1.

1Ubicación del riñon natomicamente: R T12 y L3

2. Peso del riñon : 110- 170 mgrs
3. Medida de riñon: 10-x 2.5
4. El equilibri acido base se mantiene atravez de que ptotrina trasportadora
de eliminar desechos en el t. proximal: R_ URAT 1
5. Sistemas conpensadores para mantener en equilibrio el ph:
- Buffer o amortiguador ( inmediato): Ec. Proteinas IC: HCO3· Y CO2
- Respiratorio : de 6-12 horas
- Renal: dias- semanas8 HCO3, HPCO4;NH3 y elimina acidos y bases.

UNIDAD 06 SISTEMA RENAL

SUBTEMA 1. SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO
1. Enlista los 5 tipos de enfermedad glomerular:
Sindrome nefritico
Glomerulonefritis rapidamente progresiva
Sindrome nefrotico
Hematuria y proteinuria
Glomerulonefritis cronica

2. ¿Cuál es la diferencia básica en cuanto al daño glomerular en un síndrome

nefrítico y un síndrome nefrótico?
Nefritico: Produce respuesta inflamatoria proliferativa
Nefrotico: Produce permeabilidad incrementada del glomérulo
Síndrome nefrítico
1. Define síndrome nefrítico: Inflamación glomerular con grados variables de proteinuria,
hematuria repentina, oliguria, TFG disminuida y función renal disminuida.

2. Describe sus características

 TFG disminuida
 Hipertension
 Hematuria
 Edema
 HTA

3. Explica las causas del síndrome nefrítico

 Glomerulonefritis postinfecciosa
 Enfermedades sistémicas
 Glomerulonefritis proliferativa aguda

4. Describe el mecanismo por el cual se produce el síndrome nefrítico:  Lo causan

procesos inflamatorios que ocluyen el lumen capilar glomerular y daño a la pared capilar,
esto permite que los eritrocitos escapen a la orina y produzcan cambios hemodinámicos
disminuyendo la TFG, ocasionando edema y HTA.
5. ¿Cuáles son los resultados en el síndrome nefrítico de un aumento en la TFG?

 Acumulacion de liquido extra celular

 Hipertension
 Edema
  Incremento en la reabsorción tubular de sodio y agua

6. El síndrome nefrítico se relaciona comúnmente con la glomerulonefritis post

infecciosa aguda (GPA), ¿En qué consiste y qué agente la produce?

Agente: Estreptococo beta hemolítico del grupo A

Se caracteriza por agrandamiento glomerular difuso e hipercelularidad, hinchazón de
células endoteliales destruyendo los lúmenes capilares.

7. ¿En qué consiste el caso clásico de GPA?

Seguido de una infección por  Estreptococo beta hemolítico del grupo A de 7 a 12 días.
Presentando oliguria, proteinuria, hematuria.

8. En la GPA se disminuye la TFG, ¿Cuál es uno de los primeros síntomas?

Oliguria

Síndrome nefrótico
1. ¿Cuáles son las características del síndrome nefrótico?
 Proteinuria masiva
 Lipiduria
 Hipoalbuminemia
 Edema generalizado
 Hiperlipidemia

2. ¿Qué es el síndrome nefrótico?

Es un incremento de la permeabilidad glomerular y pérdida de proteínas plasmáticas en
orina

3. Describe la patogénesis del síndrome nefrótico: Incrementa la permeabilidad de la

membrana glomerular resultando una proteinuria que causa la hipoalbuminemia

4. Explica cómo se produce el edema generalizado en el síndrome nefrótico: Resulta

de la pérdida de presión coloido osmótica de la sangre con acumulacion posterior de
liquido en los tejidos intesticiales, también hay retención de agua y sodio

5.La retención de sal y agua agravan el edema en el síndrome nefrótico, ¿cuáles

son los factores que producen esta retención?

 Incremento compensatorio de aldosterona

 Estimulación SNS
 Reducción de la secreción de factores natriuréticos

6. Explica por qué se produce disnea en el síndrome nefrótico : El edema se presenta de

forma generalizada, invade los pulmones, ocasionando un edema pulmonar que reside en
una disnea, efusiones pleurales y compromiso diafragmático

7. ¿Cuál es la principal proteína que se pierde en orina en el síndrome nefrótico?

Albumina
8. ¿Por qué los pacientes con síndrome nefrótico presentan infecciones principalmente
por estafilococos y neumococos? Porque desarrollan una pérdida de Ig y componentes de
bajo peso molecular en orina

9. ¿Por qué muchos iones y hormonas son bajas en plasma en los pacientes con
síndrome nefrótico? Porque las proteínas de enlace se pierden en la orina

10. El síndrome nefrótico se presenta de manera secundaria por enfermedades

sistémicas y por causa primaria, en ésta última por tres tipos de lesiones
glomerulares, enlístelas.
 Nefrosis lipoide (Enfermedad cambios mínimos)
 Glomeruloesclerosis segmentaria focal
 Glomerulonefritis membranosa

11. Describe la enfermedad de cambios mínimos

 Pérdida difusa de pedículos de células en la capa epitelial de la membrana
glomerular
 Comúnmente en niños
 Predisposición a infecciones gram positiva
 Tendencia a tromboembolias, hiperlipidemias y desnutrición por proteínas

