Introducción a la neuropsicofarmacología clase 1 → introducción

¿Qué es la psicofarmacología?
Estudia los efectos de los fármacos sobre el organismo.
Fármaco → principio activo, sustancia capaz de un cambio o reacción del organismo.
Acuta o modula funciones del organismo
Medicamento: principio activo elaborado farmacéuticamente.

➔ Cuando el fármaco se elabora farmacéuticamente, se elabora con estándares de

regularidad.
➔ Psicoeducación → tienen que ver qué conceptos tiene el paciente con respecto a
los psicofármacos → esto impacta sobre la adherencia.

FARMACOCINÉTICA

Los psicofármacos actúan en el

cerebro y para llegar ahí tienen que
pasar por varios lados.
Farmacocinética → va a determinar
las concentraciones del fármaco en
el org para que lleguen al sitio de
acción. → va a estar influenciado por
el sexo, la edad, la raza, los riñones, el
higado. El fármaco tiene que pasar
por un proceso de absorción, luego
se tiene que distribuir, se metaboliza,
se inactiva y se elimina. El tubo
digestivo tiene importancia porque
se administran vía oral, el fármaco
pasa por boca, llega al esofaco, pasa
por el estómago → por eso es
importante que funcione bien el
tubo digestivo.
➔ Lo que el cuerpo le hace al
fármaco.
➔ Estudia las concentraciones
del fármaco en el organismo.
➔ El efecto depende de la
concentración en el lugar de
acción.

1.ABSORCIÓN → Paso del fármaco

desde el lugar de administración
hasta el compartimento central.

Vía De Administración:
Vía Oral (Vo)
➔ Se absorben principalmente en el Intestino Delgado
➔ Gran flujo sanguíneo y superficie
➔ Permite la propia administración, permite una fácil administración, siempre que
se pueda se da vía oral cuando el paciente acepte la medicación.
➔ ¿En qué casos se ve afectada la vía oral?
◆ Dificultades para deglutir
◆ Lesiones o cirugías maxilofaciales

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 ◆ Negativa a recibir medicación por vía oral
➔ Si una persona tiene una lesión en la mandíbula o tiene alguna lesión en el
esófago o si se le irrita mucho el tubo digestivo, en estos casos no se refiere la vía
oral.
Intramuscular (Im)
➔ En el caso de los cuadros de excitación psicomotriz, en esos casos el paciente no
acepta tomar medicación, pero además no se puede esperar la absorción vía
oral y el paciente en el medio puede lastimar a otros.
◆ Mediación de depósito → se administra vía muscular y se va liberando
gradualmente, en el caso de que el paciente no quiera administración vía
oral, en pacientes no adherentes es muy bueno.
◆ Otro caso tal vez no se rehúsan pero por su cuadro no pueden o se
olvidan, entonces es una vía de administración más fácil.
➔ El medicamento se calcula lo que se le da vía oral y después se pasa a mediación
por depósito si es necesario. Si no hay rta por vía oral no tiene sentido darle
por vía intravenosa.
➔ Si el paciente lo tomó por boca y le da mucho temblor, le dura hasta que el
medicamento se vaya de la sangre, PERO si le damos un medicamento x
depósito sin haberlo probado antes vía oral → el temblor le dura UN MES.
entonces hay que tener cuidado.
Endovenoso (Ev)
➔ Directamente en la vena, está vía es muy raro que se use, por otra parte tiene
riesgo de arritmias, de complicaciones cardiacas, riesgo de hipertensión. En
los únicos casos en los que se usa es cuando se va controlando y en casos muy
puntuales.
➔ En el caso de síndrome confusional → está en terapia, muchas vías, tubos, si es
un paciente muy adelgazado, se puede usar esta vía.
➔ Prácticamente no se usa.

Sublingual
➔ Absorción rápida
➔ No hay primer paso hepático
➔ Más rápida la absorción, cuando se busca una rta rápida, ansiolíticos en ataque
de pánico.
➔ Esta vía permite una rápida administración.
➔ No se absorbe por el tubo digestivo, se absorbe por la vascularización que está
debajo de la lengua, es una vía muy rápida.
Transdérmica
Otras

Cuanto se absorbe va a determinar la biodisponibilidad

➔ Cantidad del fármaco que llega a la circulación sistémica.

2.Metabolismo
➔ La mayoría de los fármacos se metabolizan
➔ Principalmente en el hígado
➔ Transformación de la sustancia absorbida a metabolitos activos e inactivos.
➔ El hígado cuando vos das un fármaco se van a metabolizar en metabolitos
activos o inactivos.
◆ Los activos son los que hacen la acción.
◆ Activa pero también inactiva, cuando se inactiva se elimina.
◆ A veces el metabolito está activo y luego se inactiva y se desecha.

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 Cuando uno ingiere el fármaco se van a transformar en metabolitos activos e inactivos.
↓
En el hígado hay un complejo enzimático que se llama xitocromomato 50 (complejo de enzimas
dentro del hígado que se va a encargar del metabolismo).
↓
El fármaco llega al hígado, se metaboliza.
↓
Tenemos el metabolito activo y luego se inactiva.
↓
El citocromo influye en qué concentraciones hay en sangre, hay medicamentos que lo van a
estimular (trabaja más rápido) y otros fármacos que lo van a inhibir.
Cuando varios fármacos pasan por acá tenemos que tener en cuenta que pasa ahí en el citocromo.

Factores que afecta el metabolismo:

➔ Edad
◆ Puede estar afectado por varias cosas, a medida que aumenta la edad la
función del hígado disminuye (en pacientes más grandes se dan dosis
menores de fármacos).
● En mayores de 60 la mitad de la dosis, en mayores de 80 → ¼.
◆ En chicos el metabolismo es un poco menor entonces hay que ver las
dosis.
➔ Sexo → algunos farmacos tienen que ser menores en mujeres.
➔ Genéticos → el citocromo → hay genes que van a codificar el citocromo, según si
están sobreexpresados o no → va a haber que ajustar o no el fármaco. Paciente
metabolizador rápido → es un paciente que toma una dosis alta pero que
además no tiene efecto adverso (o no la toma o la metaboliza rápido).
➔ Enfermedad hepática → si el hígado no funciona, está afectado.
◆ El cigarrillo actúa sobre el citocromo → entonces la dosis se debe
modificar.
◆ Algo importante para tener en cuenta porque si lo deja al cigarrillo se
puede intoxicar ya que hay que modificar la dosis

3.Distribución
➔ Por el torrente sanguíneo
➔ Usualmente unidos a proteínas

4.Excreción
➔ La más frecuente es la renal
➔ vía renal la forma más frecuente, también por la materia fecal, y por la leche
materna.
➔ Hay que tener presente si hay alguna enfermedad renal, si el riñón funciona
menos. La función del riñón también disminuye con la edad. Si el paciente está
deshidratado hay que tenerlo presente.
➔ Hay ciertos fármacos en los que si uno se pasa un poquito de dosis y encima el
riñón funciona mal se puede intoxicar muy rápidamente.
Factores que modifican la excreción:
➔ Falla renal
➔ Edad avanzada
➔ Disminución del flujo sanguíneo renal

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 FARMACODINAMIA
Concentración del fármaco en el sitio de acción
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS (ej tolerancia, dependencia)
Efectos del fármaco en el organismo
➔ Efecto terapéutico: deseable
◆ Es el motivo por el cual uno da el fármaco.
➔ Efecto adverso: indeseable
◆ A veces se pueden usar a nuestro favor.
◆ Paciente muy sedado → el hecho de tener algo de sedación en un
paciente que no puede dormir, podría ser ventajoso. Sobre todo en los
primeros días en los que los efectos adversos son más marcados. Son
efectos indeseables pero en ciertos casos se pueden usar a favor.
◆ Antidepresivos que generan aumento de apetito → tal vez tenemos un
paciente que nos dice que no quiere comer y bueno sería ventajoso darle
esto.
Efectos → van a depender de la concentración, pero también tiene que ver con la
tolerancia y la dependencia. Por ahí la dosis es lo mismo pero las benzodiacepinas que
generan mucha violencia, es importante tenerlo en cuenta porque el paciente va a
necesitar cada vez más.

RECEPTORES
Moléculas con las que los fármacos interactúan selectivamente

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 ➔ El fármaco se une a los receptores para poder estimular o inhibir procesos
celulares en el órgano o tejido
➔ 2 características
◆ Afinidad → A mayor afinidad yo necesito menos concentración para
producir el efecto.
● Capacidad de acoplamiento entre fármaco-receptor
● Capacidad de unirse a concentraciones bajas del fármaco
◆ Especificidad →capacidad que tiene el receptor para discriminar un
ligando de otro (para discriminar un fármaco de otro).
● Capacidad de discriminar entre un ligando y otro a pesar de su
parecido
➔ Elegir fármacos que sean menos afines a otros receptores y que sean afín al
receptor que deseamos.
Los fármacos pueden tener distintos tipos de acciones.
➔ Fármacos agonistas → activan el receptor y además aumentan la cantidad de
receptores en la célula.
◆ Activan receptores para producir la rta deseada y aumentan la proporción
de rc activados Ej. Psicoestimulantes.
➔ Antagonistas → impide la activación del receptor (antipsicóticos)
Ubicados:
➔ - Membrana
➔ -Citoplasma
➔ -Núcleo

Interacción fármaco-receptor
➔ La acción del fármaco se desencadena tras la unión al receptor al que se une un
neurotransmisor endógeno (ej. Serotonina, dopamina, noradrenalina)
➔ DESENCADENA SEÑALES NEURONALES A TRAVÉS DE SEGUNDOS
MENSAJEROS (ca++, ampc)

VIDA MEDIA
Tiempo necesario para el fármaco se elimine del torrente sanguíneo en un 50%
➔ Tiempo necesario para que el fármaco se reduzca a la mitad en sangre.

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 ➔ Se correlaciona con cuanto fármaco el paciente tiene en sangre.
➔ Si el fármaco tiene una vida media corta lo voy a dar más.
➔ En términos generales uno pretende que las dosis estén estables y la vida
media determina cuántas veces le voy a dar el fármaco. Esto influye en que el
paciente se tiene que acordar de tomarlo más cantidad de veces.
➔ Los IRSS se pueden dar una vez al día.
➔ La vida media también influye en la retirada del fármaco. Vida media más
corta → hay que retirarlos de a poquito.
➔ Tengo que tener en cuenta también cuál es la vida media para no darle
fármacos contraindicados al mismo tiempo.

ÍNDICE TERAPEUTICO
El índice terapéutico (cociente entre la concentración tóxica mínima y la mediana de la
concentración eficaz) sirve para determinar la eficacia y la seguridad de un fármaco.
El incremento de la dosis de un fármaco que posee un índice terapéutico pequeño
aumenta la probabilidad de toxicidad de un fármaco.

Lo que tenemos que tener presente es el rango

terapéutico → rango que hay en sangre, que va
desde la concentración terapéutica mínima a
máxima → y esto determina qué dosis del
fármaco el paciente debe tomar para que no se
intoxique o para que no le genere efectos
adversos.
➔ Si está por debajo de la mínima → no le va a
hacer efecto.
Litio tiene un rango terapéutico muy chiquito →
entonces si me paso un poquito tal vez supera la
máxima y se intoxica y si le doy menos → no le
hace efecto. Por eso se tienen que hacer análisis
de sangre constante (litemia).
Un fármaco con un rango terapéutico amplio → uno se queda más tranquilo.
Rango terapéutico estrecho → litio, diuréticos, antibióticos.

Neurotransmisores implicados
● dopamina
● serotonina
● glutamato
● GABA
● NA
● acetilcolina
● histamina
● opioides

ANTIPSICÓTICOS -Clase 2
Psicosis
● Síndrome que puede estar asociado a diferentes trastornos psiquiátricos.
● Síntomas: delirios, alucinaciones, desorganización del discurso, distorsiones
de la realidad.

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 ● Provocan alteraciones en la capacidad mental, la respuesta afectiva y la
capacidad para reconocer la realidad, comunicarse y relacionarse están
limitadas.
Trastornos que requieren síntomas psicóticos para diagnosticarse:
➔ Esquizofrenia
➔ Trastorno esquizoafectivo
➔ Trastorno delirante
➔ Trastorno psicótico breve
➔ Trastorno psicótico inducido por sustancias o de causa medica.
Trastornos que pueden o no cursar con psicosis:
➔ Trastorno Bipolar
➔ Depresión
➔ Demencias

Esquizofrenia
Según DSM V se requieren dos o más de los siguientes síntomas, al menos uno de ellos
ha de ser 1 2 o 3.
➔ 1. Delirios
➔ 2. Alucinaciones
➔ 3. Discurso desorganizado
➔ 4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico
➔ 5. Síntomas negativos

Síntomas positivos → Síntomas negativos → Síntomas agresivos →

➔ Alucinaciones. ➔ Aplanamiento ➔ Hostilidad.

➔ Ideas delirantes. afectivo. ➔ Agresividad verbal o
➔ Agitación. ➔ Alogia. física.
➔ Conducta ➔ Abulia. ➔ Autolesiones.
desorganizada. ➔ Anhedonia. ➔ Intentos de suicidio.
➔ Aislamiento social.

Síntomas cognitivos → Síntomas afectivos →

➔ Incoherencia en las asociaciones. ➔ Humor depresivo

➔ Alteración de la fluidez verbal. ➔ Culpa

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 ➔ Neologismos. ➔ Ansiedad
➔ Problemas para enfocar y ➔ Preocupación
mantener la atención. ➔ Irritabilidad
➔ Alteraciones en el procesamiento
de la información.
➔ Dificultad en la resolución de
problemas

DOPAMINA
➔ La DA es un neurotransmisor del grupo de las catecolaminas que tiene muchas
funciones en el cerebro:
Comportamiento, Cognición, Actividad motora Motivación, Recompensa
Regulación de la secreción de leche Sueño, Humor, Atención, Aprendizaje
Vías dopaminérgicas:
Existen distintos núcleos del tronco y cerebro que secretan DA, pero los más
importantes son los del mesencéfalo (sustancia nigra y Área Tegmental Ventral) y
originan 4 vías.
1.Vía Meso-límbica: del ATV al Núcleo Accumbens.
➔ Fisiología: Motivación, emociones, recompensa.
➔ El aumento de DA se relaciona con los síntomas positivos.
➔ EN ESTA VÍA hay un aumento de la dopamina en los pacientes con síntomas
psicóticos. → asociada a síntomas positivos (aumento de dopamina y ahí
bloqueando el D2 se reducía la rta y la intensidad de los síntomas positivos).

La hiperactivación del vía mesolímbica estaría relacionada con los SÍNTOMAS

POSITIVOS del síndrome psicosis.

2.Vía Meso-cortical: Del ATV a la corteza prefrontal.

➔ Fisiología: cognición y funciones ejecutivas (CPFDL), emociones y afectividad
(CPFVM).
➔ La disminución de DA en esta vía se relaciona con los síntomas negativos y
cognitivos de la esquizofrenia.
➔ LA DOPAMINA no está tanto como en la otra vía y ahí se aumenta los síntomas
negativos → DISMINUCIÓN DE LA DOPAMINA. Los antipsicóticos buscaban
bloquear el receptor D2 → agonismo- antagonismo y agonismo parcial.

La hipofunción de la vía mesocortical explicaría en parte los síntomas negativos y

cognitivos.

3. Vía Nigro-Estriada: de la sustancia nigra a los ganglios basales (Caudado y

Putamen).
➔ Fisiología: Estimulación del movimiento intencional.
➔ E.A. De los AP: SEP!!!

El bloqueo de los receptores D2 en la vía nigroestriada puede producir síntomas

extrapiramidales.

4.Vía Tubero-Infundibular: Proyecciones que van desde el hipotálamo hacia la zona

infundibular.
➔ La DOPAMINA inhibe la liberación de PROLACTINA.
➔ Si yo bajo la dopamina e inhibe la liberación de dopamina → aumenta la
prolactina → sale leche de las mamas. No pasa en todas las mujeres, pero si
puede pasar en algunas.

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 ➔ ANTAGONISMO D2: HIPERPROLACTINEMIA

El bloqueo D2 de la vía tuberoinfundibular puede producir el aumento de

prolactina.

