T.

1 INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS EN DROGODEPENDENCIAS

Introducción

Las drogas son sustancias químicas que modifican el funcionamiento de

determinados sistemas de neurotransmisión y circuitos cerebrales,
produciendo cambios cognitivos, emocionales, motivacionales y
conductuales. Su administración aguda produce cambios transitorios que
revierten cuando cesa su efecto farmacológico. Su consumo crónico, empero,
puede dejar una importante huella en la memoria emocional y puede remodelar
las conexiones y vías neuronales, produciendo cambios estables en el
funcionamiento cerebral que facilitan la reincidencia en el consumo.

Las sustancias adictivas activan el circuito de recompensa cerebral,

que incluye estructuras del sistema límbico (sistema amígdala-accumbens e
hipocampo), utilizando los mismos mecanismos fisiológicos que los
reforzadores naturales (agua, comida, sexo). Cuanto más intenso haya sido el
efecto reforzador de una sustancia, más persistente será el recuerdo
relacionado con la experiencia y más imperiosa la necesidad o deseo (craving)
de experimentarlo de nuevo, poniéndose en marcha comportamientos
automáticos de búsqueda y consumo de dicha sustancia.

El consumo reiterado de la droga crea un “estado de necesidad” que

adquiere preeminencia sobre el resto de intereses y aficiones y, a la vez,
produce un deterioro progresivo de la capacidad de autocontrol sobre la
autoadministración. Además, se producen cambios en la manera de pensar, en
las actitudes y motivaciones relacionadas con la sustancia de abuso, siendo
éstas cada vez más favorables hacia el consumo de la sustancia de la que se
ha desarrollado dependencia. Es decir, además de adicto (fisiológico), el
consumidor se convierte en adepto (psicológico), anticipando solamente las
ventajas y efectos positivos del consumo. Este cambio de “mentalidad” puede
llegar a ser irracional, pero emocionalmente tan intenso como el que tiene lugar
en un enamoramiento, durante el cual la idealización y deseo de la persona
amada puede neutralizar cualquier resquicio de duda.

Breve reseña sobre las bases neurobiológicas de las adicciones

En la década de los 50 del pasado siglo se propuso que el consumo

adictivo se mantenía con la finalidad de evitar o mitigar la sintomatología
aversiva del síndrome de abstinencia, o bien que las drogas se tomaban con el
objeto de modificar estados emocionales negativos, destacándose el papel
etiológico del refuerzo negativo en las adiciones. En los 60 tiene lugar un
cambio conceptual, tendiendo a explicarse la conducta adictiva mediante
procesos de refuerzo positivo, basándose en hallazgos obtenidos en animales
de laboratorio.

El denominado sistema cerebral de recompensa (SCR) ha

evolucionado para que los comportamientos que son necesarios para el
mantenimiento de la vida (comer, beber, reproducirse) sean reforzados, de tal
modo que la excitación de este grupo de neuronas en presencia del reforzador
primario (alimento, agua, sexo) produce placer e incita a la repetición del acto.
Las neuronas dopaminérgicas que, provenientes del área tegmental ventral,
se proyectan hacia estructuras límbicas y de la corteza frontal, se activan en
respuesta a los estímulos o reforzadores primarios.

La vía mesolímbica comienza en el área ventral tegmental y se

conecta con el sistema límbico por medio del núcleo accumbens, la amígdala
y el hipocampo, así como con la corteza prefrontal. Está asociada con la
modulación de las respuestas del sujeto frente a estímulos de gratificación
emocional y con la motivación. La corteza prefrontal, situada frente al área
motora, está relacionada con pensar en el futuro, hacer planes y realizar
acciones.

Los estudios con animales han evidenciado que los efectos reforzadores de
las drogas tienen, como sustrato neurobiológico común, un efecto de liberación
de dopamina (DA) en el núcleo accumbens, lo mismo que sucede en
presencia de los reforzadores primarios o naturales (agua, comida, sexo). Así,
el consumo de la sustancia adictiva simula el placer producido por la
satisfacción de una necesidad fisiológica vital. Sin embargo, mientras la
activación de las neuronas dopaminérgicas del SCR presenta una rápida
tolerancia o habituación para los estímulos primarios (fenómeno de saciedad),
se comporta de manera muy diferente cuando se trata de sustancias
psicoactivas, ya que los estímulos apetitivos para dichas sustancias siguen
actuando como activadores dopaminérgicos, incluso de manera creciente,
cuando el sistema DA se sensibiliza con el consumo. Las importantes
conexiones que existen con la corteza prefrontal pueden conducir a
comportamientos complejos de reincidencia en el consumo incluso sin la
intervención de la planificación voluntaria del sujeto.

Como se ha dicho, el circuito de recompensa cerebral se compone de

estructuras relacionadas con el sistema DA mesolímbico, pero también se
encuentra en conexión con otros sistemas de neurotransmisión como el
sistema opioide endógeno, serotoninérgico (5-HT) y GABAérgico, entre otros.

En las primeras etapas de un proceso adictivo suele predominar el

efecto reforzador positivo de la sustancia pero, en fases avanzadas de
dependencia de una sustancia, la neuroadaptación da lugar a un efecto de
“insensibilidad” del circuito de recompensa (hipodompaminergia),
predominando entonces, como factores de mantenimiento de la conducta
adictiva, los efectos de refuerzo negativo de alivio de malestar o de
abstinencia.

Magnitud del problema de la adición a sustancias

Según el Informe mundial sobre drogas 2019, de la Oficina de las

Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (UNDOC), en 2017, unos 271
millones de personas, es decir, el 5,5 % de la población mundial de 15 a 64
años de edad, había consumido drogas en el año anterior (ha aumentado en
un 30 % con respecto a 2009). Los datos actuales muestran un aumento de la
prevalencia del consumo de opioides en África, Asia, Europa y América del
Norte, y del consumo de cannabis en América del Norte, América del Sur y
Asia.

La droga que más se consume en todo el mundo sigue siendo el

cannabis (se estima que 188 millones de personas consumieron cannabis en
el año anterior). En los últimos diez años la prevalencia del consumo del
cannabis se ha mantenido mayormente estable a nivel mundial, pese a la
tendencia al alza registrada en América y en Asia.

En 2017, unos 53,4 millones de personas en todo el mundo habían

consumido opioides en el año anterior, un 56 % más que en 2016. De esas
personas, 29,2 millones habían consumido opiáceos como la heroína y el
opio, lo que supone un aumento del 50 % con respecto a las estimaciones
correspondientes a 2016. En general, América del Norte, donde un 4,0 % de la
población consume opioides, sigue siendo la subregión con mayor prevalencia
anual del consumo de esas sustancias. No obstante, desde el punto de vista
del número de consumidores, el 35 % de los consumidores de opioides y casi
la mitad de los consumidores de opiáceos de todo el mundo residen en Asia
Meridional.

A la luz de la nueva información procedente de la India y Nigeria, el

número de personas que se cree que padecen trastornos por consumo de
drogas se estima en la actualidad en 35,3 millones. Esa cifra es un 15 %
mayor que las estimaciones anteriores de 30,5 millones. El término “personas
con trastornos por consumo de drogas” designa a las personas que hacen un
consumo nocivo hasta el extremo de experimentar dependencia de las drogas
o necesitar tratamiento.

La fabricación ilícita mundial de cocaína alcanzó un máximo histórico de

1.976 toneladas (estimación basada en un grado de pureza del 100 %) en
2017, lo cual supuso un aumento del 25 % con respecto al año anterior. Esto
se debió principalmente al aumento de la fabricación de cocaína en Colombia,
donde, según las estimaciones, se produjo aproximadamente el 70 % de la
cocaína mundial.

La cantidad de cocaína incautada en todo el mundo aumentó a 1.275

toneladas en 2017, que es la mayor cantidad que se haya registrado nunca y
que supone un aumento del 13 % con respecto al año anterior. En el último
decenio las incautaciones de cocaína han aumentado en un 74 %, pero la
producción solo lo ha hecho en un 50 %. En general, las incautaciones indican
que la cantidad de cocaína disponible para el consumo ha aumentado más
lentamente que la fabricación. De esto se desprende que, a nivel mundial, la
actuación de las fuerzas del orden y la cooperación internacional se han vuelto
probablemente más eficaces y que se está incautando una proporción de
productos de la cocaína mayor que en años anteriores.

Las cantidades de metanfetamina incautadas en Asia Oriental y

Sudoriental se octuplicaron entre 2007 y 2017 hasta alcanzar la cifra de 82
toneladas, que representa el 45 % de las incautaciones mundiales. A juzgar por
las cifras de 2018, Tailandia podría haber superado a China en lo que respecta
a las incautaciones de metanfetamina, especialmente en forma de
comprimidos. La mayoría de los países de Asia Sudoriental comunican que la
metanfetamina es la droga que más preocupación suscita en lo que al
tratamiento se refiere. En los países de la subregión sobre los que se dispone
de datos recientes, la prevalencia anual del consumo de metanfetamina oscila
entre el 0,5 % y el 1,1 %, porcentaje bastante elevado en comparación con el
promedio mundial. También hay indicios de un aumento del consumo de
metanfetamina cristalina en Asia Sudoriental.

América del Norte es la subregión con mayor prevalencia del consumo

de anfetaminas (anfetamina y metanfetamina), el 2,1 % de la población de 15
a 64 años. Si bien el consumo con fines no médicos de fármacos estimulantes
es más prevalente en América del Norte, un número considerable de personas
también consume metanfetamina. Las personas que consumen metanfetamina
tienden a hacerlo con más frecuencia e intensidad que quienes hacen un uso
indebido de los fármacos estimulantes, y las consecuencias que sufren pueden
llegar a ser más graves. Por ejemplo, el número de muertes por sobredosis que
se atribuyen al consumo de psicoestimulantes, incluida la metanfetamina, se ha
incrementado notablemente en los Estados Unidos, de 1.300 casos en 2007 a
más de 10.000 en 2017; la intervención de los opioides sintéticos (fentanilo y
sus análogos) en esas muertes es el principal factor que ha dado lugar a ese
aumento.

América del Norte ha presenciado un aumento del número de muertes

por sobredosis provocadas por el consumo de opioides. En 2017 se registraron
en los Estados Unidos más de 47.000 muertes por sobredosis de opioides, lo
que constituye un aumento del 13 % con respecto al año anterior. Esas
muertes se atribuyeron principalmente a los opioides sintéticos, como el
fentanilo y sus análogos, que intervinieron en un 50 % más de las muertes con
respecto a 2016.

El número de nuevas sustancias psicoactivas que son opioides

sintéticos, mayormente análogos del fentanilo, de las que hay constancia en
el mercado ha venido aumentando a un ritmo sin precedentes: de tan solo 1
sustancia en 2009 se pasó a 15 en 2015 y a 46 en 2017, mientras que el
número total de nuevas sustancias psicoactivas presentes en el mercado se
estabilizó en torno a 500 sustancias por año en el período 2015–2017. Los
nombres por los que son conocidas en la calle, como "especias" ("spice"),
"miau-miau" y "sales de baño" inducen al error a los jóvenes que creen que se
trata de diversión de bajo riesgo. De las nuevas sustancias psicoactivas que se
comunican por primera vez, los opioides sintéticos se han convertido en el
segundo grupo más importante después de los estimulantes. El 29 % de las
nuevas sustancias psicoactivas que se identificaron por primera vez en 2017
pertenecía a ese grupo.

El mercado de las nuevas sustancias psicoactivas es variado y dinámico

debido a la frecuencia con que se sintetizan nuevas sustancias que se venden
a menudo como “euforizantes legales”, bien como sustitutas de sustancias
sujetas a fiscalización o bien mezcladas con ellas. Pese a ello, muy pocas de
esas sustancias se han hecho un sitio a largo plazo en el mercado. Existen
indicios de que los cambios jurídicos dirigidos a someter a fiscalización de las
nuevas sustancias psicoactivas podrían haber servido para disuadir a la
población general de consumirlas, pese a su arraigo en algunas
subpoblaciones reducidas. El consumo de “sales de baño” (mayormente
catinonas sintéticas) disminuyó de manera generalizada entre la juventud de
los Estados Unidos después de que la venta de esos estimulantes se
prohibiera en 2011. En el Reino Unido, asimismo, el consumo de mefedrona,
otra catinona, disminuyó drásticamente en los años posteriores a su
fiscalización a nivel nacional en 2010.

En el último decenio el tratamiento relacionado con el consumo de

cannabis ha ido en aumento en muchas regiones. En varios países de Europa
se ha observado un aumento del número de personas sometidas a tratamiento
por ese problema, pese a haber disminuido el de consumidores frecuentes
(consumo mensual), lo cual podría atribuirse a factores como las prácticas de
remisión del sistema de justicia penal y la mayor cobertura de los servicios que
administran ese tratamiento en algunos países. Aunque hay indicios de que en
Europa y los Estados Unidos ha aumentado la oferta de cannabis de mayor
potencia, no se ha determinado con claridad de qué manera esto podría
agravar el daño para los consumidores.

En promedio, las personas más jóvenes buscan tratamiento por

trastornos debidos con mayor frecuencia al consumo de cannabis y
anfetaminas que al de otras drogas, lo que refleja la tendencia ascendente del
consumo de estas sustancias y el consiguiente aumento de trastornos
relacionados con su consumo. Las personas en tratamiento por trastornos
relacionados con los opioides o la cocaína suelen hallarse en la treintena, lo
que en muchas subregiones refleja un envejecimiento de la cohorte de
consumidores que reciben tratamiento y una disminución general de la
demanda de tratamiento.
 En general, los hombres tienen una probabilidad de consumir
cannabis, cocaína o anfetaminas tres veces mayor que las mujeres, y estas
tienden más que los hombres a consumir opioides y tranquilizantes con fines
no médicos. Las disparidades de género en el consumo de drogas pueden
atribuirse en mayor medida a las oportunidades de consumirlas en un
entorno social que a la mayor o menor susceptibilidad o vulnerabilidad de uno
de los géneros al consumo de drogas. Además, si bien la mayoría de los
estudios indica que la prevalencia del consumo de drogas es mayor en los
jóvenes que en los adultos, las diferencias de género en cuanto al consumo
son menores entre los jóvenes que entre los adultos.

El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable y se

calcula que cada año mata a más de 5 millones de personas en el mundo,
fundamentalmente por cáncer y EPOC. Se estima que existen más de 1.000
millones de fumadores, si bien esta epidemia crece en países en vías
redesarrollo y decrece en el primer mundo.

El alcohol se ha relacionado con el 3,7% de las muertes a nivel mundial,

y con el 4,4% del gasto sanitario. Alrededor de 2.000 millones de personas
consumen alcohol (menos de la mitad de la población mundial), con diferencias
notables entre géneros: el 66% de las mujeres son abstinentes frente a un 45%
en el caso de los varones.

Consumo de sustancias adictivas en España

Según la Encuesta Sobre Alcohol y Drogas en Población General en

España (Edades) 2017 del Observatorio Español de la Droga y las
Toxicomanías (OEDT, informe 2.020), las drogas con mayor prevalencia de
consumo en los últimos 12 meses (15-64 años) son:

 Alcohol (75,2%)
 Tabaco (40,9%)
  Hipnosedantes (11,1%)
 cannabis (11%)
 cocaína (2%).

El inicio más precoz es para las bebidas alcohólicas (17 años), seguido
delcannabis (19 años). El más tardío sigue siendo el de los hipnosedantes
(35 años).

Las prevalencias de consumo son mayores en el grupo de 15 a 34 años,

salvo en el caso de los hipnosedantes, cuyo uso se incrementa a partir de los
35 años.

Los datos confirman un mayor consumo entre los hombres (excepto

hipnosedantes). Estas diferencias se acentúan en el caso del alcohol, el tabaco
y el cannabis.

ALCOHOL

El alcohol sigue siendo la sustancia psicoactiva más consumida. El 75,2% ha

consumido en los últimos 12 meses, 62,7% en los últimos 30 días y el 7,4%
diariamente en los últimos 30días. El 18,6% se ha emborrachado en el último
año.

El consumo en atracón (binge drinking) mantiene una tendencia ascendente

desde 2009. En 2017 el 15,1% ha consumido alcohol en forma de atracón en
los últimos 30 días.

Tanto las borracheras como los atracones de alcohol se encuentran más

extendidos en el grupo masculino y se concentran entre los 15 y los 34 años.

TABACO

El 40,9% de la población de 15 a 64 años ha consumido tabaco en el último

año, el 38,8% en el último mes y el 34% diariamente.

Respecto a 2015, en los últimos 30 días el dato ha pasado de 30,8% al

34,0%, obteniendo el dato más alto desde el 2005 y retornando a las cifras
que se registraban en 1997.

En 2017, el 8,8% de la población ha usado cigarrillos electrónicos y el 6,2%

con nicotina (81%). El uso de estos dispositivos es más elevado en el grupo de
15-24 años.

CANNABIS

Se estima que en 2017 223.000 personas empezaron a consumir

cannabis*. El mayor inicio de consumo tiene lugar entre los hombres menores
de 25 años, habiendo empezado a consumir 106.000 menores de 15 a 17
años. Se confirma la tendencia ascendente de personas que empiezan a
consumir.

*Ya en 2013 comenzaron a consumir cannabis más personas que tabaco (168.677
vs 142.282).

El 35,2% de la población de 15 a 64 años ha consumido cannabis alguna vez,

el 11% en el último año, el 9,1% en el último mes (para ambos tramos la
prevalencia ha aumentado ligeramente respecto al dato de 2015) y el 2,1%
diariamente en el último mes, proporción que se mantiene estable respecto a
las últimas mediciones.

En 2013, se estimó que 687.233 personas de 15 a 64 años hacían un

consumo problemático / de riesgo (CAST ≥4), lo que representa el 2% de la
población en este rango de edad y el 25% de los que han consumido cannabis
en el último año.

El consumo problemático/de riesgo estaba más extendido entre los hombres

que entre las mujeres. En la población más joven se concentra una mayor
proporción de consumidores problemáticos (4,4% de 15 a 24 años y el 3,5% de
25 a 34 años).

HIPNOSEDANTES

Se estima que 630.000 personas empezaron a consumirlos en 2017; el

mayor inicio de consumo tiene lugar entre las mujeres de 35 a 54 años.

El 20,8% ha consumido hipnosedantes alguna vez, superando la barrera del

20% por segunda vez en toda la serie histórica. El 11,1% los ha consumido en
el último año, el 7,5% en el último mes y el 5,9% diariamente en el último
mes.

COCAÍNA

Se estima en 85.000 las personas que consumieron cocaína (cocaína y/o

base) por primera vez en 2017.

El mayor inicio de consumo tiene lugar entre los hombres menores de 25

años, habiendo empezado a consumir 14.000 menores de 15 a 17 años.

El 10% de la población ha consumido cocaína en polvo alguna vez, el 2% en

el último año y el 1,1% en los últimos 30 días.

La prevalencia de consumo de cocaína muestra un aumento respecto a 2015

rompiendo la tendencia descendente iniciada en 2007.

HEROÍNA

En 2017 el 0,6% de la población de 15 a 64 años ha consumido alguna vez

heroína, el 0,1% en el último año y el 0,1% en el último mes.

La edad media de inicio es de 22,7 años y el perfil del consumidor sería el de

un hombre mayor de 45 años.

El consumo de heroína está estabilizado desde mediados de los años

noventa.

ANFETAMINAS, ÉXTASIS, ALUCINÓGENOS

En 2017 el 4,5% de la población ha consumido alguna vez alucinógenos, el

4% anfetaminas y el 3,6% éxtasis.

La prevalencia en el último año y último mes se sitúa para todas estas

sustancias en valores inferiores al 1%.

NUEVAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

La mayoría de la población desconoce la existencia de estas nuevas

sustancias. El 73,8% de la población manifiesta que nunca ha oído hablar de
sustancias de este tipo.

Cuando se pregunta de manera genérica por el consumo de este tipo de

sustancias (alguna vez en la vida) la prevalencia se sitúa en el 1,1%.

Por tipo de sustancias: el 0,4% ha probado spice alguna vez en su vida, el

0,5% ketamina, el 0,1% mefedrona y el 0,2% salvia.

El consumo está más extendido entre los varones y de los 25 a los 34 años,
la prevalencia se mantiene estable en relación a 2011. La mayoría de los
consumidores de este tipo de sustancias lo hace en situación de policonsumo
experimental.

Actualmente, se trata de un fenómeno minoritario en España, aunque se lleva

a cabo vigilancia activa a través del Sistema Español de Alerta Temprana.

POLICONSUMO

El 14% no ha consumido, en los últimos 12 meses, ninguna sustancia

psicoactiva. Del resto de personas que sí han consumido alguna sustancia
psicoactiva en los últimos 12 meses, 1 de cada 3 dice haber consumido 2
sustancias y casi 1 de cada 10 ha tomado tres.

La mezcla de 4 sustancias se da aproximadamente en un 2% y algo menos

del 1% consume cinco o más drogas.El alcohol está presente al menos en el
95% de los policonsumos y el cannabis en cerca del 60%.

El consumo de bebidas alcohólicas, sobre todo si se hace de forma intensiva

(borracheras o atracón), se asocia con una mayor prevalencia de consumo de
otras drogas. El policonsumo es más prevalente en hombres que en mujeres.
TRATAMIENTO POR CONSUMO DE DROGAS ESPAÑA, 2018

En 2018 se registraron 47.972 admisiones a tratamiento por abuso o

dependencia de drogas ilegales, más de la mitad de éstas (53,6%) eran
admisiones por primera vez en la vida.

En cuanto al peso de cada droga, la cocaína se mantiene como la droga

ilegal que causó mayor número de admisiones (43,7% del total), seguida del
cannabis (28,1%) y los opioides (23,7%).

Entre los admitidos a tratamiento por primera vez en la vida (primeras

admisiones), el cannabis venía siendo la sustancia que más generaba, sin
embargo, en 2017, la cocaína lo superó, situación que se confirma en 2018,
situándose como la sustancia ilegal que mayor número de primeras admisiones
causó (44,1%), seguida del cannabis (38,5%) y de los opioides (11,7%).

Siguiendo las tendencias que venían observándose, en 2018, la mayoría de

los pacientes admitidos a tratamiento fueron varones (83,2%).

La edad media fue de 35,5 años, sin claras diferencias según el sexo y
similar a la de años anteriores. La edad media entre las primeras
admisiones a tratamiento fue de 32,5 años.

El 11,5% del conjunto de admitidos nacieron fuera de España, no

encontrándose diferencias según el sexo.
Conceptos básicos en drogodependencias

Droga: sustancia psicoactiva con capacidad adictiva. Toda sustancia

farmacológicamente activa sobre el SNC, que puede llegar a producir
alteraciones perjudiciales del nivel de conciencia, de las funciones psíquicas
básicas, de la forma o curso del pensamiento, de la sensopercepción y del
comportamiento.
Etimológicamente el término “droga” procede de la palabra holandesa droog
(seco), debido a que muchas de las plantas que se importaban a Europa
desde América se desecaban previamente para que no perecieran durante
su transporte.
La definición incluye sustancias de uso legal como el tabaco y el alcohol,
psicofármacos y sustancias de uso doméstico o profesional como los
disolventes volátiles o el pegamento.
Actualmente se considera inapropiada la distinción entre drogas “duras”,
susceptible de causar dependencia física, y “blandas”, inductoras de
dependencia psíquica.

Conductas adictivas: término que actualmente tiende a sustituir a los de

toxicomanías o drogodependencias, ya que tiene menos connotaciones
morales o legales y permite extender su objeto de estudio, más allá del
abuso o dependencia de sustancias químicas, a un heterogéneo grupo de
conductas patológicas como la ludopatía, el ejercicio físico extenuante, las
compras sin control, el sexo compulsivo, etc. Estas “adicciones sin
drogas”, también conocidas como adicciones no químicas, adicciones
sociales, adicciones de conducta o adicciones psicológicas, se caracterizan
por la pérdida de control y la dependencia, y pueden llegar a interferir
gravemente en la vida cotidiana de las personas afectadas.

Dependencia de sustancias psicoactivas (OMS, 1981): conjunto de

fenómenos cognitivos, fisiológicos y comportamentales que incluyen los
siguientes criterios:
Evidencia subjetiva de conductas compulsivas dirigidas al consumo de la droga
 (deseo intenso e irreprimible)
Deseo de cesar o moderar su consumo (disminución de la capacidad de
control)
Conductas de administración muy estereotipadas
Evidencia de neuroadaptación: abstinencia y tolerancia
Predominio de las conductas de búsqueda de la droga por encimas de otras
necesidades más prioritarias
Gran facilidad para la reinstauración del consumo compulsivo tras un período
de abstinencia.

La distinción entre dependencia física (aparición de síntomas de abstinencia) y

psíquica (compulsión al consumo para experimentar un estado afectivo
placentero o evitar un estado afectivo negativo) está en desuso por estar
ambos tipos estrechamente relacionados.

Abuso de sustancias psicoactivas: patrón desadaptativo de consumo de una

sustancia que da lugar al incumplimiento de obligaciones y
responsabilidades o bien conlleva peligro físico o problemas legales e
interpersonales.
Se trata de una categoría residual, incluida en la DSM-IV-TR, aplicable a
aquellos casos de consumo desadaptativo que no llegan a cumplir los
criterios diagnósticos de dependencia.
En la CIE-10 existe la categoría diagnóstica de consumo perjudicial para
aquellos casos en que el consumo ha afectado la salud mental o física y no
está presente el síndrome de dependencia.

Síndrome de abstinencia: conjunto de signos y síntomas que aparecen al

dejar de consumir una sustancia de la que un sujeto es adicto.

S.a. agudo: signos y síntomas orgánicos y psíquicos experimentados al

interrumpir bruscamente el consumo de la sustancia de la que se depende.
Dura entre 4 y 12 días. Varía en función de la familia farmacológica a la que
pertenezca la droga. Su intensidad y gravedad es función, además, de la
 cantidad habitualmente consumida y de la duración de la dependencia. Son
especialmente peligrosos los SA agudos de alcohol y barbitúricos por las
severas alteraciones orgánicas que generan. El síndrome de abstinencia
agudo inducido por el resto de “drogas” no acostumbra a poner en peligro la
vida del paciente, si bien pueden ser muy molestos y desagradables.

S.a. tardío: conjunto de disregulaciones del SN neurovegetativo y de las

funciones psíquicas básicas que persisten durante un largo período después
de lograr la abstinencia. Se trata de múltiples trastornos físicos y psíquicos
de poca intensidad pero muy invalidantes que restan calidad de vida y
contribuye a precipitar la recaída en el consumo.

S.a. condicionado: aparición de la sintomatología típica de un síndrome de

abstinencia agudo, sin mediar nuevos consumos, cuando el exadicto se
expone a los estímulos ambientales previamente condicionados durante su
proceso adictivo. Puede llegar a producir cuadros de gran ansiedad y miedo
que precipitan el deseo de nuevos consumos como intento de detener el
proceso.

Tolerancia: Proceso de neuroadaptación que obliga a incrementar

progresivamente la cantidad de sustancia consumida con el fin de mantener
un determinado efecto reforzante. Tras un abandono prolongado del
consumo, la tolerancia a la sustancia comienza a disminuir progresivamente,
de tal modo que si, pasado un tiempo, se reanuda el consumo con la dosis
habitual, se puede producir una intoxicación aguda de graves
consecuencias.
T. farmacocinética: la administración repetida acelera los mecanismos de
degradación de la sustancia
T. farmacodinámica: los receptores se habitúan a la presencia de la sustancia
(habituación)

Tolerancia cruzada: disminución del efecto de una determinada droga como

consecuencia del consumo continuado de otra distinta (farmacológicamente
relacionada). EJ. Alcohol-barbitúricos.
Tolerancia inversa: se producen los mismos efectos sobre el organismo con
dosis inferiores de la sustancia, o bien efectos mayores con dosis de
sustancia similares a las habituales, debido a su acumulación en
determinados tejidos o por hipersensibilización de los receptores. Este
fenómeno se asocia a sobredosis.

Síndrome amotivacional: cuadro de larga duración caracterizado por astenia,

apatía, anergia, falta de interés por cualquier cosa ajena al consumo de la
sustancia y reducción generalizada de la actividad. Descrito inicialmente en
el consumo crónico de cannabis.

“Craving” (ansia de droga): deseo incoercible de consumir la sustancia adictiva

provocado por ideas, recuerdos, estímulos condicionados, estrés, etcétera.