12. Describe la glomerulonefritis membranosa

 Causa más común de nefrosis primaria en adultos
 50-60 años
 Engrosamiento difuso de la membrana basal y glomerular por depósito de
complejos inmunes
 Idiopatico
 Inicio insidioso de Sx nefrotico
 Hematuria
 HTA
 Avanza a IRC
13. Describe la glomerulonefritis segmentaria focal
 Se caracteriza por esclerosis
 Causa común de sx nefrótico en hispanos y afroamericanos
 Idiopático o en la relación con la disminución de oxígeno en la sangre, VIH o
abuso de drogas IV
 Hipertension
 HA
 Hematuria
 Avanza a insuficiencia renal completa

SUBTEMA 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. Define IR: Pérdida de la función renal, donde no se pueden eliminar los productos
de desecho metabólico de la sangre, regular balance de líquidos, electrolitos, ni
PH.
2. La IR se clasifica en aguda y crónica, mencione 3 características:
AGUDA: Inicio repentino, reversible si se reconoce temprano y con buen tx.
CRÓNICA: Resultado final del daño irreparable de riñones. Inicio lento, y deja de
funcionar 80% de nefronas
 3. Define IRA: Lesión renal aguda que representa un deterioro rápido para la función
rena
4. La IRA puede ser reversible: Si, con reconocimiento temprano y tx adecuado

5. Cual es el indicador frecuente de IRA:  Uremia (nitrógeno úrico, ac. Úrico y creatinina
= desechos nitrogenados) y disminución en la velocidad de FG

6: Describe los 4 mecanismos que incluyen los padecimientos responsables de

producir IRA
1. Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica
2. Lesión isquémica (tóxica)
3. Obstrucción tubular
4. Obstrucción del flujo de salida de las vías urinarias

6. Enliste los tipos o formas de IRA y las patologías en cada tipo

PRE-RENAL: Pérdida de irrigación
1. Hipovolemia
a. Hemorragia
b. Deshidratación
c. Pérdida excesiva de líquidos TD
d. Pérdida de líquidos por quemaduras

2. Disminución de llenado vascular

a. Shock anafiláctico
b. Shock séptico
3. IC y shock cardiogénico

4. Disminución de perfusión renal por:

a. Septicemia
b. Mediadores vasoactivos
c. Fármacos
d. Agentes dx
INTRARENAL (altera estructuras)
1. Necrosis tubular aguda,( NTA )o IRA
a. Isquemia prolongada
b. Exposición
 Farmacos
 Metales pesados
 Disolventes orgánicos
c. Obstrucción intratubular
 Hemoglobinuria
 Mioglobinuria
 Mieloma de cadenas ligeras.
 Cilindros de ác. úrico

d. Nefropatía aguda
 Glomerulonefritis aguda
 pielonefritis
POS-RENAL (eliminación de orina)
1. Obstrucción ureteral bilateral
 2. Obstrucción de salida vesical

8. ¿Cuál es el tipo o forma más frecuente de IRA y que la caracteriza? Pre-renal.

Caracterizada por disminución de flujo sanguíneo renal

9. Describe el mecanismo por el cual se presenta la IRA prerrenal: Por vasoconstricción

intensa, que da una hipoperfusión renal. Esto provoca IRA prerrenal

10. Menciona 5 ejemplos de sustancias que producen IRA prerrenal y cuál es su

mecanismo.
1. Endotoxinas
2. Agentes de radio contraste
3. Ciclosporina (usada para evitar rechazo de trasplante)
4. AINES (inhibe prostaglandinas vasodilatadoras)
5. IECAS Y ARA (reducen efectos de renina sobre flujo sanguíneo renal, y con uso
de diuréticos provocan nefropatías de grandes o pequeños vasos)
Crean deterioro de mecanismos de adaptación renal

11. ¿Con qué nivel de flujo sanguíneo ocurren cambios isquémicos en la IRA?
Debajo del 20 al 25% que reciben del gasto cardíaco

12. ¿Cuál es un signo temprano de IRA?< aguda de la diuresis debido al bajo FG

13. ¿Cuáles son las manifestaciones de una insuficiencia prerrenal?

1. Osmolaridad >500 mosm/L
2. Na orina < 20mEq/L
3. FENa <1% (Fraccionada: indica que la oliguria se debe a la baja de perfusión renal
y que las nefronas responden evitando excretar Na para conservar su volumen
vascular)

14. ¿Cuáles son los daños renales que provocan las patologías responsables de la
insuficiencia Intrarrenal? Lesión renal aguda:
Daño al parénquima, glomérulos, vasos, túbulos o intersticio

15. ¿Cuál es la causa más frecuente y a menudo de origen isquémico en la insuficiencia

intrarrenal?
Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona

16. ¿Qué es la Necrosis tubular aguda (NTA) y cuáles son sus causas?
Destrucción de células epiteliales con supresión aguda de la función renal.
Causas:
a. Isquemia
b. Septicemia
c. Fármacos con nefrotoxicidad
d. Obstrucción tubular
e. Toxinas de una infección
17. Explica el mecanismo por el cual las siguientes causas producen NTA:

a. Septicemia: Provoca isquemia por una vasodilatación sistémica e hipoperfusión renal.

