mmol/l mEq/l Mg/dl Efecto

2-3,5 4-7 5-9 Rango terapéutico

>3.5 >7 >9 Pérdida del reflejo

patelar

>5 >10 >12 Parálisis

respiratoria

12.5 >10 >30 Paro cardiaco

Abordaje antihipertensivo: drogas y umbrales de tratamiento

Los objetivos de tratar hipertensión severa son para prevenir el fallo cardiaco congestivo,
isquemia cardiaca, fallo o lesión renal, evento cerebro vascular isquémico o hemorrágico, el
tratamiento antihipertensivo debe ser iniciado imperiosamente en hipertensión severa de
nueva aparición (presión arterial sistólica de 160 mmHg o mas o presión diastólica de 110
mmHg o más o ambos), que es confirmado como persistente ( 15 minutos o más), la
literatura disponible sugiere que los agentes antihipertensivos deben ser administrados
dentro de 30-60 minutos. Sin embargo es recomendable administrar la terapia
antihipertensiva lo más pronto posible ante la presencia de hipertensión severa de nueva
aparición.
 Hidralazina intravenosa o labetalol oral y nifedipina son los tres agentes más comúnmente
utilizados para este fin. Una revisión sistemática reciente de Cochrane que involucró 3573
mujeres no encontró diferencias significativas en cuanto la eficacia y seguridad de
hidralazina y labetalol o entre hidralazina y bloqueantes de los canales de calcio. Cualquiera
de estos agentes puede ser usada para tratar hipertensión arterial severa en el embarazo. A
pesar de que la terapia antihipertensiva parenteral puede ser necesaria inicialmente para el
control agudo de la presión arterial, medicación oral puede ser usada si se opta por manejo
expectante. Labetalol oral o bloqueantes de los canales de calcio son comúnmente usados.

Una aproximación es iniciar con labetalol 200 mg oral cada 12 horas e incrementar la dosis
hasta 800 mg oral cada 8-12 horas si es necesario (dosis total máxima de 2400 mg/ día). Si la
dosis máxima es ineficaz en alcanzar el objetivo, o está limitada por la aparición de efectos
adversos, se puede adicionar gradualmente nifedipino oral.

Tabla 3. Agentes antihipertensivos usados para manejo urgente de la presión arterial en el

embarazo

Droga Dosis comentarios Inicio de acción

Labetalol 10-20 mg IV , luego Taquicardia es 1-2 minutos

20-80 mg cada 10- menos común y
30 minutos para fiebre.
acumular una dosis
máxima de 300 mg,
o infusión continua
de 1-2 mg/min IV

Hidralazina 5 mg IV o IM, luego Dosis más altas y 10-20 minutos

5-10 mg IV cada 20- frecuentes son
40 minutos para asociadas a
una dosis máxima hipotensión,
de 20 mg o infusión cefalea, o
constante de 0,5-10 anormalidad en el
mg/ h monitoreo de
frecuencia cardiaca
fetal, puede ser
más común que
con otros agentes

Nifedipina 10-20 mg oral, Se puede observar 5-10 minutos

(liberación repetir en 20 taquicardia y
inmediata) minutos si se cefalea
necesita, luego 10-
20 mg cada 2-6
horas, dosis
máxima 180 mg
Monitorea de la progresión de la enfermedad
Ya que el curso clínico de la hipertensión gestacional o la preeclampsia con signos de
severidad puede evolucionar durante la labor, todas las mujeres con hipertensión
gestacional o preeclampsia con signos de severidad que se encuentran en labor deben ser
monitorizadas para detección temprana de progresión hacia enfermedad severa. La
evidencia acerca del riesgo/beneficio de la profilaxis con sulfato de magnesio es menos
consistente al uso rutinario en preeclampsia sin signos de severidad.

La decisión clínica de usar o no sulfato de magnesio para profilaxis de las convulsiones en

pacientes con preeclampsia sin signos de severidad debe ser determinada por el médico o la
institución considerando características y preferencias e individualizar en riesgo beneficio a
cada paciente.