Refuerzo positivo: hace referencia, en este contexto, a que el consumo de la

sustancia adictiva está motivado por el deseo de obtener placer y emociones
gratificantes.

Refuerzo negativo: el consumo de la sustancia se lleva a cabo con el

propósito de evitar el síndrome de abstinencia, el “craving”, o bien modificar
estados emocionales negativos.

Hipótesis de automedicación: propone que los pacientes adictos consumen

las “drogas” en un intento de automedicarse debido a la presencia de
trastornos neurobiológicos o psicopatológicos, de causa genética o
adquirida, que la medicina no resuelve.

Intoxicación: se produce cuando el consumo de una sustancia es superior a la

capacidad del organismo para eliminarla
I. aguda (“colocón”, “borrachera”): acumulación de la sustancia en un tiempo
menor al que el organismo precisa para metabolizarla (ej.: sobredosis de
heroína, coma etílico).
I. crónica: el consumo es cotidiano y el organismo recibe diariamente una dosis
mayor a la que consigue eliminar. Se manifiesta por tolerancia y
 dependencia. Suponen una alteración biológica, psicológica y social.

Desintoxicación: proceso por el que se consigue que el paciente interrumpa el

consumo y pueda permanecer abstinente sin experimentar un síndrome de
abstinencia. La mayoría de las sustancias requieren un período de 7 a 14
días y no acostumbra a comportar ningún riesgo para el paciente. Para
lograr el éxito terapéutico debe ir acompañada de un tratamiento de
deshabituación y prevención de recaídas.

Deshabituación: proceso largo y complejo que pretende evitar el s.a. tardío y

el s.a. condicionado mediante estrategias terapéuticas de prevención de
recaídas y detección de factores internos y externos que pueden facilitar
reincidir en el consumo. Dos estrategias:
Alejar al paciente de su ambiente habitual de consumo (ej. comunidad
terapéutica)
Enfrentar al sujeto con los estímulos externos de su medio que pueden
precipitar la recaída (extinción de los estímulos condicionados)

Reinserción: el proceso de deshabituación debe solaparse con la progresiva

(re)integración del individuo en su medio familiar y social, reestructurando su
conducta hasta hacerla compatible con una forma de vida responsable y
autónoma.

Patología dual: presentación simultánea de patología psiquiátrica y adictiva en

un mismo sujeto, de tal forma que interactúan modificando ambas el curso y
la evolución de cada una de ellas. Tanto la patología psiquiátrica como la
adictiva pueden ser la causa o el resultado de la otra.
Este término conlleva entender que esta comorbilidad no es una simple
suma de síntomas, sino que implica la aparición de un efecto sinérgico, que
genera una nueva patoplastia de síntomas, aún no bien descrito que puede
confundir a los profesionales poco expertos.
Introducción a la clasificación de las drogas

Existen diversas formas de clasificar las drogas.

Desde el punto de vista de su efecto sobre el S.N.C:

 Depresores de SNC: bloquean el funcionamiento del cerebro y provocan

reacciones que pueden ir desde la desinhibición hasta el coma, en un
progresivo adormecimiento cerebral. Incluyen:
- Alcohol
- Opiáceos (opio, morfina, heroína, etc.)
- Psicofármacos (Benzodiazepinas, barbitúricos)

 Estimulantes del SNC: aceleran el funcionamiento cerebral. Incluyen:

- Estimulantes mayores (cocaína, anfetaminas)
- Estimulantes menores (nicotina, xantinas, etc.)

 Perturbadores del SNC: alteran el funcionamiento del cerebro, dando

lugar a distorsiones perceptivas, alucinaciones, etc. Incluyen:
- Alucinógenos (LSD)
- Derivados del cannabis (hachís, marihuana)
- Inhalantes (acetonas, bencenos)
- Drogas de diseño (Éxtasis)

Otra clasificación es la propuesta por Delay, basándose en el concepto de

“tonus psicológico” de Janet:

 Psicolépticos (sedantes): disminuyen el tono mental.

- Hipnóticos: barbitúricos y no barbitúricos
- Neurolépticos: fenotiacinas (largactil), butirofenonas (haloperidol), etc.
- Tranquilizantes o ansiolíticos (benzodiazepinas)
- Antiepilépticos
  Psicoanalépticos (antidepresivos y estimulantes): elevan el tono mental.
- Estimulantes de la vigilia (cafeína, anfetaminas)
- Antidepresivos o timoanalépticos (triciclicos, ISRS)
- Otros estimulantes

 Psicodislépticos: producen distorsiones del estado mental.

- Alcohol
- Opio
- Hachís
- LSD
- Mescalina

Lewin (1927) propone otra clasificación en función de los efectos

psicopatológicos:

 Euphorica (estupefacientes): disminuyen y eventualmente suspenden las

funciones de la emotividad y de la percepción, poniendo al sujeto en un
estado agradable de bienestar físico y psíquico, con liberación de los
estados afectivos: opiáceos, cocaína.

 Phantastica: agentes de ilusiones y alucinaciones. Dan lugar a excitación

cerebral, con deformaciones estimulantes del humor, sensoriales y
perceptivas: mescalina, cannabis, LSD, amanita muscaria, etc.

 Inebrantia: tras una primera fase de hiperexcitación cerebral, dan lugar a

una fase de depresión de excitabilidad que puede conducir a un estado de
supresión temporal: alcohol.

 Hypnotica: agentes del sueño (babitúricos, benzodiazepinas)

 Exitantia: estimulantes psíquicos que procuran, sin alteración de la

conciencia, un estado de estimulación cerebral percibido subjetivamente:
cafeína, té, mate, tabaco.
T.2 EVOLUCIÓN HISTÓRICA EN EL CONSUMO DE SUSTANCIAS

Introducción

Desde la aparición del ser humano, la búsqueda de plantas curativas, el

deseo de modificar el nivel de conciencia y el estado de ánimo han contribuido
a que se experimentara con gran variedad de sustancias psicoactivas. En las
culturas primitivas existía una limitación y socialización del uso de estas
sustancias, quedando restringido a determinadas ceremonias de tipo ritual
iniciático o religioso. Las preparaciones solían tener una pequeña
concentración de principio activo, al ser los métodos de obtención muy
precarios, y el consumo, realizado preferentemente por vía oral, daba lugar a
una absorción lenta y progresiva que favorecía su metabolización y eliminación
por el organismo.

Se ha propuesto el término “enteógeno” para designar a una sustancia

vegetal o preparado de sustancias vegetales que, cuando se ingiere, provoca
un estado modificado de conciencia usado en un contexto principalmente
religioso, ritualístico, o chamánico. El término deriva de la lengua griega, en la
que éntheos (ἔνθεος) significa "(que tiene a un) dios dentro", "inspirado por los
dioses" y génos (γένος) quiere decir "origen, tiempo de nacimiento". Se ha
formulado la hipótesis de que su consumo puede estar relacionado con el
origen de las religiones.

Probablemente, el consumo generalizado llegó con las sustancias

fermentadas, capaces de generar bebidas alcohólicas, la cerveza y el vino
inicialmente, y, en función del clima y la latitud geográfica, también con el
cáñamo, los derivados de la adormidera, etc.

Progresivamente, los avances técnicos en la elaboración y manipulación

de estas sustancias permitieron obtener compuestos psicoactivos cada vez
más potentes y de mayor pureza. Las primeras sustancias que empezaron a
plantear amplios y graves problemas sociales relacionados con las su consumo
y abuso fueron los destilados del alcohol, en la Edad Media, junto con los
alcaloides de la adormidera, y los derivados del cannabis.

El descubrimiento de la jeringuilla hipodérmica, a mediados del siglo

XIX, hizo posible la administración directa de todo tipo de sustancias al torrente
circulatorio, lo que unido a los grandes avances de la química, que permitió
depurar la obtención de todo tipo de picotropos, algunos consumibles por vía
inhalatoria, facilitó que las drogas pudieran llegar con más rapidez y en mayor
cantidad al cerebro, dando lugar, ya en el siglo XX, a la aparición de los graves
problemas relacionados con su consumo masivo.

El extraordinario beneficio económico que su comercio, tanto ilegal como

legal, ha proporcionado siempre, estimuló la aparición de potentes grupos de
productores-traficantes que, gracias al espectacular incremento de las
comunicaciones internacionales, pudieron expandir la distribución de forma
continuada y sin limitaciones territoriales.

En los últimos años, la aparición de las denominadas ”drogas de diseño”

o “drogas de síntesis”, que pueden ser elaboradas, sin necesidad de grandes
plantaciones e instalaciones, en pequeños laboratorios a partir de simples
sustancias químicas, habitualmente legales, ha abierto una nueva etapa en el
consumo y control de la sustancias de abuso, cuyo alcance es difícil de
predecir.

Algunas drogas ilegales, como la heroína y el cannabis, fueron

inicialmente utilizadas como medicamentos, siendo descartadas por su
potencial adictivo. En otros casos, sustancias que conservan indicaciones
terapéuticas –morfina, anfetaminas, barbitúricos, etc.-, han sido derivadas
hacia el mercado ilegal para facilitar su consumo a gran escala.
Un poco de historia

Como se ha dicho, el consumo de drogas es probablemente tan antiguo

como el hombre y todas las civilizaciones antiguas han tenido su droga. Así,
las citas más antiguas del uso del cáñamo como medicamento apuntan a los
médicos chinos, hace unos 8.000 años, que lo empleaban como analgésico y
estupefaciente. Otras fuentes señalan que la antigua civilización asiria lo
empleaba como incienso en la purificación y desinfección del aire en recintos
cerrados. En Oriente Medio, los escitas colocaban hojas de esta planta sobre
piedras calientes para embriagarse con su humo. Y en las civilizaciones de
Grecia y Roma el cáñamo fue usado en la confección de telas, cordeles, pero
también en la elaboración de alimentos.

El Cáñamo es el nombre que reciben las variedades de la planta

Cannabis sativa y el nombre de la fibra que se obtiene de ellas, que tiene, entre
otros, usos textiles. Por sus virtudes esta planta acompañó al ser humano a lo
largo de prácticamente toda su historia. En España se cultivó durante varios
siglos seguidos con reconocimiento oficial especial, sirviendo para la
confección de vestidos, velas navales y piezas de barcos, cordajes, papel, etc.
Las velas de Cristóbal Colón, la bandera estadounidense y los papeles con que
se declaró su independencia fueron confeccionados con fibra de Cannabis.

El alcohol es una de las drogas más antiguas que se conocen, con

referencias en China y Mesopotamia de unos 2.000 años antes de Cristo. En
las pirámides de Egipto se han hallado recipientes para bebidas alcohólicas, y
es sabido que a los esclavos que las construyeron se les daba cerveza para
combatir la deshidratación y tonificarles.

La llegada del cristianismo provoca un cambio radical en la visión del

uso de las sustancias psicoactivas, consideradas paganas, y se propone su
erradicación. Con la expansión de Islam volverían a consumirse el opio y el
café. Merece la pena detenerse en la etimología de la palabra asesino, que
proviene de la voz árabe hassaís, “bebedor de hachís”, que designaba a una
secta persa, los hachesinos, conocida por su ferocidad en la batalla,
favorecida por la despersonalización y desinhibición que les producía el
cannabis.

Durante la edad Media tiene lugar en Europa la expansión de la figura

de las brujas, las cuales, a través del consumo de plantas como la
mandrágora, la belladona, el estramonio o el beleño, conseguía llegar un
estado de trance. La Santa Inquisición consideró tales prácticas contrarias a fe
cristiana y muchas de ellas fueron torturadas y quemadas en la hoguera.

El invento de la destilación del alcohol, en el siglo XIV, generó en los

monasterios y abadías una cultura del vino y otros licores, que entonces eran
consumidos casi exclusivamente por el clero y las clases más acomodadas
debido a su elevado precio.

El descubrimiento de América propicia el descubrimiento para

Occidente de nuevas variedades botánicas. El consumo de especies como la
coca, el peyote, la ayahuasca, el ololiuqui y otros hongos es usado en las
culturas precolombinas con fines adivinatorios y de invocación de los dioses, en
sociedades politeístas. En una ley dictada por Felipe II en1.573, conocida como
Ordenanza de la coca, se intenta regular el uso de las drogas indígenas, pero
no prohibirlas, dado que “no deseamos quitar a los indios ese género de alivio
para el trabajo”, ordenándose la protección de los indios perjudicados por su
consumo. De nuevo la Santa Inquisición se opuso a estas prácticas, llevándose
a cabo, durante el siglo XVII, gran cantidad de juicios inquisitoriales contra
chamanes americanos.

El descubrimiento de América da también lugar al comercio del tabaco

en Europa, inicialmente controlado por españoles e ingleses. Ya en 1.518 un
misionero acompañante de Colón en su segundo viaje, Fray Romano Paré,
escribe a Carlos V acerca de las virtudes medicinales del tabaco y le envía las
primeras semillas. El resto de Coronas europeas se opusieron a este comercio
aplicando todo tipo de sanciones al mismo: en Rusia, por ejemplo, se ordenó
cortar la nariz de todo aquel que osase consumirlo.

La Inquisición declaró el tabaco como “producto infernal”. El papa

Urbano VIII excomulgó en 1.624 a sacerdotes que inspiraban rapé (tabaco
molido) durante la celebración de la Misa. A lo largo de los s. XVI y XVII se
emiten en España ordenanzas reales y eclesiásticas que prohibían su
consumo. Y en Inglaterra, el Rey Jacobo I prohíbe su consumo en público en
1.604, perdurando esta prohibición hasta 1.850. Los portugueses llevaron el
tabaco al norte de África y a China a finales del s. XVI, mientras que los
comerciantes judíos lo extendieron por toda la cuenca mediterránea.

En la época de los enciclopedistas franceses (siglo XVIII) se generaliza

el uso de preparados a base de opio, recomendado por sus efectos
analgésicos. En esta época los comerciantes ingleses pretenden controlar el
opio de China, dando lugar a las conocidas “guerras del opio”. En Inglaterra se
legalizó su consumo y se crearon centros de deshabituación e información.

El opio es una droga analgésica narcótica que se extrae de las cabezas

verdes de la adormidera (Papaver somniferum). La adormidera (parecida a
una amapola común), es una planta que puede llegar a crecer un metro y
medio y con flores blancas, violetas o fucsias. El opio se extrae realizando
incisiones superficiales en las cabezas, todavía verdes, de la adormidera unos
días después de caerse los pétalos de las flores. Los cortes exudan un látex
blanco y lechoso que, al secarse, se convierte en una resina pegajosa marrón.
Esta resina se raspa de las cabezas obteniéndose así el opio en bruto que, al
dejarlo secar durante más tiempo, se convierte en una piedra más oscura y
cristalina a la vez que pierde agua y se concentran los alcaloides. El término
«opio» deriva del griego ópion que significa ‘jugo’, refiriéndose al látex que
exuda la adormidera al cortarla. En tablillas sumerias del tercer milenio antes
de Cristo se lo menciona mediante una palabra que también significa ‘disfrutar’.
En los cilindros babilónicos más antiguos se encuentran representaciones de
cabezas de adormidera.
 En 1804 se sintetiza la morfina del opio para uso terapéutico como
analgésico, lo que supone un importante avance aplicado en la guerra civil
americana y en la guerra franco-prusiana de 1870. Era una droga de muy alto
coste, precisándose 10 Kg. de opio para obtener un Kg. de morfina. Con el
pretendido objetivo de combatir el principal problema de la morfina, su
adictividad, se sintetizan nuevas drogas, como es el caso de la heroína.

La heroína es un derivado de la morfina, una droga semi-sintética,

originada a partir de la adormidera (opio). En 1883, Heinrich Dreser aisló un
opiáceo nuevo gracias a la acetilación del clorhidrato de morfina, con lo cual
obtuvo diacetilmorfina, comercializada en 1898 por el laboratorio Bayer bajo el
nombre de "heroína" pocos días después de lanzar a la venta la aspirina. El
fármaco fue comercializado como un sedante para la tos y como sustituto de la
morfina pensando que era menos adictiva. De 1898 a 1910 la heroína fue
vendida como un sustituto de la morfina y medicamentos para la tos para niños.
Más tarde se descubrió que la heroína se convierte en gran medida en morfina
al ser absorbida en el hígado. En poco tiempo se demostró que la adicción
generada por utilizar este compuesto era mucho más intensa en comparación
con la de la morfina.

Las drogas en el siglo XX

En los años 20 del pasado siglo surge la moda de la cocaína, siendo

sustituida en los 30 por la heroína, aunque no es hasta después de la Segunda
Guerra Mundial y, sobre todo, desde los años 70, cuando ésta última se
extiende con efectos devastadores.

Poco antes de la Segunda Guerra Mundial, paralelamente a la heroína,

comienzan a aparecer otros opiáceos de síntesis, como el buprex. Durante la
Guerra Civil Española y la II G.M. se generaliza entre los combatientes el
consumo de anfetaminas para reducir el cansancio y el miedo al combate.
 A partir de los años 50 se generaliza el consumo de marihuana, como
símbolo de ruptura de la juventud con la sociedad establecida, asociado a
movimientos como el hippy, el mayo francés del 68 o la rebelión de las
universidades norteamericanas de finales de los 70, con la revuelta
contracultural iniciada en California, que luchaban por el ecologismo, el
feminismo, el antimilitarismo, etc. Este fenómeno estará también ligado al boom
del consumo de LSD, asociado al fenómeno musical de la psicodelia, que
ensalza los efectos provocados por los alucinógenos.

La dietilamida de ácido lisérgico, LSD-25 o simplemente LSD, también

llamada lisérgida y conocida comúnmente como ácido, es una droga
semisintética de efectos psicodélicos (psicodislépticos) que se obtiene de la
ergolina y de la familia de las triptaminas. Los laboratorios Sandoz presentaron
el LSD como una droga apta para diversos usos psiquiátricos. Muchos
psiquiatras y psicoanalistas de los años 50 y 60 vieron en ella un agente
terapéutico muy prometedor.

A partir de esa época, facilitado por el aumento en la duración de la

escolarización, se produce un significativo retraso en la incorporación de los
jóvenes al mercado laboral y un cambio de los valores tradicionales, lo que
hace que el ocio y la mayor capacidad económica les lleven a buscar otras
alternativas de vida. Se desarrolla la subcultura de las tribus urbanas, que
suponen el acatamiento de identidades y pautas definidas por el grupo: música,
estética, actitudes y drogas.

A partir de los años 80 se generalizan las drogas de diseño y el

consumo de LSD se sustituye por drogas como el éxtasis (MDMA o 3,4-
metilendioximetanfetamina, una droga de las denominadas empatógenas),
asociadas a ciertos fenómenos musicales. Las nuevas drogas se confeccionan,
principalmente, sobre la fórmula de las anfetaminas y con derivados químicos
de la fórmula de la mescalina. Una de estas sustancias, especialmente dañina,
se denomina “Special K”.
 Durante la última mitad del siglo XX, en el denominado primer mundo, si
bien las principales sustancias de abuso y dependencia eran el alcohol y la
nicotina, múltiples factores de tipo sanitario, mediático, económico y legal,
provocaron que la atención social se centrara en sustancias psicoactivas de
consumo ilegal y administración endovenosa, muy ligadas a marginalización,
delincuencia y enfermedades infecciosas, descuidándose los consumos
peligrosos de alcohol, tabaco y derivados del cannabis.

Últimamente se han producido cambios en la forma de

autoadministración de las mismas drogas que se llevan utilizando desde hace
más de 40 años: la heroína ha pasado de ser inyectada a ser inhalada, hay
modalidades de cocaína que se fuman, como el crack (Clorhidrato de cocaína
mezclado con bicarbonato sódico, amoníaco y agua), el éxtasis ha pasado de
pastillas a líquido, y se mezcla heroína con estimulantes (cocaína, anfetamina),
obteniendo speedball.

Durante el siglo XXI se hará cada vez más evidente la relevancia de las
sustancias adictivas “legales” y el gran aumento de los nuevos consumos por
vía inhalatoria de heroína, cocaína o cannabis manipulado genéticamente,
junto con las nuevas sustancias psicotropas sintéticas que se absorben por vía
transcutánea.

Las nuevas sustancias psicoactivas (NSP) han sido conocidas en el

mercado por términos tales como “drogas de diseño”, “euforizantes legales”,
“hierbas euforizantes”, “sales de baño”, “productos químicos de investigación” y
“reactivos de laboratorio”. El uso de NSP suele estar relacionado con
problemas de salud. Los usuarios de NSP a menudo han sido hospitalizados
con intoxicaciones severas. También ha habido una serie de suicidios en
circunstancias no aclaradas posteriores al uso de cannabinoides sintéticos
(spice). Las NSP no están bajo control internacional. Muchos países han
establecido medidas permanentes de control para algunas sustancias o emitido
prohibiciones temporales. El término “nuevas” no se refiere necesariamente a
nuevas invenciones – varias NSP fueron sintetizadas por primera vez hace 40
años – sino que son sustancias que han aparecido recientemente en el
mercado:
 Cannabinoides sintéticos, receptores agonistas de cannabinoides, los
cuales producen efectos similares a los del delta-9-tetrahidrocannabinol
(THC), el principal componente psicoactivo del cannabis. Los
cannabinoides sintéticos son generalmente mezclados en productos
herbarios y vendidos bajo el nombre de spice, K2, Kronic, etc.
 Catinonas sintéticas, análogos/derivados de la catinona, uno de los
componentes activos de la planta khat. Generalmente tienen efectos
estimulantes e incluyen NSP reportadas frecuentemente, tales como
mefedrona y MDPV (metilendioxipirovalerona).
 Ketamina, un anestésico humano y veterinario que actúa como un
estimulante en dosis bajas y como un alucinógeno en dosis altas. Es una
de las NSP más comunes en Asia y su uso ha sido igualmente
comunicado por varios países de América Latina.
 Fenetilaminas, sustancias relacionadas con la anfetamina y
metanfetamina y que generalmente producen efectos estimulantes. Sin
embargo, la modificación de estos compuestos puede dar lugar a
potentes alucinógenos como el Bromo-Dragonfly.
 Piperazinas, sustancias que se venden frecuentemente como "éxtasis",
debido a sus propiedades estimulantes del sistema nervioso central. Los
miembros más comúnmente reportados de este grupo son
benzilpiperazina (BZP) y mCPP (m-Clorofenilpiperazina).
 Sustancias de origen vegetal, un grupo que incluye plantas con
propiedades psicoactivas. Las más frecuentemente reportadas son:
 Kratom (mitragyna speciosa Korth), una planta nativa del
Sudeste Asiático que tiene efectos según la dosis
empleada: es estimulante en dosis bajas y produce efectos
sedantes a dosis más elevadas.
 Salvia divinorum, una planta autóctona de las zonas
forestales en Oaxaca, México, que contiene el principio
activo salvinorina A, una sustancia alucinógena.
  Khat (Catha edulis), una planta nativa de la región del
Cuerno de África y la península arábiga. Las hojas de la
planta se mastican, lo que resulta en la liberación de los
estimulantes catinona y catina.
 Otras sustancias, tales como aminoindanos (estimulantes), sustancias
tipo fenciclidina (alucinógenos) y triptaminas (alucinógenos).

Evolución del consumo de drogas en España en siglo XX

Se han distinguido 5 etapas:

A) Hasta finales de los años 60 las drogas ilegales tienen un escaso

consumo y casi todo el problema se refiere a su tráfico, al ser nuestro
país el puente entre Sudamérica o África y Europa. El mayor consumo
se centra en alcohol, tabaco y fármacos anfetamínicos y sedantes.

B) Hasta finales de los 70 se produce la ruptura de la juventud con la

sociedad tradicional, tiene lugar la transición democrática y se inicia el
consumo paulatino de drogas ilegales como el cannabis, la heroína y, en
menor medida, cocaína y LSD.

C) Los 80 suponen la explosión en el consumo de heroína, cuyo uso de

independiza de motivaciones culturales de ruptura social. El consumo
de alcohol se eleva y se identifica con el tiempo libre y la fiesta,
generándose la cultura de la “litrona”, y sirviendo de elemento
socializador del grupo. Todo ello, unido a los cambios generacionales,
produce un distanciamiento del mundo paterno y un aumento de la
permisividad. A finales de esta década comienzan a ponerse de
manifiesto las consecuencias de la extensión del SIDA.

D) En los 90 se reduce el consumo de heroína y se sustituye por la

cocaína, de la que se tiene una imagen menos perniciosa. Aumenta el
consumo de alcohol, estimulantes y drogas sintéticas.
E) En los primeros años del siglo XXI se incrementa entre las capas más
jóvenes de la población y con reducido poder adquisitivo, especialmente
entre los estudiantes, el consumo de alcohol de bajo coste y mala
calidad en grandes grupos y en lugares públicos (cultura del “botellón”),
ocasionando problemas derivados de los ruidos y residuos generados.
T.3 TOXICOMANÍAS: MODELOS EXPLICATIVOS

1. MODELOS EXPLICATIVOS DE LAS TOXICOMANÍAS

La evidencia empírica y las concepciones teóricas más recientes apoyan

la idea de que la conducta de consumo y abuso de drogas no depende de un
factor aislado, sino que está originada y mantenida por diversos factores de
naturaleza multidimensional. El modelo biopsicosocial analiza las
interacciones entre factores ambientales y farmacológicos implicados en las
adicciones: el consumo o rechazo de drogas vendría explicado por los efectos
de las sustancias, los factores contextuales y la vulnerabilidad del propio sujeto.
Desde esta perspectiva, los posibles factores precipitantes de la conducta
adictiva deben ser considerados de forma independiente de los que luego
determinan el mantenimiento del problema, el abandono de la conducta o la
recaída posterior. Una clara implicación de esta formulación biopsicosocial es
la necesidad de un abordaje terapéutico multifactorial que incluya aspectos
biológicos, conductuales y sociales.

FACTORES BIOLÓGICOS

Como apuntábamos en el tema introductorio, los datos actuales sugieren

que el potencial de una droga para convertirse en sustancia de abuso depende
de su capacidad para producir desde el inicio una activación del Sistema
Cerebral de Recompensa (SCR), principalmente aumentando la actividad
dopaminérgica en el núcleo accumbens. La estimulación dopaminérgica es
responsable de que aumente la probabilidad de volver a consumir la sustancia
a medio y largo plazo, pero también es la responsable del aumento inmediato
de la compulsión tras haber empezado a consumirlas.

Las importantes proyecciones del núcleo accumbens sobre el sistema

motor y la observación de su papel en la conducta locomotora inducida por
drogas, hacen pensar que la inhibición de la neuronas postsinápticas de este
núcleo por la dopamina, puede dar lugar a programas conductuales complejos,
condicionados por su asociación con la recompensa.
 La vía dopaminérgica mesolímbica del SCR desempeña un papel central
en la capacidad de las drogas para comportarse como refuerzos positivos. Si la
administración aguda de la sustancia produce aumentos rápidos y transitorios
de la actividad dopaminérgica, el uso continuado lleva a una situación
hipodopaminérgica basal (debida a cambios adaptativos en los receptores
dopaminérgicos), que se traduce clínicamente en anhedonia y falta de
motivación, junto con una especial sensibilidad a los estímulos que provocan el
deseo de consumir, convirtiéndose en una situación idónea para el
mantenimiento de la conducta adictiva.

FACTORES SOCIALES Y CULTURALES

Desde una perspectiva social, pueden distinguirse dos tipos de

situaciones (según la proximidad al consumo de la sustancia) que influyen en el
desarrollo y el curso de la conducta adictiva, los macrosituacionales,
determinados por factores ambientales que operan a una escala extensa y
alejada de la conducta de consumo, y los microsituacionales, que hacen
referencia al contexto físico y social más próximo.

Factores macrosituacionales

Un factor relevante dentro de esta categoría es la regulación legal

sobre la venta y el consumo de drogas, que tiene como fin el control de la
disponibilidad de las drogas a través de medidas administrativas, políticas y
judiciales. Implica aspectos como el grado de liberalización legal de las drogas,
la regulación de los precios mediante el control de los impuestos que las
gravan, la legislación de la edad mínima permitida para su consumo, la
limitación de horarios y lugares de consumo de las sustancias así como de sus
puntos de venta, la limitación de la publicidad o el incremento de sanciones por
el incumplimiento de la normativa vigente. Los efectos de las leyes sobre el uso
de drogas resultan bastante complejos debido a la cantidad de mecanismos
implicados y al efecto diferente de estos mecanismos sobre diversos grupos
sociales (adultos/niños, población urbana/rural, nivel social, etc.).
 Un factor claramente relacionado con el consumo de drogas, lo mismo
que con el de cualquier producto o actividad, es su coste económico. Parece
claro que cuanto más caro resulta la sustancia, su consumo se hace más
selectivo. Las medidas restrictivas, como el incremento del precio del alcohol
o el aumento de la edad mínima legal para consumirlo, no sólo reducen la tasa
de consumo, sino que también resultan eficaces para reducir la incidencia de
alcoholismo y las consecuencias relacionadas (cirrosis hepática, accidentes de
tráfico, conductas delictivas, etc.). Otras medidas como la limitación del horario
o el control de los puntos de venta parecen ser menos eficaces.