Se generan toxinas que sensibilizan a células a los efectos de la isquemia
b. Traumatismo y quemaduras Por: hipovolemia, mioglobinuria y toxinas del tejido dañino
c. Hemolisis: por cardiopatía vascular con prótesis
d. Fármacos
e. Cisplatino: ⅓ de pacientes que ingieren presentan acúmulo en células del túbulo
proximal que induce lesión mitocondrial e inhibición de la actividad ATPasa y del
transporte de solutos
f. Medios de contraste: Directa isquemia renal > Neurotoxicidad
Hay mayor riesgo en:
1. Adultos mayores
2. Personas con nefropatía preexistente
3. DM
4. Exposición a fármacos

18. ¿Cuál es la causa más frecuente de NTA debida a obstrucción intratubular?

19. Describe la fase inicial de la NTA: Hrs o días Desde el suceso precipitante hasta que
ocurre la lesión tubular

20. Describe la fase de mantenimiento de la NTA: Bajo FG causa retención de metabolitos

(urea, potasio, sulfato y creatinina), que crea edema, intoxicación y congestión pulmonar.

La retención de K da hiperpotasemia (>6 a 6.5) que provoca cambios en el EKG y

debilidad muscular
Hay diuresis baja que crea oliguria prolongada y provoca hipertensión y uremia. La uremia
da consecuencias neurológicas como somnolencia, coma, convulsiones o muerte.

21. Describe la fase de recuperación o convalecencia de la NTA

1. Reparación del tejido renal
2. Aumento gradual de diuresis
3. Disminución de creatinina sérica (indica recuperación de nefronas)

22. ¿Cuál es el mecanismo básico de las causas de insuficiencia pos renal?

Obstrucción de flujo de salida de orina
1. En ureteres (ambos) se da por:
a. Cálculos
b. estenosis
2. En vejiga:
a. Tumores
3. Uretra
a. Por hiperplasia prostática

Hay una presión retrógrada (por el aumento de orina) en túbulos y nefronas que termina
dañando a estas.

23. ¿Cuál es la causa principal de insuficiencia pos renal?

Hiperplasia prostática
24. Describe las pruebas en el diagnóstico de la insuficiencia renal aguda
1. Anamnesis y exploración física
2. Analítico (con ionograma en orina)
3. Sedimento urinario (busca etiología)
4. ECO renal (diferencia IRA de IRC
5. Biopsia renal

SUBTEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

1. Cual es el valor normal de la FG normal?

Varía con el sexo, edad y con el tamaño corporal, aproximadamente es de 120
ml/min/1.73m a 130 ml/min/1.73m
2. Que es la nefropatía crónica (NPC)?
Es una lesión renal o una FG menor a 60 ml/min durante 3 meses o mas. La NPC
resultado de varios padecimientos que causan una pérdida permanente de
nefronas.

3. La definición anterior incluye un FG menor de 60ml/min/1.73, sin embargo,

fisiológicamente existen situaciones con estos valores, cuales son?

4. Cuales son las principales enfermedades que provocan NPC?

HIPERTENSIÓN
DIABETES
nefropatía diabética son las principales causas de NPC. también lo provocan
enfermedades como glomerulonefritis, LES y poliquistosis renal.
5. Que causan las patologías anteriores en el riñón para producir NPC?
Sin importar la causa, todas producen una pérdida de las nefronas funcionales con
un deterioro progresivo de la filtración glomerular, capacidad de reabsorción
tubular y funciones endocrinas de los riñones. Caracterizada por < del FG.
6. Describa 3 marcadores de daño renal
 Albuminuria
 Anomalías en el sedimento de orina
 Microalbuminuria
 Biomarcador aminoácido: cistatina C o cistatina 3
7. Esquematiza los mecanismos y las manifestaciones de la NPC
8. Describe las manifestaciones clínicas presentes en la NPC
 Acumulacion de desechos nitrogenados
La urea es uno de los primero desechos que se acumula en la sangre y a
concentraciones elevadas progresa la NP.
la creatinina que es un subproducto del metabolismo celular se filtra en el
glomérulo y no se reabsorbe en los túbulos renales. La creatinina se
elimina en orina en vez que se reabsorbe en sangre.
 Desequilibrio hidroelectrolitico y acido-base
 Trastornos de minerales y huesos
 Trastornos hematologicos
 Trastornos cardiovasculares
 Trastornos gastrointestinales
 Trastornos de la función neurológica
 Alteración de la función inmune
 Trastornos de la integridad de la piel
 Disfunción sexual   
UNIDAD 07 SISTEMA ENDOCRINO Y METABOLISMO
SUBTEMA 1. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS

SUBTEMA 2. HIPOTIROIDISMO

1. Describe cómo se sintetizan las hormonas tiroideas.

El yoduro (I−) se transporta a través de la membrana basal de las células tiroideas por
medio de una proteína intrínseca a la membrana denominada simportador Na+/I
(SNI)4.En el borde apical, una segunda proteína transportadora de I− llamada pendrina
moviliza al yodo hacia el coloide, donde participa en la hormonogénesis.
Una vez dentro del folículo, la mayor parte del yoduro se oxida por medio de la enzima
tiroperoxidasa (TPO) en una reacción que facilita su combinación con una molécula de
tirosina, para obtener monoyodotirosina (MYT) y luego diyodotirosina (DYT)4. Dos
residuos de DYT se acoplan para constituir la tiroxina (T4), o bien, se enlazan una MYT y
una DYT para obtener triyodotironina (T3).