Para reducir síntomas psicóticos tengo que bloquear el D2 → esta hipótesis

Antecedentes históricos
➔ 1950 Síntesis de Clorpromazina (1er AP típico)
◆ El principal antipsicótico (el primero)
◆ A partir de esto el paciente evolucionaba más rápido, cedían los síntomas
positivos y a partir de eso se desarrollan los antipsicóticos más actuales.
➔ 1958 Se sintetiza el Haloperidol
◆ es llamado de los neurolépticos incisivo (por la alta afinidad que tiene).
Extrapiramidalismo.
➔ 1965 Aparece la Clozapina (primer AP atípico)
➔ 1992 Risperidona (AP atípico)
◆ efectos adversos metabólicos, no van a generar tanta rigidez → aumento
de peso, resistencia a la insulina, aumento de los valores de lípidos.
Síndrome metabólico → si tengo un paciente con sedentarismo,que fuma
sumado a que tiene un antipsicótico que genera que tenga más hambre
→ eso es un problema → no tienen alimentación adecuada → todo eso
configura factores de riesgo para lo cardiovascular.
➔ 1997 Olanzapina y Quetiapina (AP atípicos)
➔ 2000 Ziprasidona y Aripiprazol (AP atípicos)
➔ la primera línea → esq → sobretodo para lo que es la sintomatología positiva →
responde muy bien a los antipsicóticos.
➔ Al síntoma negativo a otros tipos de dominios sintomáticos no responde tan
bien.
➔ Antipsicotico típico → perfil de síntomas adversos motores → rigidez → bloquea
muchísimo el receptor D2 →
➔ Fármacos sedativos → necesito más dosis

Antipsicóticos
➔ ✓ Reducen el número de recaídas y de pacientes hospitalizados.
➔ ✓ Mejoran algunos de los síntomas de los trastornos.
➔ ✓ Permiten a los pacientes relacionarse mejor y pensar con mayor claridad.
➔ NO CURAN EL TRASTORNO
➔ Desde La década del 50 al presente → se redujeron los pacientes internados → por
la implementación de los fármacos. No curan la enfermedad pero sí reduce
mucho lo que es la hospitalización.

Los AP típicos, o neurolépticos, han constituido al tratamiento farmacológico de

elección para la psicosis, hasta la última década del S.XX, en la que aparecen nuevos AP
con perfiles neuroquímicos de efectos terapéuticos y adversos diferentes (AP atípicos).

Clasificación

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 ➔ Los AP típicos se caracterizan por el bloqueo de los receptores DA en las
distintas vías cerebrales. Efecto clínico sobre síntomas positivos, no afecta a los
síntomas negativos.
➔ Los AP atípicos, tienen un mecanismo de acción más amplio, afectan a otros
neurotransmisores, con menos efectos secundarios extrapiramidales. Efecto
clínico sobre síntomas positivos y negativos
BLOQUEO DE OTROS RECEPTORES: También hay otros receptores
➔ M1 (colinérgicos): visión borrosa, constipación, >PIO, retención urinaria,
trastornos cognitivos, ↓ SEP, delirium)
◆ Intervienen la acetilcolina. → CUANDO BLOQUEAS → generalmente actúa
más a nivel corporal, retención urinaria, visión borrosa, constipación,
ruborización, aumento temperatura corporal.
◆ Si yo bloqueo mucho → síndrome anticolinérgico. Si me tomo la jarra loca
→ síndrome colinérgico. La Acetilcolina lo utilizas en las demencias Si está
aumentado vas a tener los mismos síntomas pero al revés.
➔ Ⲁ1 (adrenérgicos): Hipotensión ortostática, mareos, incontinencia urinaria y
eyaculación retrógrada).
◆ Los receptores alfa → actúa sobre la contracción - dilatación → presión
arterial → función del corazón→ actúa la noradrenalina.
◆ Si los bloqueo → bajan la presión arterial (mareos, inestabilidad en la
marcha).
➔ H1 (Histaminérgicos): Sedación, aumento de peso.
◆ los de la estamina → te dormis, sueño y aumento del apetito.
➔ Bloqueo canales de Calcio: Efectos adversos cardiovasculares (TIORIDAZINA-
PIMOZIDA)

Antipsicóticos típicos

Tenemos 3 clasificaciones:
ANTIPSICÓTICOS INCISIVOS
→Drogas de mayor potencia que los sedativos.
→EA: SEP, Hiperprolactinemia
Haloperidol
Trifluperazina
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 Zuclopentixol
➔ bloquea muchísimo el D2
➔ El haloperidol→ tiene muchísima afinidad por el D2, no tiene tanta afinidad por
los otros receptores.
◆ se le da cuando tiene muchos síntomas positivos.
➔ No voy a tener visión borrosa, sueño, no tengo efectos metabólicos, pero si voy
a tener efectos adversos motores → temblor, parkinsonismo, rigidez, lentitud en
la marcha, arrastrar de pies, fenómeno de rueda dentada, la amplitud de los
movimientos baja también.
➔ TRIFLUOPERAZINA (es incisivo, no tanto como el haloperidol) → tiene más
afinidad con el D2
➔ ZUCLOPENTIXOL → NO es tan utilizado.
➔ Mientras más D2 BLOQUEIO MÁS RIESGO DE ESTO →
◆ Efectos tempranos → distonía (contracción de un grupo de músculos,
puede aparecer con frecuencia baja), acatisia (tiene un componente
subjetivo y objetivo no se puede quedar sentado, se siente inquieto y está
inquieto, es muy molesto)
◆ Síndrome neuroléptico maligno es una urgencia → mucha rigidez, muy
sudoroso, tiene incontinencia, aumenta la temperatura corporal (39/40),
aumenta los glóbulos blancos, si yo tengo por mucho tiempo contraído
los músculos aumenta una enzima que es la cpk (?).
◆ No es algo que buscamos, puede aparecer si reciben dosis muy altas,
depende mucho de qué paciente.
◆ Rigidez, tiene incontinencia, mal estado general, puede tener
obnubilación.
◆ Puede ser el efecto adverso del bloqueo de D2. No es tan frecuente.

ANTIPSICÓTICOS DE TRANSICIÓN
Espectro intermedio entre los incisivos y los sedativos.
EA: Atropinicos, cardiacos.
Tioridazina
➔ TIORIDAZINA → es de transición, tiene efectos antipsicóticos → necesito más
dosis. Tiene un bloqueo pequeño de D2 pero tiene un bloqueo H1 y bloqueo alfa
y es bastante sedativo.
ANTIPSICÓTICOS SEDATIVOS
Intensa acción sedante.
Puede ser efecto buscado en pacientes agitados o con insomnio.
EA: sedación, hipotensión ortostática
Clorpromazina, prometazina, levomepromazina, clotiapina.
➔ CLORPROMACINA (sedativo) → no es tan afin a bloquear el D2 → pero a más dosis
puede bloquear D2→ tiene más afinidad con los otros receptores que con el D2 →
no bloquea tanto el D2 entonces no vas a tener tantos efectos motores →
sedación, hipotensión
➔ PROMETAZINA → un muy buen antihistamínico → como antipsicótico es horrible
➔ Levomepromazina → perfil puramente sedativo, como tiene mucha afinidad por
lo muscarínico y lo alfa también me puede bajar la presión si yo lo aumento de
dosis → son antipsicóticos que son buenos para sedarlos.
➔ CLOTIAPINA → sedación y todo lo demás
➔ CLORPROM → sedación

Efectos adversos
Por bloqueo D2
MOTORES → Tempranos ( 3 meses)
➔ Distonías agudas (Alteraciones del tono muscular)– 5% a 15%-

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 ➔ Acatisia (agitación motora) – 20% a 75%
➔ Parkinsonismo (Bradiquinesia – temblor- Rigidez)– 20% a 50%
➔ Sd. neuroléptico maligno (rigidez muscular, fallas autonómicas,↑temperatura
corporal, leucocitosis, ↑ CPK)
➔ Producidos principalmente por los neurolépticos más potentes E

ANTICOLINÉRGICO → BIPERIDENO → fármaco que usamos para corregir efectos adversos del HALOP →
la rigidez, la marcha arrastra pies, temblor, la bradicinesia.
Es corrector transitoriamente, lo ideal es transitoriamente, NO se da preventivo.
Lo ideal es por un tiempo corto, de meses, puede tener efectos adversos también ( en los ancianos
puede tener efectos adversos). Algún que otro paciente ha abusado porque sienten mucha mejoría,
pero no lo hacen todos los pacientes. Si aparece la acatisia lo puedo usar también. NO USAR CUANDO
el temblor y la rigidez son de otro origen, si tengo un paciente con parkinson NO USO ESTO.
Se puede usar otros fármacos para reducir la acatisia → benzodiacepinas → PARA tratar temblor, para
tratar rigidez, clona → LOS PAM. Dan mucha confianza. Se pueden combinar, para la agitación
psicomotriz. Son por un tiempo limitado, son como las ofertas.

EFECTOS ADVERSOS TARDÍOS → 3 meses MOTORES

➔ Disquinesias tardías
◆ (responden muy mal a la corrección del biperideno)--> son movimientos
involuntarios, los de la mandíbula, durante tiempo prolongado → si le doy
biperideno y le dio benzodiacepinas → no va a mejorar, entonces cambiar
fármaco
➔ Distonías tardías
◆ son menos frecuentes, contracción de un tipo de músculo)
➔ Síntomas extrapiramidales no motores (anhedonia, apatía, hipobulia, anergia e
indiferencia afectiva)

ENDOCRINOS
➔ Hiperprolactinemia
➔ Ginecomastia
➔ Galactorrea
➔ Infertilidad
➔ Disminución del deseo sexual
➔ Amenorrea

(Cuando empeoran síntomas negativos → síntomas negativos de origen endógeno →

propios de la enfermedad. Si yo tengo síntomas negativos + incisivo → puede empeorar
síntomas negativos → tengo que pensar que ese fármaco no le va del todo bien.
Por bloqueo de otros receptores
Cardiovasculares
➔ ✓Hipotensión ortostática (α1 )
➔ ✓Arritmias y alteraciones del ECG (tioridazina y pimozida)
Sd. Atropínico (M1)
➔ ✓Periférico (boca seca, visión borrosa, midriasis, constipación, retención urinaria,
fiebre)
➔ ✓Central (delirium)
Sedación (H1)
Aumento de peso (H1)
Sexuales (D2, α1 )

otros efectos adversos

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podes tener efectos adversos cardiovasculares, podes tener arritmias → frecuencia baja
→ depende del farmac → tioridazina → CARDIOVASC → tiene efecto en receptores
muscarínicos, en los receptores del calcio.

PIMOZIDA → y PIORIDAZINA → los dos fármacos que me van a provocar arritmias y

alteraciones en el electrocardiograma.

por vía oral puedo dar todos

por vía muscular (intramuscular) → levo…promazina-zlclopentixsol-halop → se
metaboliza en el hígado, si tengo un paciente que le falla hígado, tener cuidado → vida
media corta → se elimina por orina.

Esperar entre 2 y 4 semanas → para ver un efecto de un antipsicótico, hay pacientes que
tardan más y pacientes que tardan menos.

ANTIPSICÓTICOS II

GENERALIDADES DE LOS AP

TÍPICOS (Haloperidol)

★ Todos la misma eficacia para el tratamiento de los S +

★ ALTA potencia bloqueante de receptores D2
★ Alta incidencia de efectos extrapiramidales
★ Pobre eficacia para tto de los síntomas negativos ( 25-60% refractarios al tto)

ATÍPICO (Clozapina)

★ Tienen la misma eficacia que los TÍPICOS para el tratamiento de los S (+) y, mayor
para los S (-) y cognitivos.
★ BAJA potencia bloqueante de receptores D2, incorporan en su mecanismo el
bloqueo 5-HT 2ª. SELECTIVIDAD LÍMBICA
★ Baja incidencia de efectos extrapiramidales. Trastornos metabólicos: aumento
de peso y resistencia a la insulina

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 ★ También llamados de segunda generación.
★ El prototipo de este grupo es la clozapina.
★ Proveen efecto antipsicótico con menor probabilidad de causar síntomas
extrapiramidales.
★ Podrían tener efectos neuroprotectores sobre las neuronas.
★ Tienen eficacia también en el tratamiento de trastornos afectivos.

Mecanismo de Acción: bloqueo 5-HT2A/D2

- es un receptor serotoninérgico,
- abunda en el área tegmental ventral, el cuerpo estriado y la corteza cerebral.
- Regula la liberación de dopamina.
- Relacionado con mejoría de los síntomas negativos, cognitivos y con la
atenuación de los SEP.
- Excepción: Aripiprazol: agonismo parcial D2/ Bloqueo 5 HT2A

CLOZAPINA

Fue el primer antipsicótico atípico descrito.

Su uso fue restringido por la alta incidencia de agranulocitosis.

Se debe realizar farmacovigilancia por la posibilidad de provocar disminución de

glóbulos blancos. Rango de dosis: 25 -700 mg/d.

Por el intenso efecto sedativo se puede administrar la mayor parte de la dosis a la

noche pero cada toma no debe superar los 200 mg/d por el riesgo de provocar
convulsiones.

Evaluar previamente si el paciente presenta predisposición a las convulsiones.

Se debe instaurar medicación antiepiléptica si la dosis de clozapina se aumentará

por encima de los 600 mg/d y realizar un EEG (Electroencefalograma). Los
antiepilépticos más utilizados son la lamotrigina y el ácido valproico.

EFECTOS ADVERSOS comunes:

- Sedación
- Aumento de peso, DBT, hipercolesterolemia
- Visión borrosa, midriasis, sequedad bucal, constipación
- Hipotensión ortostática
- Sialorrea

EFECTOS ADVERSOS más graves

- *Agranulocitosis (el más grave). No es dosis dependiente. Su incidencia es del 1%

(10 a 20 veces más que con otros AP)
- El riesgo es máximo durante los primeros tres meses.
- Está indicado realizar 1 hemograma por semana hasta la semana 18 y luego uno
por mes.
- El descenso de los leucocitos (< 2000/mm3) y neutrófilos (<1000/mm3) obliga a
suspender el fármaco.
- *Convulsiones (1-2%). Es dosis dependiente

CONTRAINDICACIONES

● Desórdenes mieloproliferativos
● Antecedentes de agranulocitosis inducidas por clozapina
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 ● Coadministración de drogas que produzcan depresión de médula ósea (ej:
carbamazepina)
● Epilepsia

OLANZAPINA

Puede administrarse VO o IM

Es bastante sedativa, por lo cual se suele indicar por la noche.

Su rango de dosis es de 5 a 20 mg/d.

EFECTOS ADVERSOS:

- Sedación
- Aumento de peso, DBT, hipercolesterolemia
- Atropínicos: visión borrosa, midriasis, sequedad bucal, constipación
- Hipotensión ortostática
- Aumento transaminasas (hasta 3 veces)
- Distonías, acatisia y SNM (con menos frec. que los típicos)

QUETIAPINA

Está indicada para esquizofrenia, aunque su efecto antipsicótico se alcanza a dosis

elevadas, y para el trastorno bipolar (depresión bipolar).

Suele ser bastante sedativa sobre todo al inicio del tratamiento.

Rango de dosis: 25 a 600 mg/d.

EFECTOS ADVERSOS:

- Sedación
- Aumento de peso
- Cefaleas
- ↓ Incidencia de efectos adversos de tipo Atropínicos: visión borrosa, midriasis,
sequedad bucal, constipación
- Hipotensión ortostática
- Baja frecuencia de efectos extrapiramidales

ARIPIPRAZOL

Efectivo en esquizofrenia y manía.

Aprobado para su uso en niños/adolescentes.

Perfil favorecedor en cuanto a menor incidencia:

● síntomas metabólicos (aumento de peso, diabetes).

● efectos adversos extrapiramidales.
● efectos adversos en la esfera sexual.
● Sedación

EFECTOS ADVERSOS:

- Insomnio (en algunos casos somnolencia)

- Ansiedad
- Náuseas / Vómitos
- Hipertensión arterial / taquicardia
15
 - Pérdida de peso
- Baja frec. de efectos extrapiramidales
- Acatisia (puede mejorarse con la reducción de la dosis, el uso de un
anticolinérgico o benzodiacepina. Rango de dosis: 5-30 mg/d

RISPERIDONA

Es el más típico de los atípicos: Cumple con el perfil atípico en dosis bajas mientras
que al aumentar la dosis del fármaco su comportamiento es semejante al de los AP
típicos

Utilizada en el tratamiento de la esquizofrenia, suele prescribirse en la agitación

asociada con demencia y en el trastorno bipolar.