Modo de parto
El modo de parto en una mujer con hipertensión gestacional o preeclampsia (con o sin
signos de severidad) debe ser determina por las consideraciones obstétricas de rutina. Parto
vía vaginal a menudo se puede lograr, pero con inducción de labor en preeclampsia con
signos de severidad es menos probable a menor edad gestacional al diagnóstico. La
probabilidad de cesárea en menos de 28 semanas puede ser hasta de 97% o mayor, y entre
28-32 semanas hasta de 65%. Para la hipertensión gestacional o preeclampsia con signos de
severidad, parto vaginal es preferido. Estudios retrospectivos comparando inducción de
labor con parto por cesárea en mujeres con preeclampsia con signos de severidad
concluyeron que la inducción es razonable y no es peligrosa para niños con bajo peso al
nacimiento. La decisión de realizar cesárea debe ser individualizada, basada en la
probabilidad de parto vaginal y en la progresión natural a preeclampsia.

Consideraciones anestésicas
Con el mejoramiento de las técnicas sobre las décadas pasadas, la anestesia regional se ha
convertido en la técnica preferida para mujeres con preeclampsia con signos de severidad y
eclampsia para labor y parto. Un análisis secundario de mujeres con preeclampsia con signos
de severidad y en un estudio aleatorio de aspirina a dosis bajas, reportó que la anestesia
epidural no se asoció a un incremento en el índice de parto por cesárea, edema pulmonar,
fallo renal. Además en un estudio prospectivo la incidencia y severidad de hipotensión no
pareció incrementar con anestesia espinal para parto por cesárea en mujeres con
preeclampsia con signos de severidad. Comparado con mujeres sin preeclampsia.

En un estudio aleatorio comparan el uso de anestesia espinal o epidural en mujeres con

preeclampsia con signos de severidad resaltando que, la incidencia de hipotensión fue
mayor en el grupo de espinal (51% vs 23%), pero fue fácilmente de tratar y de corta duración
(menos de 1 minuto). La anestesia general trae más riesgos a una mujer embarazada que la
anestesia regional por el riesgo de aspiración, intubación fallida por edema faringolaringeo, y
evento cerebro vascular secundario al incremento de la presión intracraneal durante la
intubación o extubación. Sin embargo, la anestesia y analgesia neuroaxial están
contraindicados en la presencia de coagulopatias por la posible aparición de complicaciones
hemorrágicas, la trombocitopenia aumenta también el riesgo de hematoma epidural. No
existe un consenso en cuanto al límite de seguridad inferior de conteo plaquetario para
anestesia neuroaxial.

La literatura ofrece datos limitados y retrospectivos sobre este tema, pero un estudio
reciente de cohorte de 84271 pacientes obstétricos de 19 instituciones combinado a una
revisión sistemática de la literatura médica apoyan la aseveración que el riesgo de
hematoma epidural por anestesia neuroaxial en pacientes parturientas con conteos
plaquetarios mayores a 70 por 109/l es excepcionalmente bajo (menos de 0,2%),
extrapolando estos datos a las recomendaciones previas podemos sugerir que la anestesia
epidural y espinal son consideradas aceptables y el riesgo de hematoma epidural es
excepcionalmente bajo en conteos de 70 x 109/l o más siempre y cuando el nivel plaquetario
sea estable, y no exista otra coagulopatia congénita o adquirida, la función plaquetaria sea
normal, y el paciente no se encuentre en tratamiento anti plaquetario o anticoagulante.

El sulfato de magnesio tiene implicaciones anestésicas porque prolonga la duración no

despolarizantes en relajación del músculo. Sin embargo, las mujeres con preeclampsia
quienes requieren cesárea deben continuar con la infusión de sulfato de magnesio durante
el parto. Esta recomendación está basada en la observación que el sulfato de magnesio tiene
una vida media de 5 horas y la discontinuación de la infusión antes de la cesárea solo
reduciría mínimamente la concentración de magnesio al momento del parto podría
posiblemente aumentar el riesgo de convulsión. Las mujeres con preeclampsia con signos de
severidad que son sometidas a cesárea se mantienen en riesgo de desarrollar eclampsia. La
inducción de anestesia general y el estrés del parto pueden reducir el umbral de convulsión
e incrementar la probabilidad de eclampsia en el posparto inmediato si la infusión de sulfato
de magnesio se detiene durante el parto.