Como todo comportamiento complejo, el consumo de drogas y el

comportamiento adictivo en general, están muy vinculados a los factores
socioculturales. Con frecuencia se suele citar, como ejemplo de la influencia
de este tipo de factores, el dato de que la gran mayoría de los soldados
norteamericanos que regresaron de Vietnam, que habían consumido opiáceos
de forma intensa y que se consideraban adictos, no continuaron consumiendo
drogas una vez regresaron a sus hogares.

Se han estudiado los patrones de consumo de una sustancia en

diferentes culturas dentro de un marco social común. Por ejemplo, existe una
proporción muy elevada de judíos norteamericanos que consumen alcohol,
pero se dan muy pocos problemas de alcoholismo entre ellos. En cambio, el
consumo de alcohol entre los norteamericanos de cultura irlandesa causa una
tasa muy elevada de dependencia y todo tipo de problemas relacionados con
esta sustancia.

La teoría de la aculturación sugiere que los jóvenes pertenecientes a

minorías culturales experimentan altos niveles de estrés porque no han
desarrollado habilidades sociales para interactuar con su cultura minoritaria de
origen ni con la mayoritaria en la que están insertos. En estos grupos se dan
más problemas de abuso de drogas y comienzan a consumir a edades más
tempranas que en la población general, lo cual se interpreta como una
respuesta de afrontamiento a los estresores mencionados.
 Las culturas que consumen una droga de forma colectiva, como el
alcohol en el caso de la nuestra, tienden a ensalzar sus valores positivos e
infravalorar sus efectos nocivos, en lo cual intervienen, por supuesto, intereses
económicos, dando lugar a una amplia aceptación social de su consumo. Los
factores de disponibilidad y aceptación están íntimamente relacionados y
ejercen un efecto significativo en la incidencia de trastornos asociados a las
sustancias de abuso.

Otros factores macrosituacionales que determinan el desarrollo de las

adiciones son la presencia, o ausencia, de recursos adecuados en la
comunidad, que faciliten la disponibilidad de alternativas necesarias (de ocio,
de empleo) para competir con el consumo de drogas, o la influencia de los
mensajes que llegan a través de la publicidad y los medios de comunicación
acerca de estos productos (los niños norteamericanos de 3 a 6 años reconocen
en igual medida el logotipo de Mickey Mouse y el del camello de una famosa
marca de cigarrillos, de manera que a los 6 años lo reconocen el 90% de ellos).

Factores microsituacionales

La situación ambiental (física y social) tiene una influencia moduladora

importante, incluso sobre el efecto mismo de la sustancia. Y existe evidencia
experimental acerca de los efectos de estos factores contextuales sobre las
respuestas de dependencia y tolerancia a las drogas.

El contexto familiar y el grupo de amigos son los principales factores

microsituacionales que van a influir en el inicio del consumo de drogas.
Respecto a los determinantes familiares, se puede afirmar que factores como
un ambiente familiar disfuncional, un modelo parental de uso de drogas, un
modelo educativo inadecuado, tanto si es negligente, como si, por el contrario,
es excesivamente rígido e inflexible, se han asociado a altos niveles de
consumo de drogas en los hijos.

La presión de los iguales es un factor determinante en los inicios del

consumo de drogas, que suele hacerse en presencia de los amigos. El estatus
y el reconocimiento dentro del grupo se alcanzan, con frecuencia, a través del
consumo y tolerancia de las drogas. El alcohol, por ejemplo, desempeña un
papel importante en los procesos de socialización y la experiencia de
embriaguez es una especie de rito de transición casi obligado para los
adolescentes.

FACTORES PSICOLÓGICOS

Los múltiples factores psicológicos implicados en el desarrollo de las

conductas adictivas pueden agruparse en dos grandes grupos: los factores de
personalidad y los procesos de aprendizaje.

Factores de personalidad

Los orígenes de los estudios sobre la relación entre personalidad y

conductas adictivas se sitúan en la búsqueda de la personalidad adictiva. En
la década de 1940 aparece, desde la tradición psicoanalítica, el concepto de
“personalidad alcohólica”, sugiriendo que los alcohólicos tienen una
estructura de personalidad única que causaba su adicción. Los factores
etiológicos que predispondrían al alcoholismo estarían relacionados con una
fijación a la etapa oral del desarrollo. El alcohol disminuiría la acción de los
mecanismos represores superyoicos, permitiendo obtener placer en fuentes
reprimidas. Estos planteamientos, y otros aún más audaces (p.ej.
homosexualidad latente), se descartaron por diversas razones, entre las cuales
se pueden señalar la escasa evidencia investigadora de sus supuestos,
basados en “datos” sesgados recogidos mediante métodos retrospectivos en el
contexto de la psicoterapia individual, unos “datos”, por otro lado, imposibles de
operativizar, y la también escasa o nula eficacia de las técnicas de tratamiento
derivadas desde este enfoque con este tipo de pacientes.

Investigaciones posteriores se han centrado en el estudio de aquellas

características de la personalidad que pueden desempeñar un papel en la
etiología de las conductas adictivas (predisponentes), o bien en el estudio de
la personalidad concomitante de la adicción, es decir, durante el curso de la
misma. El aspecto que más interés ha suscitado en este campo ha sido, sin
duda, hasta el punto de contarse por centenares los estudios publicados sobre
esta cuestión, el de los rasgos o características de personalidad predictivas de
los problemas adictivos. Sin embargo, este tipo de trabajos suelen adolecer de
importantes problemas metodológicos que dificultan la interpretación de sus
resultados, entre ellos el uso habitual de una metodología retrospectiva y
correlacional, o no medir realmente factores de personalidad, sino actitudes o
trastornos psicopatológicos. Los diferentes estudios prospectivos, utilizando
instrumentos de evaluación de la personalidad como el MMPI o el EPI, han
generado un gran volumen de datos inconsistentes y escasamente
concluyentes. Quizá los datos más consistentes son los que hacen referencia a
la presencia de conducta antisocial previa a la adicción, especialmente en el
alcoholismo. El factor búsqueda de sensaciones también se ha relacionado
con el inicio del consumo de drogas pero, más que valor predictivo, parece
diferenciar a individuos consumidores de drogas de grupos no consumidores.
Respecto a la personalidad concomitante de los adictos, se han señalado
características como la baja autoestima y la depresión, así como la conducta
antisocial, especialmente en el alcoholismo, aunque los datos son igualmente
inconsistentes.

Procesos de aprendizaje

Teoría de la habituación o del proceso oponente (Solomon y Corbit)

La habituación es un tipo de aprendizaje no asociativo que consiste en la

disminución de la respuesta ante un estímulo causada por la presentación
repetida de éste. La teoría motivacional de Solomon y Corbit, la teoría del
proceso oponente, es una teoría general sobre la dinámica afectiva que
puede aplicarse a circunstancias muy diversas, entre ellas, la habituación y
dependencia a las drogas. Este modelo hace referencia al carácter bifásico de
las reacciones afectivas producidas por el consumo de drogas.

La teoría del proceso oponente mantiene que todos los procesos

afectivos primarios (placer, ira,…) se elicitan por la presencia de un estímulo
incondicionado o reforzador natural. Así, el denominado proceso a es elicitado
por un estímulo incondicionado y produce un estado afectivo (reacción
afectiva primaria) que rápidamente alcanza su punto máximo (apogeo de la
reacción afectiva primaria) y que posteriormente desciende hasta un nivel
estable. El proceso b (proceso oponente) es elicitado por el proceso a y
produce un estado afectivo de sentido opuesto (contrarreacción afectiva). Por
ejemplo, el consumo de alcohol, cocaína o heroína puede dar lugar a un
sentimiento de bienestar (proceso a). El proceso b se caracteriza por una
latencia relativamente larga y se desarrolla paulatinamente hasta alcanzar la
máxima amplitud, siendo lento en su decadencia, una vez que el estímulo
incondicionado no está presente y el proceso a (respuesta incondicionada) ha
finalizado.

Pico de A
Estado A

Adaptación

Línea de base
Estado B

Decaimiento de B

ESTÍMULO Pico de B

Por tanto, el efecto y las cualidades hedónicas del proceso b son de

signo opuesto a las cualidades del proceso a. Repetidas estimulaciones
(reincidencia en la conducta consumatoria en el caso de las adicciones),
producen un fortalecimiento y un más lento decaimiento del proceso b
(contrarreacción afectiva), dando lugar al debilitamiento de la reacción afectiva
primaria (proceso a).

A-B
 La administración de una droga suscita inicialmente una reacción
emocional intensa (euforia, “colocón”) que rápidamente alcanza su punto
máximo (apogeo). Esta reacción extrema (proceso a) va seguida de una fase
de adaptación, durante la cual la respuesta emocional disminuye un poco hasta
alcanzar un nivel de equilibrio, durante el cual el estímulo (la dosis de la droga)
continúa produciendo efecto. Cuando cesa el estímulo (se desvanece el efecto
del droga), el estado emocional se transforma rápidamente y aparece una
reacción afectiva contraria (“mono”) a la que se producía en presencia del
estímulo, que se manifiesta tanto a nivel físico (síndrome de abstinencia) como
a nivel psicológico (nerviosismo, irritabilidad, disforia). El individuo deja de estar
bajo los efectos de la droga y desea y anhela la droga de nuevo (craving). Esta
inversión del estado emocional (proceso b), denominada posreacción afectiva,
decae gradualmente a medida que el sujeto vuelve a su estado normal.

La dinámica del proceso oponente predice que los efectos placenteros

de las drogas tenderán a cambiar radicalmente con su uso continuado.
Después de muchos consumos, el estado afectivo primario (a) puede llegar a
ser de una intensidad muy pequeña, que rápidamente se transforme en un
estado afectivo opuesto (b), que retorna muy lentamente hacia el estado
emocional normal. El efecto placentero (a) declina gradualmente en calidad e
intensidad debido al aumento de la fuerza del proceso b, originando el efecto
de tolerancia. Así, se requieren cantidades cada vez mayores de la sustancia
para producir un estado placentero y, finalmente, ninguna dosis será capaz de
reproducir el estado inicial, de modo que la dosis sólo conseguirá reducir,
temporalmente, los síntomas de abstinencia.

Pico de A
Línea de base

ESTÍMULO Pico de B
 Condicionamiento clásico

Desde este paradigma se enfatiza el papel del aprendizaje producido por

las asociaciones entre estímulos (interoceptivos o exteroceptivos) vinculados
a las drogas y sus efectos. La importancia de este fenómeno radica en que
puede producir cambios en las respuestas fisiológicas y conductuales, en los
estados motivacionales (p. ej., el craving) o en las expectativas que afectan a
las conductas de búsqueda y autoadministración. Además, también puede dar
lugar a la alteración (incremento o reducción) de los efectos incondicionados de
las sustancias, cambiando la intensidad y/o la cualidad de los mismos.

- Tolerancia condicionada

Los trabajos de Pavlov (1927) ya mostraron que los estímulos

ambientales que habían sido previamente apareados (condicionados) con
inyecciones de morfina administradas a un perro (p. ej. un tono que las
precedía durante varios ensayos), provocaban luego, por sí solos, respuestas
similares a las que originaban la dosis de la droga. En este experimento de
condicionamiento clásico (o pavloviano) la droga es un estímulo incondicionado
(Ei) que da lugar a una respuesta incondicionada (Ri: salivación, vómito). Los
estímulos que, por precederla, se han asociado a la droga se convierten
entonces en estímulos condicionados (Ec), adquiriendo la capacidad de
producir respuestas similares, respuestas condicionadas (Rc), a las de la
droga.

A finales de la década de 1960, se realizan trabajos de investigación

acerca de los efectos de las manipulaciones ambientales sobre el desarrollo de
la tolerancia, los cuales no podían explicarse por los modelos farmacológicos
tradicionales. Y a mediados de la siguiente década, Siegel inicia una serie de
experimentos que demuestran que el ambiente asociado con la administración
de la droga provocaba respuestas fisiológicas opuestas al efecto de la
sustancia. Este fenómeno, denominado tolerancia conductual, que pone de
manifiesto la influencia de los estímulos ambientales presentes en el momento
de la autoadministración de la droga, sobre el desarrollo de la tolerancia a la
misma, se explica por la aparición de una respuesta condicionada
compensatoria. El proceso es el siguiente: la administración de la droga (Ei)
produce una serie de perturbaciones en el organismo que rompen su equilibrio
homeostático (Ri); en ese momento, se origina una respuesta refleja
(incondicionada), de signo opuesto a los efectos de la sustancia (asimilable al
proceso b descrito por Solomon y Corbit), que trata de minimizar el
desequilibrio homeostático producido en el organismo por dicha droga. Las
señales ambientales que se asocian de forma repetida con la conducta de
búsqueda y autoadministración de la droga (Ec) pueden, por sí mismas,
desencadenar las respuestas homeostáticas compensatorias (Rc), opuestas a
los efectos de la droga. Esta Rc compensatoria interactúa con los efectos de la
droga produciendo un debilitamiento progresivo de dichos efectos: tolerancia
condicionada.

La teoría que explica el desarrollo de tolerancia a través de procesos de

condicionamiento pavloviano se ha confirmado no sólo ante estímulos
exteroceptivos, sino también ante los interoceptivos. La tolerancia condicionada
puede proteger al organismo contra los efectos mortales de la sobredosis de
algunas sustancias, como los opiáceos. Se ha comprobado que cuando a ratas
experimentadas con la morfina, se les suministraba una dosis alta de la droga,
en una condición ambiental distinta a la habitual, es decir, de aquella en la que
habían aprendido a “esperar” la morfina, se producían rápidas señales de
sobredosis, e incluso a algunos animales les produjo la muerte. Por el
contrario, otro grupo de ratas con la misma experiencia con la morfina,
mostraron unos efectos significativamente menores a las mismas dosis de
droga (y ninguna de ellas pereció), cuando la administración de la sustancia
tuvo lugar en el ambiente habitual. En este segundo caso, las claves
contextuales pusieron en marcha una respuesta condicionada compensatoria
que pudo contrarrestar el efecto de la alta dosis de sustancia recibida,
atenuando su impacto. Los sujetos experimentales de la primera condición
descrita, no tuvieron esa oportunidad, sufriendo con mayor impacto los efectos
de la sobredosis.
 Está demostrado que el proceso de condicionamiento de las drogas
descrito ocurre en animales y en humanos, y que es igualmente sensible a los
mismos parámetros que el resto de procesos de condicionamiento clásico
conocidos, tales como el número de ensayos, el intervalo entre estímulos y la
magnitud del Ei. Ahora bien, quedan aún importantes aspectos por dilucidar. A
diferencia de la mayoría de los experimentos de condicionamiento clásico, en
los que la Rc imita a la Ri (como vimos en los experimentos iniciales de
Pavlov), las drogas, como también hemos descrito, pueden elicitar Rc de
sentido opuesto a las que provoca el consumo de la sustancia. Pero esto no
siempre es así, ya que a veces las señales ambientales producen una Rc
idéntica a la Ri (efecto de la droga). Se ha sugerido que la dirección de la Rc
farmacológica (isodireccional o contradireccional a los efectos de la sustancia),
puede depender de la naturaleza y mecanismo de acción de la sustancia, sobre
todo del lugar de acción de la misma en el SNC. Así, cuando la droga actúa
sobre el lado aferente del SNC, la Rc sería idéntica a la Ri; si, por el contrario,
actuase sobre el lado eferente, la Rc se opondría al efecto inicial de la
sustancia. Sin embargo, esta explicación resulta insuficiente para dar cuenta de
los resultados de investigaciones que demuestran que determinadas
sustancias, como la morfina o el etanol, son capaces de inducir tanto Rc
similares como opuestas la Ri. Las condiciones que favorecen la aparición de
cada una de estas dos formas de respuesta no están claras todavía. Los
resultados de los estudios sobre la dirección de la respuesta condicionada y su
influencia sobre la recaída tras la etapa de desintoxicación son contradictorios.
Se requieren nuevos trabajos con humanos en esta interesante e
importantísima línea de investigación.

- Síndrome de abstinencia condicionado

A mediados de la década de los 60, Wilker observó que, cuando los

pacientes que habían sido adictos a opiáceos, relataban sus experiencias
anteriores con las drogas durante sesiones de terapia de grupo, mostraban con
frecuencia señales de un síndrome de abstinencia, incluso meses después de
la última dosis. Propuso que este síndrome se debía a procesos de
condicionamiento clásico, denominándolo abstinencia condicionada.
 Durante el proceso de metabolización y eliminación de la droga (Ei),
tienen lugar síntomas propios del síndrome de abstinencia de la sustancia (Ri).
Los estímulos ambientales reiteradamente presentes durante la eliminación de
la sustancia (Ec), o el hecho mismo de pensar en ellos, pueden provocar una
respuesta condicionada de abstinencia (Rc). Estas respuestas condicionadas
pueden llegar a ocurrir mucho tiempo después de la desintoxicación y ser
elicitadas por centenares de estímulos apareados con los síntomas de
abstinencia durante los años de drogodependencia.

Este mecanismo explicaría las respuestas condicionadas (náuseas,

calambres, lagrimeo, rinorrea, taquicardia, hipotermia, etc.) que experimentan
habitualmente los heroinómanos desintoxicados una vez regresan a su medio
habitual. Este mismo fenómeno de abstinencia condicionada se ha observado
en situación de laboratorio con pacientes voluntarios en régimen de
mantenimiento con metadona, apareando la naltrexona, antagonista que
precipita el síndrome de abstinencia (Ri), con un estímulo novedoso (Ec). La Rc
resultante se asemeja a la Ri (síndrome de abstinencia a opiáceos).

Condicionamiento operante

En la década de 1950, B.F. Skinner formula los fundamentos del

análisis funcional de la conducta, basado en los principios del
condicionamiento operante (o instrumental). La premisa básica de este tipo de
condicionamiento es que la probabilidad de ocurrencia de una conducta está
determinada por sus consecuencias. Cualquier evento estimulante que
incremente la probabilidad de una conducta se denomina reforzador. Un evento
estimulante que precede, y establece la ocasión para la emisión de una
respuesta que va seguida de reforzamiento, se denomina estímulo
discriminativo.

- Reforzamiento positivo

Existe amplia evidencia experimental de que las drogas (sus efectos

farmacodinámicos gratificantes) pueden funcionar eficazmente como
reforzadores positivos de las conductas de búsqueda y autoadministración, las
cuales obedecen a las mismas leyes que gobiernan todo tipo de conductas
operantes. Así, numerosos estudios han demostrado la eficacia de los opiáceos
como reforzadores positivos de la conducta de autoadministración, sin la
necesidad de que exista dependencia física ni síndrome de abstinencia. Esto
mismo se ha demostrado en una amplia variedad de sustancias: cocaína,
etanol, nicotina, barbitúricos, benzodiazepinas o estimulantes. Una evidencia
aún más definitiva de que la dependencia física no es un antecedente
necesario para explicar la conducta de autoadminstración de drogas, es el
hecho de que existen adicciones a una gran variedad de sustancias
psicoactivas que no producen señales de abstinencia o éstas son muy leves.

Además de los estados afectivos positivos provocados por sus efectos

farmacológicos, los reforzadores que mantienen el consumo de drogas son
también sociales (aprobación de los compañeros, integración en el grupo,
reconocimiento social). De hecho, incluso aunque los efectos farmacológicos
no sean positivos o agradables, el reforzamiento social puede ser suficiente
para originar y mantener una conducta de abuso de drogas, especialmente en
la etapa adolescente, durante la cual es muy importante la integración en el
grupo de iguales. Aunque en los primeros contactos con las drogas (tabaco,
alcohol, heroína,…) se suelen experimentar efectos aversivos, la aprobación
social y el estatus que se alcanza dentro del grupo son suficientes para
incentivar la reincidencia en el consumo.

- Reforzamiento negativo

El reforzamiento negativo consiste en el incremento de probabilidad de

la ocurrencia de conductas de evitación o reducción de estímulos aversivos. En
el caso de las drogodependencias, el refuerzo negativo más evidente se da
cuando el individuo que ha desarrollado dependencia física de una sustancia la
consume con el fin de evitar el síndrome de abstinencia. Las conductas de
búsqueda y autoadministración de opiáceos, por ejemplo, se mantienen, sobre
todo, por la evitación o alivio del estado aversivo que conlleva el síndrome de
abstinencia. En el caso de otras drogas que no producen un síndrome de
abstinencia característico al suspender su administración, como la cocaína o
las anfetaminas, se cree que actúan como reforzadores negativos al aliviar el
“síndrome de distrés psicológico”. Otra forma de reforzamiento negativo del
consumo de drogas sería la evitación o reducción de estados emocionales
negativos, como la depresión o la ansiedad, no relacionados necesariamente
con el consumo anterior de sustancias.

Teorías cognitivo-conductuales

Estas teorías se caracterizan por el énfasis en los procesos cognitivos

(constructos mentales, expectativas, esquemas, etc.), que median entre los
diferentes elementos contextuales relevantes, para explicar el desarrollo y
mantenimiento de las adicciones. Nos centraremos en dos modelos derivados
de la teoría del aprendizaje social de Bandura, especialmente de los dos tipos
de expectativas que este autor sugiere que estarían asociadas a la ejecución
de conductas: el modelo motivacional, fundamentado en las expectativas de
resultado (estimación de que una determinada conducta conducirá a ciertos
resultados), y el modelo del aprendizaje social, basado en las expectativas
de autoeficacia (relativas a la estimación subjetiva de la propia capacidad para
llevar a cabo con éxito una conducta requerida).

Modelo motivacional

Son numerosos los estudios que demuestran la influencia de las

expectativas sobre los efectos positivos de la drogas en la instauración y
mantenimiento de las conductas de consumo. El modelo centrado en este
aspecto (expectativas positivas sobre los efectos de la sustancia) más
elaborado es el modelo motivacional de Cox y Klinger, centrado en el
alcohol, aunque extrapolable a otras drogas. Según estos autores, una persona
decide, consciente o inconscientemente, beber o no beber alcohol en función
de las expectativas de obtener consecuencias afectivas positivas. En esta
decisión, normalmente inconsciente y automática, intervienen procesos
racionales y emocionales. Los aspectos conscientes intervendrían, como en
cualquier otra conducta fuertemente instaurada, sólo al principio de la
secuencia, sucediendo luego el resto de decisiones (p.ej. cantidad de alcohol a
ingerir), una vez adoptada la determinación de beber, de manera automática.

Los dos tipos de efectos a través de los cuales el alcohol ejerce su

acción motivacional serían:
 efecto directo (bioquímico), a través de la reducción de la tensión;
 efecto indirecto (instrumental), permitiendo el acceso a otros incentivos,
sobre todo sociales (p.ej. favoreciendo las relaciones interpersonales).

Los procesos cognitivos que median en la decisión de beber están influidos

por dos tipos de factores:
- Históricos: experiencias pasadas relacionadas con la bebida. Incluyen
la reactividad bioquímica, personalidad, ambiente sociocultural, etc.
- Actuales: contexto inmediato o factores microsituacionales e incentivos
que producen un estado afectivo positivo o negativo.

Los tipos de expectativas de resultado sobre el efecto de la sustancia en

el estado afectivo pueden ser de 4 categorías:

Estado afectivo
Positivo Negativo
Incremento a) Decide beber c) Decide no beber
Reducción b) Decide no beber d) Decide beber

Modelo del aprendizaje social

Este modelo concibe las conductas adictivas como un mal hábito que
puede variar dentro de un continuum de frecuencia de aparición: desde su
ausencia hasta la compulsión incesante. Los factores que determinan la
conducta adictiva incluyen los antecedentes ambientales y situacionales,
creencias y expectativas, experiencias anteriores e historia familiar en relación
con la sustancia u otra actividad delictiva.
 Desde esta teoría el aspecto que más interés ha suscitado ha sido el
análisis de los procesos de recaída. En el proceso que conduce a la recaída
influyen decisivamente los denominados factores de alto riesgo, mediante la
amenaza a la situación de control percibido, característico de la fase de
mantenimiento de la abstinencia. Una situación de alto riesgo es aquella que
es percibida como amenazante para su autoeficacia e incremente el riesgo
potencial de recaída.

En su análisis de los episodios de recaída, Marlatt (1985) encuentra

muchas similitudes en las características de las diversas conductas adictivas
(alcohol, tabaco, juego, comida, etc.). Estos hallazgos apoyan la hipótesis de
que existe un mecanismo común en el proceso de recaída de las distintas
adicciones. Las expectativas desempeñan un papel determinante en este
modelo. Si un individuo puede realizar una respuesta de afrontamiento eficaz
en la situación de alto riesgo, aumenta la autoeficacia (confianza en la propia
capacidad) y la percepción de control, disminuyendo la probabilidad de recaída.
Pero si no se afronta la situación de alto riesgo con éxito, disminuye la
autoeficacia y, además, se anticipan los efectos positivos inmediatos de la
adicción (expectativa de resultado) mientras se ignoran las consecuencias
negativas a largo plazo, sucediéndose la recaída.

Tras un “fallo”, el adicto experimenta una disminución de la autoeficacia

y una sensación de desamparo, tendiendo a rendirse pasivamente a la
adicción. Esta reacción a la “trasgresión”, la explican mediante un mecanismo
denominado efecto de la violación de la abstinencia, caracterizado por dos
elementos cognitivo-afectivos: la disonancia cognitiva (conflicto y culpa) y un
efecto de atribución personal (autoculpabilizarse como causa de la recaída).

Las situaciones de alto riesgo aparecen con frecuencia como el último

eslabón de una cadena de acontecimientos previos al primer fallo, tratándose
en muchos casos de antecedentes encubiertos de decisiones aparentemente
irrelevantes que conducen a la recaída.
 Teoría de la elección conductual

La teoría de la elección conductual de Vuchinich y Tucker (1988)

resulta de la aplicación de las leyes empíricas de la elección de reforzadores
al problema del alcohol. Estos autores analizan las condiciones bajo las que
emerge el consumo de alcohol cuando, de hecho, se dispone de otras
actividades reforzantes del entorno. Esta teoría insiste en la necesidad de tener
en cuenta los límites conductuales asociados al acceso y disponibilidad
ambiental de otros reforzadores.

Las investigaciones señalan que la preferencia por el alcohol y otras

drogas es inversamente proporcional a la restricción de su consumo e
inversamente proporcional a la disponibilidad de otros reforzadores
alternativos, y directamente proporcional a la restricción del acceso a éstos.
Es decir, la limitación de acceso a un reforzador (p.ej. elevando el coste o el
esfuerzo necesario para conseguirlo) reduce la preferencia por su consumo y
permite reorientar la conducta hacia otros reforzadores disponibles en la
situación. Sin embargo, es imprescindible considerar las complejas
interacciones que se pueden dar entre los reforzadores alternativos y las
drogas, que se sitúan en un continuum que van desde la sustitución (el
reforzador alternativo compite con el consumo de la droga) a la
complementariedad (incrementa el consumo) entre ellos.

Otro aspecto interesante es la existencia, desde este enfoque, de tres

tipos de interacciones entre diferentes reforzadores (drogas): sustitutiva,
independiente y complementaria. Tales relaciones pueden ser asimétricas.
Por ejemplo, se da una relación asimétrica entre el tabaco y el café: si se
incrementa el precio del tabaco, decrece el consumo del tabaco y el café
(relación complementaria), mientras que si se aumenta el precio del café, su
consumo decrece, pero el consumo de tabaco permanece estable (relación
independiente). Otro ejemplo: el diazepam sustituye a la heroína cuando el
precio de ésta aumenta (relación sustitutiva), pero cuando el precio del
diazepam aumenta (y decrece su consumo), el consumo de heroína no cambia
(relación independiente).
T. 5 SUSTANCIAS DEPRESORAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

En este tema se incluirán sustancias diversas, que producen reacciones

psicológicas y fisiológicas muy diferentes, y que plantean problemáticas muy
distintas, pero que tienen en común su efecto general sobre el Sistema
Nervioso Central: el bloqueo del funcionamiento del cerebro, provocando
reacciones que pueden ir desde la desinhibición hasta el coma, en un
progresivo adormecimiento cerebral. Se estudiarán, por su relevancia social y
sanitaria, el alcohol, los opiáceos (opio, morfina, heroína, etc.) y psicofármacos
psicolépticos (Benzodiazepinas, barbitúricos).