Rango de dosis: 2 -6 mg/d

EFECTOS ADVERSOS:

- Somnolencia
- >6 mg/d efectos extrapiramidales (con >10 mg/d igual a haloperidol)
- Hipotensión ortostática
- Hiperprolactinemia
- Aumento de peso

LURASIDONA

● También es estabilizador del humor.

● Prescrito comúnmente para:
○ Esquizofrenia (aprobado por la FDA)
○ Manía aguda
○ Otros trastornos psicóticos
○ Mantenimiento bipolar
○ Depresión resistente al tratamiento
○ Trastornos de la conducta en demencia
○ Trastornos de la conducta en niños y adolescentes
○ Trastornos relacionados con problemas de control de impulsos
● Reduce los síntomas positivos de la psicosis y actúa estabilizando los síntomas
afectivos.
● Pocos efectos secundarios motores
● Mejora los síntomas cognitivos y afectivos.
● Los síntomas psicóticos pueden mejorar en una semana, pero pueden ser
necesarias varias semanas para un efecto pleno sobre la conducta y la cognición.
● En general, se recomienda esperar al menos 4-6 semanas para determinar la
eficacia del fármaco, pero en la práctica algunos pacientes pueden requerir
hasta 16-20 semanas para mostrar una buena respuesta, especialmente en
síntomas cognitivos.

CONSEJOS DE DOSIFICACIÓN:

● La lurasidona se debe tomar con las comidas para mejorar la absorción.

● Dosificación una vez al día: 40-80 mg al día.
● Algunos pacientes pueden obtener beneficios con dosis de 160 mg/día.

EFECTOS ADVERSOS:

- Escasa sedación
- Acatisia

16
 - Náuseas
- Riesgo mínimo de efectos adversos metabólicos (aumento de peso, dislipemias)
- Pueden dar SEP moderados (disminuye incidencia si se da por la noche)
- Precio elevado

ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO ANTIPSICÓTICO

➢ Pesar a todos los pacientes y controlar el IMC durante el tratamiento.

➢ Obtener la historia personal y familiar de DIABETES, OBESIDAD, DISLIPEMIA,
HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR!!!
➢ Solicitar rutina de laboratorio que incluya glucemia, perfil lipídico, hepatograma,
función renal.
➢ Realizar ECG en pacientes con factores de riesgo cardiaco o si se va a utilizar
haloperidol, tioridazina

AP DE DEPÓSITO

➢ Ventaja: Aseguran un mejor cumplimiento del tratamiento.

➢ Desventaja: No se puede suspender inmediatamente ante efectos adversos.
➢ Decanoato de Haloperidol: Se administra por vía IM profunda cada 28 días.
➢ Risperidona de depósito: (Risperdal consta). Aplicación quincenal.
➢ Paliperidona: Derivado de la Risperidona. Se puede aplicar de forma mensual o
trimestral.

PARA TB

Manía aguda, hipomanía, y episodios mixtos:

- Olanzapina
- Aripiprazol
- Risperidona
- Quetiapina
- Ziprasidona

Depresión bipolar:

- Quetiapina y Olanzapina

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS

BENZODIAZEPINAS (BDZ)

Antes para lograr un efecto sedativo y/o ansiolítico en alguien, se usaban fármacos con
ciertas dificultades (barbitúricos). Cuando usamos un fármaco buscamos que sea de
fácil administración, que sea seguro en las sobredosis. → Antes se daba un fármaco que
no era muy seguro.

➔ Antes de 1960, se utilizaban para el tratamiento del insomnio y la ansiedad

drogas como los barbitúricos.

A partir de la década del 60 → lograron seguridad → benzodiacepinas → no hacen

depresión del SNC. Dos interacciones → Farmacocinéticas (me generan problemas con
la absorción, la eliminación. Farmacodinamia → interviene la propia función del fármaco
→ fármaco A o fármaco B → potencian efectos.

17
 ➔ A partir del descubrimiento de las benzodiazepinas (BDZ) en 1957, el uso de los
antiguos compuestos fue disminuyendo.
➔ Las BDZ eran igualmente eficaces pero presentan menos peligro en sobredosis,
menos tolerancia, dependencia, interacciones, y menos cantidad de efectos
adversos.
➔ Desde la introducción de las BDZ, no son más el peligro que eran: No son letales
en sobredosis a menos que se las combine con otros depresores centrales (por
ej.: Alcohol,fentanilo)

Lo que hacían los barbitúricos → emular la función del gaba → imita, hace como sí.
Deprime más selectivamente.
Las benzodiacepinas → Modulador de la función del gaba → potencia el efecto del gaba.
En la célula cuando actúa el gaba entre un ION negativo → actúa sobre el potencial de
acción. Si entra más carga negativa se me hiperpolariza, si entra más carga negativa
me deprime. Mantiene abierto el canal para que pase más cloro (ión negativo) →
MODULAR POSITIVO. Con la benzodiacepina no corre tanto riesgo ni deprime tan
selectivamente.

➔ Se utilizan desde 1960.

➔ No producen depresión severa del SNC.
➔ Mejor toleradas que los barbitúricos.
➔ Ampliamente prescritos.
➔ Puede generar potencial dependencia pero no en todos
➔ Estos fármacos deben responder a indicaciones precisas, y por cortos períodos de tiempo
(máximo entre 6 y 12 semanas).
➔ Potencial de abuso.
➔ Grupo Homogéneo de fármacos (+ que AP y AD)

Casi todas las BDZ tienen perfiles farmacológicos similares.

Acciones farmacológicas / Efectos terapéuticos:

➔ Ansiolíticos
➔ Hipnóticos (sedantes, inductores y mantenedores del sueño)
➔ Relajantes musculares
➔ Anticonvulsivantes

MECANISMO DE ACCIÓN

Actúan potenciando las acciones del GABA (principal neurotransmisor inhibitorio

del SNC) → a diferencia de los barbitúricos, que la imitaban

Modulador positivo. Las BDZ se unen al receptor GABA A de las neuronas. Aumentan
la unión del GABA a su sitio de reconocimiento.

Cuando se unen al receptor, aumentan la frecuencia de apertura del canal de cloro en

el receptor GABA A: Ingresa más Cloro que lo habitual, y esto hace que la neurona se
inhiba.

Depresores no selectivos.

18
FARMACOCINÉTICA

Absorción:

- Vía oral

- Sublingual (lorazepam, alprazolam, clonazepam): Acelera la aparición del pico

plasmático.

- IM (glúteo): Lorazepam. Se utiliza en las urgencias psiquiátricas, muchas veces

combinado con Haloperidol. Diazepam.

- Intravenosa: En sedación prequirúrgica, y para el tratamiento de las convulsiones.

Midazolam

Metabolismo:

Hepático (proceso de oxidación, reducción)

El Diazepam, Clonazepam, Alprazolam, se metabolizan en hígado y son sensibles a

sufrir inducción e inhibición por otras drogas (interacciones).

La t1/2 del Diazepam, a los 20 años de edad, es de 20 hs. Aprox. En una persona de 80
años, con un funcionamiento hepático normal para esa edad, es alrededor de 90 hs.
Algo similar sucede con las otras BDZ

El Lorazepam, se metaboliza por un proceso de glucuronidación. Esto significa que se

conjugan directamente con ácido glucurónico, salteando el paso hepático, ya que la
glucuronidación se realiza en otros tejidos además del hígado.

3 pasos → clonazepam (hígado)

2 pasos → alprazolam y clonazepam

(hígado)

1 paso → lorazepam (glucuronidación)

→ En las personas mayores, está recomendado utilizar Lorazepam. También en

personas con falla hepática.

19
 - por ej. lorazepam te ayuda con pacientes con problemas de hígado porque se
absorbe en un paso, pero le tenes que dar mas tomas porque tiene vida corta.
- → t1/2 sirve para ver intervalos de dosis y abstinencia

Metabolización → hay varios pasos para metabolizar un fármaco, hay fármacos de 1 de 2

o de 3
➔ En 3 pasos tengo el diazepam → se metaboliza en 3 pasos
➔ En 2 pasos Alprazolam /clonazepam
➔ En 1 paso Lorazepam
Tienen distintas vidas medias → hay más potentes y menos potentes → hay que tenerlo
en cuenta por el síndrome de abstinencia. Diazepam (+30 horas) → clonazepam (15 a 30
horas) → alprazolam ( 7 horas) aparece más rápido la abstinencia→ Lorazepam ( 8-15
horas)
Para pacientes que tienen el hígado complicado → me conviene los de 1 paso porque
hago que el hígado trabaje menos.

EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD de BZ:

● Hipersedación
● Hangover → BZ se acumulan, se liberan más lento, lo que genera el efecto resaca,
mareo y cefaleas
● Somnolencia diurna
● Relajación muscular excesiva, “sentirse flojo”
● Embotamiento cognitivo
● Disminuye capacidad de reflejo
● Alteraciones de la consolidación de memoria (LP) → por ej. No usar en pacientes
con TEPT porque puede aumentar los flashbacks
●
● Depresión respiratoria: Poco frecuente. Con uso excesivo de BDZ de forma IV.
● Población especiales → Efectos paradojales en niños, ancianos, y personas con
daño cerebral orgánico, RM, por ej. les das más ansiedad

La excreción de todas las BDZ es vía renal

➔ No eran tan complicados los efectos adversos, eran de menor intensidad.

➔ Se empezaron a usar masivamente.
➔ Son fármacos que pueden generar una potencial dependencia física y
psicológica pero no EN TODOS LOS SERES HUMANOS, sería en el que tiene
ciertos factores que predisponen. Son drogas que tienen un potencial de abuso.
➔ Son más homogéneos que los antipsicóticos, y son más homogéneos que los
antidepresivos → en línea generales como los ansiolíticos tienen perfiles distintos
pero los grandes efectos terapéuticos son bastante homogéneos (hipnóticos,
ansiolítico,....)

20
 ➔ Al receptor de Gaba → se une el alcohol → si yo tomo mucho alcohol → deprimo →
si yo tomo alcohol + benzo → DEPRIMO MÁS → no se puede tomar alcohol.

Efectos a largo plazo → consolidación de la memoria. No va a actuar tanto sobre lo

semántico → para los nuevos contenidos hay que tener cuidado, con el alprazolam es
con el que más se ha visto, amnesia anterógrada.

Estrés postraumático → pueden aumentarse los flashbacks → por el efecto que tiene
sobre la memoria. Es uno de los principales dx en los que no puedes medicar
directamente

Efecto a corto plazo → somnolencia. Fenómeno de acumulación → es lo que hace que

el fármaco se vaya acumulando en el cuerpo y se vaya más lento → por lo de la
acumulación → Hay un efecto tipo resaca → mareo, cefalea. Relajación muscular
excesiva → vías intramusculares o dosis mayores. Embotamiento cognitivo → lentitud.
No es recomendable manejar en cualquier dosis, Después de tomar estos
medicamentos no manejes → disminuye la capacidad de reflejos y el tiempo de
reacción es mucho más lento → no solo manejar (bici, monopatín, operarios de
máquinas).

Poblaciones especiales: hay ciertos pacientes donde puede haber un efecto paradojal
→ yo le quiero calmar la ansiedad, le doy alplax → se pone más ansioso. Sobretodo el
alplazolam puede joder con esto. Daño orgánico (TEC) → TENER CUIDADO. Personas
con discapacidad intelectual → tener cuidado.
Dependencia psíquica → no puedo afrontar nada sin eso en la cartera.

A dosis equipotentes los podes equiparar → las benzodiazepinas son más equiparables
→ vos podes hacer la conversión de uno a otro y hay cierta equivalencia → si no llega a
haber de un fármaco vos podes hacer la conversión.
➔ C → clonazepam es el más potente
➔ A→ alprazolam → sindrome amnesico → más efectos sobretodo en la memoria
➔ L → lorazepam
➔ D→ Diazepam
➔ O→ clordiazepóxido (no lo usa nadie por suerte)

CLONAZEPAM

Es ansiolítico, hipnótico, en algunos personas como anticonvulsivante, no es relajante muscular.

Tiene una vida media intermedia. Se utiliza mucho el clona en ansiedad → empieza a hacer efecto en
minutos (sobre todo si se da por vía sublingual → + rápido). Se utiliza para dormir pero no es el mejor
para usarlo. Cuando yo hablo de insomnio tengo que diferenciar 2 tipos: por una lado si ese
insomnio es primario o secundario → si está asociado a otra patología (ansiedad, depresión). Puede
mejorar el insomnio el tema es qué lo origina. Las principales son: ansiedad, depresión y otros
trastornos del ánimo.

● Se une a los receptores de benzodiacepinas en el complejo del canal de cloro

asociado a GABA-A
● Mejora los efectos inhibidores del GABA
● Aumenta la conductancia del cloro a través de los canales regulados por GABA
● Inhibe la actividad neuronal, presumiblemente en los circuitos del miedo
localizados en la amígdala para proporcionar los beneficios terapéuticos en los
trastornos de ansiedad

21
 ● La acción inhibitoria en la corteza cerebral puede ser la responsable de los
efectos beneficiosos en los trastornos convulsivos
● ¿Cuánto tiempo tarda en actuar? Es frecuente un cierto alivio inmediato
desde la primera dosis
● Es una de las más populares Benzodiacepinas para la ansiedad, porque tiene
muy buen efecto ansiolítico y es super rapido (sublingual)
● También se utiliza para dormir pero no es bueno para eso
● Es un complemento muy útil para los ISRS en el tratamiento de los numerosos
trastornos de ansiedad.
● No efectiva para el tratamiento de psicosis en monoterapia, pero puede ser
utilizada como complemento de los AP.
● Es más fácil realizar una retirada gradual que en otras benzodiacepinas
porque tiene una vida media más larga → esto afecta el síndrome de
abstinencia

INDICACIONES

- Trastorno de ansiedad generalizada.

- Trastorno de pánico
- Convulsiones acinéticas
- Sme Lennox Gastaut
- Mioclonias

Cuando se usa para tratar el INSOMNIO, recordar que el INSOMNIO puede ser síntoma
de otros trastornos primarios en sí mismo, y, por tanto, justifica una evaluación para
descartar comorbilidad psiquiátrica y/o médica.

→ No respeta la arquitectura del sueño. Aumentan el tiempo total de sueño,

disminuyen el sueño de ondas lentas.

Tiene efecto ansiolítico, hipnótico, anticonvulsionante

LORAZEPAM

Es bueno, se metaboliza en el hígado en un paso y se elimina por vía renal → usar en personas con
falla hepática o donde tengo 8 fármacos con 5 especialidades distintas, conviene usar este porque no
interacciona mucho. Tiene efecto ansiolítico y tiene efecto hipnótico, tiene efecto relajante muscular,
y tiene efecto anticonvulsivante (no se usa como principal fármaco, ayudan adyuvante → potencian
/complementan a otro que hace una función. Vida media corta.

Se usa mucho intramuscular y se puede combinar con otros fármacos.

Es una de las benzodiacepinas más útiles para el tratamiento de la agitación asociada
a psicosis, trastorno bipolar u otros trastornos, especialmente en el ambiente
hospitalario.

Esto se debe a sus propiedades sedantes y flexibilidad en cuanto a formas de

administración: comprimidos orales, solución oral o inyectables, a menudo útiles en
pacientes que no cooperan.

Debido a su corta vida media y metabolitos inactivos se prefiere en pacientes con

enfermedad hepática.

Indicaciones

- -Ansiedad
- -Adyuvante en trastornos depresivos.

22
 - Tratamiento del estado espiléptico.
- -Agitación psicomotriz

Tiene efecto ansiolitico, hipnotico, relajante muscular y anticonvulsivante

ALPRAZOLAM

No es anticonvulsivo,no es relajante muscular, es hipnótico y es ansiolítico → va a ser muy bueno

(alplax) para las crisis de ansiedad. Vida media corta. Fenómenos de tolerancia y dependencia → no se
desarrolla en todos los casos, pero empezamos con 0,5 y tenes que ir aumentando. Al desarrollar
tolerancia → complica → es más fácil sacar 0,25 que sacar 4 gr. Para el uso prolongado no es tan bueno,
siempre reevaluas la necesidad de la medicación, la benzodiazepina te la puede complicar. Afectan
un toque la memoria Uso prolongado → serían 12 semanas, pero en la práctica es diferente.
Siempre retirar gradualmente.