Hipertensión posparto y cefalea posparto

La hipertensión posparto y preeclampsia además de la hipertensión persistente o
exacerbada en mujeres con desordenes hipertensivos previos al embarazo o de nueva
aparición. Es importante aumentar la alerta alrededor de proveedores de salud y de
empoderar a los pacientes en buscar consejo médico si los síntomas que preceden a la
eclampsia, encefalopatía hipertensiva, edema pulmonar o evento cerebrovascular aparecen
en el periodo posparto.

La mayoría de las mujeres con eclampsia y evento cerebro vascular en el posparto tienen
estos síntomas por 4 horas o días antes de la presentación. Muchas medicaciones y
sustancias usadas en el periodo posparto podrían potencialmente agravar la hipertensión
por 3 mecanismos mayores, retención de volumen, activación simpaticomimética, y
vasoconstricción, de interés particular AINES, que son prescritos comúnmente como
analgésicos. Estos medicamentos disminuyen la concentración de prostaglandinas llevando a
una falta de vasodilatación e incremento de la retención de sodio. AINES deben ser usados
sobre opioides, sin embargo en mujeres con hipertensión crónica podrían en teoría requerir
intensificación del monitoreo de presión arterial o ajustar dosis de esta medicación. Hay
datos que apoyan la seguridad del uso de AINES en pacientes en periodo posparto con
alteración de su presión arterial. En un estudio aleatorio comparando uso de ibuprofeno con
acetaminofén en pacientes posparto con preeclampsia con signos de severidad, ibuprofeno
no alargaba la duración de los rangos severos de presión arterial. En una cohorte de 399
pacientes con preeclampsia con signos de severidad, no se encontró asociación entre el uso
de AINES y elevaciones en la presión arterial posparto. Otro estudio de cohorte de pacientes
posparto en uso de magnesio para profilaxis de convulsiones para preeclampsia no mostró
diferencias en la presión arterial, requerimientos de antihipertensivos, y otros eventos para
el manejo de pacientes en posparto que manejaron AINES.

¿Cuál es el tratamiento óptimo para eclampsia?

Los pasos iniciales en el manejo de una mujer con eclampsia son las medidas básicas de
sostén como la llamada de ayuda, prevención de daño materno, posicionar en decúbito
lateral, prevención de aspiración, administración de oxígeno, monitorio de signos vitales
incluyendo saturación de oxígeno. Solo subsecuentemente en la atención directa a la
administración de sulfato de magnesio. La mayoría de las convulsiones eclámpticas son
autolimitadas. El sulfato de magnesio no es necesario para neutralizar la convulsión pero si
para prevenir la aparición de convulsiones recurrentes.

Durante una convulsión eclámptica aumenta el rango de desaceleraciones en la frecuencia

cardiaca fetal, incluso bradicardia fetal, y en ocasiones aumento de la contractilidad uterina
y del tono basal. Después de una convulsión, por la hipoxia e hipercapnia materna, el
monitoreo de frecuenta cardiaca fetal puede mostrar desaceleraciones recurrentes,
taquicardia y reducción de la variabilidad. Sin embargo, solo después de la estabilización
hemodinámica materna se puede proceder con el parto. La resucitación materna
normalmente es seguida de normalización de monitoreo fetal.

Revisiones Cochrane incluyen datos originados de países en desarrollo, indicando una

reducción significativa en convulsiones recurrentes y mortalidad relacionada a eclampsia con
el uso de sulfato de magnesio. El sulfato de magnesio administrado intramuscularmente o
intravenoso es superior a fenitoina, diazepam, o intravenoso y además es asociada con
menor morbilidad materna y neonatal. Estos datos apoyan el uso de sulfato de magnesio
como droga de elección para prevenir las convulsiones recurrentes en mujeres con
eclampsia.

En casos raros de pacientes extremadamente agitados, clonazepam intravenosa 1 mg,

diazepam 10 mg, midazolam puede ser usado para sedación y así facilitar la colocación de
accesos intravenosos, catéter Foley y la recolección de muestras sanguíneas. Estas drogas
deben ser usadas con precaución y solo si son absolutamente necesarias por la inhibición de
reflejos laríngeos, incrementando el riesgos de aspiración y además puede deprimir los
centros respiratorios centrales llevando a apnea.