ALCOHOL (ETANOL)

Introducción

Se trata de una de las drogas más antiguas que se conocen. Su uso y

abuso está documentado desde de las épocas más remotas de la Humanidad.
En el Paleolítico ya se producía hidromiel o “met”, producto de contenido
alcohólico producido por fermentación de la miel. En una tablilla del 2.200 a.C.
ya se recomienda la cerveza como tónico para mujeres en estado de lactancia.
Cervezas y vinos están presentes en el 15% de los tratamientos médicos
conservados del Antiguo Egipto. En Babilonia se elaboraba el “Shiraku”, a base
de cebada y semejante a la cerveza actual. Los griegos rendían culto a Dionisio
y ofrecían bebidas alcohólicas a sus dioses y a los soldados antes de los
combates. Parece que la destilación fue descubierta en Arabia en el siglo IX
a.C. (la palabra alcohol viene de alkhul, que significa esencia).

Se trata de la sustancia tóxica de consumo más extendido en la cultura

occidental, y su vinculación a actos sociales, fiestas y tradiciones hace que su
uso perjudicial pase muchas veces desapercibido, dificultando su consideración
de drogadicción. Se ha estimado una prevalencia de alcoholismo de entre el 4
y el 12%, con mayor predominio en varones (5,5/1; 12/0,43, según autores).
 España es uno de los países a la cabeza mundial del consumo de
alcohol y, consiguientemente, con mayor número de personas dependientes
del alcohol. Datos oficiales indican que aproximadamente el 20% de la
población adulta consume alcohol de forma arriesgada o perjudicial. Los
mayores consumos se dan en el Norte (Galicia, Asturias y País Vasco) y
Andalucía.

El alcoholismo se da más frecuentemente en el varón. La mujer con

problemas de alcohol comienza a beber más tardíamente, apreciándose en los
últimos años un cambio en los patrones de bebida tradicionales hacia el
modelo de bebida anglosajón en los más jóvenes (beber el fin de semana
cantidades muy importantes de alcohol hasta llegar a la embriaguez), lo que
está produciendo también un cambio en el tipo de bebedores y alcohólicos y en
la asistencia a los recursos asistenciales. Se trata, junto al tabaco, de la
principal causa de enfermedad prevenible en España. Se considera
responsable directo de más de la mitad de los accidentes de tráfico, que
constituyen la primera causa de muerte de los menores de 30 años. Según
datos de la DGT, en el 38 % de los siniestros está presente el alcohol o las
drogas.

Los síntomas de ansiedad y depresión acompañan frecuentemente al

alcoholismo o bien pueden precederlo. Los trastornos relacionados con el
alcohol se asocian a un aumento significativo de accidentes, violencia,
absentismo laboral y accidentes laborales. Es un factor de riesgo de suicidio
(2-3,4%) tan importante como la depresión, estando presente en 25% de los
suicidios. Los alcohólicos tienen más del doble de comorbilidad de otros
trastornos psiquiátricos que la población no alcohólica.

El bajo nivel educacional, el desempleo y el bajo estatus socioeconómico

se asocian con trastornos relacionados con el alcohol. Se ha observado un
patrón familiar: los hijos de alcohólicos lo son también con una frecuencia 4
veces mayor que los hijos de los no alcohólicos, siendo el alcoholismo familiar
el mayor predictor de alcoholismo. Estudios con gemelos y de adopción
indicarían la influencia de factores genéticos. También se ha asociado a un
mayor riesgo de alcoholismo una historia de TDAH o de trastornos de conducta
en la infancia y el abandono de la escuela.

Descripción de la sustancia

El alcohol es un depresor tranquilizante del SNC. A pequeñas dosis

disminuye la ansiedad, desinhibiendo la actividad cortical por depresión de la
función de estructuras subcorticales, produciendo un estado de excitación,
aumentando la frecuencia cardíaca y respiratoria. A dosis mayores aparece la
acción depresora sobre las neuronas corticales, produciéndose una
disminución del nivel de conciencia y de la coordinación motriz. La sangre fluye
hacia la periferia, lo que provoca sensación de calor, produciéndose, a su vez,
una pérdida de calorías. A dosis altas se puede llegar a producir el coma y la
muerte por depresión respiratoria.

Las bebidas alcohólicas consisten principalmente en agua, alcohol

etílico en distinta proporción (graduación) y otras sustancias que proporcionan
sabor, aroma y color. Se distinguen distintos tipos:

- Fermentadas: etanol obtenido por fermentación de azúcares (4º -16º)

- Destiladas: destilando una bebida fermentada, evaporando parte del
agua y concentrando el contenido etílico (+/- 20º - 42º)
- Licores: mezcla de bebida fermentada con frutas o aromas,
aumentando el porcentaje de azúcar y el potencial de embriaguez
- Combinados: mezcla de bebida destilada con una sustancia gaseosa
o cafeínica, provocando que el alcohol atraviese más rápidamente la
barrera hematoencefálica y/o el retardo en la sedación
respectivamente.
 Medida del consumo de alcohol

La prueba más válida para medir el consumo es la concentración de

alcohol en sangre, que puede usarse para estimar la tolerancia al alcohol,
considerándose que un sujeto que con una concentración de etanol de 100
mg/dl (1g/L) no muestre signos de intoxicación ha adquirido un cierto grado de
tolerancia al alcohol. Este mismo hecho, con una concentración de 200 mg/dl
se considera tolerancia grave.
En los controles de alcoholemia en conductores, al medirse el alcohol
detectado en el aire espirado, la unidad utilizada es la de «gramos por litro de
aire», que en la práctica usual se convierte de manera convencional en
«gramos por litro de sangre», multiplicando por el coeficiente 2. En España la
ley no permite la conducción de vehículos si la «tasa de alcoholemia» supera
los 0,5 gramos por litro en sangre (o 0,25 mg/L de aire espirado); excepto en
los casos de conductores con menos de 1 año de carné o los profesionales, en
los que la cifra es de 0,3 g/L de alcohol en sangre, que equivale a 0,15 mg/L en
aire.

Para determinar el consumo del paciente se convierte el volumen de

bebida ingerido en gramos de etanol al día:

Mililitros de bebida X graduación de la bebida X 0,8

Gramos de ingesta etílica = --------------------------------------------------------------------
100

Por ejemplo, en una lata de cerveza de 33 cl que tenga un 4,5% de

alcohol (4,5º), la cantidad de etanol es 330 X 4,5 X 0,8 / 100 = 11,8 gr. de
etanol.

Aunque no existe un consenso internacional a este respecto, en Europa

se tiende a considerar el límite del consumo de riesgo en 40 gr./día para el
hombre y en 24 gr./día para la mujer. A partir de esa cantidad, el riesgo de
muerte violenta es 5 veces mayor, el riesgo de cirrosis hepática es 6 veces
superior, el de hipertensión se duplica, aumentan el colesterol, la obesidad y
los ictus hemorrágicos, así como la cardiopatía alcohólica. También es bebedor
de riesgo quien consume una cantidad superior a 80 gr. de etanol en un corto
período de tiempo (horas) al menos una vez al mes.

Actualmente la medida de ingesta de alcohol se ha sustituido por el

concepto de Unidad de Bebida Estándar (UBE). En España y EE.UU. una UBE
equivale a 10 gr. de alcohol puro.

TIPO DE BEBIDA VOLUMEN UBE

1 vaso (100 cc) 1
VINO
1 litro 10
1 caña (200 cc) 1
CERVEZA
1 litro 5
1 copa (50 cc) 2
COPAS 1 combinado (50 cc) 2
1litro 40
1 copa (50 cc) 1
GENEROSOS
1 litro 20

Hoy se considera un consumo prudencial de alcohol aquel que no

supera el límite, en mujeres, de 14 unidades/semana (112 gr./semana) y 21
unidades/semana en el varón (168 gr./semana), lo que representa 2 unidades
de bebida estándar al día en mujeres y 3 en el caso de los varones. A partir de
dicho límite existiría un riesgo progresivo, aunque el criterio de intervención se
sitúa en 21 unidades/semana (168 gr./semana) en la mujer y 35
unidades/semana (280 gr./semana) en el varón, siempre que sean personas
sanas. Estos son los límites normales que no se deben sobrepasar, aunque a
algunos les pueden afectar niveles inferiores, especialmente si tienen
problemas de dependencia de otras sustancias psicoactivas, o si son jóvenes o
muy jóvenes.

Efectos aproximados del alcohol sobe la conducta

  20-30mg/dl : alteración del control de movimientos finos, tiempo de
reacción enlentecido, deterioro de la facultad crítica y del estado de
humor
 50-100 mg/dl (0,5-1g/L): deterioro leve / moderado de funciones
cognitivas, dificultad de habilidades motoras, perturbación de los reflejos,
embriaguez ligera, disminución de la vigilancia.
 150-200 mg/dl: 50% personas están muy intoxicadas, ataxia, disartria,
deterioro mental y físico, etc.
 200-300 mg/dl: neta embriaguez, actitud titubeante, náuseas, vómitos,
diplopia, alteraciones del estado mental.
 300 mg/dl: profunda embriaguez, coma etílico, hipotensión e hipotermia
 400-900 mg/dl: Rango letal

Tipología de pacientes con problemas relacionados con el alcohol

1. Clasificación de Jellinek:

Alfa. Persona que bebe excesivas cantidades de alcohol debido a una

enfermedad psíquica o física subyacente que trata de mitigar con el consumo.
No ha desarrollado dependencia física.
Beta. Bebedor excesivo que presenta lesiones somáticas debidas al
consumo de alcohol. No existe dependencia ni síntomas de abstinencia, siendo
los malos hábitos alimenticios y costumbres sociales los factores que se
encuentran en el origen del problema.
Gamma. Bebedor adicto con pérdida de control frente a la bebida. El
auténtico enfermo alcohólico.
Delta. Bebedor que presenta adicción pero no pérdida de control.
Muestran síntomas de abstinencia, necesitan beber con asiduidad, pero no se
embriagan.
Epsilon. Dipsomanía o alcoholismo periódico. Usan la bebida de forma
esporádica y compulsiva, con pérdida de control y frecuentes trastornos de
conducta asociados.
 2. Clasificación según Babor:

Tipo A: inicio tardío, con menos indicadores de vulnerabilidad y menos

trastornos psiquiátricos; perfil más benigno de problemas relacionados con el
alcohol y mejor pronóstico.

Tipo B: inicio precoz con progresión rápida, con indicadores de

vulnerabilidad infantil y familiar; más trastornos psiquiátricos, más síntomas
graves y peor pronóstico.

Trastornos inducidos por el alcohol

a) Intoxicación alcohólica

Trastorno orgánico transitorio, delimitado en el tiempo, precipitado por

una variable cantidad de alcohol, que puede variar desde una ligera sensación
de ebriedad hasta el coma, dependiendo de los niveles plasmáticos de etanol,
de la rapidez a la que se ha llegado a esas tasas, la duración del consumo y la
tolerancia del consumidor. Conduce a la desinhibición conductual, labilidad
emocional y deterioro de la capacidad de juicio.

Los síntomas de intoxicación alcohólica son: euforia, deterioro de la

función motora, deficiente control muscular, habla incorrecta, rubor facial,
ataxia, falta de concentración y razonamiento, deterioro de la capacidad de
atención, modificaciones de la tasa cardíaca, el EEG y EMG, nistagmus y
aumento del tiempo de reacción. La intoxicación grave produce déficits de las
funciones asociadas con los lóbulos prefrontal y temporal. En ocasiones se
produce amnesia para los episodios sucedidos durante la intoxicación, sobre
todo cuando los altos niveles de alcoholemia se alcanzan con mucha rapidez.

La intoxicación atípica, idiosincrásica o patológica consiste en un cambio

conductual importante, con agitación y agresividad, a bajas dosis de alcohol,
que aparece bruscamente y tiene escasa duración, con frecuente amnesia
lacunar del episodio.
 b) Abstinencia alcohólica

Relacionada con un descenso de la concentración de alcohol entre las 4

y las 48 horas después de la última ingesta, desapareciendo casi siempre entre
los 5 y 7 días sin tratamiento, aunque pueden persistir irritabilidad e insomnio.
Los síntomas están relacionados con hiperactividad autonómica, temblor
generalizado que empeora con la actividad motora, elevación de la tasa
cardíaca y la tensión arterial, sudoración, agitación psicomotora, mareos y
náuseas, vómitos, ansiedad, ilusiones o alucinaciones táctiles, visuales o
auditivas transitorias, alteraciones del sueño, hematemesis y sequedad de
boca.

Algunos pacientes pueden presentar convulsiones (en bebedores

crónicos entre las 7 y las 38 horas), delirium tremens (suele aparecer en un
tercio de los pacientes que sufren convulsiones y cursa con confusión,
desorientación, ansiedad, temblor generalizado, conciencia fluctuante u
obnubilación y alteraciones perceptivas visuales y cenestésicas, siendo
características las microzoopsias y el delirio ocupacional) o alucinosis
alcohólica (alucinaciones auditivas vívidas de carácter amenazante, a las que
el paciente responde con ansiedad y agitación).

c) Deterioro cognitivo

El consumo crónico de alcohol produce alteraciones metabólicas

responsables de diferentes grados de deterioro cognitivo:

 El trastorno amnésico persistente se caracteriza por una pérdida

transitoria de memoria que ocurre tras la intoxicación. Se ha
relacionado con la acción inhibitoria del etanol sobre los receptores
NMDA.
 El síndrome de Wernicke-Korsakoff está relacionado con la
deficiencia de tiamina y alteraciones vasculares secundarias al
consumo de alcohol. Se caracteriza por nistagmus, parálisis de la
mirada, marcha atáxica, confusión mental y el síndrome amnésico
 confabulatorio (amnesia anterógrada y retrógrada, confabulaciones y
falsos reconocimientos). Una cuarta parte evoluciona hacia la
demencia.

d) Otros trastornos

El consumo de alcohol incide en trastornos mentales como la celopatía

(celos injustificados hacia la pareja acompañados de agresiones) y los
trastornos depresivos (debidos al sentimiento de culpa y a los efectos del
alcohol sobre el SNC). A nivel de Sistema nervioso encontramos polineuritis
periférica (déficit de vitamina B1), degeneración cerebelosa (ataxia, temblor,
marcha inestable), enfermedad de Marchiafava-Bignami (degeneración del
cuerpo calloso), esclerosis laminar de Morel, demencia, encefalopatía hepática,
síndrome de Cushing (hiperproducción de cortisol), etc. También se van a
producir daños en el tubo digestivo, cirrosis hepática, pancreatitis, incremento
en la probabilidad de cáncer, daños en el sistema respiratorio y en el
cardiovascular. Otros problemas serían el insomnio, dificultades en la erección
(descenso de testosterona), aborto, síndrome alcohólico fetal, supresión
inmunológica, predisposición a infecciones y aumento de probabilidad de crisis
comiciales en epilépticos.

Evaluación y diagnóstico del alcoholismo

1. Entrevista clínica: anamnesis que incluya prácticas de consumo,

cantidad y tipo de bebida, hábitos de ejercicio y alimentación, empleo de tiempo
libre o consumo de otros tóxicos. La entrevista se realizará en privado,
asegurando la confidencialidad de la información, con una actitud que no
resulte moralizante o crítica. Aspectos importantes a detectar son: ingesta en
ayunas, temblor o náuseas matinales, presencia de problemática familiar,
laboral o legal, problemas de salud (física o mental) y antecedentes familiares.

2. Instrumentos de detección y evaluación: se usan como complemento

de la entrevista y tienen un gran potencial predictivo. Los más usados en este
ámbito son:
 Detección: CAGE, AUDIT (detección y consumo perjudicial), CBA
  Gravedad (intensidad de la dependencia): MALT, Euroapsi, EIDA
 Situaciones de riesgo: IDS-100 (recaída), RPI

3. Pruebas biológicas: análisis de parámetros bioquímicos relacionados

con el consumo excesivo y mantenido de alcohol: enzimas hepáticas
(transaminasas), volumen corpuscular medio (elevación de hematíes),
triglicéridos, ácido úrico, etc.

Tratamiento

El requisito indispensable para el éxito terapéutico es, por supuesto, la

motivación del enfermo. El tratamiento farmacológico, a pesar de los
avances recientes, es insuficiente, siendo necesario un completo abordaje
psicológico y social para mantener la abstinencia. La desintoxicación se hace
habitualmente en medio hospitalario y suele durar unas 2 o 3 semanas. En las
fases de deshabituación y rehabilitación se persigue modificar los patrones
de conducta y evitar las recaídas. Se usan medicamentos aversivos (disulfiram,
cianamida cálcica), disminuidores del deseo (naltrexona, acamprosato),
psicofármacos (para la comorbilidad psiquiátrica) y para las complicaciones
orgánicas. Son indispensables terapias psicosociales (terapia de grupo,
grupo de autoayuda, psicoterapia familiar e individual).

OPIÁCEOS

Introducción

Los opiáceos son una familia de sustancias psicoactivas derivadas de

los alcaloides del opio, una resina que se extrae de la adormidera (Papaver
somniferum) que ha sido utilizada desde la antigüedad por sus propiedades
medicinales y psicotrópicas.

Se trata de una sustancia de alto coste que lleva a muchos

consumidores a delinquir para costeársela. Se ha identificado mayor frecuencia
entre sus consumidores de trastorno por estrés postraumático y de trastorno
antisocial de la personalidad que en población normal. Los profesionales
sanitarios presentan mayor riesgo de abuso y dependencia por su facilidad de
acceso a la sustancia. Una historia de trastorno disocial en la infancia parece
predisponer hacia el consumo de este tipo de drogas.

Se ha estimado que un 0,5% de la población consume derivados

opiáceos de forma regular, siendo la heroína el más conocido y utilizado por los
drogodependientes. La mayoría de los adictos se han iniciado siendo muy
jóvenes (16-20 años) y han consumido previamente otro tipo de drogas
(cannabis, tabaco, alcohol). El consumo de heroína conlleva casi
indefectiblemente una progresiva marginación social y problemas legales
(tráfico de drogas, prostitución, robos).

Descripción de la sustancia

Se denomina opiáceo a cualquier sustancia exógena que se asocia

específicamente a cualquier subespecie de receptor opiáceo endógeno
produciendo una acción agonista. Las drogas que se asocian a estos
receptores sin ejercer ninguna acción serían antagonistas. Incluyen opiáceos
naturales (opio), sintéticos (tramadol, metadona, meperidina, alfaprodina, etc)
y semisintéticos (morfina, diacetilmorfina (heroína), codeína, papaverina, etc.).
Son prescritos como analgésicos, anestésicos, antidiarreicos y antitusígenos.
Tienen una potente acción toxicomanígena (reforzadora de la
autadministración) y se eliminan en un 90% por vía urinaria en unas 75 horas.

Efectos

El heroinómano busca con su consumo un conjunto de sensaciones

denominadas "rush": un estímulo placentero e inmediato, acompañado de
somnolencia, paz y calma lúcida, que genera un estado psíquico de desinterés
y autosuficiencia que elimina los temores y preocupaciones habituales. La
intensidad del "rush" depende de la cantidad de la droga, vía de administración,
fenómenos de tolerancia y uso concomitante de otros fármacos o drogas.
 Aunque se ha mitificado su efecto relajante y estimulante de la
sensibilidad, lo cierto es que disminuyen la conciencia y la vigilancia,
provocando sensación de pesadez y de dificultad para volver a la normalidad.
Las acciones principales las ejercen sobre el SNC y el SN vegetativo:
analgesia, euforia/disforia, sedación (puede llegar al coma), disartria, lenguaje
farfullante, depresión respiratoria, efectos anticonvulsivantes (aunque algunos
las provocan), miosis (algunos midriasis acompañados de anoxia en caso de
sobredosis), disminución de la memoria y la atención, bradicardia (algunos
taquicardia), disminución de la tensión arterial, estreñimiento, boca seca. Se
producen también cambios endocrinos: aumento de prolactina, hormona del
crecimiento y antidiurética, y disminución de la hormona luteoestimulante y
adenocorticotropa.

Intoxicación aguda

Normalmente se produce con la administración intravenosa y da lugar a

un coma brusco con intensa cianosis, miosis puntiforme, bradicardia,
bradipnea e hipotensión. Precisa una atención urgente, procediendo con la
administración (iv, subcutánea o intranasal) de naloxona (antagonista) cada 2
minutos hasta revertir el coma, mientras se realiza una permeabilización
venosa y una intubación faríngea. La reversión del coma suele ser muy rápida
y se pasa a un síndrome de abstinencia, por lo que se suele optar por una
reversión más lenta y parcial, y un mantenimiento de perfusión lenta de
naloxona.

Síndrome de abstinencia

Va a depender del tipo y cantidad de opiáceo consumido y de

características del propio individuo (personalidad, experiencias previas,
ambiente, etc.). Se suele iniciar a las pocas horas de la falta de la dosis
correspondiente, y remite a los 3 o 4 días. Los signos y síntomas varían desde
los más leves (bostezo, lagrimeo, sudoración, irritabilidad…), moderados
(midriasis, hiperactividad, temblor, mialgias, ansiedad, agresividad…), intensos
(taquicardia, HTA, taquipnea, hipertimia, agitación…) y graves (diarrea,
vómitos, deshidratación, hiperglucemia, hipotensión arterial, convulsiones).

Dependencia

Se establece de forma progresiva, ya que el paciente suele haber

consumido otras sustancias dentro de un ambiente que fomenta la curiosidad.
La primera vía de uso suele ser esnifándola o fumándola, dando lugar a
sensación de aturdimiento y náuseas, seguida de una sensación de mareo
agradable y euforizante, pasando, a los pocos minutos, a una sensación de
tranquilidad con sedación, olvido de los problemas y adormecimiento.

Al principio el consumo es recreativo y esporádico (fines de semana),

pero progresivamente comienza a consumir entre semana, hasta que se
experimentan síntomas matutinos con dolores musculares, bostezos, lagrimeo,
etc. La dependencia física da lugar a una conducta de búsqueda de la droga,
con abandono de las obligaciones y del cuidado personal, lesiones por el uso
de la droga, infecciones, etc.

El consumo habitual de heroína se asocia a indiferencia, alteraciones en

los lazos afectivos, depresión, insomnio, tendencias autodestructivas,
trastornos de memoria, egocentrismo, ausencia de integración social.

Tratamiento de la adicción a opiáceos

Un tratamiento integral, con ciertas garantías de éxito, del dependiente

de opiáceos requiere contar con los recursos necesarios en cada fase del
mismo, desde la desintoxicación y el programa de mantenimiento, hasta la
reinserción en el medio familiar, social y laboral.

A. Prevención

Los programas de prevención deben ser una labor conjunta del personal
sanitario, padres, educadores, gobernantes, fuerzas de seguridad y la
comunidad en general. Los programas se han de ajustar a las características
específicas del individuo y su entorno, con el objetivo general de reducir la
incidencia y la gravedad de los problemas relacionados con el consumo de
drogas, aunque pueden plantearse otros específicos como reducir el consumo
experimental a edades tempranas, prevenir intoxicaciones agudas, la
estigmatización social o la contracción de enfermedades asociadas.

B. Desintoxicación

En caso de que se considere necesaria, es preciso valorar si es posible

llevarla a cabo de manera ambulatoria, para lo cual suele ser imprescindible
una estructura familiar de apoyo y que no haya patología orgánica ni psíquica
importante. Para aquellos pacientes en los que el régimen ambulatorio ha sido
ineficaz en ocasiones anteriores o carecen de apoyo familiar, o bien presentan
patología asociada, se opta por su ingreso hospitalario.

Los tratamientos de desintoxicación son procesos destinados a

conseguir la abstinencia, permitiendo al paciente prescindir del consumo del
tóxico. Se trata de un proceso mediante el cual se le suprime de forma brusca o
gradualmente una sustancia a un sujeto, en este caso un opiáceo, del cual es
físicamente dependiente.

Los objetivos de la desintoxicación según la Asociación de Psiquiatría

Americana (APA) son:
 Liberar al organismo de la dependencia asociada al consumo crónico.
 Disminuir el dolor y molestias característicos de la abstinencia.
 Proporcionar un tratamiento seguro y humanizado que permita al adicto
superar las primeras dificultades que surgen al iniciar algún tipo de
tratamiento.
 Detectar y tratar cualquier problema médico existente.
 Iniciar el proceso de educación del paciente en todas aquellas
cuestiones relacionadas con la salud y prevención de recaídas.
 Comenzar a definir las necesidades de cara a planificar el Plan
Terapéutico Individual (PTI).
  Facilitar la incorporación del paciente a un programa de tratamiento a
largo plazo (rehabilitación y reinserción).

Actualmente existen múltiples tipos de desintoxicaciones, desde las que

se efectúan sin ayuda farmacológica por parte de determinados grupos
terapéuticos no medicalizados, pasando por las que se realizan a nivel
ambulatorio en los Centros de Tratamiento, que no requieren instalaciones
sanitarias especiales, hasta las más tecnificadas, como las ultrarrápidas, que
exigen un control médico exhaustivo del paciente, incluso, el ingreso del
paciente en una unidad de cuidados intensivos.

Las pautas de desintoxicación clásicas se basan en la utilización de

agonistas opiáceos, agonistas a-2 adrenérgicos y tratamiento farmacológico
sintomático. Los tratamientos de desintoxicación con agonistas opiáceos se
basan en la tolerancia cruzada de unos opiáceos con otros y consisten en
sustituir el opiáceo usado por el paciente, habitualmente heroína, por un
fármaco opiáceo de vida media más larga y fácil manejo clínico, siendo para
ello necesario tener en cuenta las equivalencias de dosis.

Equivalencia de dosis entre agonistas opiáceos

Metadona: 1mg es equivalente a:
Heroína 1-2 mg
Morfina 3-4 mg
Meperidina 20 mg
Codeína 25-30 mg
Propoxifeno 40-50 mg
Buprenorfina 0,06 mg

Para realizar una desintoxicación con metadona, primero debemos

estabilizar al paciente en una dosis confortable, que es aquella con la cual no
experimenta síntomas de abstinencia. La dosis inicial no debería superar los
20-40 mg/día, aumentando de 5-10mg/día, hasta conseguir la dosis óptima,
aunque en los tratamientos de desintoxicación con metadona la dosis
adecuada para contrarrestar el SAO y de la cual debemos partir, no debería
superar los 30 mg/día

Una vez controlado el SAO y estabilizado el paciente, se iniciará una

lenta disminución diaria del fármaco en función del estado general. Existen
diferentes pautas de desintoxicación en función de la duración de las mismas:

1) Desintoxicación a corto plazo. La duración del proceso completo suele

durar entre 14-21 días. Al inicio se estabiliza al paciente con una dosis no
superior a los 30-40 mg/día y a partir de dicha dosis se van realizando
reducciones diarias de 5-2 mg/día, hasta conseguir abstinencia. En la
última fase se puede asociar tratamiento sintomático.

2) Desintoxicación a largo plazo. Implica un descenso gradual de la dosis de

metadona durante un periodo de 3-6 meses. Se realiza en algunos
pacientes que han seguido tratamiento de mantenimiento con metadona. La
disminución de dosis se realiza lentamente, aproximadamente unos 10
mg/semana, hasta conseguir los 25-30 mg/día. A partir de estas dosis no
se recomienda decrementos superiores a los 5 mg/semana.