● Benzodiacepina (ansiolítico).
● NO anticonvulsivo.
● No tiene efectos sobre la relajación muscular.
● Aprobado por la FDA para el TAG y Ataque de pánico.
● Es bueno para corto plazo (no usar más de 12 semanas)

Síndrome amnésico por uso prolongado

- Los efectos adversos por uso inadecuado de benzodiacepinas ocurren

- frecuentemente pero es algo poco tenido en cuenta.
- Estudios sobre los efectos del alprazolam en la memoria obtienen
- diferentes resultados.
- Afecta la Consolidación. Amnesia anterógrada.
- No afecta la memoria semántica.
- Uso Prequirúrgico

Tiene efectos ansioliticos e hipnoticos (xanax)

DIAZEPAM → se usa solo y no se combina con otras cosas → intramuscular. → VALIUM

TOLERANCIA

Necesidad de aumentar la dosis para lograr el mismo efecto. Generalmente luego de 6

semanas. No todos los pacientes desarrollan tolerancia.

DEPENDENCIA

Necesidad de recurrir al fármaco para prevenir un Sdme. de abstinencia (dependencia

física: vuelven síntomas). También existe la dependencia psíquica (“no puedo salir sin la
pastilla en el bolso”). Se sugiere no utilizarlas en personas con tendencia al abuso de
sustancias.

Toda persona que tenga historial de abuso de sustancias puede generar una
dependencia? puede ser, sí puede pasar. En aquellos pacientes en los que uno intuye
que hay dificultad para la resolución de problemas (cluster B tras de la personalidad) →
riesgo de potencial abuso.

ABSTINENCIA

23
Síndrome de abstinencia con benzo → Puedes tener sudoración, ligera ansiedad,
inquietud motora, hay gente que ha hecho un cuadro de síndrome confusional,
insomnio, irritable, inquieto, crisis de pánico.
A más dosis + abstinencia.
+ vida media - abstinencia → inversamente proporcional.
Son seguras en sobredosis.
Diferenciar:

● Recurrencia: reinstalación del síntoma inicial

● Rebote: el síntoma inicial, pero con mayor intensidad
● Abstinencia propiamente dicha: rebote, más nuevos síntomas agregados

Clínicamente: ansiedad, insomnio, disforia, cefaleas, temblor, náuseas, sudor

Casos graves: alucinaciones, paranoia, pánico, convulsiones

El riesgo es directamente proporcional a:

- la dosis
- la potencia de la droga
- la duración del tratamiento
- inversamente proporcional a la vida media de la droga (las más adictivas son las
de alta potencia y baja t1/2: Alprazolam, Midazolam, Lorazepam)

En términos generales no se recomienda utilizar estos fármacos más de 6 semanas

CALDO
potente potente

SOBREDOSIS

Son drogas muy seguras si no se las combina con otros depresores del SNC

Son embrio tóxicas (aparición de labio leporino)

Interacciones farmacológicas:

● Farmacodinámicas: potencian a miorrelajantes periféricos y potencian a otros

depresores del SNC
● Farmacocinéticas: aumentan la concentración de las BZD: alcohol, cimetidina y
la disminuyen: alimentos, CBZ, tabaco.

24
 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Absolutas (nunca): miastenia gravis, glaucoma de ángulo estrecho, hipercapnia

crónica severa

Relativas (depende): EPOC, apnea del sueño, asociación con depresores del SNC,
glaucoma de ángulo abierto, insuficiencia hepática o renal, embarazo, etc

Se recomienda su retirada gradual

Precaución al manejar y personas que realizan tareas peligrosas o que requieren

alerta o coordinación física!!!!! (albañiles, empleados de fábricas, choferes, etc).

No se recomienda su uso durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre.

Puede provocar síntomas de abstinencia en el recién nacido y flacidez neonatal.

Situaciones especiales → no se recomienda uso en el embarazo → pueden pasar 2

cosas:
➔ 1 momento de nacimiento tono muscular débil → está flojito.
➔ 2 → malformación en el labio superior. Hay cuadros en los que dejarlo es un
riesgo mayor, entonces no se puede suspender.
NO JODEN SOBRE EL AUMENTO DE PESO LAS BENZO

¿Por qué no usarías una benzo? → Por el potencial de abuso, por fenómeno de
tolerancia, por los efectos a largo plazo.

NO BENZODIAZEPÍNICOS

(también actúan a nivel de GABA, los usas por su efecto a largo plazo, porque son
más baratos y no tienen problemas con abuso)

PREGABALINA

Es ansiolítico, anticonvulsivante, actúa sobre los canales de calcio, tiene varias funciones, es muy
bueno para los dolores hepáticos, para TAG es muy bueno, pero se usa más para los cuadros de dolor
neuropático.
Tiene efectos adversos → somnolencia, aumento de peso, puede provocar mareos, ataxia, fatiga, visión
borrosa, puede provocar edemas …. inferiores. Hya que controlar la función renal → hay que ir
gradualmente, se va titulando, no empezar con dosis muy altas.
No tiene efectos sobre la memoria ni efectos cognitivos a largo plazo. Es segura en sobredosis. no
genera complicación
Clase: anticonvulsivante, antineurálgico para el dolor crónico, ligando alfa 2 delta en
los canales de calcio sensible a voltaje. No se usa tanto como benzodiazepina.

Prescripto comúnmente para:

- Neuropatía diabética periférica

- Neuralgia herpética
- Fibromialgia
- Crisis parciales en adultos
- Dolor neuropático periférico
- TAG
- Trastorno de pánico
- Trastorno de ansiedad social

25
 ¿Cómo actúa?

Es un análogo de la leucina y es transportado tanto desde el intestino a la sangre como

a través de la barrera hematoencefálica al cerebro desde la sangre por el sistema L de
transporte, así como por otros sistemas de transporte de aminoácidos sodio
dependientes.

Se une a la subunidad alfa 2 delta de los canales de calcio sensibles a voltaje y

disminuye la actividad neuronal excesiva y la liberación de neurotransmisores.

Efectos Adversos:

● Sedación, mareo.
● Ataxia, fatiga, temblores, disartria.
● Vómitos, sequedad bucal, estreñimiento, aumento de peso (BZ no tienen esto) y
apetito.
● Visión borrosa, diplopía.
● Edema periférico, en miembros inferiores
● No tiene efectos en memoria o cognitivos + hay que controlar la función renal

Suelen ser transitorios!

Son debidos a una acción excesiva en los canales de calcio sensibles a voltaje.

¿Qué hacer?

1. Esperar
2. Poner más dosis por la noche para reducir la sedación diurna
3. Reducir la dosis
4. Cambiar a otro agente

otros datos:

➢ Sobredosis: Sin muertes comunicadas.

➢ Uso a largo plazo: Seguro.
➢ Habituación: No.
➢ Cómo interrumpir el tratamiento: Reducir al menos a lo largo de una semana.
Síntomas de abstinencia inusuales.
➢ Farmacocinética: No se metaboliza, sino que se excreta intacta por el riñón. Vida
media de eliminación 5-7 horas.
➢ Interacciones: Puede aumentar efectos sedantes del lorazepam o del alcohol.

GABAPENTINA

Tiene efectos sedativos, es ansiolítico pero no es tan usado como la pregabalina, NO actúa sobre el
dolor. Se utiliza muy poco, se utiliza para controlar cuestiones relacionadas a la ingesta de alcohol.
Antiepiléptico, antineurálgico para el dolor crónico, ligando alfa 2 delta en los canales
de calcio sensibles a voltaje.

Prescrito comúnmente para:

- Pacientes con ataques epilépticos

- Neuralgia posherpética
- Dolor neuropático
- Ansiedad (coadyuvante)
- Trastorno Bipolar (coadyuvante)

No tiene tanto efecto sobre la ansiedad, se usa poco

26
 Actúa en GABA, no directo

Efectos secundarios significativos:

● Sedación, mareo, ataxia, fatiga, nistagmo, temblor.

● Vómitos, dispepsia, diarrea, sequedad bucal, estreñimiento, ganancia de peso.
● Visión borrosa.
● Edema periférico

BUSPIRONA

Ansiolítico que actúa sobre la serotonina, tiene un tiempo de latencia → 4 semanas. No le podemos
decir a la persona aguantate 4 semanas, esas 4 semanas la regulas con otro fármaco. Mareos,
cefalea, sedación. En las primeras 4 semanas puede aumentar la ansiedad, pero después baja.
Cuando no queres usar benzo → se utiliza esto.

Ansiolítico (azapirona; agonista parcial de serotonina 1 A; estabilizador de la

serotonina).

Prescripto comúnmente para:

- Manejo clínico de los trastornos de ansiedad

- Tratamiento a corto plazo de los síntomas de ansiedad
- Ansiedad y depresión mixta
- Coadyuvante en depresión resistente al tratamiento

Tiene una latencia de acción de 2-4 semanas → esas semanas las cubro con otro
fármaco

Efectos adversos:

● Mareos
● Cefaleas
● Sedación
● Aumento de ansiedad
● Nerviosismo
● Excitación
● Náuseas
● Inquietud

La Buspirona puede reducir la disfunción sexual relacionada con el trastorno de

ansiedad generalizada y con los antidepresivos serotoninérgicos.

Generalmente se reserva como un fármaco potenciador para tratar la ansiedad.

Ausencia de dependencia y de abstinencia

HIPNÓTICOS

ZOLPIDEM

27
Aumenta el tiempo total del sueño, a expensas de las etapas 3-4 sel sueño no rem → se une una
parte del receptor gaba. No me genera tolerancia, no me genera dependencia, no es ansiolítico, no
es anticonvulsivante, no es relajante muscular, es solamente para dormir → para insomnios
primarios. Cualquier discontinuación abrupta de algo es un efecto rebote. Se recomienda para el
uso del insomnio a corto plazo. Actúa rápido, te va a dar sueño, tienes que estar en la cama, es lo
último que haces antes de dormir. No tiene efecto resaca. Vida media → 6 horas /7 horas. Muy buen
inductor del sueño. No es tan bueno para el despertar precoz .
Efecto adverso: mareos, somnolencia, a alguna persona le puede provocar malestar intestinal,
pero generalmente se tolera bastante bien.

Hipnótico no benzodiacepínico; agonista de la isoforma alfa 1 de los receptores GABA

A.

Prescrito comúnmente para: Tratamiento a corto plazo del insomnio (la indicación
de la fórmula de liberación prolongada no se restringe al tratamiento a corto plazo).

● Comienza a actuar en menos de una hora, acción rápida

● Carece de efecto ansiolítico, miorrelajante o anticonvulsivante → es
solamente para dormir
● Mantiene la arquitectura normal del sueño y no afecta el alerta diurno
● No jode con sueño REM y no REM
● Buen inductor de sueño
● Escaso efecto rebote
● No genera tolerancia
● Ideal para tratar insomnio en ancianos
● Se recomienda a corto plazo
● Dosis: 10 mg/día
● Vida media 6 hs

Efectos adversos:

● Sedación
● Mareo
● Diarreas, náuseas
● Ataxia
● Amnesia dosis dependiente
● Hiperexcitabilidad, nerviosísimo
● Raramente: alucinaciones
● Cefaleas

ZOPICLONA

Es hipnótico, actúa muy rápido, no genera grandes problemas con la dependencia, tiene una vida
media de ⅘ horas. Es muy bueno para la inducción del sueño.

● Droga hipnótica no selectiva.

● Rápido comienzo de acción.
● Provoca un sueño de características similares al fisiológico.
● Se recomienda su uso a corto plazo.
● No genera dependencia
● Dosis 7,5 mg/día
● Vida media 4/5 hs

28
 ESZOPICLONA

Es bueno para el insomnio de mantenimiento, y bueno para la inducción. bastante bien tolerado,
provoca somnolencia, puede provocar mareo, sabor metálico en la boca. Respetan la arquitectura
del sueño.

● Hipnótico
● Bueno para el insomnio de mantenimiento
● No se ha observado tolerancia luego de su uso mayor a 6 meses
● Efectos adversos: sedación, mareos, disgeusia (sabor metálico), ataxia

ZALEPLON

No es muy usado, tiene una vida media de ⅘ horas, es buen inductor, no tiene mucho efecto
resaca, pero no es tan usado.

● Es el menos usado de todos

● Perfil similar al zolpidem: agonismo selectivo BZ1.
● Buen inductor
● Provoca un sueño de 4 a 5 hs de duración, con escaso efecto resaca.
● Dosis 5 a 10 mg/día.
● Vida media 4/5 hs

Lo que tienen los hipnóticos es que respetan más la arquitectura del sueño que las
benzodiazepinas. Estas no respetan la arquitectura, y a largo plazo no es bueno porque
disminuyen el sueño de ondas lentas necesario para la consolidación y otros procesos.

Antidepresivos

HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS

● Los síntomas de la depresión se asocian a varios circuitos y regiones del cerebro.

● Principales monoaminas asociadas: 5-Ht, Da, Na.
● Los fármacos antidepresivos regulan estas monoaminas

29
 IMAO

Inhibidores de las enzimas A y B de monoamino oxidasa (5-ht, NA, DA)

Problemas:

● relacionados con las interacciones farmacológicas (fármacos serotoninérgicos y

noradrenérgicos).
● relacionados con los alimentos ricos en tiraminas: algunos quesos, vinos, cerveza,
etc.
● Mayor riesgo de sme serotoninérgico.

30
 ACT

Mecanismo de Acción:

● Inhibición SERT y NET

● Antagonismo muscarínico (Ach): anticolinérgicos
● Antagonismo adrenérgico (a1): antiadrenérgicos
● Antagonismo histamínico (H1): antihistamínicos
● Marcados efectos secundarios respecto a otros AD
● Problemas relacionados con sobredosis (coma, convulsiones, arritmias, muerte)

ISRS

● Similar bloqueo del SERT.

● Poca afinidad relativa por otros receptores
● Frecuente primera elección por su seguridad y perfil de efectos adversos.

31
 ● Citalopram y escitalopram menos interacción con otros fármacos

CONCEPTOS COMUNES DEL USO DE ATD

1. MONOTERAPIA
a. Uso de un solo antidepresivo
2. TX COMPLEMENTARIO (POTENCIACIÓN)
a. Uso de un ATD junto con otro fármaco no convencional como
monoterapia antidepresivo
3. TX DE COMBINACIÓN
a. Uso de dos ATD

¿Cuál de estos fármacos requiere precauciones con el uso de alimentos ricos en

tiraminas?

DEPRESIÓN

● Si hablamos de depresión → palabra depresión → tiene varias interpretaciones,

hay sub diagnósticos de depresión. En conjunto coloquialmente se asocia con
tristeza ( la cual es una situación natural). Cualidad diferente de la tristeza y más
cuantitativa → punto de vista de intensidad y de tiempo. En los duelos es un poco
más intensa y dura un poco más de tiempo.
● Subdiagnóstico por asociación entre D y volición. Asociación cultural con tristeza,
como algo normal
● Dos aspectos: cualitativo y cuantitativo (intensidad y tiempo)
● Síntomas psíquicos son epifenómenos de algo somático, muchas veces puede
ser depresión secundaria a una enfermedad orgánica. Ej. tiroides, primeros
síntomas de cáncer, parkinson, alzheimer.

Tres dicotomías

1. neurótica-psicótica (culpa, mania, hipocondría) → dimensional

2. reactiva-endógena (causa o sin causa) → dimensional
3. unipolar-bipolar → categorial

Todas estas determinan la intensidad de la depresión, leve, moderada o grave →

Escala de Hamilton, Beck, etc.

TX DE PACIENTE CON DEPRESIÓN PRIMARIA

32
 1. Psicoterapia TCC (intervención soft porque requiere más del trabajo de la
persona)
2. Antidepresivos

Recibo un paciente con depresión unipolar → lo primero que tengo que hacer es tcc→
sirve para las depresiones unipolares leves a moderadas. En segundo lugar vienen los
antidepresivos.