Mujeres con eclampsia deben ser llevadas a parto oportunamente. Sin embargo, no es una
indicación de cesárea. Una vez que la paciente es estabilizada el método de parto va a
depender, de muchos factores edad, presentación fetal, y hallazgos a la examinación
cervical. Un rango alto de fallo puede ser anticipado para inducción o conducción en
embarazos menos de 30 semanas o gestación en pacientes en la paciente que no se
encuentra en labor activa y BISHOP no favorable. En estos es preferible optar por cesárea sin
perder el tiempo. Sin embargo el adecuado progreso de labor puede ser permitido incluso
después de una convulsión eclámptica.

Es propuesto que cuando la convulsión recurre una nueva carga 2-4 g de sulfato de
magnesio se puede administrar IV en 5 minutos. En casos refractarios al sulfato de magnesio
(sigue convulsionando a los 20 minutos después del bolo o más de dos recurrencias), el
médico puede usar amobarbital sódico (250 mg iv en 3 minutos), tiopental o fenitoina (1,250
mg iv en rango de 50 mg/minuto). La intubación endotraqueal y la ventilación asistida en
una unidad de terapia intensiva son apropiadas en estas circunstancias.

¿Cuál es el manejo de las complicaciones agudas por preeclampsia con HELLP?

El curso clínico del síndrome de HELLP a menudo se caracteriza por un deterioro progresivo
y, a veces, repentino de la afección materna y fetal. Teniendo en cuenta la naturaleza seria
de esta entidad, con mayores tasas de morbilidad y mortalidad materna, muchos autores
han llegado a la conclusión de que las mujeres con síndrome HELLP deben parir sin importar
su edad gestacional. Debido a que el manejo de pacientes con síndrome de HELLP requiere
la disponibilidad de unidades de cuidados intensivos neonatales, obstétricas y personal con
experiencia especial, los pacientes con síndrome de HELLP que están lejos del término deben
recibir atención en un centro de atención terciaria

Se ha planteado la hipótesis de que los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los

corticosteroides pueden modificar algunas de las características pro inflamatoria de la
preeclampsia con signos de severidad y cambiar favorablemente el curso clínico.

Se han realizado varios ensayos controlados aleatorios utilizando altas dosis de tratamiento
con corticosteroides para la estabilización anteparto o posparto del síndrome de HELLP. El
uso de corticoides en el tratamiento del síndrome de HELLP comparado con placebos o
ningún tratamiento se revisó en una Revisión sistemática de la base de datos Cochrane, que
incluyó 11 ensayos aleatorios (550 mujeres), donde se encontró ninguna diferencia en el
riesgo de muerte materna, morbilidad materna grave o muerte perinatal o infantil. El único
efecto del tratamiento sobre los resultados individuales fue el recuento plaquetario
mejorado (diferencia de medias estandarizada [DME] 0,67; IC del 95%,).

Los autores concluyeron que la evidencia es insuficiente para respaldar el uso de

corticosteroides para la atenuación del proceso de la enfermedad en el síndrome de HELLP .
Se requiere un monitoreo muy cercano en el síndrome de HELLP hasta el parto y en el
período posparto, con pruebas de laboratorio con un intervalo de al menos 12 horas. Los
niveles de aspartato aminotransferasa de más de 2,000 UI / L o LDH de más de 3,000 UI / L
sugieren un mayor riesgo de mortalidad.

En la historia natural del síndrome de HELLP, existe una relación inversa entre las tendencias
en los valores de plaquetas y el nivel de enzimas hepáticas. Durante la pendiente de
agravación en la evolución de la enfermedad, el recuento de plaquetas generalmente
disminuye a una tasa promedio de aproximadamente el 40% por día, mientras que los
valores de las enzimas hepáticas tienden a aumentar. El recuento de plaquetas observado
más bajo ocurre a las 23 horas después del parto. La enfermedad puede alcanzar su
intensidad máxima durante los primeros 2 días después del parto, incluida una tendencia
descendente en el hematocrito. Si el recuento de plaquetas sigue disminuyendo y las
enzimas hepáticas aumentan después de 4 días después del parto, la validez del diagnóstico
inicial del síndrome HELLP debe reevaluarse.