Los agonistas a-2 adrenérgicos son fármacos que actúan estimulando

los receptores a-2 presinápticos del locus coeruleus del mesencéfalo, de tal
modo que bloquean la sintomatología neurovegetativa del SAO, provocada
por la hiperactividad adrenérgica, la cual es desencadenada al suprimir
bruscamente el consumo de opiáceos, al reducir la dosis de fármacos
agonistas opiáceos o al precipitar un SAO mediante antagonistas. Existen
diferentes fármacos dentro de este grupo, como: la clonidina, lofexidina,
guanabenz, azepexol, monoxidina, guanfacina,etc. Todos ellos son útiles para
suprimir el componente vegetativo ( náuseas, vómitos, diarreas, espasmos y
sudoración), pero su acción sobre el malestar subjetivo, el dolor generalizado,
el deseo de consumo, la intranquilidad psicomotriz, el insomnio y las mialgias
es mínimo, por lo que se aconseja pautar tratamiento sintomático de estas
molestias.
 En los últimos años se han modificado las pautas farmacológicas
empleadas en los tratamientos de desintoxicación de opiáceos. El denominador
común de las pautas de desintoxicación (antagonización) rápidas y
ultrarrápidas es la reducción del tiempo empleado en el proceso y el anticipo
en la antagonización, y así conseguir disminuir la duración de los síntomas de
abstinencia y el padecimiento de los enfermos y una mayor adherencia al
tratamiento y menores tasas de abandono durante la desintoxicación. Las
estrategias farmacológicas de todas estas técnicas se basan en la combinación
de agonistas a-2 adrenérgicos como la clonidina o guanfacina (actualmente
retirada del mercado ), ya que reducen la actividad noradrenérgica que provoca
el SAO y antagonistas opiáceos como la naltrexona, que precipita SAO y
provoca bloqueo completo de receptores opioides durante largo tiempo debido
a su larga vida media y la naloxona, cuya administración intravenosa es capaz
de provocar SAO y al mismo tiempo reducir su duración. Además de los
agonistas a-2 adrenérgicos y los antagonistas opiáceos, también se usan
antieméticos como la metoclopramida, ondasentrón, octréotido, para controlar
las náuseas y vómitos y ansiolíticos y neurolépticos para conseguir sedación
y controlar la agitación.

En función del tiempo de duración, estos tratamientos se dividen en:

 Tratamiento de desintoxicación (antagonización) rápida. Estos
tratamientos suelen durar de 3 a 5 días y se realizan normalmente en
centros ambulatorios especializados y hospital de día.
 Tratamiento de desintoxicación (antagonización) ultrarrápida.
Suelen tener una duración de 24 horas o menos y se llevan a cabo en
hospital de día, en planta de hospitalización o en Unidad de Cuidados
Intensivos, con sedación profunda y monitorización o sin ella.

C. Programas de mantenimiento

Cuando un heroinómano sufre recaídas frecuentes y reinstaura

fácilmente la dependencia, se valora la pertinencia de ayudarle a evitar el
consumo de drogas ilegales con un tratamiento farmacológico de larga
duración.
C1. Programa de mantenimiento con agonistas: se llevan a cabo
cuando se considera que el paciente no va a poder llevar a cabo una vida
satisfactoria y autónoma sin opiáceos, o bien cuando una patología orgánica o
psiquiátrica desaconseja la abstinencia. Se sustituye la heroína por un opiáceo
de consumo legal controlado médicamente. La metadona suele ser el fármaco
de elección. A dosis bajas (hasta 80 mg/día) mejoran el síndrome de
abstinencia, pero requieren colaboración activa del paciente. Con sujetos más
desestructurados se usan dosis mayores con el único objetivo de reducir el
craving. También se usa otro agonista opioide sintético estructuralmente
relacionado con la metadona, pero con una semivida en plasma más larga, el
LAAM (levo--acetilmetadol). Incluso hay programas que han combinado
ambos agonistas, bien en diferentes fases de tratamiento o bien usando el
LAAM los fines de semana para evitar el efecto denominado take-home.

C2. Programa de mantenimiento con antagonistas: se pretende evitar

los efectos reforzadores de consumos esporádicos de heroína que podrían
conducir a un reinicio de la dependencia. El antagonista opiáceo más usado es
la naltrexona, que presenta un mecanismo de acción competitivo, bloqueando
los receptores opiáceos en el SNC.
D. Deshabituación

Se trata de un proceso terapéutico de larga duración destinado al

mantenimiento sin consumo de la droga una vez que el paciente se
encuentra desintoxicado. El programa de deshabituación debe ser diseñado
para cada paciente concreto, y suele llevarse a cabo de manera individual y
grupal. Pueden incluir los siguientes elementos:
D1. Prevención de recaídas: persigue dotar al paciente de estrategias
para detectar y controlar señales y situaciones antecedentes de nuevos
consumos.
D2. Escuela de salud: el objetivo es fomentar hábitos de vida
saludables (alimentación, higiene, etc.).
 D3. Intervención familiar: destinada a lograr la colaboración de la
familia en el tratamiento y mejorar las relaciones entre sus miembros.
D4. Habilidades sociales: entrenamiento en habilidades que le
permitan evitar situaciones de riesgo de recidiva y le ayuden conseguir
relaciones fuera del ámbito de la droga.
D5. Intervención sobre trastornos emocionales y ansiedad.
D6. Búsqueda de empleo: dotar de información, formación y
habilidades específicas.
D7. Mantenimiento del cambio: Pretende generalizar los aprendizajes
adquiridos y fomentar la autonomía del paciente.

E. Programa de alta y seguimiento. La Reinserción social.

El alta terapéutica se alcanza cuando el sujeto ha completado el

programa de deshabituación y ha aprendido a detectar y neutralizar las
posibles recaídas. El paciente ha disminuido sus deseos y pensamientos
relacionados con la droga y ha adquirido estrategias de afrontamiento de
situaciones de riesgo. Además, tiene que haber estructurado unos hábitos de
vida alternativos a los que le condujeron a la drogodependencia.

Durante el seguimiento se evalúa cómo se está produciendo el

mantenimiento de los objetivos alcanzados en el programa de
deshabituación, previniendo precozmente posibles recaídas. Se valora
asimismo el progreso del imprescindible proceso de reinserción social del
individuo en su comunidad, valorando los siguientes objetivos: aumento y
mejora de las relaciones interpersonales, reinserción laboral, reintegración en
el mundo de la formación y la cultura, mantenimiento de la salud, ocupación del
tiempo libre.

SEDANTES E HIPNÓTICOS

Introducción

Bajo esta denominación se agrupa a un amplio grupo de sustancias

(benzodiazepinas, barbitúricos, metacuolona, glutemida, ciclopirrolonas,
triazolopiridinas,…) que pertenecen a familias farmacológicas diferentes, pero
que comparten acciones (sedación, inducción al sueño,…) y un posible
mecanismo de acción a través del sistema GABA. De todas ellas, las más
divulgadas y las que más frecuentemente provocan problemas de abuso y
dependencia son las benzodiazepinas (BZD) y los barbitúricos.

Desde la antigüedad han sido múltiples las sustancias que se han

utilizado en el intento de controlar la ansiedad: plantas autóctonas, bebidas
alcohólicas, opiáceos, barbitúricos, etc. En 1960 Randall introduce las
benzodiazepinas, convirtiéndose en los fármacos más prescritos no sólo en
psiquiatría, sino también en psicosomática y medicina general.

Actualmente representan un problema social importante derivado de la

automedicación, el abuso tras su prescripción médica y su uso por
drogodependientes a fin de aliviar los efectos indeseables del consumo de
otras sustancias. Según datos del Observatorio Nacional de Drogas, el 2,5% de
la población general española toma tranquilizantes sin supervisión médica, y un
1,6% hipnóticos en las mismas condiciones.

BARBITÚRICOS

Los barbitúricos se empezaron a usar en medicina por sus acciones

sedantes y depresoras, pero pronto se puso de manifiesto su peligrosidad por
sus efectos secundarios en caso de sobreingesta (depresión respiratoria), su
potencial de abuso (potencian la depresión del SNC y el efecto euforizante de
otros sedantes y opiáceos) y la extensión y popularización de uso para el
suicidio. La aparición de las benzodiazepinas, con un alto índice de seguridad
terapéutica, desplazó su uso terapéutico, quedando restringido prácticamente
en la actualidad a determinadas formas de epilepsia. Actualmente la
prevalencia y abuso de estas sustancias es muy baja en nuestro medio. Los de
acción corta se toman buscando la intoxicación.

Efectos de los barbitúricos

 Sus efectos son similares a los del alcohol, produciendo enlentecimiento
en la actividad del SNC, disminución de la actividad muscular, dificultad para
mantener la atención, retardo en determinadas actividades mentales,
sensación de relajación y discreta somnolencia.

Producen dependencia y efectos de tolerancia. Su dosis letal es sólo

algunas veces mayor que la necesaria para inducir el sueño. Los de acción
rápida se han empleado como píldoras para dormir. Los de acción retardada se
usaron para tratar la ansiedad, siendo el fenobarbital y el meprobamato los más
utilizados.

Intoxicación con barbitúricos

Como droga de abuso, la intoxicación produce ánimo exaltado,

reducción de la angustia y la culpa, aumento de la autoconfianza y la energía,
grandes oscilaciones anímicas (euforia, irritabilidad, preocupación) y un cuadro
general de desinhibición con alteraciones de la capacidad de juicio y la
memoria. A ello se le añaden signos neurológicos como lenguaje farfullante,
ataxia y nistagmus.

Dependencia y abstinencia de barbitúricos

Si se consumen de forma crónica, puede aparecer una dependencia con

un claro síndrome de abstinencia. La clínica de este síndrome es similar a la
que se produce con las benzodiazepinas (descrita más adelante), pero más
intensa y de mayor gravedad, no siendo extraña la aparición de convulsiones o
de un delirium con alucinaciones visuales y con un síndrome confuso-onírico
que puede conducir a la muerte.

Tratamiento de la dependencia de barbitúricos

El abordaje terapéutico de la dependencia a barbitúricos se realiza

sustituyendo la sustancia por fenobarbital según una pauta específica diseñada
por Smith y Wesson. La dosis a utilizar es la equivalente a las dosis que el
paciente tomaba y se recomienda no superar una dosis máxima de 500 mg/día.
Si aparecen signos de toxicidad (el nistagmus es el más fácil de observar) se
reducirá la dosis. Si se produce una situación de abstinencia severa, se utiliza
la vía intramuscular. Una vez estabilizado el paciente, se inicia la pauta de
reducción hasta la supresión.

BENZODIAZEPINAS

Se trata de la familia de sedantes más extendida y prescrita en la

actualidad. Se han comercializado cerca de un centenar, compartiendo un
mecanismo de acción similar (potencian la transmisión GABAérgica, sistema
inhibidor ampliamente distribuido en el SNC) y las mismas acciones
(propiedades sedantes, hipnóticas, ansiolíticas, relajante muscular y
anticonvulsiva), aunque difieren en su farmacocinética (absorción, vida media,
metabolitos activos,…).

En nuestro país ocupan el segundo lugar en el número de

prescripciones, sólo superadas por los analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios. Su incorporación al arsenal terapéutico fue muy bien acogida
por su comodidad de manejo y su seguridad. Pero seguridad no es inocuidad.
Pronto se puso de manifiesto su capacidad para producir tolerancia y
abstinencia, incluso usándolas dentro del rango terapéutico durante tiempo
prolongado.

Intoxicación por BZD

Las BZD son sustancias de amplio margen terapéutico y la sobredosis

no reviste excesiva letalidad, a menos que se asocien a otros depresores del
SNC. La causa más frecuente de sobredosis es la ingesta voluntaria con fines
autolíticos. Si la intoxicación no es muy intensa, se experimenta apatía,
sequedad de boca, disminución del tono muscular, afectación neurológica
(disartria, ataxia, nistagmus), obnubilación de conciencia y somnolencia. Si es
más severa, o se ha asociado a otros sedantes centrales (barbitúricos, alcohol,
antipsicóticos, antidepresivos), los signos son más intensos y puede aparecer
depresión cardiorrespiratoria, convulsiones, coma y muerte.
 Ante una sobreingesta de BZD está indicada la evacuación gástrica
(lavado gástrico, vómito,…), el empleo de carbón activado y la utilización de un
antagonista del complejo GABA-BZD, el flumazenil, por vía intravenosa en
dosis de 0,3 mg/60 segundos, hasta alcanzar una dosis acumulada de 2 mg. La
mejoría clínica suele ser rápida. En caso contrario la dosis puede aumentarse
hasta 5 mg. pero, en caso de falta de respuesta, debe plantearse una causa
alternativa para la sedación del paciente.

Efectos de las BZD a largo plazo

El uso prolongado de BZD se ha asociado a efectos adversos y

afectación en el funcionamiento cognitivo. Los consumidores pueden sufrir
somnolencia, facilidad para las caídas, dificultad para la articulación de
palabras, mareos y vértigos. El menoscabo en las funciones psíquicas y el
rendimiento cognitivo (memoria, aprendizaje, atención) con el consumo por
tiempo limitado de BZD se ha observado en sujetos normales, pero no afecta
de igual modo a los pacientes ansiosos, que incluso podrían mejorar su
rendimiento. Durante un tiempo prolongado, sin embargo, se produce una
merma del rendimiento cognitivo (incluso se han comunicado cambios
neurorradiológicos), especialmente se ha señalado amnesia anterógrada para
episodios subsiguientes a la administración del fármaco, posiblemente
asociada a la sedación, que impide la consolidación en la MLP. En pacientes
ancianos puede inducir cuadros confusionales o reagudizar una demencia
incipiente.

Abuso de BZD

Las BZD no inducen euforia ni tienen efectos reforzantes o generan

conductas de búsqueda en sujetos normales o incluso en ansiosos. Sin
embargo, si el individuo tiene historia personal o familiar de abuso/dependencia
de alcohol u otras sustancias psicoactivas, las BZD tienen efectos subjetivos
reforzantes y pueden constituirse en sustancias de abuso. De hecho, los
adictos a otras sustancias (alcohol, cocaína, opiáceos) las consumen con
frecuencia. Parece que no todas tendrían el mismo potencial adictivo, siendo el
diazepam y, en menor medida, lorazepam y alprazolam, las de mayor potencial
de abuso. Un caso especial es el flunitrazepam, por el que los consumidores de
opioides (de los cuales el 50% presenta también dependencia a BZD) muestran
clara preferencia, posiblemente por actuación específica a nivel
serotoninérgico. También los consumidores de estimulantes abusan de las BZD
para paliar la sintomatología del crash (primera fase del sd. de abstinencia).

Dependencia a BZD

La capacidad adictiva de las BZD fue demostrada en la década de los 60

(Hollister). Posteriormente se demostró que los sujetos que tomaban BZD en
rango terapéutico durante un tiempo prolongado, podían desarrollar tolerancia
a los efectos sedantes y síntomas de abstinencia al suspender el consumo. Si
bien la incidencia real de este síndrome es desconocida, se estima que entre el
50 y el 75% de los sujetos experimentan abstinencia tras su retirada, aunque
normalmente se retiran con apenas un síndrome subclínico no comunicado
(malestar físico y psíquico).

Síndrome de abstinencia a BZD

La delimitación sindrómica no es fácil. La mayoría de los sujetos que lo

presentan son pacientes a los que se les prescribió BZD por síntomas
relacionados con la ansiedad o el insomnio y que, tras un tiempo, se muestran
incapaces de suspender el tratamiento. Los síntomas asociados a la
interrupción se pueden agrupar en tres bloques:

1. Reaparición del cuadro clínico que justificó la indicación y que aún

subyace
2. Síntomas de rebote: trastornos del sueño y ansiedad transitorios
3. Síndrome de abstinencia propiamente dicho. Incluye:
a) síntomas somáticos: trastornos del sueño, pesadillas, anorexia,
náuseas, vómitos, cefaleas, contracturas y calambres
musculares, temblores, sudores.
 b) Síntomas psíquicos: ansiedad, agitación, irritabilidad, anergia,
despersonalización y desrealización, déficit de memoria,
dificultades en la concentración, menor rendimiento cognitivo, etc.
c) Trastornos de la sensopercepción: parestesisas, disestesias,
hiperestesias (luz, sonido, tacto, dolor), visión borrosa, fotofobia,
cenestopatía y cinestopatías.
En abstinencias graves pueden aparecer síndromes depresivos,
reacciones paranoides, convulsiones y delirium.

Antes de plantear la retirada del tratamiento se requiere una cuidadosa

valoración de la situación del paciente, teniendo en cuenta que muchos de los
trastornos mentales por los que se indican BZD tienen un curso crónico. La
retirada del fármaco, si se estima oportuna, debe planificarse cuidadosamente,
informando al paciente de la posible reagudización de los síntomas de base. La
pauta de supresión suele instaurarse semanalmente, siendo más rápida al
reducir el primer 50% de la dosis inicial, más lenta para el siguiente 25% y muy
lenta con el cuarto restante. Para paliar los síntomas de abstinencia en casos
de dependencia grave se han usado fármacos agonistas adrenérgicos
(clonidina). Los bloqueadores , como el propanolol, se utilizan para mitigar la
hipertensión y la taquicardia asociadas a la abstienencia de BZD.

Con frecuencia se recurre, una vez instaurada la dependencia -

demasiado tarde-, a derivar a estos pacientes a intervenciones psicosociales
(cognitivo-conductuales, psicoterapia de apoyo), con el objetivo de proporcionar
al paciente recursos no farmacológicos que le permitan afrontar y controlar la
ansiedad, unos recursos que, de ser de primera elección terapéutica,
probablemente evitarían la patente sobreprescripción en que se incurre
normalmente en el sistema sanitario, con las mencionadas indeseables
consecuencias.
T.7 SUSTANCIAS PSICODISLÉPTICAS

En este tema incluiremos sustancias a las que se atribuye la capacidad de

producir distorsiones del estado mental, es decir, se trata de sustancias
perturbadoras del SNC: alteran el funcionamiento del cerebro, dando lugar a
distorsiones perceptivas, alucinaciones, etc. Bajo esta denominación
tradicionalmente se han incluido los alucinógenos, los derivados del cannabis
y sustancias volátiles (inhalantes). Otras sustancias a las que también se
atribuyen efectos psicodislépticos, se estudian en otros apartados debido a su
efecto general sobre el SNC: los derivados del opio y el alcohol se estudian en
el tema correspondiente a las sustancias depresoras del SNC; y algunas
drogas de diseño, como el MDMA (éxtasis) que, a dosis altas, pueden dar lugar
a alteraciones sensoperceptivas, se estudiarán, por ser derivados
anfetamínicos, en el tema correspondiente a las sustancias estimulantes del
SNC (psicoanalépticas).

ALUCINÓGENOS

Los alucinógenos son sustancias psicotropas de origen diverso,

extractos de hongos o plantas, derivados semisintéticos de éstos o productos
de síntesis. Se trata de un grupo heterogéneo de compuestos químicos
caracterizados por presentar un efecto psicoactivo común: producir
alteraciones de las funciones psíquicas básicas, trastornos de la percepción,
del pensamiento y del estado de ánimo. Históricamente ha existido gran
confusión y contradicción en su estudio, lo cual se refleja en la diversidad de
denominaciones que han recibido: psicoticomiméticos, místicomimeticos,
psicodislépticos, psicolíticos, psicodélicos, etc.

Alucinógenos es, sin duda, el término más extendido en la literatura

especializada, sin embargo, estas sustancias raras veces producen genuinas
alucinaciones (percepciones sin estímulo que las provoque), sino que
distorsionan las percepciones existentes (fenómenos ilusorios). Parece que los
efectos subjetivos varían en función de la sustancia, así, la mescalina
proporcionaría una experiencia visual más sensible, mientras que el LSD
produciría un efecto más fuerte sobre el sentido del propio yo, todo ello muy
influenciado por variables de personalidad, expectativas, marco de consumo,
etc.

Estas sustancias se han consumido desde la antigüedad en todas las

culturas, casi siempre unidas a rituales religiosos. En el mundo occidental,
durante la década de 1960, el consumo de alucinógenos fue promovido por el
movimiento hippie, y llegó a ser ampliamente difundido. Los artistas e
intelectuales de la denominada cultura psicodélica los utilizaban para explorar
nuevos métodos de introspección y para fomentar la creatividad. El LSD,
comercializado con el nombre de delysid, se utilizó como agente facilitador de
los procesos psicoterapéuticos, así como tratamiento experimental de algunos
trastornos mentales (T.O.C., fobias, depresión y adicciones). Las
investigaciones con alucinógenos en seres humanos, de resultados poco
concluyentes, se suspendieron en 1970, clasificándose estas sustancias
psicotropas como muy peligrosas para la salud pública y carentes de eficacia
terapéutica, pasando a ser consumidas de manera clandestina.

Actualmente no se dispone de datos fiables acerca de de la prevalencia

del abuso de alucinógenos en la población general, pero parece que existe un
consumo estable no muy significativo. Algunos autores han descrito aumentos
del consumo por ciclos (microepidemias). Sí existe consenso sobre la
existencia de mayor prevalencia en población adolescente, con un incremento
de incidencia durante los últimos años dentro del movimiento juvenil acid party.
Sin embargo, no existe una demanda elevada de tratamiento por abuso o
dependencia de alucinógenos “clásicos”. El motivo principal de la mayoría de
consultas clínicas son las reacciones adversas como las crisis de pánico, la
despersonalización, síntomas psicóticos y el trastorno perceptivo persistente
por alucinógenos o flashbacks.

Clasificación de los alucinógenos

Tradicionalmente se han clasificado en 2 grupos principales en función

de su estructura química:
 - Indolalquilaminas: se encuentran en plantas y hongos de todos los
continentes (cornezuelo de centeno, iboga, amanita muscaria). A partir
de ellas de han desarrollado compuestos semisintéticos o sintéticos. La
sustancia prototípica es la LSD (dietilamida del ácido lisérgico). Otras
menos extendidas son la psilocibina, la psilocina y la dimetriltriptamina
(DMT). Este grupo se ha relacionado estructuralmente con la
serotonina.

- Fenilalquilaminas: se encuentran en plantas como el peyote o el

sampedro, y tienen cerca de un millar de derivados sintéticos. Muchas
de estas sustancias son derivados anfetamínicos y son parte integrante
de las llamadas drogas de síntesis. Dentro de este grupo se incluyen las
feniletilaminas, como la mescalina, y las fenilisopropilaminas, entre las
que se encuentra la metilenedioximetanfetamina (MDMA).

Otras sustancias psicoactivas se clasifican como alucinógenos

atípicos, porque pueden generar efectos subjetivos parecidos actuando a
través de diferentes mecanismos. Es el caso de los anestésicos disociativos,
como la fenciclidina (PCP o “polvo de ángel”) y la Ketamina, o los
anticolinérgicos.

Alucinógenos populares

El LSD produce unos efectos virtualmente idénticos a la mescalina y la

psilobicina, pero con una potencia muy superior (5.000 veces mayor que la
mescalina y 200 veces que la psilocibina y la psilocina). Es un preparado
semisintético derivado del cornezuelo de centeno, sintetizado en 1938 por A.
Hoffman, mientras trabajaba con derivados de la ergotamina. El mismo autor
descubrió accidentalmente sus efectos psicoactivos. Es cristalina, inodora y
soluble en agua. Se consume por vía oral y se puede aplicar a papeles
secantes o sellos postales. Sus efectos aparecen a los 30-90 minutos y su
máxima acción se produce a las 3-5 horas. Sus consumidores llaman a la
experiencia con LSD “viaje” y a la reacción adversa “mal viaje”.
 La psilocibina (y su metabolito activo, la psilocina) son componentes
activos de unos hongos que se encuentran en Centroamérica, llamados por los
aztecas “Teonanacalt” (hongo divino o alimento de dioses), usados en rituales
religiosos. Fue comercializado por los laboratorios Sandoz como Indocybine.

La dimetiltriptilina (DMT) es uno de los componentes activos de la

ayahuasca, una bebida alucinógena consumida en Ecuador, Bolivia, Brasil y
Perú, donde recibe el nombre de Yage. Esta bebida es una combinación de
dos plantas, una contiene DMT y la otra un inhibidor de la MAO que evita que
la DMT se inactive en el intestino. La DMT sintética se consume inyectada,
esnifada o fumada y tiene un efecto casi inmediato, con una acción de unos 30
minutos, motivo por el cual se la conocía como el LSD de los ejecutivos:
permite tener una experiencia psicodélica al mediodía y volver a trabajar por la
tarde.

El ácido iboténico y el muscimol son los principios activos alucinógenos

de la amanita muscaria, utilizada durante siglos por chamanes del este y norte
de Europa. El ácido iboténico se metaboliza en muscinol, que se excreta
inalterado en la orina, motivo por el cual los chamanes bebían su propia orina
para alargar la experiencia

La mescalina es el alcaloide más potente del cactus peyote, empleado

durante siglos por los indios del norte de México y el sudeste de Estados
Unidos en las ceremonias religiosas. Actualmente es utilizado legalmente por la
Iglesia Nativa de Estados Unidos (Sincretización de cristianismo y creencias
tradicionales de los indios navajos). A. Huxley realiza una minuciosa
descripción de los efectos de la mescalina en su libro “Las puertas de la
percepción”, de 1954 (www.mescaline.org).

La fenciclidina fue investigada como anestésico quirúrgico, pero en la

actualidad sólo se comercializa para uso veterinario. Apareció en la calle en
1967 como píldora de la paz, siendo popular en los años 70 como “polvo de
ángel” o “cristal”. Aunque se puede consumir vía oral, nasal o intravenosa,
usualmente es fumada espolvoreada en cigarrillos. Ha sido más consumida en
minorías étnicas.
 Efectos clínicos de los alucinógenos

Al tratarse de un grupo heterogéneo de sustancias es difícil establecer

un patrón característico. Se considera que sus efectos psicoactivos dependen
de factores ambientales (estímulos del contexto de consumo) y de
características idiosincrásicas del consumidor (personalidad, expectativas,
estado de ánimo). Se acepta que inducen cambios en el estado de ánimo sin
producir delirium, sedación, estimulación excesiva o deterioro de las funciones
intelectuales o mnésicas.

Se considera que no presentan marcadas propiedades adictivas, ya que

no se observan consecuencias significativas después de su retirada, sin
embargo, sí son susceptibles de abuso y dependencia. El patrón de consumo
difiere del habitual para otras drogas de abuso, ya que su frecuencia de
administración suele ser relativamente baja, siendo infrecuente el consumo
superior a una vez por semana. Esto se ha relacionado con la rápida tolerancia
para los efectos euforizantes y psicodélicos que presentan, ya que la
disminución de la intensidad de respuesta se produce al segundo día de
consumo consecutivo, siendo nula la respuesta al cuarto día de consumo
consecutivo. Esta tolerancia no se produce en el caso de la respuesta
autonómica.

El efecto sigue un patrón secuencial, antecediendo los síntomas físicos a

los psíquicos. A nivel físico producen importante activación autonómica y
provocan midriasis, taquicardia, hipertensión, hipertimia leve, piloerección,
salivación, lagrimeo, vértigo, debilidad muscular, temblores, náuseas, vómitos
(sobre todo con mescalina), somnolencia, parestesias, incoordinación motora,
inquietud y visión borrosa.

Los síntomas psíquicos de intoxicación con alucinógenos se caracterizan

por alteraciones de las funciones psíquicas básicas, graves alteraciones del
humor (euforia, depresión), trastornos de la sensopercepción (ilusiones y
distorsiones visuales, hiperestesias, sinestesias) con hiperreactividad a la
estimulación sensorial y fenómenos alucinatorios múltiples, trastornos del
contenido (megalomanía, paranoia) y del curso del pensamiento,
despersonalización y vivencias de tipo delirante.

Reacciones adversas inducidas por alucinógenos

Se pueden presentar efectos periféricos como malestar gástrico,

taquicardia, hiperreflexia, midriasis, etc., hasta una diversidad de síntomas
psicopatológicos que mimetizan distintos trastornos psiquiátricos, como
estados psicóticos o depresivos o reacciones extremas de pánico. En principio
las reacciones adversas no dependen de la dosis administrada, pero son
infrecuentes a dosis muy bajas.

A nivel agudo la reacción adversa o “mal viaje” suele consistir en una

crisis de pánico, una reacción psicótica aguda, estados depresivos o
alucinaciones. Existe el riesgo de conductas destructivas no intencionadas en
respuesta a las distorsiones perceptivas y del pensamiento. Estas reacciones
suelen remitir entre 10 y 24 horas después del consumo y no suelen requerir
psicofármacos. Si existe estado confusional pueden exceder las 24 horas y
requerir hospitalización. Se trata con BZD o Haloperidol en caso de psicosis.

A largo plazo pueden aparecer estados psicóticos crónicos o

intermitentes, trastornos del estado de ánimo persistentes o recurrentes,
exacerbación de trastornos psiquiátricos preexistentes, trastornos de la
personalidad, y el trastorno perceptual persistente por alucinógenos
(flashbacks), que consiste en la reexperimentación de las distorsiones
perceptivas inducidas por la sustancia sin haberla consumido recientemente,
que pueden aparecer incluso después de un único consumo. La incidencia de
esta reacción es muy variable y se ha relacionado con factores como
oscuridad, ambiente no familiar y consumo de otras sustancias psicoactivas
como alcohol, cannabis u otro alucinógeno.