VÍAS DOPAMINÉRGICAS

Modelos que están vinculados con los neurotransmisores → hay 3 grupos de neurotransmisores que
influyen → de acá surgen algunos medicamentos:
➔ la serotonina,
➔ los dopaminérgicos y
➔ los noradrenérgicos
Dentro de la serotonina → inhibidores receptivos de recaptación de serotonina (ISRS)→ todos estos
demostraron eficacia antidepresiva, la eficacia se mide en tiempo (en semanas a corto plazo) → los
estudios de eficacia demuestran que con los antidepresivos va disminuyendo la severidad en
determinado tiempo.
El 40% no tuvieron remisión de síntomas. el 60% demuestran eficacia. Yo le doy al paciente una
molécula experimental que puede tener un efecto placebo.
➔ Eficacia cuando el paciente tiene un episodio depresivo y remiten los síntomas.
➔ Eficacia parcial si el paciente tiene un episodio depresivo, mejora pero no del todo.
➔ SIN RESPUESTA
Al paciente hay que decirle usted mejoró por el tratamiento → ya no tengo más depresión dejó de
tomar medicación NO → tiene que continuar con el tratamiento.

SEROTONÉRGICA (ISRS)

Inhibidores selectivos de recaptación de Serotonina

★ fluoxetina (primero, trato depresiones que antes eran intratables, PROZAC)

★ sertralina (ZOLOFT)
★ citalopram
★ escitalopram
★ paroxetina
★ fluvoxamina

→ SON PRIMERA LÍNEA

Esto es el 90% de lo que se usa en Argentina. Todos mostraron eficacia, que se mide en
semanas, a corto plazo. Los medimos con escalas para ver cuánto cambia.

El 40% de los pacientes no llegan a remisión total de los síntomas. El 60% sí. Si el
placebo también baja los síntomas, el estudio fracasa.

Remisión: sin síntomas y recuperó funcionalidad

Recaída: después de x tiempo

Recurrencia: antes de x tiempo

NORADRENÉRGICA + S (DUALES)

Actúan sobre los dos sistemas → N + S

33
 ★ venlafaxina
★ duloxetina
★ desvenlafaxina
★ agomelatina (actúa sobre serotonina y melatonina, es atd y dormir mejor)
→actúa sobre la melatonina y sobre la serotonina. Es un antidepresivo que tiene
efecto dual → tiene un aspecto que actúa sobre la serotonina y sobre la
melatonina , la misma molécula, mejora un sueño y tiene un efecto
antidepresivo.
★ milnacipran
★ ketamina (es un anestésico que tiene efecto atd) → es un anestésico, se usa
mucho en la medicina veterinaria, demostró que tenía eficacia antidepresiva.
Actúa sobre el NMDA, se usa para las depresiones que no tuvieron eficacia las
otras respuestas.

→ SON SEGUNDA LÍNEA

Son las más comunes en Argentina. Se usan si nos funcionan las ISRS.

DOPAMINÉRGICA

No se usan mucho

● wellbutrin (para el tabaco)

● bupropion (tmb para sensación tabaco)

EFECTOS ADVERSOS GENERALES

➔ Náuseas y vómitos → siempre hay con todo, la serotonina tiene un impacto sobre la parte
gastrointestinal.
➔ Sedación → efecto colateral que a veces sirve.
➔ Alteraciones cardíacas, cardiovasculares → aumento o disminución de la presión arterial,
alteraciones en el ritmo cardíaco.
➔ Alteraciones sexuales → muchas veces no se le da la relevancia que tiene hasta que el paciente
te lo dice. Depende mucho del paciente. Depresión suele haber desinterés sexual, si a eso le
sumamos una dificultad sexual → se complica.
➔ Los efectos adversos se dan en el 20% de las personas. → a veces pasa que al paciente le
genera náuseas y dice no lo tomo más → hay que estar atento a esto. Uno cambia de
medicamento por falta de eficacia o por efectos adversos.
➔ Ganancia o baja de peso → fluoxetina es anorexígeno → si el paciente es gordito le va a venir
bien. Otros aumentan de peso (mirtazapina, es un dual). → hay que evaluar el riesgo beneficio,
el paciente es gordo o es falco ? y ver cual se le da.
➔ Aumento de riesgo suicida → si bien se da la incidencia en las primeras 2 semanas, el
fenómeno existe, pero ¿se lo atribuye al medicamento o es propio a la evolución de la
enfermedad?
Generalmente se dan en el 20% de los pacientes.

● Náuseas y vómitos (S tiene impacto gastrointestinal)

● Sedación (puede ser objetivo tmb)
● Alteraciones cardiacas (+ o - tensión arterial, ritmo cardiaco)
● Alteraciones sexuales (no poder acabar, baja el libido)
● Aumento o baja de peso (fluoxetina es anorexigénico)
● Aumento del riesgo suicida (dudoso, es propia de la medicación o la
enfermedad?) → puede ser por la desinhibición de la actividad y eso la desata

Hacer ecuación riesgo-beneficio → cambiar medicamentos por eficacia o EA posibles

34
 ATD TRICICLOS

Década del 50 era lo único que tenían, actúan sobre todos los sistemas neurobiológicos
(NA, SE Y DA). Producen muchísimos efectos adversos. Se siguen usando como
segunda o tercera línea. Se usa mucho para dolor. Se usan mucho menos estos
medicamentos.
★ Amitriptilina → sobre todo este para dolor, es un antidepresivo para el dolor
neuropático.
★ Clomipramina → se usa mucho como segunda línea para el TOC. Anafranil → para
toc también.

★ amitriptilina y clomipramina (TOC)

★ Actúan sobre todos los sistemas biológicos (D, S, N)
★ Tienen muchos efectos adversos: sedación, malestar, retención urinaria, etc
★ Se usan para el dolor
★ Se usan muy poco para trastornos mentales, a excepción del TOC (anafina)
★ No producen adicción ni tolerancia
★ Vida media generalmente 24 hs

TIPOS

1.de la recaptación de 5ht, na y 5ht + na (TRICÍCLICOS)

- Nefazodona, trazodona, amitriptilina, clomipramina

2. selectivos de la recaptación de 5ht (ISRS)

- Citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina.

Los isrs son los que más se utilizan en la práctica clínica y la mayoría de los pacientes
responden a la dosis inicial. Tiene una vida media relativamente larga → ventaja de que
se puedan dar una vez al día.

3.selectivos de la recaptación de 5ht + na (NA)

- Venlafaxina, milnacipran, duloxetina

4.selectivos de la recaptación de DA

- Bupropion, wellbutrin

5.estimulante de la recaptación de 5ht

- Tianeptina

6.bloqueante de los receptores 5ht2a, 5ht3 y a2

- Mirtazapina

7.inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

- tranilcipromina

DOSIFICACIÓN Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

35
 ➔ Los ISRS son los AD más utilizados en la práctica clínica.
➔ Tienen una curva dosis-respuesta plana, esto es: más del 75% de personas que
responden lo hacen a la dosis inicial.
➔ En general tienen una vida media larga, lo que permite su administración una
sola vez al día.

ATC vs ISRS

➔ Ambos tiene igual EFICACIA antidepresiva

➔ Ambos tienen LATENCIA de efecto de 2 a 6 semanas
➔ Los ISRS son mejor tolerados por tener menores efectos colaterales en general.
➔ Además, no son cardiotóxicos, no bajan el umbral convulsivo, tienen menos
riesgo de sobredosis y no tienen interacciones de gravedad.

EFECTOS COLATERALES DE LOS ISRS

Efectos colaterales → es importante que los pacientes tengan presentes porque muchos de estos
efectos son dosis dependiente → + dosis más probabilidad de evento adverso. Suele aparecer
tolerancia, si el paciente continúa tomando el fármaco es muy probable que el efecto adverso
desaparezca. Si lo vas a tomar a la mañana desayuna antes así te cae un poco mejor.
➔ Paroxetina → sueño → CONSTIPACIÓN → aumento de apetito
➔ Fluoxetina → más activador → disminuye de apetito
➔ Sertralina → puede dar diarrea → aumento de apetito
SNC:

● Agitación, ansiedad, mareos, cefaleas (dura unos días, al inicio del tto)
● Alteraciones del sueño: pesadillas, sueños vívidos, insomnio o somnolencia.
● Manía o Hipomanía
● Acatisia (sensación de inquietud muy molesta que genera irritabilidad, necesitan
mover la mano o la pierna. Rotar el fármaco), temblor

Gastrointestinales:

● Náuseas y vómitos
● Diarrea
● Calambres GI
● Hemorragias digestivas altas: en combinación con AINE

Sexuales: → hay distintos tipos de disfunción, no es siempre la misma, puede aparecer

cualquiera o todas → es frecuente, no hay forma de prever a qué paciente se le va a
generar. En estos casos es rotar, salvo que sea un paciente que probó con muchos
medicamentos y es el único que funciona. Dentro de los antidepresivos casi todos dan
disfunción sexual.

● Disminución de la libido
● Disfunción eréctil
● Retardo en la eyaculación
● Anorgasmia

Metabólicos:

● Aumento de peso (Mayor frecuencia en mujeres, paroxetina).

○ Si bien aumentan el apetito, si la persona está ansiosa y después
disminuye la ansiedad puede pasar que no aumenten de peso.

Cardiovasculares:

36
 ● Prolongación intervalo QTc: Citalopram

Endocrinos:

● Hiperprolactinemia
● Secreción inadecuada de hormona antidiurética con hiponatremia

Hematológicos:

● Raramente discrasias sanguíneas

● Trastorno de la coagulación → No en personas sanas, pero hay que tenerlo
presente en pacientes que están anticoagulados, o que tomen medicamentos
que alteren la coagulación. La mayoría de los pacientes no suele haber alteración
previa, pero sí es una paciente que está anticoagulada si puedo no utilizar estos
fármacos mejor.

SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

➔ Por aumento de la concentración de Serotonina.

➔ Es un cuadro muy grave que puede llevar a la muerte.
➔ No parece casi nunca pero es grave, hay que tenerlo presente en pacientes que
toman más de un fármaco serotoninérgico.
➔ Es un cuadro severo, inestabilidad autonómica, hipotensión, hipertensión.
Síntomas:

● Cambios en el estado mental :confusión, agitación, alteración de la conciencia.

● Alteración en el tono muscular :temblor, hiperreflexia, mioclonías, rigidez.
● Inestabilidad autonómica :sudoración, taquicardia, hipertensión, fiebre.

DUALES

IRNS

Ej: Venlafaxina

Deshinibidor de Na y 5ht (bloquea α2)

Ej: Mirtazapina

IRND

Bupropión

Inhibidores selectivos de la recapt de 5HT Y NA (VÍA NORADRENÉRGICA)

- Venlafaxina
- Desvenlafaxina
- Milnacipram
- Duloxetina

VENLAFAXINA

➔ Dosis diaria 75-225 mg. A dosis bajas funciona solo como (-) de 5HT, a dosis
moderadas (-) la recapt de NA.
➔ Comprimidos de liberación inmediata y LP.
➔ EA suelen ser dosis dependiente
➔ Los más frecuentes son los GI (náuseas, anorexia, sequedad bucal, constipación),
nerviosismo, agitación, sedación o insomnio, pesadillas, EA sexuales

37
 ➔ Aumento leve de la Tensión Arterial diastólica → no dar a px con hipertensión

Aumento de la Ta diastólica → pacientes que tienen hipertensión deben tener cuidado. Si la

hipertensión está controlada no habría que tener problema, el problema es si está al límite con la
presión. Genera efectos adversos sexuales.

desvenlafaxina

Metabolito activo de la Venlafaxina. Mayor potencia para (-) la recapt. de NA.

duloxetina

(-) recapt. de 5HT y NA desde las dosis más bajas. En dosis altas (-) recapt. de dopamina.

EA similares a Venlafaxina. Puede aumentar transaminasas hepáticas.

milnacipram

Mayor potencia para (-) la recapt de NA que la de 5HT.

- Menos EA GI
- Controlar TA
- Disuria dosis dependiente en el hombre
- No produce aumento de peso.

BUPROPIÓN

➔ La deficiencia de Da puede incluir retardo psicomotor, anhedonia, hipersomnia,

enlentecimiento cognitivo y falta de atención → es útil entonces en pacientes con
todo esto porque recapta DA
➔ Perfil activador
➔ 225-400 mg/día oral, 1 toma
➔ EA: insomnio, sueños vívidos, convulsiones, cefaleas, náuseas, dolor abdominal,
constipación, sequedad bucal, taquicardia y aumento de la TA.
➔ Precaución: Pacientes con enf. Cardiaca isquémica, HTA. Contraindicado en
pacientes con epilepsia, anorexia y bulimia
➔ En general no produce disfunción sexual

Cuando hay mucha inactivación psicomotriz se le da esto para que se active. Los efectos
adversos tienen que ver con la activación, con los sueños vivos, convulsiones (contraindicado en
pacientes con antecedentes convulsiones), contraindicado en AN Y BUL → porque puede
aumentar convulsiones,
Realiza recaptación de dopamina.

MIRTAZAPINA

➔ Dosis AD: 15 a 45 mg
➔ EA: sedación, aumento del apetito y peso, alt del perfil mtb, sequedad bucal y
constipación. Alt metabólicas y gastrointestinales
➔ Efecto hipnótico a dosis bajas (7,5 a 15 mg).
➔ No suele asociarse a disfunción sexual
➔ NO produce alteraciones en el ECG

38
Actúa en más de dos receptores. Es un fármaco que sirve como hipnótico (para inducir el sueño,
esto ocurre en dosis bajas, a 15 ml funciona como hipnótico→ cuando uno aumenta la dosis ya no
sirve para el sueño).
Genera mucha sedación, es un fármaco que es útil cuando hay depre con síntomas ansiosos o con
anorexia o disminución de la ingesta → genera apetito.
NO USAR en pacientes con aumento de peso o que por estar ansiosos tienen mucha ingesta.
Aumento de lípidos → no es la primera opción para pacientes con aumento de peso.
Es importante tener un electrocardiograma → es de buena práctica por lo menos una vez al año
sobre todo en eso pacientes.

Mianserina

➔ Similar al anterior
➔ Primer bloqueante a2 que se introdujo como antidepresivo.
➔ EA: sedación, disminución del umbral para convulsiones (peligroso para px con
riesgo o antecedentes). Aumento de peso. Discrasias sanguíneas (Reportes de
Anemia aplásica, agranulocitosis). Sequedad bucal

Sedativa, aumento de peso.

LO QUE puede generar → convulsiones (disminuye el umbral para convulsiones, es importante
para un paciente que tenga antecedentes).
Puede generar alteraciones de las plaquetas, de los glóbulos rojos y blancos… Es poco frecuente
pero está reportado.

Agomelatina

- Resincronización ritmos circadianos

- EA: mareos, somnolencia, constipación, dolor abdominal.
- Se han reportado casos de hepatitis.
- Realizar pruebas de funcionamiento hepático al inicio de tto y durante el mismo.
- CI con fluvoxamina y ciprofloxacina

CONTRAINDICACIONES

➔ ATC: Glaucoma de ángulo estrecho, prostatismo, epilepsia, enf. Card.

➔ ISRS: Dosis bajas en P con insuficiencia hepática o renal.
➔ IRSN (venlafaxina): HTA
➔ IMAO: Dietas ricas en tiamina, tirotoxicosis, feocromocitoma, insuf
Hepática, enf. Cerebrovascular, enf cardiovascular e HTA.
➔ NaSSA (mirtazapina): Enf. Hepática y renal, Agranulocitosis.
➔ ISRN (Reboxetina): Epilepsia.
➔ ISRD (Bupropión): Epilepsia y TOC.