2. ¿Qué efecto tiene la tiroglobulina, los yoduros, la pendrina en la síntesis y metabolismo

de las hormonas tiroideas?

Cada folículo está constituido por una sola capa de células epiteliales (foliculares) y está
lleno de una sustancia secretora denominada coloide, conformada en gran medida por un
complejo de glucoproteína-yodo, denominado tiroglobulina. La tiroglobulina que ocupa los
folículos tiroideos es una molécula glucoproteica grande que contiene 140 residuos de
tirosina. En el proceso de la síntesis tiroidea, el yodo se une a estas moléculas de tirosina.
Tanto la tiroglobulina como el yoduro se secretan hacia el coloide del folículo a partir de
las células foliculares.

3. ¿Cuáles son los requerimientos de yodo para la síntesis de hormonas tiroideas?

La tiroides tiene una eficiencia notable en torno a su empleo del yoduro. Se requiere una
absorción diaria aproximada de 50 mg de yodo ingerido o alrededor de 1 mg/semana para
sintetizar cantidades normales de hormona tiroidea.

4. ¿Cómo es trasportada la hormona tiroidea?

Existen 3 proteínas principales de unión a hormonas tiroideas: GUT, transtiretina (antes
conocida como prealbúmina de unión a tiroxina [PAUT]) y albúmina.
5. ¿Cuáles son las acciones de la hormona tiroidea a nivel metabolismo, cardiovascular,
gastrointestinal y neuromuscular?

Tasa metabólica. Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo la tasa de consumo

de glucosa, grasa y proteínas se incrementa. Los lípidos se movilizan a partir del tejido
adiposo y aumenta el catabolismo del colesterol en el hígado.
Función cardiovascular. La función tiroidea tiene un efecto intenso sobre las funciones
cardiovascular y respiratoria.Con un incremento en el metabolismo, existe elevación del
consumo de oxígeno y de la obtención de productos metabólicos finales. El flujo
sanguíneo hacia la piel, en particular, se incrementa como medio para disipar el calor
corporal que se produce por la tasa metabólica mayor. Volumen sanguíneo, gasto
cardíaco y ventilación se elevan como medio para mantener el flujo sanguíneo y la
provisión de oxígeno a los tejidos corporales. La frecuencia cardíaca y la contractilidad del
miocardio se incrementan como medio para mantener el gasto cardíaco requerido.
Función gastrointestinal. Las hormonas tiroideas aumentan la función gastrointestinal al
generar un aumento de la motilidad y la producción de secreciones gastrointestinales. Un
aumento del apetito y del consumo de alimentos acompaña a la tasa metabólica más alta
que se presenta ante el incremento de las concentraciones de hormonas tiroideas. Al
mismo tiempo, se verifica una pérdida ponderal como consecuencia del aumento del
consumo de calorías.
Efectos neuromusculares. La hormona tiroidea tiene efectos marcados sobre el control
neural de la función y el tono musculares. Las elevaciones discretas de las
concentraciones hormonales pueden hacer que los músculos esqueléticos reaccionen en
forma más vigorosa, en tanto una caída de las concentraciones de hormonas hace que
los músculos reaccionen con más lentitud. En el neonato y el lactante, las hormonas
tiroideas son necesarias para el desarrollo normal del cerebro. Las hormonas favorecen la
cerebración; en el estado hipertiroideo generan nerviosismo extremo, ansiedad y dificultad
para dormir.

6. Explica cómo se regula el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

7. ¿Cuáles son los niveles fisiológicos de T3, T4 y TSH en sangre?

T3: 60 a 180 nanogramos por decilitro (ng/dl)
T4: 0.9 a 2.3 nanogramos por decilitro (ng/dL)
TSH: 0.5 a 5 microunidades por mililitro (mu/ml)

8. ¿Qué es el hipotiroidismo congénito?

Es la afección que se desarrolla en el periodo prenatal y existe al momento de nacer,
deriva de la carencia congénita de la glándula tiroides, anomalías en la síntesis de
hormonas tiroideas o de secreción insuficiente de TSH.

9. ¿Qué es el hipotiroidismo primario?

Es el causado por una afección a la glándula tiroides ya sea por una ausencia o una
disfunción.
10. ¿Qué es el hipotiroidismo secundario?
El hipotiroidismo secundario es el trastorno generado por una anomalía de la función
hipofisaria

11. ¿Por qué el neonato con hipotiroidismo congénito parece normal y tiene
funciones inmediatas normales? Las hormonas tiroideas son provistas in útero por la
madre

12. ¿Cuáles son las causas de hipotiroidismo congénito?

13. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo congénito?