Los efectos de los alucinógenos pueden ser modificados por la

administración crónica de diversos fármacos: los ISRS o los IMAO pueden
reducirlos, mientras que el litio o los AD tricíclicos pueden aumentarlos.
CANNABIS

Los cannabinoides son sustancias derivadas de la planta cannabis

sativa, cultivada desde la antigüedad para la producción de fibras y semillas,
así como por sus efectos farmacológicos de tipo euforizante. Es una planta
dioica con tallo herbáceo que en los ejemplares masculinos puede llegar a los 3
metros. Las flores femeninas son las que segregan una resina amarillo-verdosa
con los principios activos responsables de sus propiedades farmacológicas
(concretamente la subespecie indica). El principio activo, descubierto en 1964,
es el δ-9-tetrahidrocannabiol (THC).

El cannabis y sus derivados son las drogas ilícitas más extendidas en el

mundo occidental, sólo superadas por sustancias legales como el alcohol y el
tabaco. Se estima una cifra aproximada de 20 millones de usuarios regulares
en Europa y América. La consumen todo tipo de grupos socioeconómicos y
étnicos, sin que su consumo genere un rechazo social significativo. En España
el 30% de la población ha fumado derivados cannábicos en alguna ocasión y
un 2% lo consume diariamente. Los mayores consumos se dan entre los 15 y
los 24 años.

Preparados cannábicos más comunes

• Grifa, marihuana, hierba o kif: flores y hojas de la inflorescencia

femenina desecadas, con un contenido de THC del 0,3 al 55%. Se
consume fumada.
• Bhang: flores y hojas frescas en infusión. Del 0,3 al 2% de THC.
• Hachís, chocolate o costo: hojas y flores femeninas pulverizadas y
aglutinadas gracias a las resinas que se encuentran en los pelos
que recubren la epidermis. Del 4 al 10% de THC. Se fuma.
• Aceite de hachís, resina, hachís líquido: se obtiene a partir de los
pelos glandulares de la planta femenina. Del 50 al 65% de THC.

Las cantidades máximas absorbidas al fumar un “porro” nunca superan

el 70% del contenido en THC del preparado. La biodisponibilidad de THC a
partir de un “porro” con un contenido entre el 1 y el 2% de THC se sitúa entre el
14-40%. Por vía oral, en forma de pasteles, tartas o como condimento, la
biodisponibilidad es del 6% aproximadamente. La aspiración del humo del
“porro” conduce a la aparición de THC en sangre más rápidamente. Las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan con mucha celeridad (2-5
min.), al ser muy liposoluble, y se distribuye rápidamente en tejido adiposo,
cerebro, hígado y pulmones. Estos niveles se reducen luego hasta sólo un 5-
10% del valor máximo al cabo de una hora, sin embargo, los efectos subjetivos
y los cambios en los parámetros fisiológicos se mantienen durante 2-3 horas.
La eliminación de los metabolitos se hace por vía hepática en el 65-80%, y el
resto por vía urinaria. Las pruebas de orina pueden dar positivo 7-10 días
después del consumo en consumidores ocasionales, y después de 2 semanas
en los habituales. El THC y sus metabolitos atraviesan la barrera placentaria.

Efectos del cannabis

La dosis de THC fumado necesaria para producir efectos en humanos

varía entre 2-22 mg. Normalmente, un cigarrillo con cannabis contiene entre 5 y
30 mg de THC, de la que se absorbe entre 0,5 y 7,5 mg.

Efectos físicos: sequedad de boca, hambre, ligero aumento de la

frecuencia cardíaca sin cambios en la presión arterial, dosis elevadas pueden
producir reducciones discretas de presión e, incluso, en dependencia de la
dosis, hipotensión ortostática, inyección conjuntival (ojos rojos) sin alteración
del tamaño pupilar y reducción de la presión de los líquidos intraoculares.

Efectos psicológicos: la intoxicación se inicia con una sensación de

bienestar (high) seguida de euforia con risa inapropiada, autoconfianza y
relajación. Se producen alteraciones de la percepción del tiempo (parece
transcurrir más lentamente), del oído, gusto, tacto y olor. Aumento de la
capacidad de introspección, la sensibilidad interpersonal y del deseo sexual.
También provoca dificultades de concentración y memorización, pero no en la
recuperación de datos previos. A dosis altas (15 mg de THC) se produce una
marcada distorsión de la percepción visual y auditiva, pudiendo llegar a
presentarse alucinaciones, despersonalización y desrealización; los
pensamientos se vuelven confusos y desorganizados y son comunes
pensamientos paranoides. A dosis aún mayores pueden desarrollarse cuadros
de delirio tóxico. Los efectos son similares al LSD, pero el cannabis tiende a
sedar mientras que los alucinógenos producen incremento de la vigilancia.

El mecanismo bioquímico de acción del THC implica las indolaminas y

las catecolaminas, similar al del LSD. Disminuye de forma ligera la
concentración de noradrenalina y aumenta la serotonina. Se sabe que
aumentan la concentración extracelular de dopamina en el núcleo accumbens y
corteza prefrontal, lo mismo que la heroína y la cocaína.

Se ha demostrado tolerancia tanto en animales como en humanos, pero

ésta desaparece rápidamente. La aparición de un síndrome de abstinencia no
ha sido descrita con claridad aunque sí se ha observado desasosiego,
irritabilidad, agitación e insomnio en consumidores crónicos. El abuso de estas
sustancias provoca problemas para llevar a cabo las actividades laborales o
escolares, entrañan peligro en la conducción de vehículos y dan lugar a
problemas de salud (cáncer, enfermedades nasofaríngeas, enfisema y
displasia pulmonar, etc.). Los individuos dependientes consumen de manera
compulsiva la sustancia, sin desarrollo de dependencia fisiológica pero con
tolerancia a muchos de sus efectos en consumidores crónicos.

Trastornos por consumo de cannabis

La Cannabis Abuse Screening Test (CAST) (Legleye, Karila,

Beck y Reynaud, 2007) es una escala de cribado de consumo
problemático de cannabis, corta y fácil de administrar, validada en
castellano. Ha demostrado tener buenas propiedades psicométricas para
evaluar la severidad de dependencia de cannabis.
 Cada ítem de la Cannabis Abuse Screening Test (CAST) se responde
en una escala tipo Likert (0 “nunca”, 1 “raramente”, 2 “algunas veces”, 3
“bastante a menudo” y 4 “muy a menudo”). En su versión completa (CAST-f), la
puntuación es la suma de la puntuación en cada ítem, proporcionando un rango
de 0 a 24. Los puntos de corte para CAST serían 9 para dependencia (DSM-IV)
y 7 para adicción moderada (DSM-V).

Un estudio (Cuenca-Royo, Sánchez- Niubó, Torrens, Suelves,

Domingo-Salvany, 2013) puso de manifiesto que jóvenes adultos con
puntuaciones más altas en la CAST-f tendían a presentar con mayor frecuencia
algún trastorno psiquiátrico según la PRISM (versión española de la
“Psychiatric Interview for Substance and Mental Disordes”).

El llamado síndrome amotivacional, asociado a consumidores

crónicos, está caracterizado por pasividad, disminución del impulso y de la
actividad dirigida a un fin, disminución de la memoria, dificultad de
concentración, déficits en la resolución de problemas, embotamiento afectivo
(con predominio de la indiferencia) y apatía.

Reacciones de pánico: estados de ansiedad agudos y breves, a veces

acompañados por ideas paranoides, pseudoalucinaciones y desrealización.
Suele durar entre 2 y 4 horas y la presentan aproximadamente un tercio de los
fumadores de cannabis.

Síndrome de delirio tóxico: cursa con obnubilación de la conciencia,

alteración de la memoria, la orientación y la percepción, cambios en la
conducta motriz y en el patrón de sueño.

Psicosis cannábica aguda: aparecen alucinaciones, delirios,

desorientación y despersonalización, ideas paranoides y agitación. Suele
requerir ingreso hospitalario y tratamiento neuroléptico.

También pueden tener lugar estados depresivos agudos reactivos y

episodios de flashbacks similares a los descritos para los alucinógenos.
 Empleo terapéutico del cannabis

La experimentación ha demostrado las propiedades terapéuticas de

estas sustancias sobre distintas patologías: como antiemético, en las náuseas
y vómitos derivados de los tratamientos quimioterápicos, el síndrome de
consunción en el SIDA y enfermedades terminales; como antianorexígeno;
como regulador del tono de los movimientos (antiespástico), en esclerosos
múltiple o la epilepsia; como analgésico, en el control del dolor somático y
visceral agudo, disminuyendo la tolerancia a los opiáceos; en el tratamiento de
la migraña; como hipotensor intraocular, en el glaucoma; como estabilizador del
estado de ánimo; como ansiolítico; antihipertensivo; entre otros.

SUSTANCIAS VOLÁTILES O INHALANTES

Bajo esta denominación se incluye un numeroso grupo de sustancias

con variada composición química y diversas aplicaciones industriales o
domésticas (derivados del petróleo, lacas, pinturas, pegamentos, etc.). Son
sustancias de fácil adquisición y bajo coste, por lo que su consumo está
asociado a las clases sociales más desfavorecidas y grupos marginales,
especialmente en niños y adolescentes.

El consumo en adolescentes suele ser en grupo y se ha asociado a

detenciones, bajo rendimiento escolar, problemas familiares y abuso de otras
drogas. En Europa han tenido escasa incidencia como droga de abuso, pero su
consumo está muy extendido en países tan dispares como México o Japón.

La vía de administración es la inhalación a través de métodos muy

variados: dentro de una bolsa, pulverizada directamente sobre la nariz o la
boca, calentar el compuesto, etc., alcanzando rápidamente los pulmones y la
sangre.

Efectos de los inhalantes

 Los efectos inmediatos son la exaltación del estado de ánimo (alegría,
euforia) y, ocasionalmente, alteraciones perceptivas (macropsias, micropsias),
ilusiones, alucinaciones y trastornos conductuales. Pasados estos efectos
iniciales, se produce depresión del SNC, retraso psicomotor, temblores,
somnolencia y confusión. Si la inhalación continúa, puede dar lugar a una
intoxicación grave semejante a la embriaguez etílica, con embotamiento
profundo e incluso pérdida de la conciencia, junto a efectos no deseados como
náuseas, vómitos, tos o lagrimeo.

A largo plazo producen palidez y fatiga permanente, disminución de la

memoria y la concentración, pérdida del equilibrio, depresión, irritabilidad,
conducta agresiva, anomalías hepáticas, afecciones renales, pulmonares,
cardíacas, neuropatías, etc. Las secuelas psicológicas del abuso de inhalantes
pueden incluir conducta violenta y psicosis.

No existe consenso sobre la capacidad de estas sustancias para

generar dependencia física; en cambio, hay datos suficientes para afirmar que
causan dependencia psicológica y tolerancia: los consumidores crónicos
presentan intensa ansiedad ante la falta de la sustancia y un fuerte craving,
teniendo que aumentar la dosis para alcanzar los efectos que antes alcanzaban
a dosis inferiores.
 INTERVENCIÓN EN ADICCIONES
CIRCUITO ASISTENCIAL A LAS DROGODEPENDENCIAS EN ANDALUCÍA

En el Plan Andaluz sobre Drogas se desarrolla una red de servicios

coordinados entre sí, de manera que se establece un circuito asistencial
capaz de atender las demandas directas de atención a la drogadicción y
asegurar la continuidad del proceso terapéutico en todas sus fases. Esta red
asistencial se coordina con el resto de los recursos Sanitarios,
Socioeducativos, así como de Formación y Empleo.

La Red Andaluza de Atención a las Drogodependencias se

caracteriza por ser de cobertura universal y de acceso directo y gratuito en la
que se integran centros públicos y centros privados-concertados. En ella
existen una serie de dispositivos que apoyan o complementan el proceso
terapéutico de la intervención asistencial, en cualquiera de sus fases.

Estos dispositivos son recursos de titularidad pública o privada (con

los que se conciertan plazas o convenian actividades de incorporación social) y
gratuitos, en cualquier caso, para el usuario. Se accede por indicación del
terapeuta o equipo terapéutico de los Centros de Tratamiento Ambulatorio
(CTA) (canal de acceso al resto de los recursos y programas disponibles en la
red asistencial), previa cumplimentación de un protocolo específico de
derivación al recurso valorado.

CENTROS DE TRATAMIENTO AMBULATORIO

Los CTA son centros destinados a la prevención, orientación,

desintoxicación, deshabituación y reinserción de la persona
drogodependiente en régimen abierto, es decir de consultas externas
mediante cita previa. Cuentan con un equipo de profesionales que ofertan
tratamiento a la adicción en sus diversas fases o pueden, cuando así se
precise, derivar al paciente a otro recurso fuera de su provincia
perteneciente a la red de atención a las drogodependencias. Los CTA de cada
provincia son coordinados por el Centro Provincial de Drogodependencias ,
que constituye el referente de las actuaciones en materia drogas a nivel
provincial. Estos recursos representan el primer nivel de acceso a la red de
drogodependencias y dependiendo de su ámbito de actuación, los centros
ambulatorios pueden ser: Centros Provinciales, Comarcales o Municipales en
función de su ámbito territorial de competencias.

Los CTA deberán contar, como mínimo, con un médico y un psicólogo,

aunque en la actualidad se está desarrollando una nueva normativa que
contemplará la inclusión de un trabajador social y de un ATS/DUE cuando
entre las prestaciones sanitarias queden incluidas la administración y/o
dispensación directa de fármacos.

El proceso de intervención asistencial se estructura en torno a las

distintas fases de tratamiento: Recepción, Acogida y Valoración
Diagnóstica, Desintoxicación, Deshabituación-Rehabilitación e
Incorporación Social, las cuales responden más a motivos didácticos que
faciliten su comprensión que a la propia realidad del proceso, ya que estas
fases se superponen, concurriendo a veces de forma paralela.

Coexisten en la actualidad dos modelos de trabajo en los CTA:

 Terapeuta de referencia o director del caso en el que un terapeuta es
quien realiza el seguimiento y coordinación de las distintas actividades o
programas en que se encuentra incluido el usuario.
 Modelo de trabajo según la especialidad del profesional, donde las
distintas fases de la intervención son asumidas por las distintas figuras
profesionales.

PROCESO ASISTENCIAL

1. La acogida

La acogida es la primera fase del proceso terapéutico, la cual se

desarrolla en un período de tiempo variable, dependiendo de las circunstancias
tanto del usuario como de las características del centro de tratamiento.
Siguiendo el modelo de trabajo de “Terapeuta de referencia”, cualquiera de las
figuras profesionales del centro está capacitada para esta tarea, no obstante si
seguimos el modelo de especialización por funciones profesionales, se
contemplan las figuras del Trabajador Social y DUE como las más apropiadas
para realizar esta actividad.

Los objetivos que se proponen en la fase de acogida serían:

 Analizar la demanda, qué es lo que quiere, cómo, etc..., tanto del
usuario como de sus acompañantes.
 Informar sobre el funcionamiento, actividades y características del
recurso en función de su problemática personal y sus capacidades.
 Proponer un marco referencial donde va a tener lugar la relación:
normas, pasos a dar, tiempo, etc...
 Recoger datos e información que se estime pertinente sobre el usuario
(FIBAT y otros documentos). La FIBAT (Ficha de Información Básica de
Admisión a Tratamiento) se encuentra informatizada en el Sistema de
Información del PASDA e incluye, principalmente, información sobre tres
áreas:
 variables socio-demográficas.
 aspectos relacionados con el inicio del tratamiento.
 información relacionada con la adicción que motiva el tratamiento.

 Proponer la realización de una analítica general y la recogida de otros

indicadores que se estimen convenientes a nivel médico, psicológico y
social.
 Realizar una valoración global de presunción, previa al diagnóstico.

2. Valoración diagnóstica

El diagnóstico es un proceso de trabajo donde participan las distintas

figuras profesionales, el cual debe ser sistemático y ajustado a un proceso
terapéutico donde intervienen figuras profesionales del área médica,
psicológica y social, con las pretensiones de:
  Registrar y codificar los síntomas, síndromes y otras circunstancias
que el usuario nos aporta.
 Efectuar un diagnóstico multiaxial, donde se recojan aspectos
médicos, psicológicos y sociales.
 Obtener una información precisa y uniforme, disminuyendo las
discrepancias en el modo de hacer las exploraciones.
 Conseguir la máxima fiabilidad y concordancia diagnóstica entre todos
los profesionales.

En todo momento se ha propuesto como motivo principal del diagnóstico

la dependencia, sin dejar a un lado otras circunstancias médicas, psicológicas
o sociales que puedan estar influyendo en el proceso del tratamiento de la
adicción.

El Plan de Tratamiento Individualizado (PTI) es el conjunto de

actividades, técnicas, estrategias y recursos a utilizar para conseguir los
objetivos, diseñados específicamente para cada persona con trastorno adictivo
por el Equipo Terapéutico. Una vez estudiada y valorada la persona por los
distintos miembros del Equipo Terapéutico, se elaborará el Diagnóstico, el cual
deberá ser global es decir “biopsicosocial”. En la medida de lo posible se
sugiere la utilización de los Criterios Diagnósticos DMS-IV y por tanto el
“Diagnóstico Multiaxial”. En función de lo encontrado por las distintas
disciplinas en los diferentes ejes, se diseñan los objetivos, técnicas, estrategias
y recursos a utilizar en cada caso.

En la clasificación multiaxial DSM-IV se incluyen cinco ejes:

 Eje I Trastornos clínicos

Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica
 Eje II Trastornos de la personalidad
Retraso mental
 Eje III Enfermedades médicas
 Eje IV Problemas psicosociales y ambientales
 Eje V Evaluación de la actividad global
 Una vez elaborado el Diagnóstico Multiaxial (global e integral) y el Plan
Terapéutico Individualizado (P.T.I.), el Equipo Terapéutico propone y designa al
técnico más adecuado para tutorizar el seguimiento del P.T.I. (Terapeuta de
referencia y/o especializado, así como el grupo terapéutico indicado si fuese
oportuno).

3. Desintoxicación

Una vez realizada la valoración diagnóstica y analizada la demanda,

según el plan terapéutico se podría proceder a la desintoxicación. El objetivo
de la desintoxicación es eliminar la droga del organismo, restaurando la
capacidad de mantener su equilibrio funcional sin presencia de tóxicos,
paliando a su vez las molestias propias del síndrome de abstinencia y
motivando para la continuación del tratamiento.

Las modalidades de desintoxicación son:

 DESINTOXICACIÓN AMBULATORIA
- Desintoxicación rápida: utilizada específicamente para el tratamiento
de desintoxicación a opiáceos, administrando, simultáneamente al
tratamiento sintomático y etiopatogénico, un antagonista opiáceo,
facilitando el acortar el tratamiento a 3 días.
- Desintoxicación domiciliaria: el paciente la realiza en su propio
domicilio o en las viviendas de apoyo al tratamiento (V.A.T.), previa
prescripción de un tratamiento farmacológico y la indicación de una serie
de medidas complementarias al mismo.

 DESINTOXICACIÓN EN RÉGIMEN DE INTERNAMIENTO: indicada

para aquellos pacientes que presentan una situación personal que la
hacen arriesgada, irrealizable o con fracasos repetidos en la
desintoxicación a nivel ambulatorio. El acceso se realiza siempre a
través de los CTA de la Red de Atención a los Drogodependencias,
cumplimentándose un protocolo específico. Puede ser:
 - Desintoxicación hospitalaria: se realiza en un recinto hospitalario
específico donde se cubre esta etapa del tratamiento.
- Desintoxicación en Comunidad Terapéutica: sólo en los casos en
los que esté prevista una estancia posterior en la comunidad para seguir
la deshabituación.

4. Deshabituación

La deshabituación es una fase del Proceso Terapéutico habitualmente

posterior a la desintoxicación, cuyos objetivos son:
 Romper los hábitos y los estilos de vida relacionados con el consumo
de drogas.
 Desarrollar la capacidad para funcionar con eficacia y autonomía, en un
estilo de vida normalizado.
 Evitar la recaída en el consumo de drogas.

Las modalidades de deshabituación son:

DESHABITUACIÓN AMBULATORIA: se realizan las siguientes

intervenciones:

A. Tratamientos farmacológicos de apoyo a la deshabituación:

A.1 Programa de tratamiento con agonistas (Metadona):

Programa ofertado, según criterios técnicos, a aquellas personas
diagnosticadas de trastorno por dependencia a opiáceos, para eliminar el
craving y bloquear el refuerzo positivo de posibles autoadministraciones.

A.2 Programa de tratamiento con antagonistas opiáceos

(Naltrexona):
Se utiliza en aquellos pacientes con dependencia a opiáceos que
voluntariamente acepten la indicación de tratamiento, previa desintoxicación
de sustancias opiáceas.

A.3 Tratamiento anticraving de alcohol (Naltrexona, Acamprosato):

 La Naltrexona estará indicada principalmente en los abusadores y
dependientes con pérdida de control y en aquellos cuyas recaídas se deban
a efectos reforzantes positivos de alcohol. El Acamprosato estará indicado
principalmente en pacientes con presencia de sintomatología de abstinencia
y cuyas recaídas estén relacionadas con dichos estados de abstinencia
condicionados.

A.4 Tratamiento con disuasores de alcohol:

Grupo de sustancias (Disulfiram y Cianamida cálcica) cuyo mecanismo
de acción consiste en la inhibición de la Aldehidodeshidrogenasa,
provocando un aumento de acetaldehído en sangre, tras beber alcohol,
produciéndose una reacción disulfiram-etanol, con síntomas desagradables.
No actúan sobre el deseo de beber, sino que ejercen un efecto disuasorio al
estar el paciente advertido de los efectos que produce su interacción con el
alcohol.

A.5 Otros tratamientos anticraving:

En función de las características de personalidad, psicopatología y
sustancias consumidas, se puedan utilizar antidepresivos, antipsicóticos y
nuevos anticomiciales para el tratamiento del craving.

B. Intervención Psicoterapéutica:

Se desarrolla de forma individual, grupal y familiar y está indicada en

la mayoría de los casos. Las sesiones se realizan con el objetivo de favorecer
cambios para la recuperación del usuario y su entorno socio-familiar.

Tanto en la problemática que presenta derivada del consumo de

sustancia como en la prevención de recaídas se utilizan técnicas
correspondientes a las diferentes orientaciones psicológicas: cognitivo-
conductual, motivacional, relacional sistémica y psicodinámica entre otras.
Entre las técnicas más utilizadas se encuentran: psicoterapia breve, grupos
operativos, prevención de recaídas, adquisición de habilidades sociales, etc.
 DESHABITUACIÓN EN RÉGIMEN DE INTERNAMIENTO: se realizan
las mismas intervenciones que a nivel ambulatorio y está indicada para
aquellos pacientes que presentan una situación personal que la hacen
arriesgada, irrealizable o con fracasos repetidos en la deshabituación a nivel
ambulatorio. El recurso más importante con el que cuenta la Red de Atención a
las Drogodependencia es la Comunidad Terapéutica. Las plazas son para
pacientes con dependencias a distintos tipos de drogas (heroína, cocaína,
alcohol, etc...) y hay algunas reservadas para los que están en Programa de
Tratamiento con Metadona.

5. La reincorporación social

La Incorporación social es un proceso (no una etapa) personalizado y

dinámico, que se inserta transversalmente en el recorrido terapéutico del
usuario ya sea en programas de reducción de daños, desintoxicación o
deshabituación, aunque con objetivos graduales y contenidos adaptados a las
fases del cambio, las necesidades y los diferentes ritmos de incorporación
social de los usuarios.

Su objeto es la normalización social en cualquiera de sus dimensiones:

Familiar, laboral, formativa, de tiempo libre, comunitaria, participación social.
etc. La incorporación social debe realizarse preferentemente desde las redes
normalizadas y recursos generales pero frecuentemente éstos no están
disponibles o no son accesibles para todos los drogodependientes por lo que
se hace necesario contar con recursos y medidas específicas tales como los
actualmente en funcionamiento en el Plan Andaluz que son:

 Centro de Día,

 Viviendas de Apoyo a la Reinserción,

 Red de Artesanos: Tiene el objeto de posibilitar la incorporación social

de aquellos drogodependientes que por su temprana edad de inicio en el
consumo de drogas, no han realizado actividad laboral alguna e incluso
no poseen conocimientos para poder ejercerla. Se les facilita el
aprendizaje de una actividad laboral, utilizando la colaboración de
 talleres o artesanos. Es una beca con compensación económica durante
un año.
 Programa Arquímedes: subvenciones dirigidas al Fomento del Empleo
de Drogodependiente en Proceso de Incorporación Social.
 Intervención Comunitaria: coordinación con los Servicios Sociales
Comunitarios e inclusión en los programas disponibles: de familia y
convivencia, busqueda de vivienda e inserción laboral, normalización a
nivel de Seguridad Social, Hacienda, etc.

DISPOSITIVOS DE APOYO

Los dispositivos de apoyo a los que nos estamos refiriendo son los que a
continuación se mencionan:

 Centros de Encuentro y Acogida (CEA)

 Unidades de Desintoxicación Hospitalarias (UDH)

 Viviendas de Apoyo al Tratamiento (VAT)

 Comunidades Terapéuticas (CT)

 Centros de Día (CD)

 Viviendas de Apoyo a la Reinserción (VAR)

Su ubicación en Andalucía se muestra en el siguiente mapa:

 Principios generales de actuación

1. Responsabilidad Pública y Gratuidad: mediante la dotación por

parte de los poderes públicos de recursos financieros para la consecución de
los objetivos propuestos y ofreciendo así al ciudadano la gratuidad del
servicio. Estos Recursos tienen que estar acreditados e inscritos en el registro
de la Consejería para la Igualdad y Bienestar Social lo que supone una
garantía y responsabilidad pública en cuanto a la calidad y atención que se
ofrece en cada uno de ellos.
2. Igualdad y Universalidad: no-discriminación por razón de raza, sexo,
edad o creencias, así como trato humano y digno a la persona con problemas
de adicción.
3. Confidencialidad y Protección de Datos: se asegura la
confidencialidad y protección de los datos de acuerdo a lo estipulado en la
legislación correspondiente.
4. Complementariedad: Los dispositivos de apoyo forman parte de los
recursos de la red de drogodependencias y otras adicciones. Podrán
abordar cualquier problemática de esta índole. En ellos podrán convivir,
generalmente, tanto los programas dirigidos a la abstinencia como los de
reducción de riesgos y daños.
5. Individualización: Todas las intervenciones partirán del diseño
conjunto de itinerarios personalizados que contemplen las prioridades,
objetivos y ritmos de cada persona, así como la asunción mutua de
compromisos y responsabilidades. Deben ser flexibles, asumiendo posibles
retrocesos sin considerarlos fracasos y adaptados a las características del
entorno, teniendo en cuenta la realidad social y local, las carencias y
potencialidades del medio, sin olvidar que lo que es válido para una persona no
tiene porqué serlo para otra, ni lo que es válido en un lugar no tiene porqué
serlo en otro.
6. Globalidad e Integralidad: se realizará un abordaje integral en lo
posible de la persona y no sobre aspectos parciales de la misma, abarcando
los distintos momentos del proceso terapéutico. Por lo tanto se trabajarán,
secuencial o transversalmente, distintas áreas: sanitaria, psicosocial,
socioeducativa, familiar, formativo-laboral, judicial, desarrollo personal,
etc., teniendo en cuenta que todos esos ámbitos desempeñan un papel
fundamental en los procesos de incorporación social.
7. Normalización e Integración: Los Dispositivos de Apoyo son
escalones en el proceso de tratamiento, por lo que se realizarán las
actuaciones necesarias para conseguir el objetivo final, que resulta la
Incorporación social en su medio de procedencia, mediante la utilización de
los cauces que la sociedad establece para la satisfacción de las necesidades
sociales y culturales, respetando el medio familiar, el entorno social y el
derecho a la diferencia.
8. Participación: La persona con problemas de adicción tiene derecho a
participar en su propio proceso conociendo en todo momento la evolución de
su situación. Las intervenciones deben ser diseñadas conjuntamente con la
persona, potenciando su protagonismo de forma que asuma
progresivamente la responsabilidad en su proceso de incorporación social.
Por tanto, los compromisos que se establezcan han de basarse en el
consenso y atender a objetivos alcanzables
9. Coordinación: para la consecución de los objetivos se deberá actuar
en coordinación con cuantas instituciones públicas o privadas sea necesario,
estén o no dentro de la Red de Asistencia al Drogodependiente (Centros
Sanitarios, de Servicios Sociales, Educativos, Asociaciones, etc.).
Asimismo la coordinación es prioritaria entre la Dirección General.