CUESTIONES A TENER EN CUENTA

● Informar sobre el retraso de la aparición de la rta terapéutica (2 a 4 semanas)

frente a la aparición de los efectos secundarios que ocurren desde el principio.
● Efectos de potenciación que ocurren con el consumo de alcohol. (de la sedación,
son tóxicos en combinación con BZ)
● Precauciones en grupos especiales: ancianos, niños, embarazadas, lactancia.
○ ancianos necesitan dosis más bajas
○ niños solo hay pocos aprobados para infantojuvenil

39
 ○ embarazadas se indica seguir con el tx pq la depresión y ansiedad afectan
al feto → paroxetina NO, sertralina SI
● IMAO: interacción con dieta y medicamentos.
● Tener en cuenta preocupaciones del paciente, ej si no quiere subir de peso
● No suspender abruptamente por síntomas de retiro

➔ Hay que tener un consenso con el paciente → si la paciente me dice que no quiere aumentar
de peso, lo tengo que tener en cuenta porque puede hacer que deje el tratamiento.
Consensuar cuáles son los miedos de los pacientes.
➔ Poder ver con el paciente qué piensa el paciente de medicación → a veces los pacientes no
tienen intenciones de tomar nada → hay que trabajar de cierta manera
➔ Explicar la latencia de rta → es importante explicar que el efecto tarda en aparecer, va a estar
mejor recién a las 4 semanas. Suelen tener efectos adversos en las primeras semanas
➔ USO DE ALCOHOL → potencia la sedación y la somnolencia, es tóxico en el caso de las
benzodiazepinas, tomar lo permitido estando en tratamiento. En el caso de algunos fármacos
es peligroso.
➔ Precauciones en grupos especiales: cada uno de estos gr
◆ ancianos → dosis más bajas e ir más despacio. Es un grupo que es muy sensible a los
efectos adversos. El hígado funciona menos, los riñones también, entonces hay que
tener cuidado. En pacientes muy añosos que tienen muchas patologías de base se usa
un cuarto
◆ Niños → ver qué fármacos están aprobados para población infanto juvenil → las
alternativas terapéuticas son menores. Una buena opción es la fluoxetina en este grupo.
Tener presente el riesgo de suicido secundario a antidepresivo. Hubo estudios que
demostraron que no era así pero igual se mantiene la advertencia.
◆ embarazos → los datos son pocos, los fármacos que tienen más años son de los cuales
hay más datos. Hay que tener presente que muchas de las medicaciones no son……. pero
tener presente lo que implica un cuadro psicopatológica no tratado durante el
embarazo, si son cuadros depresivos severos la indicación es farmacológica incluso en el
embarazo (sertralina SI; paroxetina NO). Lo que pone en la balanza es un cuadro severo
no tratado.
◆ Lactancia la sertralina es una buena opción, paroxetina menos pero puede utilizarse.
Tratar de regular el pico plasmático a la hora de dar la teta → vos le das el pecho a la
tarde y vos tomas el medicamento a la noche → no agarra pico plasmático.

SÍNTOMAS DE DISCONTINUACIÓN X ATD

● Vértigo
● Sensación de descargas eléctricas
● Ansiedad y agitación
● Insomnio
● Síntomas similares a los de la gripe
● Diarrea y espasmos abdominales
● Parestesias
● Cambios afectivos
● Náuseas
● Humor bajo

INDICACIONES EN

Trastornos afectivos:

➔ - Episodio/Trastorno depresivo mayor unipolar

40
 ➔ - Trastorno bipolar: Fase depresiva y mixta: ¡Cuidado!
➔ - Distimia

Otros trastornos psicóticos:

➔ - Trastorno esquizoafectivo tipo depresivo o mixto

➔ - Depresión en pacientes con psicosis

Trastornos de la personalidad:

➔ - Trastorno límite de la personalidad

Trastornos de ansiedad:

➔ T. de pánico
➔ TAG
➔ PTSD
➔ Fobia social

TOC

Dolor crónico (neuralgia del trigémino, cefaleas tto con amitriptilina)

Fibromialgia (Duloxetina, Milnacipram)

Otros

- Impulsividad y trastornos de la conducta

- Trastornos de la conducta alimentaria (bulimia: Fluoxetina, T. Por atracones,
anorexia)
- Trastornos asociados al consumo de drogas
- Terapia antitabáquica (Bupropión)
- Trastorno disfórico premenstrual
- Eyaculación Precoz

¿Cuál es el uso correcto de los AD en TBP?

➔ Los P bipolares se presentan como pacientes depresivos.

➔ El TBP comienza a edades tempranas, generalmente con episodios depresivos.
Preguntar por manías o hipomanías. Historia familiar.
➔ Si damos AD siempre deben ser utilizados con EA.
➔ Con AD se corre el riesgo de desestabilizar el cuadro de base.
➔ El clínico para tomar una decisión terapéutica siempre debe evaluar en cada
caso el riesgo costo/beneficio.

DE LOS PACIENTES CON D MODERADA A SEVERA:

➔ 20% se recuperarán sin tratamiento

➔ 30% responderán a placebo
➔ 50% responderán al tratamiento con AD
➔ DE DOS PACIENTES UNO NO RESPONDE. De esos pacientes que no responden
⅓ responden al cambiar de fármaco → de esos ¼ responde.

RESPUESTA

Es generalmente definida como la reducción del 50% de síntomas depresivos en

escalas para evaluar depresión.

41
 Escala de Montgomery-Asberg

Escala de valoración de Hamilton para evaluación de la depresión

Respuesta se mide por lo general por escalas, en algunos casos es de buena práctica
tomar una escala, no solo ver si respondió o no, sino ver en qué respondió → SE ALTERA
el sueño, la alimentación → son muchas cosas las que se afectan, entonces ver qué
mejora. Ver qué síntomas me quedan residuales → aquellos que no logré tratar.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

➔ Un primer episodio de 6-9 meses. → cuando logra la remisión, hago el

mantenimiento dejar hasta los 6-9 meses → ir viendo como responde si viene
bien, no consume alcohol, etc → tratar de sacar gradualmente.
➔ Múltiples episodios → como mínimo se tiene que mantener por 2 años. → suele
pasar que toman bastante tiempo, casi de por vida, pero siempre que uno puede
tiene que tener en consideración sacarlo.
➔ Hay pacientes que toman de por vida→ hay pacientes que es imposible
mantener la medicación a veces es mala praxis.
➔ CUESTIONES A TENER EN CUENTA PARA SUSPENDER TRATAMIENTO → es un
error dejar la medicación de por vida sin cuestionar si se la tienes que sacar o
no.
● Si el paciente tuvo ideación o conductas suicidas durante el episodio.
● Antecedentes familiares.
● Si tiene muchas recaídas
● Consumo de sustancias.

PASOS A SEGUIR

Aproximadamente un tercio de los pacientes no responden al primer AD que se les

prescribe.

Opciones para este grupo incluyen:

● Aumentar la dosis
● Cambiar a otro AD
● Combinar AD (ISRS+mirtazapina, ISRS + bupropion)
● Estrategias de potenciación (Antipsicóticos atípicos, litio, T3)

Si no funciona con el primer AD cada vez hay menos respuesta

Si no hubo nada de rta o intolerancia → la medicación se cambia,no tiene sentido insistir sobre
algo que el paciente no tolera.
Si el paciente tuvo una rta parcial → opción de aumentar más la dosis o la opción de potenciar
(agregar otra medicación) → depende mucho de qué síntoma no haya solucionado el fármaco.
Depende del caso.

PRINCIPIOS BÁSICOS EN DEPRESIÓN

➔ Discutir con el paciente las opciones y elección del antidepresivo, tratamientos

no farmacológicos.
➔ Discutir con el paciente posibles resultados, tales como el alivio gradual de los
síntomas tras varias semanas de tratamiento.

42
➔ Prescribir dosis mínima efectiva. → iniciar con una dosis mínima.
◆ Con muchos fármacos → empezar con menos de las dosis mínima → es
decir no darle toda la pastilla, darle la mitad → como por ejemplo los
pacientes añosos.
➔ Ir subiendo gradualmente. Esperar el tiempo de rta con la dosis mínima
indicada, esperar a ver si la dosis mínima tuvo rta.
➔ Discontinuar gradualmente, siempre informando al paciente del riesgo y
naturaleza de los síntomas de discontinuación.
◆ Explicar sobre la discontinuación → no se va a sentir bien, pero
principalmente el riesgo de recaída.
➔ Psicoeducación con el paciente y la familia
◆ Ver cuales son los síntomas de recaída, explicarle para que si nota algún
síntoma de recaída que vaya a consultarlo. O sino se aumenta el espacio
entre los controles para que esté más cuidado, ver si hay una recaída e
identificarla precozmente.

43
 14/11
ANTIDEMENCIALES
- “Demencia": síndrome con síntomas cognitivos y neuropsiquiátricos lo suficientemente
graves como para interferir con la capacidad de realizar actividades habituales, lo que provoca
una disminución definitiva de los niveles anteriores de funcionamiento.

1. SÍNTOMAS PRIMARIOS: injuria en el cerebro → no volvemos atrás sino que retrasamos la

progresión.
a. ACETILCOLINA → lo médicas según los estadios (Leve, Moderado, Grave)

2. ALTERACIONES CONDUCTUALES: agitación, ánimo, alucinación, delirio, capgra, etc.

a. AP Atípicos → más sedativos. Ej. Quetiapina, Mirtazapina.

- El deterioro cognitivo implica dos de los siguiendo:

● Deterioro de la capacidad para adquirir/retener nueva información
● Deterioro del razonamiento.
● Deterioro visuoespacial.
● Cambios en la personalidad o el comportamiento.

Hipótesis de la enfermedad de Alzheimer

Tratamiento farmacológico de la demencia.

- El tratamiento es sintomático, no modificador de la enfermedad.
- Tres dominios sintomáticos tratables farmacológicamente.
● Problemas de memoria
● Psicosis
● Agitación
- Cada dominio respondería a un circuito neuronal.
- Cada red conecta con nodos específicos de Glu, GABA, 5-HT y DA serotonina y dopamina.

FÁRMACOS.
- Todos se metabolizan en el HÍGADO.
DONEPECILO

44
Puede mejorar la capacidad de pensar y recordar, o retrasar la pérdida de las referidas capacidades en
personas que tienen la enfermedad de Alzheimer. No cura la enfermedad.
- El donepezilo es usado para tratar la demencia Alzheimer (leve, moderado y grave).
- El donepezilo pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la
colinesterasa.
- Se excreta por el HÍGADO.
- VD = 60 hs
Efectos adversos
➔ náuseas
➔ vómitos
➔ diarrea
➔ pérdida del apetito
➔ pérdida de peso
➔ necesidad de orinar con mayor frecuencia
➔ dificultad para controlar la micción
➔ calambres musculares
➔ dolor, inflamación o rigidez de las articulaciones
➔ dolor
➔ cansancio excesivo
➔ dificultad para quedarse o permanecer dormido)
➔ dolor de cabeza
➔ mareos
➔ nerviosismo
➔ depresión
➔ confusión
➔ cambios en el comportamiento o estado de ánimo
➔ alucinaciones (ver cosas o escuchar voces que no existen)
➔ sueños anormales
➔ enrojecimiento, descamación o picazón en la piel
Efectos adversos graves
➔ desmayos
➔ ritmo cardíaco más lento que lo normal
➔ dolor en el pecho
➔ nuevos o empeoramiento de problemas respiratorios
➔ dolor de aparición o empeoramiento de estómago o acidez estomacal
➔ heces negras o alquitranadas
➔ sangre roja en las heces
➔ vómitos con sangre
➔ vómitos de un material parecido a granos de café
➔ incapacidad para controlar la orina
➔ dificultad o dolor al orinar
➔ dolor lumbar
➔ fiebre
➔ crisis convulsivas
➔ decoloración o moretones en la piel

RIVASTIGMINA
Mejora la función mental (como la memoria y los pensamientos) al aumentar la cantidad de una
sustancia natural producida en el cerebro.
- El rivastigmina es usado para tratar la demencia Alzheimer (leve, moderado y grave) y

45
Parkinson.
- El donepezilo pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la
colinesterasa.
- Se excreta vía RENAL.
- VD = 2 hs.
Efectos adversos
➔ náuseas
➔ vómitos
➔ pérdida del apetito
➔ acidez estomacal o indigestión
➔ dolor de estómago
➔ pérdida de peso
➔ diarrea
➔ constipación
➔ gases
➔ debilidad
➔ mareos
➔ dolor de cabeza
➔ cansancio extremo
➔ pérdida de energía
➔ temblores o empeoramiento de los temblores
➔ aumento de la transpiración
➔ dificultad para quedarse o permanecer dormido
➔ confusión
Efectos adversos graves
➔ sarpullido
➔ urticaria
➔ dificultad para respirar o tragar
➔ heces negras y alquitranadas (de color petróleo)
➔ sangre en las heces
➔ vómitos con sangre
➔ vómitos con un material parecido a los granos de café
➔ dificultad para orinar
➔ dolor al orinar
➔ crisis convulsivas
➔ depresión
➔ ansiedad
➔ comportamiento agresivo
➔ ver o escuchar cosas que no existen
➔ movimientos que usted no puede controlar o contracciones musculares

GALANTAMINA
Este medicamento puede mejorar la capacidad de pensar y recordar o retrasar la pérdida de estas
capacidades en las personas que tienen la enfermedad de Alzheimer.
- La galantamina se usa para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer (Leve y
Moderada)
- La galantamina pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de
acetilcolinesterasa.
- Funciona al aumentar la cantidad de una sustancia natural producida en el cerebro que es
necesaria para la memoria y el pensamiento.

46
- Se excreta 3/4 vía HÍGADO y 1/4 vía RENAL.
- VD = 7-8 hs.
Efectos adversos
➔ malestar estomacal
➔ vómitos
➔ diarrea
➔ pérdida del apetito
➔ dolor de estómago
➔ pirosis (acidez estomacal)
➔ pérdida de peso
➔ cansancio extremo
➔ mareos
➔ palidez
➔ cefalea (dolor de cabeza)
➔ temblor incontrolable en una parte de su cuerpo
➔ depresión
➔ dificultad para quedarse o permanecer dormido
➔ secreción nasal (rinorrea)
Efectos adversos graves
➔ dificultad para orinar
➔ sangre en la orina
➔ dolor o ardor al orinar
➔ crisis convulsivas
➔ frecuencia cardíaca más lenta que lo normal
➔ desmayos
➔ respiración entrecortada (disnea)
➔ heces negras y alquitranadas (de color petróleo)
➔ sangre en las heces
➔ vómitos con sangre
➔ vómitos con un material parecido a los granos de café

MEMANTINA
Funciona al reducir la actividad anormal en el cerebro. Puede mejorar la capacidad para pensar y
recordar o puede desacelerar la pérdida de estas capacidades en las personas que tienen AD. No
curará la AD ni evitará la pérdida de estas capacidades en algún momento en el futuro.
- La memantina se usa para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer (Moderado y
Grave).
- La memantina pertenece a una clase de medicamentos llamados antagonistas del
receptor de NMDA.
Efectos adversos
➔ mareos
➔ confusión
➔ agresión
➔ depresión
➔ dolor de cabeza
➔ somnolencia
➔ diarrea
➔ estreñimiento
➔ náusea
➔ vómitos
➔ aumento de peso
➔ dolor en cualquier parte del cuerpo, especialmente en la espalda
➔ tos
Efectos adversos graves:

47
 1. dificultad para respirar
2. alucinación (ver cosas o escuchar voces que no existen)
- El donepezilo y memantina se pueden usar juntas para Alzheimer moderado y grave.

Tratamiento farmacológico de la cognición y memoria en EA

- Inhibidores de la COLINESTERASA: deficiencia de la neurotransmisión de la Ach:
● Demencia de leve a moderada
● Donepezilo 5-10 mg al día.
● Rivastigmina 6-12 mg día (cáps) y 9-27 mg (parches)
● Galantamina 8-24 mg al día.

- Antagonista del receptor NMDA (GLUTAMATO):

● El Glutamato es excitatorio = frena la excitación.
● Demencia moderada a severa
● Memantina: 5 a 20 mg día
● Vida media prolongada.

Anticuerpos monoclonales contra BETA AMILOIDE

● Aducanumab IV (titulación mg/kg peso)

Efectos adversos comunes

- Inhibidores de la colinesterasa:
● Náuseas, vómitos, diarrea, mareos, cefalea, dolor abdominal, insomnio.
● No hay efectos metabólicos.

- Bloqueo de NMDA = Memantina:

● Fatiga, dolor, hipertensión, confusión.

- Aducanumab: elimina la proteína beta-amiloide, que interfiere con la comunicación

neuronal.
● Cefalea, hemorragias, diarrea, confusión y otros estados de alteración mental

Contraindicaciones
- Asma
- EPOC severo.

48
 Psicoeducación relacionada a la farmacoterapia
La definición más general de psicoeducación es describirla como una aproximación
terapéutica, en la cual se proporciona al paciente y sus familiares información
específica acerca de su enfermedad, tratamiento y pronóstico, basados en evidencia
científica actual y relevante para el abordaje de la patología.