Solo con atención de apoyo, el 90% de los pacientes con síndrome de HELLP tendrán un
recuento de plaquetas superior a 100,000 3 109 / L y una tendencia (disminución) invertida
en los valores de enzimas hepáticas dentro de los 7 días posteriores al parto. No es
infrecuente, un fenómeno de rebote en el recuento de plaquetas llegando a valores de
400,000– 871,000 3 109 / L. Las mujeres con síndrome de HELLP también tienen un mayor
riesgo de edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia renal

¿Cuáles son los riesgos de una enfermedad cardiovascular posterior entre las mujeres
con trastornos hipertensivos del embarazo y existen estrategias de prevención que
modifican este riesgo?

Las mujeres con antecedentes de preeclampsia continúan teniendo un riesgo elevado de

enfermedad cardiovascular en los años posteriores. Varias revisiones sistemáticas y
metaanálisis han relacionado la preeclampsia con un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular (hipertensión, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva),
eventos cerebrovasculares (accidente cerebrovascular), enfermedad arterial periférica y
mortalidad cardiovascular más tarde en la vida siendo el doble comparado con mujeres que
no han tenido preeclampsia.

Análisis de meta-regresión revelan una relación gradual entre la gravedad de la

preeclampsia o la eclampsia y el riesgo de enfermedad cardíaca (RR leve, 2,00; IC del 95%,
1,83–2,19; RR moderada, 2,99; IC del 95%, 2,51–3,58; RR grave, 5.36; 95% CI, 3.96–7.27, P,
.0001). El riesgo es aún mayor (428 veces el riesgo para mujeres con embarazos normales)
en mujeres con preeclampsia recurrente y en mujeres con preeclampsia de inicio temprano
o preeclampsia que requieren parto prematuro, La evidencia más reciente sugiere que todas
las condiciones de hipertensión en el embarazo se asocian con una enfermedad
cardiovascular posterior con una duplicación de la tasa de enfermedad cardiovascular
incidente y una tasa de hipertensión cinco veces mayor Los mecanismos que explican un
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en mujeres con antecedentes de preeclampsia
aún no se conocen bien, pero la disfunción endotelial, que se ha relacionado con la
aterosclerosis, persiste en mujeres con antecedentes de preeclampsia muchos años después
de un embarazo afectado.

Un estudio de los factores de riesgo cardiovascular presentes antes y después del embarazo
sugirió que casi la mitad del riesgo elevado de hipertensión futura después de la
preeclampsia puede explicarse por los factores de riesgo del embarazo, Sin embargo, puede
ser posible que el estrés provocado por el sistema cardiovascular durante la gestación
desencadene una respuesta biológica que de otro modo no habría ocurrido a pesar de
cualquier predisposición genética o factores de riesgo

No está claro si los cambios cardiovasculares asociados con la preeclampsia durante el

embarazo causan causalmente una remodelación cardiovascular que aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular en el futuro o si la preeclampsia es una manifestación de un
mayor riesgo subyacente de enfermedad cardiovascular (por ejemplo, un factor de riesgo
genético-ambiental común, interacción [como hiperlipidemia, obesidad, diabetes mellitus o
enfermedad renal] que predispone a las mujeres a desarrollar preeclampsia durante el
embarazo y enfermedades cardiovasculares en el futuro. Las estrategias preventivas que
deben considerar los pacientes y los proveedores de atención médica pueden justificar un
seguimiento más prolongado a largo plazo y modificaciones en el estilo de vida para manejar
mejor los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares (por ejemplo, lograr un
peso saludable, ejercicio, dieta, dejar de fumar), para los cuales las mujeres y sus
proveedores de atención primaria pueden mantener una atención y vigilancia continuas.

Consideraciones clínicas y recomendaciones

Las siguientes recomendaciones se basan en evidencia científica buena y consistente (Nivel
A):

<Mujeres con cualquiera de los factores de alto riesgo para preeclampsia (embarazo previo
con preeclampsia, gestación multifetal, enfermedad renal, enfermedad autoinmune,
diabetes mellitus tipo 1 o 2) e hipertensión crónica) y aquellos con más de uno de los
factores de riesgo moderado (primer embarazo, edad materna de 35 años o más, un índice
de masa corporal de más de 30, antecedentes familiares de preeclampsia, características
sociodemográficas y factores de antecedentes personales) ) debe recibir aspirina en dosis
bajas (81 mg / día) para la profilaxis de la preeclampsia, iniciada entre las 12 semanas y las
28 semanas de gestación (óptimamente antes de las 16 semanas de gestación) y continuar
hasta el parto.