Se caracteriza por concentraciones altas de TSH y concentraciones normales o bajas de
hormona tiroidea, retraso mental, palidez, piel fria, aumento de peso, hipotension,
bradicardia, estreñimiento, debilidad muscular

14. ¿Que es el hipotiroidismo congénito transitorio y cuales son sus causas?

 Se caracteriza por concentraciones altas de TSH y concentraciones normales o
bajas de hormonas tiroideas. Las causas son por exposición materna o neonatal a
sustancias como yodopovidona o medicamentos como propiltiuracilo y metimazol.

15. ¿Que es mixedema?

 Presencia de edema mucoso que no genera godette derivado de la acumulacion
de una sustancia mucopolisacarida hidrofilica en los tejidos conectivos de todo el
organismo

16. ¿Cuales son las causas de hipotiroidismo adquirido?

Dieta,Cx ,Medicamnetos

17. ¿Donde se encuentra el daño directo en hipotiroidismo primario?

 En glandulas tiroideas

18. ¿Cuales son las causas de hipotiroidismo primario?

 Dosis elevadas o insuficiencia de yodo
 Tiroidectomia
 Ablacion de glándula con radiacion
 Farmacos bociogenos (carbonato de litio, propiltiuracilo, metimazol)

19. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo. ¿Qué es y qué

características tiene?
 Trastorno autoinmunitario donde la glándula puede destruirse por completo.
Enfermedad de la mujer caracterizada por bocio, hipotiroidismo e incluso
hipertiroidismo transitorio.

20. ¿Cual es el mecanismo por el que se produce el hipotiroidismo por la tiroiditis de

Hashimoto?
 

21. ¿Cuales son las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo?

 Aumento de peso, perdida de apetito
 Fatiga, debilidad
 Intolerancia al frio, piel seca y aspera, pelo grueso y quebradizo
 Cara rojiza, parpados edematosos, adelgazamiento lateral de cejas
 Disminucion de motilidad gastrointestinal provocando estreñimiento, flatulencia y
distencion abdominal
 Mixedema
 Brradicardia y dilatacion cardiaca
 Aumento del volumen de la lengua, voz de tono bajo y ronca
 Relajacion de reflejos osteotendinosos profundos

22. ¿Como están las T4 y TSH en el hipotiroidismo primario?

 Concentraciones de T4 estan bajas
 Concentraciones de TSH estan altas

23. ¿Como diagnóstico Tiroiditis de Hashimoto?

 Con pruebas de anticuerpos antitiroideos

24. ¿Que es el coma mixedematoso?

 Es una expresion de fase terminal de hipotiroidismo que pone en riesgo la vida
25. ¿Cuales son las características clínicas del coma mixedematoso?
 Coma
 Hipotermia
 Colapso pulmonar
 Hipoventilacion
 Trastornos metabolicos graves (hiponatremia, hipoglucemia, acidosis lactica)

26. Describe los 3 aspectos principales de la fisiopatología del coma mixedematoso.

 Retencion de dioxido de carbono e hipoxia
 Desequilibrio hidrico y electrolitico
 Hipotermia

SUBTEMA 3. HIPERTIROIDISMO

SUBTEMA 4. GLANDULAS SUPRARRENALES

1-
ZONAS HORMONAS FUNCIÓN

GLOMERULAR MINERALOCORTICOIDES: Funcion en la regulacion de

ALDOSTERONA concentraciones del potasio y
sodio y equilibrio de agua

FASCICULAR GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL poseen efectos importantes de

aumento de la glucemia .
 *pequeñas cantidades de Metabolismo de proteinas y
androgenos y estrogenos* lipidos.

Respuesta antes el estres

RETICULAR ANDROGENOS : Contribuyen al crecimiento

DEHIDROEPIANDROSTERONA juvenil del vello corporal
Y SULFATO
púbico y axilar
|

2.Describe el     mecanismo de control de las hormonas de la corteza suprarrenal

Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal

3.- Cuáles son las acciones del cortisol en el metabolismo de la glucosa?

 Estimula la gluconeogénesis
 Disminuye el consumo de glucosa en los tejidos

4-Cuáles son las acciones del cortisol en el metabolismo de lipidos?

 Incrementa la movilización de ácidos grasos.
 Incrementa el consumo de acidos grasos.
5.- ¿Cuáles son las acciones del cortisol en el metabolismo de proteinas?
 Incrementa la degradacion de las proteinas
 Incrementa las concentraciones de proteinas en plasma

6.-cuales son las acciones del cortisol a nivel inmunitario e inflamatorio?

 Estabiliza las membranas lisosomas en las celulas inflamatorias , para prevenir la
liberacion de mediadores inflamatorios
 Disminuye la permeabilidad capilar para pevenir el edema inflamatorio
 Disminuye la fagocitosis leucocitaria para reducir la liberacion de mediadores
inflamatorios
 Suprime la respuesta inmunitaria
 Reduce la fiebre
 Inhibe la actividad de los fibroblastos

7.- Qué es la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)? Trastorno congénito generado

por un rasgo autosómico recesivo en que existe una insuficiencia de cualquiera de las
enzimas necesarias para la síntesis de cortisol
8.- que comparten en común los diferentes tipos de HSC?