➔ Actualmente, el tratamiento de las diversas patologías se realiza de manera

integral.
➔ Los objetivos no solo apuntan a mejorar síntomas, sino también, a construir un
proyecto de vida priorizando el sentido y la satisfacción personal;
reintegración social y familiar y el fomento de la autonomía e independencia.
➔ La psicoeducación surge como una herramienta de cambio que busca
posicionar al paciente y su familia como participantes activos de su salud, en la
búsqueda de la adherencia al tratamiento y la disminución de posibles
recaídas.
◆ Es una herramienta, es una estrategia para fomentar cambios que el
fármaco por sí mismo no logra.
◆ Busca posicionar al paciente y su red como participantes activos en su
tratamiento. Para favorecer la adherencia al tratamiento.
◆ Uno de los objetivos de la psicoeducación tiene que ver con fomentar
la adherencia al tratamiento general, ya que la baja adherencia es un
factor de riesgo de bajos resultados.
➔ Estigma produce discriminación que se ve reflejada en exclusión, maltrato y
limitación de la participación social, provocando, además, retrasos o latencia
en la consulta oportuna a los servicios de salud.
◆ Trabajar sobre el concepto de estigma en salud mental → algo que es muy
frecuente. Muchas veces por el estigma la gente no consulta. El estigma
en la salud mental es muy alto. Los aspectos de discriminación que se dan
solo por el hecho de estar en un tratamiento. Esto genera ciertos sesgos
que hacen que las personas tengan su propio estigma.

.
Uno de los puntos principales es MEJORAR LOS CONOCIMIENTO SOBRE LA
ENFERMEDAD
➔ Uno de los factores más ampliamente descriptos sobre la precipitación de
recaídas está asociado con la adherencia a tratamiento.
➔ Fomentar los conocimientos sobre las causas, efectos e impacto de la
enfermedad, ayuda a la comprensión de la situación que se está viviendo,
promoviendo el desarrollo de conductas saludables y limitando los daños.
➔ El objetivo directo de la psicoeducación implica entender el mecanismo de la
enfermedad y a través de eso, colaborar de manera directa con los cuidados
generales y particulares para cada uno.
➔ Es importante recordar que cada persona experimenta esta vivencia de forma
individual, lo que debe ser considerado para elaborar una estrategia personal
de afrontamiento.
➔ En la medida que los pacientes y sus familiares son capaces de reconocer las
características y sintomatología de su enfermedad, pueden recurrir de manera
temprana a centros de atención.
➔ Identificar las señales de alarma aprendidas permite un contacto eficaz con
el equipo tratante, un mejor reporte de lo observado y evitar que cuadros
incipientes se agraven optimizando los tiempos de intervención.

49
➔ Ayuda a aliviar la incertidumbre de los pacientes y esto hace que tengan
menos ansiedad.
➔ Esto ayuda a evitar recaídas, primero indicadores que podrían estar alertando
sobre un estado crónico o agudo.
➔ Poder identificar adecuadamente lo que podría ser un problema a futuro →
conocer los aspectos claves de los síntomas de la enfermedad.
➔ Otro de los aspectos es que si la personas está en condiciones cognitivas
adecuadas → conocimientos del trastorno, saber bien qué está comprometido,
esta identificación sirve para generar conductas saludables para contrarrestar
estos efectos. Por ejemplo: si alguien duerme poco por incorrecta higiene del
sueño, si conoce que se debe a esto y se le explica puede generar conductas que
lo ayuden a dormir → cuidar higiene del sueño.
➔ Aspectos individuales → hay que adaptarlo a la situación vivencial de cada
paciente. Los factores contextuales e individuales no son los mismos para todos.
Muchas veces uno está haciendo todo bien pero una persona puede ser
vulnerable a cierto factor contextual y eso hay que tenerlo en cuenta por eso
tiene que ser algo individualizado.
➔ Identificar señales de alarma → síntomas, conductas, exposiciones a ciertos
factores psicosociales. Promover el cuidado general o hábitos saludables
Reconocer estas señales de alarma busca la pronta comunicación con los
profesionales tratantes. Poder reconocer y transmitir estas señales, es participar
activamente. En salud mental tenemos dos aspectos: Uno tiene que ver con el
aspecto subjetivo y otro tiene que ver con los signos que cada profesional ve.
COMO no podemos conocer en profundidad lo que siente una persona más allá
del reporte, justamente lo que hay que fomentar la comunicación de todo lo que
siente el paciente, porque antes de un signo claro puede haber subjetividades
del paciente que ayudan a optimizar los tiempos de intervención.
➔ Pródromo es más puntual de síntomas, está más asociado a lo sintomatológico y
las señales de alarma es más general, puede incluir los pródromos y también
puede incluir factores psicosociales u otras cosas, vendría a ser un concepto más
macro.

MEJORAR LA ACTITUD Y EL COMPORTAMIENTO FRENTE A LA ENFERMEDAD

➔ Uno de los principales efectos de la PE es consolidar el seguimiento de las
indicaciones del equipo de salud, factor crucial para el éxito terapéutico.
➔ El paciente comprende de mejor manera su experiencia, le encuentra un
sentido y percibe la empatía de los tratantes, quienes sugieren intervenciones
ajustadas a su realidad.
◆ poder reconocer adecuadamente los estados mentales, las experiencias
sobre las emociones, reconocer las emociones, va a permitir compartir
mejor con su red y con sus profesionales tratantes
➔ Esta comprensión genera un aumento en la motivación incrementando la
adherencia terapéutica.
➔ No solo aprender sino también se busca mejorar la actitud, si no hay un cambio
de actitud en base a los preconceptos que tienen los pacientes. Si no hay un
cambio de actitud, la psicoeducación no pudo lograr sus objetivos
fundamentales.
➔ no hay que asumir que una persona que está en tratamiento entiende todo.
➔ Colaboración activa del paciente y su familia, o círculo cercano, permite revisar
sus creencias disfuncionales, cumplir tareas, estar abierto a sugerencias y
dar a conocer los síntomas y problemas propios de cada trastorno.
➔ El conocimiento aumenta el compromiso con el tratamiento y promueve el
autocuidado.

50
➔ Beneficio familiar de PE podría ser la promoción del cambio en la visión que se
tiene sobre la enfermedad. Expresar aprehensiones, temores e inseguridades en
un ambiente contenedor, podría disminuir la sobreimplicación emocional, el
hipercriticismo y hostilidad, favoreciendo el acompañamiento en las dificultades
que surgen a partir de la enfermedad.
➔ El conocimiento promueve el autocuidado → en trastornos como los de la
esquizofrenia es muy importante que a través de la psicoeducación logremos
que ellos tengan autonomía.
➔ Un beneficio que trae es que habitualmente vemos que hay mucho
hipercriticismo debido a los sesos y a las distorsiones cognitivas con respecto a la
persona que hace tratamiento, en los familiares. Por ende, psicoeducar a la
familia es fundamental también.

AUMENTAR EL ESTADO DE SALUD Y CALIDAD DE VIDA

➔ PE colabora en la prevención de patologías asociadas al estrés en los
familiares y pacientes. Reduce el sentimiento de incapacidad y favorece la
descarga emocional, física y social de angustia, temor, malestar, estigma y
aislamiento.
➔ Es importante trabajar el correcto ajuste de expectativas en relación a la
patología y sus consecuencias
◆ Muchas veces las personas piensan que con tomar un fármaco ya está, y
esto no es así hay que trabajar activamente, hay que entender las
consecuencias.
➔ Ayudar a proyectar los sucesos en el futuro, lo que disminuye la ansiedad y
resguarda un ambiente propositivo para todos los integrantes del sistema
afectado.
➔ En la medida que las exigencias hacia al paciente sean acordes a sus
necesidades, sin aumentar la sobreexigencia o caer en la sobreprotección,
mejorará el desempeño funcional del paciente, así como su estado de bienestar.
◆ El tema de las exigencias → el paciente debe funcionar de acuerdo a sus
capacidades y las familias deben entender esto. Hay que trabajar con
¿hasta dónde se puede mejorar? → estas son las expectativas y las
limitaciones, se trata de trabajar para que se llegue a lo máxima mejoría
pero tal vez no cumple las expectativas de la familia o del paciente y esto
es algo a trabajar con la PE.
➔ Promover el entrenamiento de habilidades, que favorecen el empoderamiento
y la reintegración del individuo a espacios de interacción social. Esto toma vital
importancia en el desarrollo de la autonomía, ya que ofrece esperanza y
confianza en el transcurso de la enfermedad.

METODOLOGÍA DE LA PSICOEDUCACIÓN
➔ Existen distintos diseños de intervenciones psicoeducativas que pueden variar
en relación al lugar donde se realiza, quienes actúan como facilitadores, la
cantidad de sesiones, la modalidad grupal o individual, entre otros. La decisión
respecto a cuál metodología utilizar, dependerá de las necesidades individuales
del paciente, de los recursos clínico-comunitarios y el objetivo que se pretende
abordar.
➔ Existen diversos diseños, pueden ser individuales, o grupales y a su vez estos
pueden ser estructurados o informales.
➔ Rol del terapeuta: puede actuar desde un enfoque paternalista hasta uno
colaborativo. El primero, considera el conocimiento vicario que transmite el
terapeuta sin mediar las preferencias del paciente. En el segundo caso, un
diálogo entre las experiencias de la persona y los conocimientos técnicos del

51
 profesional, en una co-construcción donde el reflexionar lo particular de la
vivencia se vuelve prioritario.
◆ Hay un enfoque paternalista, el profesional asume que le va a decir qué
necesidades tiene el paciente. El que se utiliza actualmente es el rol más
cooperativo, más colaborativo, ver los valores y preferencias del paciente
como un aspecto complementario a la evidencia científica o a los
conocimientos del profesional.
➔ El profesional de salud tiene como objetivo orientar y ayudar a identificar con
claridad el problema para enfocar adecuadamente un tratamiento, que tenga
como fin último mejorar la calidad de vida.
➔ La modalidad grupal otorga beneficios asociados al compartir experiencias
con quienes viven situaciones similares, fomentando las redes de apoyo
informales. Permite un espacio con diversos puntos de vista y comportamientos
que promueven el respeto y el aprendizaje a través de las vivencias de los otros.
Esta modalidad es costo efectiva ya que considera un uso más eficiente del
tiempo para los profesionales.
◆ FUBIPA → reuniones grupales coordinadas por personas que están en
tratamiento y lo que fomenta es compartir las experiencias y las redes de
apoyo.
➔ La modalidad individual favorece una abordaje integral, pero a la vez
personalizado para el paciente y su familia, con un espacio de tiempo
destinado específicamente a sus necesidades.
◆ El trabajo individualizado enriquece el vínculo entre el profesional, el
paciente y la familia, promueve la participación activa, promueve la
expresión de los elementos subjetivos.

PSICOEDUCACIÓN
➔ La relevancia de las instancias educativas incluidas en un plan de tratamiento
radica en la promoción de una mayor adherencia terapéutica y la disminución
de la posibilidad de recaídas.
➔ Favorecen el desarrollo de las potencialidades de la familia, que aprende a dar
una respuesta adecuada a las manifestaciones y crisis que pueden
desencadenarse en la historia de la enfermedad, lo que impacta de manera
directa en el éxito de la reinserción social del paciente.
➔ Estas instancias hacen que confluyan las perspectivas del paciente con el equipo
tratante, al poder conversar las complejidades de la patología en un ambiente
destinado para eso, promoviendo la conexión y fluidez con el paciente y su
familia.
➔ El trabajo personalizado e individualizado enriquece el vínculo y promueve la
expresión de elementos subjetivos, aportando con resultados cualitativos para la
vida del paciente, que no siempre se abordan en un esquema convencional.
➔ Actualmente, el acceso a la información es amplio. Las instancias
psicoeducativas se vuelven prioritarias e irremplazables para contrarrestar los
efectos de posibles distorsiones.
◆ Algo importante → el acceso a la info ¿, todos la tienen. Entonces la
psicoeducación tiene que trabajar con esto, no quedarse con el tipo de
info que se busca sino trabajarlas en el proceso de PE → yo lei que, aparece
que.

52
Tenemos muchos consultantes ens salud mental que no llegan temprano a la consulta
→ momento en el que tenemos oportunidad de que esa persona inicie un tratamiento.
Llegan cuando están muy activados, episodios severos. Tenemos gente que vive en la
lucila pero consulta en barracas y eso genera un gran impacto, años de vida perdido.
Personas que van a llegar a un deterioro funcional bastante avanzado debido a estas
cuestiones. Se han diseñado a las intervenciones tempranas, llegar antes a que lo más
problemático se manifieste.

Se apunta a incorporar estrategias de promoción y de prevención. Si alguien llega con

un episodio psicótico agudo, la prevención primaria me quedó en parque patricios. La
cuestión es cómo diseñar una estrategia para intervenir en aquellos individuos con
síntomas subsindrómicos, con factores de riesgo o ….
Hay distintos tipos de intervenciones.
Si entrevistamos pacientes → en las primeras intevenciones si le va muy bien sulee ir
muy bien. Si en una primera internación o en un primer trataemiton le va mal → suele
ir mal después.

Fijarse en la funcionalidad → tratamos de que sea funcional.

Que haya mejor adherencia al tratamiento → es un objtivo de la intervención

temprana. → que la persoan vea que a traves del tratamiento se puede legar a algo y
que le hace bien.

Tratar d transmitir es que hay una vida además del diagnóstico. Que el dx no traiga una
cuestión de fatalidad.
DUP → psicosis no tratada → peridoo que pasa una persona sintomatica sin tratamiento.
Es decir, más largo es ese periodo, menos rta, menos mejoraia y menos recuperación
vamos a ver. Si yo tengo a una persona que si no lo trato, más tarda en recueprarse,
más tarda en ahcerle efecto → tenemos que buscar una manera de acortar el
tratamiento.

En los tras mentales severos una reciada es algo improtante, genera una nueva
interanción, genera mucho más deterioro. Si una persona tiene cada vez mpas
reciadas, eso influye en menos rta, en empeoramiento de su cuadro y más fallas en su
funcionalidad.

No vamos a diagnosticar esqui atenuada porque no está clara. Si me dice psicosis

atnuada ¿que es?. Si estamos parados en una cuestión en el medio, brindar
información no va a perjudicar, siempre y cuando la información sea valida.

Todo lo que necesitamos es una política publica para apuntar a estas problemáticas,
auqelñas poblaciones vulnerables hay que tratar de lelgar → familias que tienen
antecedente y viven en zonas urbanas. Tendría que haber capacitación para toda
persona que trabaja en la salud. Tenemos que capacitar también en los colegios

Grupos de vulnerabilidad
Rasgos de perdonalidad, genéticos.
Grupo de alto riesgo

53
Prevención universal → es a toda la población, a acualquiera. Dar info al entorno del
bariro
Prevención más selectica → aquellos indiivudos o subgrupos que tienen risgo de
desarollar un tras mental → tienen mayor riesgo que la población genral. Lo selectico
sería a un familar de segundo grado, puede pasar sos tio de fulano.
Prvención indicada → personas con alto riesgo. Están llegando a la otra orilla. están en
la puerta. Familiar de primer grado.

modelo de ejemplo para saber donde actuar

Actuamos sobre los hábitos, sobre los estilos de vida. tenemos que saber donde
intervenir. Tenmos que aprotar herrameintas y estilos de afrontameinto. En base a la
vulnerabulidad que identificamos tenemos que saber donde actuar, vamos a actuar en
los estilos de afrontameinto, darle herramientas de afrotnameinto para los estresores.

Critrios de ultra alto riesfo

1. Síntomas positivos/ psicoticos atenuados:
a. Aparición minima durante la semana, hay uan concienica de irrealidad, las
personas saben qu algo está pasando.
b. Trema → se le decía antes a la etapa previa del actor a salir a escena. Un
autor que estudio el brote en distintas etapas. Tema era la priemra, habia
una sensación d que algo está pasando pero no sab qué, algo va a suceder
eminentmente, pero no sabe lo que és. sE va a librar una batlla y no vas a
ganarla. Sienten un aspecto angustiante de no saber que es ni que va a
pasar. Hace millones de año se consideraba esto.
c. Hya conceptos previos pero no se le prestaba atención porque
atendíamos el episodio agudo. Lo que tengo yo dentro de este grupo es
que no llegan a conformar un cuadro propimente dicho pero me indican
que está pasando algo, hay que intervenri.
2. Síntomas psicoticos breves, intermietnees y limitados:
3. Los sín

Sintomas básicos
PENSMAIENTO DESORNEDAOD CAOTICO, IRRITABILIDAD MARCADA, SEMIOLOGÍA ES
MUY SUTI.
Apuntar a que eso sea más funcional no a que los rasgos de la persona desaparezcan.
Que pueda acceder al tratameitno, que la familia tenga un protocolo de como
manejarse en el caso de uqe pase algo.
DIficultades en la concentración, dificutlades en el rendimiento academico →
esquizofrenia mayor taza de abanadno, si les iba bien entraban en una ola de
confianza.
Intevenis con psicoducacion, con terapia.

gRUPO DE ULTRA ALTO RIESGO TIENE → Fallas atencionales, interferanaica en el

pensamiento, alteracion en la expresión y en al comrensión. Afectacion en la MDT.