Procedimiento general de acceso y competencias

La Dirección General para las Drogodependencias y Adicciones de

la Consejería para la Igualdad y Bienestar Social de la Junta de Andalucía
es la encargada de la Planificación, Coordinación, Seguimiento y Evaluación de
los Dispositivos y Programas de Atención a las Drogodependencias y
Adicciones.

La Fundación Andaluza para la Atención a las Drogodependencias

(FADA), creada por el Consejo de Gobierno Andaluz, a instancias de la
Consejería de Asuntos Sociales tiene el objetivo, entre otros, de la Gestión y el
Ingreso en dichos Dispositivos.
 Los Centros Provinciales de Drogodependencias (CPD) se
constituyen como el eje operativo en el ámbito provincial del Plan Andaluz
sobre Drogas en lo referente a prevención, asistencia, incorporación y
promoción social. Funcionalmente, estos centros son la estructura periférica de
la Dirección General para las Drogodependencias y Adicciones y se encargan
de la coordinación junto con los diversos sectores implicados, especialmente
con los Servicios Sociales de las Diputaciones Provinciales y los
Ayuntamientos, así como con los dispositivos educativos y sanitarios de la
provincia. Desarrollan la ejecución y gestión de programas y recursos
específicos y se crean por convenio entre las Diputaciones y la Junta de
Andalucía. La financiación se hace con fondos procedentes de las dos
Administraciones y del Plan Nacional sobre Drogas.

En las Instituciones Penitenciarias (IIPP) existe un Programa de

Apoyo a la Atención a las Drogodependencias, a través de un convenio
marco de colaboración entre el Ministerio de Interior, el Plan Nacional sobre
Drogas y la Junta de Andalucía, que ha permitido la creación y puesta en
marcha de equipos técnicos de intervención en los centros penitenciarios de la
Comunidad Autónoma. Así surgen los Equipos de Apoyo a Instituciones
Penitenciarias (EAIP). Estos servicios se adscriben a los CPD.

Los CPD dieron paso posteriormente a los Centros Comarcales de

Drogodependencias, mediante el Programa Especial de Intervención en
Barriadas de Actuación Preferente y Zonas de Alta Incidencia. Más tarde y
merced a los acuerdos de colaboración suscritos entre la Junta de Andalucía y
diversos ayuntamientos, surgieron los Centros Municipales de
Drogodependencias.

Estas tres tipologías de recursos se constituyen como Centros de

Tratamiento Ambulatorio (CTA), centros de PRIMER NIVEL en la atención a
las drogodependencias y puerta de entrada al resto de la red asistencial.

Los CTA actúan como centros especializados en la atención a las

drogodependencias en la provincia, garantizan la continuidad de la cadena
terapéutica mediante la coordinación de los recursos existentes en su ámbito
territorial y la derivación de los pacientes a los servicios y programas
especializados que consideren adecuados. Constituyen, junto a los EAIP, el
canal de acceso al resto de los Dispositivos y programas disponibles en la red
asistencial, tales como los Centros de Encuentro y Acogida (CEA), las
Unidades de Desintoxicación Hospitalaria (UDH), las Viviendas de Apoyo
al Tratamiento (VAT), las Comunidades Terapéuticas (CT), los Centros de
Día (CD) y las Viviendas de Apoyo a la Reinserción (VAR).

También cumplen la misma función todos aquellos Centros de

Tratamiento Privados (CTA concertados) que se encuentren oportunamente
acreditados y conveniados con la Consejería para la Igualdad y Bienestar
Social de la Junta de Andalucía.

La puerta de entrada a la Red de Drogodependencias y Adicciones

generalmente se lleva a cabo a través de los CTA y desde éstos a los
Dispositivos de Apoyo, aunque en determinadas circunstancias también
existe otro tipo de iniciativas para la incorporación a determinados recursos. A
éste respecto, también puede accederse por orden judicial, por admisión
directa del usuario (CEA) o a través del EAIP.

Tras la oportuna valoración del Equipo Terapéutico se remite el

Protocolo de Derivación a la FADA, encargada de la Gestión e Ingreso.
Transcurrido el plazo impuesto por la Lista de Espera, el usuario ingresa en el
Dispositivo de Apoyo correspondiente.

Alcanzados los objetivos personalizados en el Dispositivo de Apoyo, el

usuario es dado de Alta en éste, siendo derivado, en su caso, a otros recursos
asistenciales y/o al CTA para el necesario Seguimiento y Evaluación.
 Objetivos generales de los dispositivos de apoyo

1. Impulsar programas orientados a la promoción de la salud adaptados a las

necesidades individuales y dirigidos de forma prioritaria a aquellos colectivos
en situación de alto riesgo.
2. Facilitar el proceso de cambio en personas con problemas de
drogodependencias y adicciones con dificultades de integración social a través
de estrategias que permitan alcanzar el desarrollo de sus habilidades sociales,
culturales y educativas.
3. Garantizar la atención de las necesidades sociales de los consumidores de
drogas y otras adicciones favoreciendo el inicio de un proceso de normalización
social.
4. Promover que la Comunidad facilite el proceso de incorporación social y
admita en las redes normalizadas a personas con problemas de
drogodependencias y adicciones.
 Metodología general de intervención

En cumplimiento de lo recogido en los objetivos del II PASDA se hace

necesario unificar el modelo y metodología de intervención en los distintos
programas de atención, flexibilizando y adoptando diferentes itinerarios
personalizados de intervención con el objetivo último de la incorporación social
plena.

La metodología de atención a las drogodependencias evoluciona hacia

una metodología basada en la complementariedad de objetivos. Conjugará las
estrategias que pretenden, por un lado, minimizar los daños producidos por
el consumo de drogas y, por otro, aquellas tendentes a la abstinencia, con la
finalidad de la incorporación social. La complementariedad hace referencia a
la combinación entre los programas de reducción de riesgos y daños y
programas de tratamiento de las drogodependencias actuales (programas con
antagonistas u opiáceos…) así como otros nuevos que vayan apareciendo,
garantizando la permeabilidad entre los distintos programas y permitiendo el
paso de unos a otros programas sin interrupciones ni cambios traumáticos.

Partimos de que cualquier intervención de disminución de riesgos y

daños en los distintos programas de atención persigue un cambio de conducta
a través de la relación interpersonal. Es importante desarrollar formas de
ayuda percibidas por el consumidor y el adicto como susceptibles de una ayuda
real, en el lugar y en el momento adecuado y responder a sus demandas.
Desde esta posición se da prioridad a la relación por encima de la intervención.
A través de esta se posibilita el establecimiento de la colaboración de los
cuidados.

Pero estos cambios, que pueden resultar difíciles para los profesionales,
son también de difícil comprensión para los colectivos sociales ajenos a la
cotidianeidad de los consumidores. La intervención de reducción de riesgos y
daños pueden ser vistas como amenazadoras e incluso ser interpretadas como
acciones proteccionistas y facilitadotas de lo prohibido. Reconducir estas
percepciones informando, formando y sensibilizando para que cooperen el
conjunto de actores del tejido social y local también está entre las tareas a
asumir, dado que los riesgos y daños a abordar no son individuales sino
colectivos y, en este sentido, la familia, la comunidad y la sociedad en su
conjunto se benefician de estas intervenciones.

1. CENTROS DE ENCUENTRO Y ACOGIDA (CEA)

El Centro de Encuentro y Acogida, es un Centro destinado al desarrollo

de programas de disminución de daños y riesgos, para personas con
problemas de adicción que no deseen o no puedan abandonar el consumo,
priorizándose las intervenciones orientadas a minimizar los daños provocados
por las conductas adictivas, así como prestar información y orientación sobre
las consecuencias del consumo, las formas de consumo menos perjudiciales y
el acceso a los recursos de atención socio-sanitaria y programas formativos,
laborales, etc.

La población beneficiaria a quién va dirigida estos Centros, está

constituida por personas con problemas de drogodependencias u otras
adicciones que se encuentran en alguna de las siguientes circunstancias
(criterios de inclusión):
• Que no habiendo optado por el abandono del consumo de drogas o la
adicción, se encuentren desconectados de las redes sanitarias y sociales.
• Que se encuentren en situación de marginación y crisis grave.
• Que no tengan vivienda estable, presenten problemas judiciales, legales o
económicos.
• Que sufran problemas de deterioro físico debido a los escasos o nulos hábitos
higiénicos y alimenticios.
• Que presenten también en muchos casos patologías infectocontagiosas como
VIH, Hepatitis, Tuberculosis, etc, agravadas por mantener conductas de riesgo.
• Que estén en tratamiento en la red asistencial y necesiten utilizar sus
servicios.

En los Centros de Encuentro y Acogida no es necesaria la preceptiva

Valoración del Equipo Terapéutico ni el consiguiente Protocolo de Derivación
del CTA. El acceso a éste Dispositivo se efectúa tras la toma de contacto del
usuario con el CEA. Durante la estancia en el CEA, el usuario recibe atención
sanitaria y psicosocial en un programa individualizado, tras el cual puede optar,
voluntariamente, por abandonar el Dispositivo o acceder a un CTA de la Red
Andaluza de Atención a las Drogodependencias.

Objetivos de los CEA

1. Ofrecer intervenciones encaminadas a la mejora de la calidad de vida a

aquellas personas con problemas de adicción que no desean o no pueden
abandonar el consumo reduciendo sus consecuencias.
2. Diseñar estrategias de reducción de riesgos y daños para la captación de
usuarios.
3. Diseñar estrategias para la población general encaminadas a la aceptación
de la filosofía de reducción de daños.

Metodología de intervención en los CEA

La metodología que fundamenta este programa de intervención se

orienta a minimizar los efectos negativos asociados al consumo de drogas y
otras adicciones cuyo objetivo no es la abstinencia.

Los objetivos de la reducción de riesgos y daños se basan en un

abordaje orientado a resultados a corto y medio plazo cuyos principios de
actuación se centran en:
• Potenciar la accesibilidad, mediante estrategias de acercamiento que
trasladen la intervención al medio en que se encuentran los usuarios y
mediante la diversificación de servicios.
• Trabajar con objetivos individualizados y adaptados a las necesidades del
usuario.
• El mantenimiento de una relación dialogante centrando el discurso en la
provisión de información y educación sanitaria para conseguir consumos de
menor riesgo.
• Promover la participación y corresponsabilización implicando a aquellos
con mayor capacidad de liderazgo que puedan erigirse como modelos de
cambio saludable.
• Promover un marco legal que favorezca la realización de intervenciones.

Se utilizarán técnicas psico-socio-educativas, que tendrán un carácter

activo y participativo con una atención personalizada, haciendo hincapié en
la observación de los hechos y comportamientos registrando, únicamente, lo
más significativo.

Los datos sobre los usuarios se realizarán en la Ficha de Acogida que se

cumplimentará lo antes posible a fin de gestionar, de forma automática, la
dispensación de los recursos de primera línea (comedor, higiene, intercambio
de jeringuillas, etc.).

Posteriormente, mediante entrevistas no estructuradas, se rellenarán

los datos de una historia clínica mucho más pormenorizada para hacer un
estudio de las necesidades y un programa individualizado de trabajo donde
quedará constancia de las distintas intervenciones realizadas con el usuario.
Todo ello irá encaminado a intentar, de forma indirecta, promover y motivar la
demanda de una ayuda para una mejor incorporación social.

Inicialmente el nivel de exigencia para recibir asistencia será mínimo

pero, una vez utilizado el recurso varias veces, para continuar recibiendo la
misma prestación, tendrán que asistir a talleres remunerados, charlas,
revisiones medicas, etc., que se programen desde el centro, siempre
basándose en las necesidades y carencias formativas observadas o
expresadas por los mismos.

Desde el principio debe llevarse a cabo una adecuada coordinación con

otros dispositivos ajenos al centro (urgencias, equipos sanitarios y sociales),
que permitirá una rápida y óptima derivación de los usuarios a los mismos.
 2. UNIDADES DE DESINTOXICACIÓN HOSPITALARIA (UDH)

Las Unidades de Desintoxicación son espacios cerrados integrados en

hospitales generales, aislados del resto de la estructura hospitalaria, pero
contando con las instalaciones necesarias que permitan la desintoxicación
física de cualquier dependencia a drogas, así como la realización de
distintas actividades y el desarrollo de unas adecuadas relaciones
interpersonales entre pacientes y equipo técnico de la unidad.

La población destinataria a quién va dirigida estos Centros, está

constituida por pacientes con dependencia a cualquier tipo de sustancias,
derivados desde un CTA de la red de drogodependencias, que cumpla alguno
de los siguientes criterios:

Criterios de inclusión
• Drogodependientes con historia de fracasos repetidos en desintoxicación
ambulatoria o domiciliaria.
• Usuarios con caracteres psicosociales marcados por:
– desarraigo familiar y social que imposibilite el control del tratamiento
ambulatorio o domiciliario.
– habitar en núcleo social de alto riesgo que impida el mínimo aislamiento
necesario para realizar el tratamiento.
– nivel socioeconómico bajo que impida obtener los cuidados
complementarios al tratamiento médico.
– existencia de consumidores en el núcleo familiar.
• Pacientes con trastornos médicos orgánicos o psicopatológicos que
hacen que la desintoxicación en un contexto ambulatorio sea poco segura.

Criterios de exclusión
• Vía de urgencia
• Pacientes con trastornos orgánicos y/o psicopatológicos que revistan mayor
gravedad que la desintoxicación propiamente dicha.
 Todos aquellos drogodependientes que se encuentren en tratamiento en
un CTA y que reúnan los criterios de admisión, podrán ser derivados a una
UDH, siempre a través de un Protocolo de Derivación específico. Este
Protocolo se remitirá a la FADA, que lo remitirá a la Dirección Médica del
Hospital donde se ubique la Unidad.

Hasta que no ingrese, el usuario será responsabilidad del CTA, que le

informará del momento de ingreso así como de las condiciones y
responsabilidades que suponen. El CTA informará a la Unidad si en el plazo de
tiempo desde la derivación al ingreso han cambiado alguna de las
circunstancias reflejadas en el protocolo de derivación. Así, las mujeres
embarazadas, entre el tercer y séptimo mes de gestación, tendrán prioridad en
el ingreso. Los menores también la tienen.

El tiempo de estancia, generalmente entre 10-15 días, lo determinará el

objetivo por el que se haya indicado el ingreso, tras el cual pueden dársele
varios tipos de Alta (Terapéutica, Voluntaria, Disciplinaria o Derivada),
pudiendo ser derivado al CTA de referencia o bien a una CT.

Objetivos de las UDH

1. Realizar la desintoxicación completa, parcial o selectiva de sustancias

adictivas, en aquellos pacientes cuyas características no permiten una
desintoxicación ambulatoria.
2. Efectuar intervenciones terapéuticas que requieren un entorno de
vigilancia medica.
3. Preparar al paciente para garantizar la continuidad del proceso.

Metodología de intervención de las UDH

La desintoxicación debe entenderse como un primer paso en el

tratamiento de la dependencia, debiendo establecerse los necesarios canales
de coordinación con los programas normalizados que vayan a llevar a cabo en
el tratamiento de deshabituación; mediante la consecución de objetivos
secuencialmente establecidos, siempre lógicamente desde un equipo
multidisciplinar, altamente cualificado, capaz de hacer frente de forma
autónoma a la compleja problemática de la patología de pacientes que
presentan características muy diferenciadas que le hacen objeto de un
abordaje terapéutico muy específico.

En el momento del ingreso en la UDH se produce una transferencia del

paciente de un equipo terapéutico a otro y es conocido que esos puntos de
transición son especialmente sensibles a la ruptura del tratamiento en muchos
pacientes, por lo que es importante la acogida del paciente en la unidad, que
debe ser realizada por el médico.

Previo al ingreso se lee el Consentimiento Informado al paciente y al familiar,

preguntándosele si lo ha entendido en todos sus términos y se le contestan las
posibles dudas que pueda plantear, se realiza un reconocimiento medico, se
procede a la revisión de todas las pertenencias del paciente con la finalidad de
descartar la presencia de algún tipo de fármaco o droga, se presenta al resto
de los pacientes ingresados en la unidad y por último se le informa de las
normas del centro y de sus derechos como usuario de un hospital.

El papel del tratamiento hospitalario en el caso de los trastornos por uso

de sustancias continúa siendo un asunto complejo y controvertido, el abordaje
es biológico, con estrategias terapéuticas más medicalizadas e incisivas
que las que ofrecen los centros no hospitalarios.

El contexto hospitalario logra un elevado nivel de supervisión

sanitaria para aquellos pacientes que requieren de un control físico y/o
conductual intensivo. Dicho control concluye con el alta que siempre constituye
un momento crítico al retornar el paciente a un ambiente en el que las
drogas vuelven a estar disponibles

Garantizar la continuidad del proceso ha de ser por tanto, objetivo

común de todos los recursos de la red. Es cada vez mayor el porcentaje de
pacientes que retoman contacto con los CTA, tras el alta en la UDH, siempre
que la respuesta de los profesionales sea la reformulación terapéutica ante
una recaída.

3. VIVIENDAS DE APOYO AL TRATAMIENTO (VAT)

Son unidades de alojamiento y convivencia ubicadas en edificios o

zonas de viviendas normalizadas, destinadas a drogodependientes durante el
inicio de su proceso terapéutico. Este recurso se oferta cuando dichas
personas carecen de un entorno social básico y apoyo familiar necesario; su
finalidad es albergarles y apoyarles en la desintoxicación y preparación a otros
recursos, en la mayoría de los casos Comunidad Terapéutica o Centro de Día.
Existen VAT específicas para enfermos de sida (VAES).

La población destinataria a quien va dirigida estos Centros, está

constituida por usuarios con dependencia a cualquier tipo de sustancias,
derivados desde un CTA de la red de drogodependencias, que cumpla alguno
de los siguientes criterios:

Criterios de inclusión
• Se atenderá todo tipo de adicciones en programa libre de drogas o en
programa de tratamiento con metadona.
• La edad de los usuarios será superior a 18 años.
• Manifestar voluntariedad en la realización del tratamiento por parte de los
usuarios.
• Desestructuración y falta de apoyo familiar.
• Personas sin lugar en el que vivir ante la separación o expulsión de la casa
familiar, miembros de colectivos sin techo, transeúntes…
• Personas vinculadas a otras iniciativas y programas terapéuticos que precisen
del apoyo transitorio de este recurso.
• Estar infectado por el VIH (sólo en el caso de VAES).

Criterios de exclusión:
• Padecer enfermedades infecciosas en fase aguda (no aplicable en las VAES).
• Presentar minusvalía física que le imposibilite su autonomía (no aplicable en
las VATES).
• Presentar trastorno psíquico severo que le imposibilite la integración en el
recurso y la relación con compañeros y equipos.

El acceso de un usuario a una VAT se realiza únicamente a través de los

CTA públicos o concertados. Una vez valorada la idoneidad de la derivación a
una VAT por el equipo terapéutico del CTA, se remitirá el protocolo de
derivación a la FADA para su inclusión en la lista de espera correspondiente.

Los criterios de asignación de plaza se regirán por las plazas existentes

y por la fecha de recepción del protocolo. En el caso de las VAES se regirán
por criterios de urgencia sanitaria y social siendo criterios complementarios
las plazas existentes y la fecha de recepción del protocolo.

Hasta que el usuario no ingresa en la VAT es responsabilidad del CTA,

por lo que debe haber un seguimiento exhaustivo de todas las circunstancias
que rodean al mismo. Igualmente, durante su estancia en la VAT, deberá
existir una perfecta coordinación entre el CTA y ésta, sobre todo en las
salidas terapéuticas de seguimiento.

El tiempo de estancia en las VAT es de una media de 6 meses,

dependiendo de la situación personal de cada usuario, aunque en las VAES
puede ser superior; tras el cual pueden dársele varios tipos de Alta
(Terapéutica, Voluntaria, Disciplinaria y Derivada), pudiendo ser derivado al
CTA o a otros recursos de la Red Asistencial.

Objetivos de las VAT

1. Mejorar la calidad de vida a usuarios en tratamiento y que se encuentren

sin techo, en fase de asentamiento o que necesiten de una experiencia
normalizada fuera de su entorno familiar.
2. Promocionar comportamientos saludables, de reducción de riesgos y
daños así como normalizar hábitos de conducta en todas las áreas de
desarrollo personal.
3. Proporcionar apoyo psicosocial y promocionar procesos de incorporación
socio-laboral.

Metodología de intervención en las VAT

Todos los usuarios tendrán historia biopsicosocial con especial

atención a las pautas de consumo, síntomas derivados y problemática
específica que aconseje la inclusión en la VAT, situación socio-familiar, judicial,
etc.

Se aplicará un plan de tratamiento individualizado, participativo,

incentivando aquellas iniciativas orientadas a la colaboración, relación y trabajo
en equipo.

Se realizará seguimiento y evaluación continuada de los objetivos

planteados inicialmente con cada uno de los usuarios, así como el grado de
cumplimiento de los mismos; los objetivos pueden ser modificados según los
logros terapéuticos conseguidos; estos serán evaluados objetivamente y el plan
de tratamiento individualizado incluirá un método para medir el progreso y
resultados de las intervenciones.

4. COMUNIDADES TERAPÉUTICAS (CT)

Son centros de rehabilitación de carácter residencial que ofrecen

asistencia orientada a la deshabituación de la conducta adicta, a la
rehabilitación del hábito de comportamiento del drogodependiente y al
seguimiento de las patologías orgánicas asociadas.

Independientemente de que haya comunidades especializadas en programas

concretos, según el tipo de adicción, el sexo, la edad, etc., se tendrán en
cuenta una serie de criterios, a la hora de admitir o excluir a las personas con
problemas de adicción, con el objetivo de que el usuario aproveche al máximo
su estancia en la comunidad:

Criterios de inclusión:
• Se atenderán todo tipo de adicciones.
• Todas las comunidades ofertarán el tratamiento completo que requiera el
usuario (desintoxicación, deshabituación, tratamiento con metadona, etc.)
teniendo en cuenta las indicaciones del equipo terapéutico del CTA.
• No habrá limitaciones en la edad del usuario, siempre y cuando pueda
incluirse en la dinámica de la comunidad terapéutica.
• Se admitirán a todas las personas, independientemente del sexo y de la
orientación sexual.
• Manifestar voluntariedad en la realización del tratamiento por parte de los
usuarios (excepto en los casos en los que haya un ingreso judicial).
• Podrán reingresar pacientes, inmediatamente, tras haber tenido una recaída,
en los tres meses siguientes a su salida de comunidad por alta terapéutica.
Siempre desde el consenso entre el terapeuta de referencia del CTA y el de la
CT.

Criterios de exclusión:
• Padecer enfermedades infecciosas en fase aguda.
• Presentar minusvalía física que le imposibilite su autonomía.

El acceso de un usuario a una CT se realiza a través de un CTA, así

como del EAIP. Hasta que el usuario no ingresa en la CT es responsabilidad
del CTA, por lo que debe haber un seguimiento exhaustivo de todas las
circunstancias que rodean al mismo. Igualmente, durante su estancia en CT,
deberá existir una perfecta coordinación entre el CTA y ésta, sobre todo en
las salidas terapéuticas de seguimiento.

El tiempo de estancia en las CT no suele superar los 9 meses tras el

cual pueden dársele varios tipos de Alta (Terapéutica, Voluntaria, Disciplinaria
o Derivada), pudiendo ser derivado al CTA o a otros recursos de la Red
Asistencial.
 Objetivos de la CT

1. Facilitar la desintoxicación (en su caso), deshabituación y tratamientos

con sustitutivos, de las personas con problemas de adicción, ofreciéndoles
los instrumentos necesarios en un entorno controlado.
2. Favorecer el proceso de maduración personal y social desarrollando las
habilidades necesarias para hacer frente a situaciones de riesgo y su
posterior incorporación social.
3. Prevenir o reducir la incidencia o severidad de los problemas asociados a las
adicción.

Metodología de intervención de la CT

Las CT aplicarán un plan de tratamiento individualizado,

participativo, activo y positivo, que estará basado en las necesidades del
paciente, con objetivos a corto y largo plazo y criterios de finalización del
tratamiento. Se realizarán seguimiento y evaluación continuada de los objetivos
planteados inicialmente con cada uno de los pacientes, así como el grado de
cumplimiento de los mismos; los objetivos pueden verse modificados según los
logros terapéuticos conseguidos; estos serán evaluables objetivamente y el
plan de tratamiento individualizado incluirá un método para medir el progreso y
resultados de las intervenciones.

La intervención psicológica más utilizada en nuestras CT se hace

desde una orientación cognitivo-conductual, no descartando el empleo de
otras técnicas que puedan ser utilizadas de acuerdo a las necesidades
detectadas en cada paciente.

Las salidas terapéuticas de las comunidades se realizarán una vez que

se haya valorado la situación sociofamiliar de cada paciente, se llevarán a
cabo en varios momentos del tratamiento, y su objetivo fundamental es el
seguimiento del paciente en su CTA y su intervención con la familia
(previa cita concertada) y la puesta en práctica de las indicaciones del
terapeuta de la CT, por parte del paciente.
 La atención a menores exige diversificar las actividades y flexibilizar los
métodos de los programas de las CT. Los objetivos que se plantean con esta
población precisan de una coordinación permanente y eficaz con los servicios
de menores y el resto de recursos comunitarios a fin de profundizar en la
normalización del menor. Debe igualmente propiciarse la implicación de la
familia en la intervención.

5. CENTROS DE DÍA (CD)

Es un espacio terapéutico en el que se realizan intervenciones

socioeducativas en régimen abierto, complementarias a los programas
asistenciales, encaminadas a favorecer la incorporación social de personas
con problemas de drogodependencias y adicciones en proceso de tratamiento.

Los destinatarios de este tipo de Centros se encuentran comprendidos

entre los siguientes usuarios:
• Personas con problemas de drogodependencias y adicciones en tratamiento
en un CTA bien en programa de tratamiento con metadona o libre de drogas
o consumidores en activo en programa de reducción de riesgos y daños.
• Familiares de las personas con problemas de drogodependencias y
adicciones atendidas en el CD.
• Personas de la comunidad donde se circunscribe el CD que demanden
información en materia de drogodependencias y adicciones.

Criterios de inclusión
• Aquellos usuarios que se encuentren en tratamiento en un CTA.
• Usuarios derivados desde un CTA o desde el EAIP.
• Manifestar voluntariedad por parte de los usuarios en la realización del
proceso.
• No habrá limitación en la edad de los usuarios.
• Se admitirán a todas las personas independientemente del sexo y orientación
sexual.
• Para aquellos usuarios que accedan directamente al CD o que no sean
derivados a través de un CTA, el CD se pondrá en contacto con el CTA
correspondiente para que éste valore y formalice la derivación.

Criterios de exclusión:
• Presentar enfermedades orgánicas o trastorno psíquico en fase aguda que le
imposibilite la integración en el proceso y la relación con otros usuarios y
equipos.

El tiempo de estancia en las CT no suele superar los 9 meses tras el

cual pueden dársele varios tipos de Alta (Terapéutica, Voluntaria, Disciplinaria
o Derivada), pudiendo ser derivado al CTA o a otros recursos de la Red
Asistencial.

Objetivos de los CD

1. Promover estrategias específicas de intervención para facilitar la

estabilización personal y la normalización social de personas con
problemas de drogodependencias y adicciones.
2. Atender a las necesidades de información, asesoramiento, orientación y
formación de los familiares de las personas con problemas de
drogodependencias y adicciones atendidas en el CD.
3. Promover que la comunidad facilite el proceso de incorporación social y
admita en los recursos normalizados a las personas con problemas de
drogodependencias y adicciones.
4. Atender a las necesidades de información de las personas con problemas de
drogodependencias y adicciones y de la comunidad en general.