19.- ¿Cuál es el síndrome característico de un exceso de cortisol?

Síndrome de Cushing
20.- Describe las 3 variantes del síndrome de Cushing
 Sx. de cushing dependiente de ACTH
 Sx. de Cushing independiente de ACTH
 Farmacológicas
21.- ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing y cuál es la
fundamentación fisiopatológica de cada una de ellas?
 Debilidad muscular: La debilidad muscular y la atrofia muscular proximal son por el
efecto catabólico de los glucocorticoides
 Varices: aparecen por el cambio brusco de peso
 Piel delgada y equimosis: El exceso de glucocorticoides provoca que la piel sea
más fina de lo normal y tenga fragilidad capilar, es decir, que es más frágil. Esta
atrofia cutánea da a la piel un aspecto de papel de fumar y la hace más propensa
a la aparición de hematomas
 Trastornos ¨Neuropsiquiatricos:
 Oligomenorrea:Se produce porque la fase folicular se prolonga  debido a que el
folículo del ovario tarda más en madurar.

22. ¿Cómo se diagnostica el síndrome de Cushing?

 La prueba de supresión nocturna con 1 mg de dexametasona.
 Determinación de excreción de cortisol en orina de 24 hrs.
 Y Medición de las concentraciones plasmáticas de ACTH.

SUBTEMA 5. OBESIDAD
SUBTEMA 6. BASES DE LA DIABETES MELLITUS

1. . Enlista las funciones de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa.

Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus receptores de membrana, se
produce un notable incremento de la captación de glucosa por las membranas de casi el
80% de las células.La glucosa, que se transporta en mayor cantidad a la célula, se
fosforila de inmediato y sirve de sustrato para todas las funciones metabólicas habituales
de los hidratos de carbono.
-Estimula glucogénesis
-Inhibe glucogenolisis
-Disminuye glucosecreción hepática
-Promueve la glucólisis

4. Enlista las funciones de la insulina sobre el metabolismo de lípidos

-Inhibe lipólisis
-Favorece lipogénesis

5. Enlista las funciones de la insulina sobre el metabolismo de proteínas.

-Estimula la síntesis de proteínas

7. Describe cómo la insulina actúa en la célula diana.

La insulina se une a las subunidades α del exterior de la célula pero, debido a su unión
con las subunidades β, las porciones de estas últimas que se introducen en el interior de
la célula se autofosforilan. La autofosforilación de las subunidades β del receptor activa
una tirosina cinasa local que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas un grupo
llamado sustratos del receptor de insulina (IRS). El efecto neto es la activación de algunas
de estas enzimas y la inactivación de otras. Por este mecanismo, la insulina dirige la
maquinaria metabólica intracelular para provocar los efectos deseados sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas.

8. Explica la función de los GLUT-1, GLUT-2 Y GLUT-4.

GLUT1 actúa como facilitador de la difusión de glucosa a través de la membrana plasmática
de las células.
GLUT2 es una transportadora transmembrana de proteínas que posibilita el movimiento
pasivo de glucosa a través de las membranas celulares.
GLUT4 es una proteína transportadora de glucosa regulada por la insulina, que se localiza
en los adipocitos, el músculo esquelético y el miocardio.

9. Cuál es el efecto final del glucagón en cuanto a los niveles de glucemia?

R. Disminuye la fructosa 1,6 fosfato y eleva la glucosa en sangre (por aumento de la

gluconeogénesis, inhibición de glucólisis, glucogenólisis).

10. Cuáles son los efectos del glucagón sobre proteínas y lípidos?

R. Estimula la captación de aminoácidos del hígado para incrementar la producción de

glucosa e inhibe la acetil-CoA carboxilasa, que reduce la producción de malonil-CoA, un
inhibidor de la carnitina acetiltransferasa. En consecuencia los ácidos grasos se van a la
mitocondria para la beta oxidación y cetogenia.

11. Cuáles son las hormonas contrarreguladoras y qué efecto producen una de ellas?

R. Las hormonas contrarreguladoras son el glucagón, adrenalina, hormona del

crecimiento y cortisol. Todas estas hormonas son hiperglicemiantes.

12. Qué es la diabetes mellitus? R. La diabetes mellitus hace referencia a un grupo de

trastornos metabólicos que comparten la característica de la hiperglucemia. Es un
trastorno metabólico de carbohidratos, lípidos y proteínas, que deriva de un desequilibrio
entre la disponibilidad y requerimiento de insulina.

13. ¿Cuáles son los factores que intervienen en el desequilibrio entre la

disponibilidad y los requerimientos de insulina?

Está asociada con la obesidad, la poca actividad física y la alimentación malsana. Afecta
con mayor frecuencia a las personas que padecen hipertensión arterial, dislipidemia
(colesterol sanguíneo anormal) y obesidad de la parte media del cuerpo; incluye un
componente de «síndrome metabólico». Tiene una tendencia a presentarse en familias,
es un trastorno complejo causado por mutaciones de varios genes.