<En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin signos de severidad en o más
allá de las 37,6 semanas de gestación, se recomienda el parto en lugar del manejo
expectante al momento del diagnóstico.
<El sulfato de magnesio se debe utilizar para la prevención y el tratamiento de las
convulsiones en mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia con signos de
severidad o eclampsia.

<Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos deben seguir utilizándose

preferentemente sobre los analgésicos opioides. Las pacientes posparto con magnesio para
la profilaxis de convulsiones para la preeclampsia no mostraron diferencias en la presión
arterial, cambio de antihipertensivos u otros eventos adversos para las pacientes tratadas
con AINE en el período posparto.

Las siguientes recomendaciones se basan en evidencia científica limitada o inconsistente

(Nivel B):

<Se recomienda el parto cuando la hipertensión gestacional o la preeclampsia con signos de

severidad se diagnostican a las 34,7 semanas de gestación o después, después de la
estabilización materna o con el parto o la ruptura de membranas. El parto no debe ser
retrasado por el uso de corticoides.

<El manejo expectante de la preeclampsia con signos de severidad antes de las 34,7
semanas de gestación se basa en criterios de selección estrictos de las candidatas apropiadas
y se realiza mejor en un entorno con recursos adecuados para la atención materna y
neonatal. Debido a que el manejo expectante está destinado a proporcionar beneficios
neonatales a expensas del riesgo materno, no se aconseja el manejo expectante cuando no
se anticipa la supervivencia neonatal. Durante la administración expectante, el parto se
recomienda en cualquier momento en caso de deterioro de la condición materna o fetal

<El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse de manera expedita para la hipertensión

grave de inicio agudo (presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial
diastólica de 110 mm Hg o más, o ambos) que se confirme como persistente (15 minutos o
más). La literatura disponible sugiere que los agentes antihipertensivos deben administrarse
dentro de los 30 a 60 minutos. Sin embargo, se recomienda administrar una terapia
antihipertensiva tan pronto como sea razonablemente posible después de que se cumplan
los criterios para la hipertensión grave de inicio agudo.

Las siguientes recomendaciones se basan principalmente en el consenso y la opinión de

expertos (Nivel C):

<Se recomienda que a las mujeres con hipertensión gestacional en ausencia de proteinuria
se les diagnostique preeclampsia si presentan alguna de las siguientes características graves:
trombocitopenia (recuento de plaquetas menos de 100.000 x 109 / L); función hepática
alterada, según lo indicado por concentraciones sanguíneas anormalmente elevadas de
enzimas hepáticas (hasta el doble del límite superior de la concentración normal); dolor
severo y persistente en el cuadrante superior derecho o dolor epigástrico que no se explica
por diagnósticos alternativos; insuficiencia renal (concentración de creatinina sérica superior
a 1,1 mg / dL o duplicación de la concentración de creatinina sérica en ausencia de otra
enfermedad renal); Edema pulmonar, o cefalea de inicio reciente que no responde al
paracetamol y no se explica por diagnósticos alternativos o alteraciones visuales.

<Las mujeres con hipertensión gestacional que presentan presión arterial de rango severo
deben manejarse con el mismo enfoque que para las mujeres con preeclampsia severa.

<Entre las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin signos de severidad, se
recomienda el tratamiento expectante hasta las 37,7 semanas de gestación, durante las
cuales se recomienda la evaluación materna y fetal frecuente. El monitoreo fetal consiste en
una ecografía para determinar el crecimiento fetal cada 3 a 4 semanas de gestación y la
evaluación del volumen de líquido amniótico al menos una vez por semana. Además, se
recomienda realizar una prueba prenatal una o dos veces por semana para pacientes con
hipertensión gestacional o preeclampsia sin signos de severidad.

<La anestesia epidural o espinal se considera aceptable, y el riesgo de hematoma epidural es

excepcionalmente bajo, en pacientes con recuentos de plaquetas de 70 x 109 / L o más,
siempre que el nivel de plaquetas sea estable, no haya otra coagulopatía adquirida o
congénita, la funcionalidad plaquetaria sea correcta y el paciente no este en tratamiento
antiplaquetario o anticoagulante.