Metodología de intervención de los CD

El objetivo fundamental de un CD es la incorporación social plena de

las personas con problemas de drogodependencias y adicciones. La
metodología para la consecución de este objetivo parte de los siguientes
planteamientos:
• Dar protagonismo al usuario en su proceso de Incorporación Social,
desarrollando dicho proceso de manera personalizada y dinámica.
• Los consumidores en activo son también susceptibles de intervenciones
socio-educativas.
• La comunidad es un elemento fundamental en el proceso de incorporación
social, ya que dispone de numerosos y diversos recursos. Por ello es necesario
mantener una adecuada coordinación con las instituciones y entidades que la
forman.
• Es prioritaria la sensibilización e incentivación a empresas y recursos
comunitarios, así como la formación para el empleo.

Las áreas prioritarias de actuación son:

A. Individual

Las intervenciones se realizarán a través del diseño secuencial de

itinerarios de incorporación social flexibles y personalizados (adaptados a
las necesidades, ritmos y niveles de incorporación social, perfil del usuario y a
las características específicas del entorno) con la participación activa del
usuario y fomentando la coordinación con otras instituciones y organismos de
cada comunidad que finalmente se concretarán en acuerdos de incorporación
social.

Asimismo se realizará un seguimiento para la revisión y priorización de los

objetivos planificados que se programen y el acompañamiento de aquellos
usuarios que lo necesiten.

B. Grupal

Cuando se desarrollen programas grupales éstos se diseñarán por

módulos para que los usuarios se incorporen a los mismos sin necesidad de
esperar su inicio o favorecer que puedan desarrollar exclusivamente alguno de
ellos.
 En general se podrán realizar diferentes intervenciones según el nivel
de incorporación social de los usuarios. En cada nivel se abordarán
diferentes áreas y objetivos y a su vez estas áreas engloban diversas
actividades que el usuario iniciaría o desarrollaría según las necesidades y
perfil del usuario:

• Intervención a mínimos

Intervención de apoyo dirigida a consumidores en activo para facilitar

la reducción de riesgos y daños, por lo que se pueden planificar objetivos
básicos de intervención.

• Intervención básica

Intervención dirigida a personas con personas con problemas de

drogodependencias y adicciones con capacidad para mantener una
abstinencia mínima, ya que presentan consumos esporádicos y necesitan
del aprendizaje de habilidades y estrategias en un contexto normalizado para la
evolución favorable en el proceso.

• Intervención global

Intervención dirigida a personas con problemas de drogodependencias y

adicciones con un estilo de vida normalizado, pero que presenten
dificultades en áreas concretas para su incorporación social y necesitan
aprendizajes y entrenamientos específicos en dichas áreas.

6. VIVIENDAS DE APOYO A LA REINSERCIÓN (VAR)

Son unidades de alojamiento y convivencia ubicadas en edificios o

zonas de viviendas normalizadas destinadas a drogodependientes durante su
proceso terapéutico. Estos recursos están especialmente indicados para
personas que carecen de un sistema de relaciones y de vinculación con el
entorno.
 Atienden a personas que previamente han logrado una estabilización
en su proceso terapéutico necesitando de este recurso para su Incorporación
Social y normalización.

La población destinataria a quién van dirigidos estos Centros, está

constituida por usuarios con dependencia a cualquier tipo de sustancias,
derivados desde un CTA o EAIP de la red de drogodependencias, que cumpla
alguno de los siguientes criterios:

Criterios de inclusión
• Se atenderá a todo tipo de adicciones en programa libre de drogas o en
programa de tratamiento con metadona.
• La edad de los usuarios destinatarios de este recurso será superior a los 18
años.
• Se admitirán usuarias en las VAR que estén establecidas para ello.
• Manifestar voluntariedad en la realización del tratamiento por parte de los
usuarios.

Criterios de exclusión
• Presentar enfermedades orgánicas o trastorno psíquico en fase aguda que le
imposibilite la integración en el programa y la relación con otros usuarios y
equipos.
• Presentar minusvalía física que le imposibilite su autonomía.
• Aquellos usuarios que sean alta voluntaria o alta disciplinaria en la CT origen
de la derivación, los cuales iniciarán nuevamente el procedimiento de ingreso.

El tiempo de estancia en las VAR es de media 6 meses, dependiendo

de la situación personal de cada usuario.

Objetivos de las VAR

1. Promocionar la adquisición y mantenimiento de un estilo de vida saludable

así como atender la evolución de los usuarios en Programa de tratamiento con
Metadona en coordinación con el CTA de referencia de la VAR.
2. Apoyar los procesos de incorporación socio-laboral así como facilitar la
autonomía del usuario en la gestión de asuntos legales.
3. Favorecer las relaciones familiares así como la adquisición y
mantenimiento de un sistema normalizado de relaciones sociales.
4. Fomentar los procesos que permitan al usuario el aprovechamiento del ocio
y tiempo libre, así como su maduración personal.

Metodología de intervención de las VAR

Todos los usuarios tendrán historia biopsicosocial que constará de:

aspectos familiares, laborales, judiciales, sanitarios, formativos, etc.

Se realizará seguimiento y evaluación continuada de los objetivos

planteados inicialmente con cada uno de los usuarios, así como el grado de
cumplimiento de los mismos. Estos serán evaluables objetivamente y el
itinerario de Incorporación Social incluirá un método para medir el progreso
y resultados de las intervenciones.

Las salidas terapéuticas de las VAR se llevarán a cabo en varios

momentos del tratamiento, y su objetivo fundamental es el seguimiento del
usuario en su CTA, la intervención con la familia (previa cita concertada) y la
puesta en práctica de las indicaciones del profesional de la VAR por parte del
usuario.

En general, la metodología se fundamenta en el acompañamiento del

usuario incidiendo en las áreas siguientes: sanitaria; social; educativa;
formativo-ocupacional y laboral a los siguientes niveles de intervención:

A. Individual

Diseño secuencial de itinerarios personalizados de Incorporación Social

(flexibilidad), con la negociación y participación del usuario, fomentando su
autonomía y concretándose en un acuerdo de incorporación. Posteriormente
seguimiento continuo de la planificación personal para la revisión y priorización
de objetivos (dinámica) de forma realista y ajustándose al ritmo del usuario y
según el nivel de incorporación.

El responsable de incorporación de la VAR será la figura de referencia

que realizará el acompañamiento del usuario, en un principio, estimulándole,
integrando las adquisiciones previas y coordinando las intervenciones con otros
recursos.

B. Grupal

Cuando se realicen intervenciones a nivel grupal dentro de la VAR será con

una metodología de formación circular por módulos para que los usuarios
se puedan incorporar al programa sin necesidad de esperar el inicio de la
formación.
 Clasificación de trastornos mentales CIE 10
Criterios de la OMS

CÓDIGO CATEGORÍA
F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, incluidos los
sintomáticos.
F10-F19 Trastornos mentales y del comportamiento
debidos al consumo de sustancias
psicotropas.
F20-29 Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos
de ideas delirantes.
F30-39 Trastornos del humor (afectivos).
F40-49 Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones
estresantes y somatomorfos.
F50-59 Trastornos del comportamiento asociados a
disfunciones fisiológicas y a factores somáticos.
F60-69 Trastornos de la personalidad y del
comportamiento del adulto.
F70-79 Retraso mental.
F80-89 Trastornos del desarrollo psicológico.
F90-98 Trastornos del comportamiento y de las
emociones de comienzo habitual en la infancia y
adolescencia.
F99. Trastorno mental sin especificación
CIE-10: F10-F19
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL
CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

Trastornos mentales y del comportamiento debidos al

CÓDIGO
consumo de…
F10 ALCOHOL
F11 OPIOIDES
F12 CANNABINOIDES
F13 SEDANTES O HIPNÓTICOS
F14 COCAÍNA
F15 OTROS ESTIMULANTES (incluyendo la cafeína)
F16 ALUCINÓGENOS
F17 TABACO
F18 DISOLVENTES VOLÁTILES
F19 MÚLTIPLES DROGAS U OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS

Codificación de los distintos trastornos relacionados con

sustancias:

Código Trastorno
F1x.0 INTOXICACIÓN AGUDA
F1x.00 No complicada
F1x.01 Con traumatismo o lesión corporal
F1x.02 Con otra complicación de índole médica
F1x.03 Con delirium
F1x.04 Con distorsiones de la percepción
F1x.05 Con coma
F1x.06 Con convulsiones
F1x.07 Intoxicación patológica (sólo se aplica al alcohol)
F1x.1 CONSUMO PERJUDICIAL
F1x.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
F1x.20 En la actualidad en abstinencia
F1x.21 En la actualidad en abstinencia en un medio protegido
En la actualidad en un régimen clínico de mantenimiento o
F1x.22
sustitución supervisado
En la actualidad en abstinencia con tratamiento con sustancias
F1x.23
aversivas o bloqueantes
F1x.24 Con consumo actual de la sustancia
F1x.25 Con consumo continuo
F1x.26 Con consumo episódico
F1x.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
F1X.30 No complicado
F1x.31 Con convulsiones
F1x.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA CON DELIRIUM
F1x.40 Sin convulsiones
F1x.41 Con convulsiones
F1x.5 TRASTORNO PSICÓTICO
F1x.50 Esquizofreniforme
F1x.51 Con predominio de las ideas delirantes
F1x.52 Con predominio de las alucinaciones
F1x.53 Con predominio de síntomas polimorfos
F1x.54 Con predominio de síntomas depresivos
F1x.55 Con predominio de síntomas maníacos
F1x.56 Trastorno psicótico mixto
F1x.6 SÍNDROME AMNÉSICO
TRASTORNO PSICÓTICO RESIDUAL Y TRASTORNO
F1X.7
PSICÓTICO DE COMIENZO TARDÍO INDUCIDO
F1x.70 Con reviviscencias (“flashbacks”)
F1x.71 Trastorno de la personalidad o del comportamiento
F1x.72 Trastorno afectivo residual
F1x.73 Demencia inducida
F1x.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente
F1x.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío inducido
F1x.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES O DEL COMPORTAMIENTO
F1x.9 TRASTORNO MENTAL O DEL COMPORTAMIENTO SIN ESPECIFICACIÓN
 TAXONOMÍA DSM-IV: TRASTORNOS RELACIONADOS CON
SUSTANCIAS

TRASTORNOS POR CONSUMO DE SUSTANCIAS

 Dependencia de sustancias

Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro

o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems
siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:

1. tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

(a) una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la

sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado
(b) el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye
claramente con su consumo continuado
2. abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

(a) el síndrome de abstinencia característico para la sustancia (v.

Criterios A y B de los criterios diagnósticos para la abstinencia de
sustancias específicas)

(b) se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar

o evitar los síntomas de abstinencia

3. la sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un

período más largo de lo que inicialmente se pretendía
4. existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o
interrumpir el consumo de la sustancia
5. se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la
sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en el
consumo de la sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperación
de los efectos de la sustancia
6. reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido
al consumo de la sustancia
7. se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas
psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o
exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocaína a
pesar de saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar
de que empeora una úlcera)
Especificar si:
Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se
cumplen cualquiera de los puntos 1 o 2)
Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej.,
si no se cumplen los puntos 1 y 2)
Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito:
0 Remisión total temprana
0 Remisión parcial temprana
0 Remisión total sostenida
0 Remisión parcial sostenida
2 En terapéutica con agonistas
1 En entorno controlado
4 Leve/moderado/grave

 Abuso de sustancias

A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un

deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de
los ítems siguientes durante un período de 12 meses:

1. consumo recurrente de sustancias, que da lugar al

incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa
(p. ej., ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con
el consumo de sustancias; ausencias, suspensiones o
expulsiones de la escuela relacionadas con la sustancia; descuido
de los niños o de las obligaciones de la casa)
2. consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que
hacerlo es físicamente peligroso (p. ej., conducir un automóvil o
accionar una máquina bajo los efectos de la sustancia)
3. problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p.
ej., arrestos por comportamiento escandaloso debido a la
sustancia)
4. consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener
problemas sociales continuos o recurrentes o problemas
interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la
sustancia (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las
consecuencias de la intoxicación, o violencia física)

B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de

sustancias de esta clase de sustancia.

TRASTORNOS INDUCIDOS POR SUSTANCIAS

 Intoxicación por sustancias

A. Presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a
su ingestión reciente (o a su exposición). Nota: diferentes sustancias pueden
producir síndromes idénticos o similares.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente
significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central
(p. ej., irritabilidad, labilidad emocional, deterioro cognoscitivo, deterioro de la
capacidad de juicio, deterioro de la actividad laboral o social), que se presentan
durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después.
C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor
por la presencia de otro trastorno mental.

 Abstinencia de sustancias

A. Presencia de un síndrome específico de una sustancia debido al cese o

reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades.
B. El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente
significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor
por la presencia de otro trastorno mental.

Diagnósticos asociados a la clase de sustancias

POR CONSUMO INDUCIDOS

Dependencia Abuso Intoxicación Abstinencia

Alcohol    

Alucinógenos   

Anfetaminas    

Cafeína 
Cannabis   

Cocaína    

Fenciclidina   

Inhalantes   

Nicotina  

Opioides    

Sedantes    

Varias 

Otros    

TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL

 F10.00 Intoxicación por alcohol

A. Ingestión reciente de alcohol.

B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad
emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral
o social) que se presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de
la ingesta de alcohol.

C. Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de alcohol:

1. lenguaje farfullante

2. incoordinación
 3. marcha inestable

4. nistagmo

5. deterioro de la atención o de la memoria

6. estupor o coma

D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la

presencia de otro trastorno mental.

 F10.3 Abstinencia de alcohol

A. Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol después de su

consumo prolongado y en grandes cantidades.
B. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después
de cumplirse el Criterio A:
1. hiperactividad autonómica (p. ej., sudoración o más de 100 pulsaciones)
2. temblor distal de las manos
3. insomnio
4. náuseas o vómitos
5. alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones
6. agitación psicomotora
7. ansiedad
8. crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)
C. Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o
un deterioro de la actividad social laboral, o de otras áreas importantes de la
actividad del sujeto.
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
Especificar si:
Con alteraciones perceptivas

Otros trastornos inducidos por el alcohol

Delirium por intoxicación de alcohol
Delirium por abstinencia de alcohol
Demencia persistente inducida por alcohol
Trastorno amnésico persistente inducido por alcohol
Trastorno psicótico inducido por alcohol: con ideas delirantes, con
alucinaciones
Trastorno del estado de ánimo
Trastorno de ansiedad inducido por alcohol
Trastorno del sueño inducido por alcohol
Trastorno relacionado con alcohol no especificado inducido por alcohol

TRASTORNOS RELACIONADOS CON ALUCINÓGENOS

 F16.0 Intoxicación por alucinógenos

A. Consumo reciente de un alucinógeno.

B. Cambios psicológicos y comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (p. ej., ansiedad o depresión marcadas, ideas de referencia,
miedo a perder el control, ideaciones paranoides, deterioro del juicio o de la
actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del
consumo del alucinógeno.

C. Cambios perceptivos que tienen lugar en un estado de alerta y vigilia totales

(p. ej., intensificación subjetiva de las percepciones, despersonalización,
desrealización, ilusiones, alucinaciones, sinestesias) que se aparecen durante
o poco tiempo después del consumo de alucinógenos.

D. Dos (o más) de los siguientes signos que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de alucinógenos:

1. dilatación pupilar

2. taquicardia

3. sudoración
 4. palpitaciones

5. visión borrosa

6. temblores

7. incoordinación

E. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por

la presencia de otro trastorno mental.

 F16.70 Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos

(flashbacks)

A. Reexperimentación, después del cese del consumo de alucinógenos, de uno

o más síntomas perceptivos que ya se experimentaron en la intoxicación por el
alucinógeno (p. ej., alucinaciones geométricas, percepciones falsas de
movimiento en los campos visuales periféricos, flashes de color, intensificación
de los colores, estelas en las imágenes de objetos en movimiento,
postimágenes positivas, halos alrededor de los objetos, macropsia y micropsia.
B. Los síntomas del Criterio A provocan malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto.
C. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica (p. ej., lesiones
anatómicas e infecciones del cerebro, epilepsias visuales) ni se explican mejor
por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., delirium, demencia,
esquizofrenia) o por alucinaciones hipnopómpicas.

Otros trastornos inducidos por alucinógenos

Delirium por intoxicación por alucinógenos

Trastorno psicótico inducido por alucinógenos: con ideas delirantes, con

alucinaciones

Trastorno de ansiedad inducido por alucinógenos

Trastorno del estado de ánimo inducido por alucinógenos

Trastorno relacionado con alucinógenos no especificado.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON ANFETAMINAS (O SUSTANCIAS DE

ACCIÓN SIMILAR)

 F15.00 Intoxicación por anfetamina

A. Consumo reciente de anfetamina o sustancias afines (p. ej., metilfenidato).

B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (p. ej., euforia o embotamiento afectivo; cambios de la
sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensión o
cólera; comportamiento estereotipado; deterioro de la capacidad de juicio o de
la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del
consumo de anfetamina o sustancias afines.

C. Dos (o más) de los siguientes signos y síntomas, que aparecen durante o

poco tiempo después del consumo de anfetaminas o sustancias afines:

1. taquicardia o bradicardia

2. dilatación pupilar

3. tensión arterial aumentada o disminuida

4. sudoración o escalofríos

5. náuseas o vómitos

6. pérdida de peso demostrable

7. agitación o retraso psicomotores

8. debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o

arritmias cardíacas

9. confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma

D. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor
por la presencia de otro trastorno mental.
Nota de codificación: Codificar F15.04 si Con alteraciones perceptivas.

 F15.3 Abstinencia de anfetamina

A. Interrupción (o disminución) del consumo de anfetamina (o sustancias

afines) después de su consumo prolongado y en grandes cantidades.
B. Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios
fisiológicos, que aparecen horas o días después del Criterio A:

1. fatiga

2. sueños vividos, desagradables

3. insomnio o hipersomnia

4. aumento del apetito

5. retraso o agitación psicomotores

C. Los síntomas del Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o

un deterioro laboral o social, o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por
la presencia de otro trastorno mental.

Otros trastornos inducidos por anfetaminas

Intoxicación por anfetamina, con alteraciones perceptivas

Delirium por intoxicación por anfetamina

Trastorno psicótico inducido por anfetamina

Trastorno de ansiedad inducido por anfetamina

Trastorno del sueño inducido por anfetamina

Trastorno sexual inducido por anfetamina

Trastorno del estado de ánimo inducido por anfetamina

Trastorno relacionado con anfetamina no especificado

TRASTORNOS RELACIONADOS CON CAFEÍNA

 F15.00 Intoxicación por cafeína

A. Consumo reciente de cafeína, normalmente más de 250 mg (p. ej., más de

2-3 tazas de café).

B. Cinco (o más) de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de cafeína:

1. inquietud

2. nerviosismo

3. excitación

4. insomnio

5. rubefacción facial

6. diuresis

7. alteraciones digestivas

8. contracciones musculares

9. logorrea y pensamiento acelerado

10. taquicardia o arritmia cardíaca

11. sensación de infatigabilidad

 12. agitación psicomotora

C. Los síntomas de criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un

deterioro laboral o social, o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por
la presencia de otro trastorno mental (p. ej., un trastorno de ansiedad).

Otros trastornos inducidos por cafeína

Trastorno de ansiedad de ansiedad inducido por cafeína

Trastorno del sueño inducido por cafeína

Trastorno relacionado con cafeína no especificado

TRASTORNOS RELACIONADOS CON CANNABIS

 F12.00 Intoxicación por Cannabis

A. Consumo reciente de Cannabis.

B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (p. ej., deterioro de la coordinación motora, euforia, ansiedad,
sensación de que el tiempo transcurre lentamente, deterioro de la capacidad de
juicio, retraimiento social) que aparecen durante o poco tiempo después del
consumo de Cannabis.

C. Dos (o más) de los siguientes síntomas que aparecen a las 2 horas del
consumo de Cannabis:

1. inyección conjuntival

2. aumento de apetito

3. sequedad de boca

4. taquicardia
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por
la presencia de otro trastorno mental.
Nota de codificación: Codificar F12.04 si con alteraciones perceptivas.

Otros trastornos inducidos por Cannabis:

Intoxicación por cannabis, con alteraciones perceptivas

Delirium por intoxicación por cannabis

Trastorno psicótico inducido por cannabis: con ideas delirantes, con

alucinaciones

Trastorno de ansiedad inducido por cannabis

Trastorno relacionado con cannabis no especificado.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON COCAÍNA

 F14.00 Intoxicación por cocaína

A. Consumo reciente de cocaína.

B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (p. ej., euforia o afectividad embotada; aumento de la sociabilidad;
hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensión o cólera;
comportamientos estereotipados; deterioro de la capacidad de juicio, o
deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante, o poco
tiempo después, del consumo de cocaína.

C. Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de cocaína:

1. taquicardia o bradicardia

2. dilatación pupilar

3. aumento o disminución de la tensión arterial

 4. sudoración o escalofríos

5. náuseas o vómitos

6. pérdida de peso demostrable

7. agitación o retraso psicomotores

8. debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o

arritmias cardíacas

9. confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma

D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica si se explican mejor por la

presencia de otro trastorno mental.
Nota de codificación: Codificar F14.04 si con alteraciones perceptivas

 F14.3 Abstinencia de cocaína

A. Interrupción (o disminución) del consumo prolongado de abundantes

cantidades de cocaína.
B. Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios
fisiológicos que aparecen pocas horas o días después del Criterio A:

1. fatiga

2. sueños vívidos y desagradables

3. insomnio o hipersomnia

4. aumento del apetito

5. retraso o agitación psicomotores

C. Los síntomas del Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o

un deterioro de la actividad laboral, social o de otras áreas importantes de la
actividad del sujeto.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por
la presencia de otro trastorno mental.

Otros trastornos inducidos por cocaína

Intoxicación por cocaína, con alteraciones perceptivas

Delirium por intoxicación por cocaína

Trastorno psicótico inducido por cocaína: con ideas delirantes, con

alucinaciones

Trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína

Trastorno de ansiedad inducido por cocaína

Trastorno del sueño inducido por cocaína

Trastorno sexual inducido por cocaína

Trastorno relacionado con cocaína no especificado.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON FENCICLIDINA

(O SUSTANCIAS DE ACCIÓN SIMILAR)

 F19.00 Intoxicación por fenciclidina

A. Consumo reciente de fenciclidina (o una sustancia de acción similar).

B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (p. ej., beligerancia, heteroagresividad, impulsividad,
comportamiento imprevisible, agitación psicomotora, deterioro de la capacidad
de juicio o del rendimiento laboral o social) que aparecen durante o poco
tiempo después del consumo de fenciclidina.
C. Dos (o más) de los siguientes signos que aparecen en la primera hora
después del consumo de la sustancia (o antes si es fumada, aspirada o
inyectada por vía intravenosa):

1. nistagmo horizontal o vertical

2. hipertensión o taquicardia

3. obnubilación o disminución de la sensibilidad al dolor

4. ataxia

5. disartria

6. rigidez muscular

7. crisis convulsivas o coma

8. hiperacusia

D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la

presencia de otro trastorno mental.
Nota de codificación: Codificar F19.04 si con alteraciones perceptivas

Otros trastornos inducidos por fenciclidina

Intoxicación por fenciclidina, con alteraciones perceptivas

Delirium por intoxicación por fenciclidina

Trastorno psicótico inducido por fenciclidina: con ideas delirantes, con

alucinaciones

Trastorno del estado de ánimo inducido por por fenciclidina

Trastorno de ansiedad inducido por fenciclidina

Trastorno relacionado con fenciclidina no especificado

 TRASTORNOS RELACIONADOS CON INHALANTES

 F18.00 Intoxicación por inhalantes

A. Consumo reciente intencionado o breve exposición a dosis altas de

inhalantes volátiles (excluyendo los gases anestésicos y los vasodilatadores de
acción corta).

B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (beligerancia, violencia, apatía, deterioro del juicio, deterioro de
las actividades social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después
del consumo o exposición a inhalantes volátiles.

C. Dos (o más) de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo o exposición a inhalantes:

1. mareo

2. nistagmo

3. incoordinación

4. lenguaje farfullante

5. marcha inestable

6. letargia

7. disminución de los reflejos

8. retraso psicomotor

9. temblores

10. debilidad muscular generalizada

11. visión borrosa o diplopía

12. estupor o coma

 13. euforia

D. Estos síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor

por la presencia de otro trastorno mental.

Otros trastornos inducidos por inhalantes

Delirium por intoxicación por inhalante

Demencia persistente inducida por inhalantes

Trastorno psicótico inducido por inhalantes: con ideas delirantes, con

alucinaciones

Trastorno del estado de ánimo inducido por inhalantes

Trastorno de ansiedad inducido por inhalantes

Trastorno relacionado con inhalantes no especificado.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON NICOTINA

 F17.3 Abstinencia de nicotina

A. Consumo de nicotina durante al menos algunas semanas.

B. Interrupción brusca o disminución de la cantidad de nicotina consumida,

seguida a las 24 horas por cuatro (o más) de los siguientes signos:

1. estado de ánimo disfórico o depresivo

2. insomnio

3. irritabilidad, frustración o ira

4. ansiedad
 5. dificultades de concentración

6. inquietud

7. disminución de la frecuencia cardíaca

8. aumento del apetito o del peso

C. Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o

deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo.
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON OPIÁCEOS

 F11.00 Intoxicación por opiáceos

A. Consumo reciente de un opiáceo.

B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (p. ej., euforia inicial seguida de apatía, disforia, agitación o
inhibición psicomotoras, alteración de la capacidad de juicio, o deterioro social
o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de
opiáceos.

C. Miosis (o midriasis por anoxia en la intoxicación grave) y uno (o más) de los

siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo
de opiáceos:

1. somnolencia o coma

2. lenguaje farfullante

3. deterioro de la atención o de la memoria

D. Los síntomas no son debidos a una enfermedad médica ni se explican mejor
por la presencia de otro trastorno mental.

F11.3 Abstinencia de opiáceos

A. Alguna de las siguientes posibilidades:

1. interrupción (o disminución) de un consumo abundante y

prolongado (varias semanas o más) de opiáceos
2. administración de un antagonista opiáceo después de un
período de consumo de opiáceos

B. Tres (o más) de los siguientes signos y síntomas, que aparecen de pocos

minutos a varios días después del Criterio A:

1. humor disfórico

2. náuseas o vómitos

3. dolores musculares

4. lagrimeo o rinorrea

5. dilatación pupilar, piloerección o sudoración

6. diarrea

7. bostezos

8. fiebre

9. insomnio

C. Los síntomas del Criterio B provocan malestar clínicamente significativo o

deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por
la presencia de otro trastorno mental.
Otros trastornos inducidos por opiáceos

Intoxicación por opiáceos, con alteraciones perceptivas

Delirium por intoxicación por opiáceos

Trastorno psicótico inducido por opiáceos: con ideas delirantes, con

alucinaciones

Trastorno del estado de ánimo inducido por opiáceos

Trastorno del sueño inducido por opiáceos

Trastorno sexual inducido por opiáceos

Trastorno relacionado con opiáceos no especificado.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SEDANTES, HIPNÓTICOS O

ANSIOLÍTICOS

 F13.00 Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

A. Consumo reciente de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.

B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente

significativos (p. ej., comportamiento sexual inapropiado o comportamiento
agresivo, labilidad del estado de ánimo, deterioro de la capacidad de juicio,
deterioro de la actividad laboral o social) que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.

C. Uno (o más) de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos:

1. lenguaje farfullante

2. incoordinación

3. marcha inestable
 4. nistagmo

5. deterioro de la atención o de la memoria

6. estupor o coma

D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la

presencia de otro trastorno mental.

 F13.3 Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

A. Interrupción (o disminución) de un consumo abundante y prolongado de

sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
B. Dos (o más) de los siguientes signos, que aparecen entre algunas horas o
días después del Criterio A:

1. hiperactividad autonómica (p. ej., sudoración o más de 100

pulsaciones)

2. aumento del temblor de manos

3. insomnio

4. náuseas o vómitos

5. alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o

ilusiones

6. agitación psicomotora

7. ansiedad

8. crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)

C. Los síntomas del criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o

deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por
la presencia de otro trastorno mental.
Especificar si:
Con alteraciones perceptivas

Otros trastornos inducidos por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Delirium por intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Delirium por abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Demencia persistente inducida por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Trastorno amnésico persistente inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Trastorno psicótico inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos: con ideas

delirantes, con alucinaciones

Trastorno del estado de ánimo inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Trastorno de ansiedad inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Trastorno sexual inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Trastorno del sueño inducido por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos

Trastorno relacionado con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos no especificado