14. Enlista cada uno de los 3 tipos de diabetes desde el punto de vista etiológico,
describiendo el mecanismo básico en cada uno de ellos.
DM 1: Destrucción células beta, falta de insulina.
DM 2: Defecto en secreción de insulina, acompañado por resistencia a esta hormona.
Gestacional: Resistencia a la glucosa que se presenta durante la gestación.
15.  Explica la clasificación  de la diabetes por medio  de la cuantificación del
glucemia,  según la ADA
 Hemoglobina glicosilada: > 6.5 %
 Glicemia en ayuno > 126 mg/dl
 Glicemia > 200 mg/dl a las 2 horas post carga de glucosa.
 Glicemia >200 mg/dl con síntomas clásicos.

16.  Describe  los criterios  para el diagnóstico de  la diabetes mellitus según la ADA
Sintomatico:> 200mgd/dl culuir hora del dia
Asintonmatico:
…2 o mas toas en ayuno de 8h > 126 mg/dl
…glicemia >200 post- pandrio
…HbH1c>65
 Hemoglobina glicosilada: > 6.5 %
 Glicemia en ayuno > 126 mg/dl
 Glicemia > 200 mg/dl a las 2 horas post carga de glucosa.
 Glicemia >200 mg/dl con síntomas clásicos

Se concider intolerante ala glucosa > 140-199 > 2 horas post-pandrio .

Normal pre DM
Glucosa. 60-100 101-125 126
Curva: < 140 141-199 >200
HbA1c: < 5.6 5.7-6.4 >7.5

SUBTEMA 7. DIABETES TIPO 1 Y 2

1.  ¿Qué es  la diabetes  mellitus tipo  I? Se caracteriza por la destrucción de las
células beta del páncreas que causa un déficit absoluto de insulina.

2.  ¿Cuáles   son las 2  variedades de  diabetes mellitus  tipo I? 1A y 1B

3.  ¿Cuál  es la característica  de la diabetes mellitus  tipo IA? Es autoinmunitaria (90-
95 % casos)

4.  ¿Qué otro  nombre recibe  la diabetes mellitus  tipo IA y cuál es grupo  etario en
la que se presenta  más frecuentemente? Antes denominada diabetes juvenil, se
presenta mucho más en individuos jóvenes.

5.  Define  diabetes  mellitus tipo I  y sus 3 principales  características: por la

destrucción de las células beta que produce una deficiencia completa de insulina. Los
síntomas de poliuria, polidipsia y polifagia se identifican con más frecuencia en este tipo
de pacientes.

6. Explica por qué en la diabetes tipo I (ausencia de insulina),  los pacientes

presentan cetosis. La carencia de insulina induce la movilización y aumento de ácidos
grasos lo cual va producir la síntesis de cetonas en el hígado.
7. Explica por qué la diabetes mellitus tipo I es considerada un trastorno
inmunitario y qué genes están afectados.   Deriva de una predisposición genética, un
suceso ambiental como una infección y una reacción de hipersensibilidad mediada por LT,
el principal gen afectado es HLA del cromosoma 6.

8. ¿Cuáles son los 2 tipos principales de autoanticuerpos?    Anticuerpos contra

insulina y anticuerpos contra células del islote.      

9. Menciona otros trastornos inmunitarios que pueden presentar los pacientes

diabéticos tipo IA Enfermedad de Graves, artritis reumatoide y Addison.

10. Describe en qué consiste la fase llamada “luna de miel” en los pacientes con
diabetes tipo I.

Una vez que se establece el diagnóstico de diabetes tipo 1, existe con frecuencia un
período breve de regeneración de las células β, durante el cual desaparecen los síntomas
de la diabetes y disminuye la necesidad de las inyecciones de insulina, o bien se anula. A
esta fase en ocasiones se le denomina período de la luna de miel.

11. Define y describe las características generales de la diabetes mellitus tipo II.
Se caracteriza por hiperglucemia causada por un defecto en la secreción de insulina, por lo común
acompañado de resistencia a esta hormona.
Está asociada con la obesidad, la poca actividad física y la alimentación malsana.
Afecta con mayor frecuencia a las personas que padecen hipertensión arterial, dislipidemia
(colesterol sanguíneo anormal) y obesidad de la parte media del cuerpo; incluye un componente de
«síndrome metabólico».
Tiene una tendencia a presentarse en familias, es un trastorno complejo causado por mutaciones
de varios genes.

12. ¿Por qué se dice que la diabetes mellitus tipo II tiene un componente genético
fuerte?
Se ha implicado a distintos factores genéticos y patogénicos adquiridos en la disfunción
progresiva de las células β en personas con prediabetes y diabetes tipo 2. En las
personas con un progenitor con diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de desarrollar el
padecimiento. Si los 2 progenitores padecen el trastorno, el riesgo se aproxima al 40%.

13. Enlista las 3 anomalías metabólicas que conducen a la diabetes mellitus tipo II.

1) Efectos tóxicos de los ácidos grasos libres excesivos liberados a partir del tejido
adiposo mediante lipólisis (lipotoxicidad).
2) Secreción disregulada de proteínas específicas para grasa (adipocinas), como
adiponectina, una hormona sensibilizante a la insulina, y la hormona antidiabetogénica,
leptina, que actúa centralmente para controlar la saciedad y aumentar la sensibilidad a la
insulina.
3) Producción aumentada de citocinas inflamatorias dentro del tejido adiposo. Por
ejemplo, se cree que la secreción de factor de necrosis tumoral (TNF) a partir de
adipocitos hipertróficos y macrófagos atraídos hacia el tejido adiposo por otros productos
secretores de adipocitos inflamatorios bloquea el receptor delta activado por un
proliferador de peroxisoma (PPARd).
14. ¿Qué significa el término resistencia a la insulina? Resistencia de las células blanco a
los efectos de la insulina.

15. Qué efecto tiene la resistencia a la insulina en cuanto a la producción de la insulina?

R. Al inicio, la resistencia a la insulina promueve un aumento de la secreción de la

hormona sube con frecuencia y hasta un nivel de hiperinsulinemia modesta, al tiempo que
las células β intentan mantener la concentración normal de la glucosa en la sangre.
Al pasar el tiempo el aumento de la demanda para la secreción de insulina conduce al
agotamiento y al fallo de las células β. Esto trae como consecuencia una elevación de las
concentraciones preprandiales de glucosa en sangre.

16. Describa la causa de la disfunción de las células beta: R. En la diabetes tipo 2 no

hay tal, pero en la diabetes mellitus tipo 1 como se cree que es una hipersensibilidad tipo
lV, los linfocitos del cuerpo reconocen a las células beta como extrañas y las atacan, por
destrucción de estas células se deja de producir poco a poco la insulina necesaria para
mantener una homeostasis de la glucosa y los niveles de esta se elevan.

17. Enlista los signos y síntomas de los 3P:

R. Poliuria
Polidipsia
Polifagia

18. Describe fisiopatológicamente por qué y cómo se presenta la poliuria en el

diabético:

R. La glucosa  a niveles altos es tóxica para el organismo, porque el estado

hiperglicemiante del paciente hace que la glucosa entre a varias vías metabólicas que
producen metabolitos que deben ser secretados por la orina.

19. Describe fisiopatológicamente por qué y cómo se presenta la polidipsia en el

diabético:

R. Los niveles elevados de glucosa en sangre eleva la osmolaridad del líquido plasmático
y como mecanismo compensatorio las células difunden agua para tratar de diluir la
concentración excesiva de solutos en la sangre. Esto estimula los centros de la sed en el
hipotálamo, haciendo que el paciente tenga sed y beba agua.

20. Describe fisiopatológicamente por qué y cómo se presenta la polifagia en el

diabético:

R. La glucosa es muy importante para la producción de energía, pero como el paciente

está eliminando constantemente y de forma indiscriminada ésta, necesita energía y el
centro del hambre del hipotálamo. Además la leptina está alterada en el diabético,
haciendo que no se sienta satisfecho al comer.
21. Describa fisiopatológicamente por qué y cómo se presenta la visión borrosa en
el diabético:

R. El aumento de sorbitol provoca disminución de mioinositol y fosfoinositósidos en

células nerviosas, haciendo que la velocidad de conducción nerviosa disminuya y aparece
una neuropatía, dañando el nervio óptico y causando visión borrosa.

22.- Describe fisiopatológicamente por qué y cómo se presenta de debilidad y fatiga

en el paciente diabético

R. Por la Perida de de peso, el estrés previamente descrito también inducen liberación de glucagon
de las células α de los islotes pancreáticos con posterior activación de vías catabólicas (lipólisis y
proteólisis) que culmina en una pérdida importante de peso por pérdida del tejido adiposo y
rabdomiolisis.

23. Explica en qué consisten las siguientes pruebas para el diagnóstico de la diabetes
mellitus
a. Glucosa plasmática preprandial
b. Prueba de glucemia aleatoria

c. Prueba de tolerancia a la glucosa oral

d. Hemoglobina glucosilada

24. Explica cómo se presenta la cetoacidosis diabética

Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas.
Se producen cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para
generar energía. En una persona con diabetes se producen cuando no hay
suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células.

25. Explica cómo se presenta el estado hiperosmolar hiperglucémico.

27. Explica por qué en el diabético se presentan más fácilmente las infecciones
SUBTEMA 8. SINDROME METABOLICO

1. Define síndrome metabólico

2. Enlista las constelaciones que forman parte del síndrome metabólico.

Obesidad: > 102 ( h) y 82 en mujeres
Glucemia > 110 en ayuno o que se conozca DM
Dislipidemia : tag > 150
HLD ; mujeres < 50 hombres
HAT: 135/85

3. Describe los criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico.

Al menos 3 presentes

4. ¿Por qué en los obesos se presenta hiperglucemia e hiperinsulinemia?

Resistenci a la insulina y destruccion de receptores e inflamacion

5. ¿Qué tipo de obesidad tiene mayor riesgo de presentar DM tipo 2

Centripeta o forma d epera
6. Explica por qué la resistencia a la insulina y la síntesis de glucosa en obesos
con diabetes tipo 2, pudieran derivar de un aumento de ácidos grasos libres.

Liberan EROs y estos producen daño a los receptores POMC y aumenta el

Hambre . la deficeincia de incretinas ocaciona < pepetido inhubidor gastrico y
monos peptido semegate a glucagon1 . GLP1