Es muy frecuente que se abandonen los tratameintos → lograr que haya un beneficio
en el tratamiento, lograr qu encuentre eoría al seguir al tratamiento.

Duración de psicosis no tratada, INTERVENCIONES, beneficios de la intervencion

temprana, grupos de vulnerabilidad, grupos de ultra alto riesgo (criterios…, que tipos de

54
intervenciones), beneficios de la adeherencia al tratamiento, evitar todo lo que es un
empeorameinto y la dispacididad. Que el diagnositoc no suponga una tragedia.

Efectos adversos en psicofármacos (Clase grabada)

REACCIÓN ADVERSA
Una reacción adversa es cualquier respuesta a un medicamento que es nociva y no
intencionada y que se produce con las dosis utilizadas normalmente para la profilaxis, el
diagnóstico o el tratamiento de una enfermedad o para la restauración o modificación de
funciones fisiológicas.

GENERALIDADES
Todos los medicamentos son potencialmente nocivos.
La detección de reacciones adversas en los estudios preclínicos no es suficiente (antes de que
se comercialicen). Sólo es posible descubrir algunos efectos adversos cuando el fármaco es
utilizado en una población grande.
Existen pocos métodos específicos para detectar las reacciones adversas.
Es difícil valorar su causalidad (Relación entre el fármaco y la reacción adversa).

DEFINICIONES
Efecto secundario: Efecto que se produce por la acción primaria del fármaco (acción
terapéutica) pero que es indeseado. Por ejemplo la somnolencia con benzodiacepinas.
Efecto colateral: Efecto que se produce debido a que forma parte de la acción farmacológica
primaria y terapéutica del medicamento y suele manifestarse en otro órgano o sistema. Por
ejemplo, efectos gastrointestinales de los antidepresivos.
Toxicidad: Efecto debido a la acción directa del fármaco que, en dosis elevadas (dosis no
terapéuticas), puede producir daño celular. Por ejemplo, toxicidad por dosis altas de litio.
Reacción alérgica: El fármaco o sus metabolitos adquieren carácter antigénico y provocan
una reacción de naturaleza inmunológica.
Reacción idiosincrática: Reacción determinada por factores genéticos que se caracteriza por
una respuesta anormal de ciertos individuos frente a un fármaco. Reacciones inesperadas y
que suelen ser graves.
Intolerancia: efecto que se produce como consecuencia de la distinta sensibilidad que
presentan los individuos a los fármacos.

VALORACIÓN DE LA CAUSALIDAD
Cuando se evalúa un efecto adverso existe una dificultad para establecer una relación causal
entre un episodio clínico y el fármaco sospechado.
Método/Algoritmo de Karch y Lasagna (1975): estructurado sobre una base clínica que
permite evaluar la causalidad de cada notificación. Cuando vamos a establecer la
CAUSALIDAD siempre hay que diferenciar la reacción adversa de un envenenamiento
accidental, intento de suicidio o incumplimiento. Evaluar:
1. Intervalo de aparición/secuencia cronológica
2. Plausibilidad del acontecimiento: si el acontecimiento es un efecto conocido del
fármaco.
3. Efecto de la retirada del medicamento sospechoso: si al suspender el tratamiento se
experimentó mejoría.
4. Efecto de la re-administración del medicamento sospechoso. Si la reacción no es grave,
podemos dárselo otra vez y ver que pasa.
5. Existencia de una causa alternativa: si puede explicarse por otras enfermedades o
medicamentos utilizados.

55
- En probable no re-exponemos al paciente al fármaco.

CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS.

1. Tipo A (Augmented). Reacciones debidas a un efecto EXAGERADO pero esperado
dentro del espectro de acciones del fármaco.
- Su intensidad suele relacionarse con la dosis administrada.
- Normalmente poseen una incidencia y morbilidad elevadas, mientras que su mortalidad es
relativamente baja.
- No son graves, son más frecuentes y producen malestar en el paciente.
- Cuando se administra un fármaco a varios individuos, la respuesta que se obtiene no es
uniforme.
● Por ejemplo: se pueden requerir diferentes dosis para alcanzar el mismo efecto. Hay
algunas personas que son más sensibles a los ED que otras.
- Causas farmacéuticas: dosis, velocidad de liberación (ej. liberación rápida puede causar más
efectos adversos).
- Causas farmacocinéticas, o sea, cómo se distribuye ese fármaco en la persona (absorción:
motilidad intestinal; distribución, unión a proteínas, depósito; eliminación, metabolización
hepática, excreción renal)
- Causas farmacodinámicas: Afinidad y cantidad de receptores diana que tiene el paciente
para ese fármaco.

2. Tipo B (bizarre). Reacciones NO PREVISTAS a partir de lo que sabemos de las acciones

del fármaco.
- No están relacionadas con la dosis administrada y se pueden deber a ciertas características
que presenta el paciente (idiosincráticas).
- Aparecen en un bajo porcentaje de pacientes, pero cuando lo hacen se asocian con una alta
mortalidad.
● Ejemplo: Agranulocitosis por clozapina.
- Son menos frecuentes pero más graves.
- Causas farmacéuticas: metabolitos activos, acción de ciertos tipos de aditivos, colorantes o
excipientes.

56
-Mecanismo inmunológico: reacciones alérgicas. Reacciones cutáneas graves a la lamotrigina.
- Causas genéticas

3. Tipo C (Chronic). Reacciones CRÓNICAS. Reacciones debidas a una larga exposición al

medicamento, incluye cambios adaptación (como la tolerancia a fármacos).
- Aparece como consecuencia de una interacción crónica, intensa y mantenida del fármaco
con los órganos diana.
- Farmacodependencia, Abstinencia al suspender medicación. Tolerancia. Ej. Benzodiazepinas
- También pueden producirse por depósitos de fármacos. Ej. antibióticos.
- Nefrotoxicidad = Daño renal.

4. Tipo D (Delayed). Reacciones DIFERIDAS en el tiempo. Pueden verse mucho tiempo

después de que uno dio el fármaco.
Carcinogénesis: Mecanismos de toxicidad genética e inmunológica. No es frecuente en
tratamiento con psicofármacos.
Teratogénesis: proceso por el cual se producen anormalidades estructurales o funcionales
durante el desarrollo embrionario.
● Se estudia la capacidad teratogénica de todo fármaco en distintas especies animales
durante la fase preclínica. Sin embargo la extrapolación a seres humanos es difícil, ya
que tanto las dosis, las vías metabólicas y la sensibilidad de las células y órganos diana
son diferentes. También se realizan análisis epidemiológicos poscomercialización.
- El fármaco puede actuar directamente sobre el embrión afectando la síntesis proteica o de
ADN o de manera indirecta sobre la paciente, el útero o la síntesis de hormonas maternas.
- El período más crítico para el embrión lo constituyen las primeras 3-10 semanas.
- Las alteraciones en la última fase del embarazo no suelen producir lesiones anatómicas
visibles pero sí pueden afectar el funcionamiento de diversos órganos y sistemas. Ej: bocio por
litio.

Clasificación de los fármacos según sus riesgos teratogénicos

57
FACTORES ASOCIADOS A LA APARICIÓN DE REACCIONES ADVERSAS.
EDAD: los individuos mayores de 60 años son más susceptibles de presentar reacciones
adversas. Se asocian factores como la disminución en la fracción de fármaco eliminado, la
posibilidad de un incremento en la sensibilidad de ciertos receptores con determinados
fármacos.
SEXO: se ha detectado un mayor número de reacciones adversas en las mujeres. Algunas
reacciones pueden deberse a tratamientos ginecológicos, como los anticonceptivos orales.
Enfermedades hepáticas o al flujo sanguíneo que llega al hígado (insuficiencia cardiaca)
pueden provocar que fármacos que se metabolizan de forma hepática se acumulen en el
organismo.
Enfermedades renales: disminución de la excreción del fármaco activo como sus metabólicos.
Polifarmacia (efecto aditivo de efectos adversos de Diferentes fármacos o interacciones)
Empleo inapropiado del fármaco: selección incorrecta del principio activo, una dispensación
incorrecta o un error del paciente al ingerir el medicamento (sobredosificación).

MONITOREO DE LOS EA
Buscar efectos adversos frecuentes y
graves mediante cuestionario,
observación clínica, control de peso,
laboratorios de análisis clínicos, ECG.

EA PERCIBIDOS
Escala Fibser (frequency, intensity,
burden of side effects): Evalúa la
tolerabilidad a los efectos secundarios
percibidos. Se utiliza para la depresión,
pero podría adaptarse para otros
trastornos.
Consiste en 3 preguntas:
1. Frecuencia de efectos adversos
durante la última semana que ha
tomado el fármaco.
2. Intensidad de los efectos
adversos.
3. Grado en el que los efectos
adversos han interferido con las
actividades diarias.

ESTRATEGIAS GENERALES PARA MANEJAR LOS EA.

A. Bajar la dosis: Ante efectos adversos dosis dependientes.
B. Cambiar de medicamento a otro con otro perfil de efectos adversos.
C. Uso de estrategias no farmacológicas. Ej. si está ganando mucho peso, pedir consulta
con nutrición.
D. Tratar con medicación concomitante: Agregar un fármaco para el EA que el paciente
está presentando. Por ejemplo: Biperideno en el caso de distonías por antipsicóticos,
benzodiacepinas en el caso de acatisia.

ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
- Los efectos adversos se relacionan con una baja adherencia al tratamiento.

58
- Ayudar al paciente a entender que es lo que se quiere tratar con el fármaco y explicarle el
propósito del fármaco en su situación.
- Preguntarle de forma clara acerca de la respuesta que obtuvo con el fármaco y los efectos
adversos que experimentó.
- Hablar acerca de los efectos adversos que la persona no haya experimentado personalmente
pero que le preocupan que le puedan ocurrir en el futuro.
- Sugerencias del médico tratante para manejar los efectos secundarios. ¿Es algo que hay que
tolerar porque no hay otras opciones, ¿hay algo que el paciente pueda hacer? Por ejemplo,
tomar la medicación en otro horario.

Monitoreo clínico previo y durante el tratamiento.

ANTIPSICÓTICOS
Antes de prescribir elegir el antipsicótico basándose en la situación clínica y preferencias del
paciente. Por ejemplo, pacientes con historia de enfermedad cardiaca, arritmias o síncopes:
Evitar fármacos que alteren el QTc.
Adolescentes y jóvenes: Mayor susceptibilidad a presentar efectos adversos sedativos y
aumento de peso. No olanzapina.
Ancianos: Hipotensión ortostática y efectos anticolinérgicos.
- Usar la dosis mínima efectiva y discontinuar si no hubo beneficios con el uso del
antipsicótico.
- Monitorear por efectos adversos de forma regular de esta manera:

En AP hay que hacer un seguimiento de cerca con la CLOZAPINA:

- Monitoreo de AGRANULOCITOSIS.
- No es dosis dependiente. Su incidencia es del 1%
- El riesgo es máximo durante los primeros tres meses.
- Está indicado realizar 1 hemograma por semana hasta la semana 18 y luego uno por mes.
- El descenso de los leucocitos (< 2000/mm3) y neutrófilos (<1000/mm3) obliga a suspender el
fármaco.
*Convulsiones (1-2%). Es dosis dependiente. Realizar un EEG si la dosis aumenta por encima
de los 600 mg/día. Si muestra anormalidades evaluar considerar utilizar medicación
antiepiléptica de forma preventiva.

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En ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO hacer un seguimiento de cerca del LITIO:
- Bajo índice terapéutico (hasta 1,2 mmol/litro), las intoxicaciones pueden ser letales.
- Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un análisis de laboratorio que incluya:
Hemograma completo, Dosaje de T4 y TSH, calcemia, electrolitos y creatininemia.
● El litio puede provocar alteraciones en las hormonas tiroideas, a nivel de las células
sanguíneas y renales.
- Realizar ECG y descartar embarazo en mujeres en edad fértil.
- Luego de iniciar tratamiento y con cada cambio de dosis realizar litemias.
● Repetir litemia cada 2 o 3 meses durante los primeros 6 meses. Monitorear también la
creatininemia.
● Si el paciente permanece estable y no se sospecha toxicidad, hacer la litemia cada 6-12
meses.
Importante: Como el litio no tiene metabolización hepática son importantes las
interacciones con cloruro de sodio, antibióticos como las tetraciclinas, ampicilina,
diuréticos, antiinflamatorios no esteroideos que pueden producir una alteración del nivel
de la litemia.

TAMBIÉN DEL ÁCIDO VALPROICO:

- Antes de iniciar tratamiento realizar examen físico orientado a detectar enfermedades
hepáticas o alteraciones de la coagulación, realizar hepatograma y hemograma completo con
recuento de plaquetas, medición de colesterol total, HDL y TGL.
- Tomar registro inicial del peso y del IMC.
- Para el seguimiento se propone realizar un hemograma completo con recuento de plaquetas
y un hepatograma de manera mensual durante los primeros dos meses y luego cada 3 o 4
meses. Controlar colesterol total, HDL, TGL, peso e IMC anualmente.
● Si en los análisis de seguimiento aparece una elevación leve de las transaminasas se
debe monitorear cada 1 o dos semanas.
● Si la elevación de transaminasas es más del triple del valor normal disminuir la dosis o
suspender el medicamento.

TAMBIÉN DE LA CARBAMAZEPINA:
- Puede producir baja de las células de la sangre como la Clozapina. NUNCA mezclarlas porque
puede aumentar el descenso de las células anguineas.
- Puede generar fallas hepáticas y cardiacas.
Previo al inicio de tratamiento recabar información sobre enfermedades hematológicas,
hepáticas o cardíacas. Realizar: Hemograma completo con recuento de plaquetas,
hepatograma, ionograma, pruebas de función renal, ECG, TSH y T4.
Repetir el hemograma cada 2 – 4 semanas los primeros 2 meses y luego cada 3 a 6 meses.
Dosar electrolitos séricos cada 6 meses.
- Suspender tratamiento con carbamazepina si:
● Glóbulos blancos < 3000 x mm3.
● Neutrófilos < 1500 x mm3.
● Eritrocitos < 4,000,000 x mm3.
● Hematocrito < 32%
- Aumento de transaminasas superior al triple del valor normal.

En general, los ANTIDEPRESIVOS tienen pocos EA pero:

- Recordar al paciente latencia para que aparezca el efecto sobre el estado de ánimo de 2 a 6
semanas.
● Los ISRS son de primera elección: Seguridad y perfil de efectos adversos.
○ EA ISRS más frecuentes: náuseas, anorexia, diarrea, insomnio, nerviosismo,
agitación y ansiedad

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- Monitoreo ECG en tratamiento con Citalopram
● EA duales más frecuentes: boca seca, constipación, mareos, sudoración y visión borrosa
- Monitorear presión arterial en Venlafaxina, milnacipram, desvenlafaxina, duloxetina.,
bupropión.
- Monitorear Peso: Mirtazapina, paroxetina.

EN BENZODIACEPINAS:
- Son muy seguras. Tienen índice terapéutico alto.
- El riesgo de depresión central aumenta si se la asocia con otros depresores del sistema
nervioso central, como el etanol.
- Monitorear el abuso. Producen efectos inmediatos.
- Intentar retirar luego de transcurrido el tiempo inicialmente planteado. Cuesta sacarlas.

USO RACIONAL DE PSICOFÁRMACOS

● Utilizar sólo cuando sean necesarios. En TA pueden mejorar solo con terapia.
● Dosis mínima necesaria y por el tiempo necesario.
● Dosis menores en niños y ancianos.
● Polifarmacia como excepción.
● Evitar el uso prolongado de benzodiacepinas y biperideno.

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 4/11
INTERVENCIÓN PRECOZ EN TRASTORNOS MENTALES
- Las estrategias de intervención temprana apoyan a los pacientes y sus familias: reduciendo
el impacto de la enfermedad sobre la salud física de los pacientes, el riesgo de futuros
episodios y mejorando los resultados sociales y funcionales, conservando o accediendo antes
al empleo, terminando los estudios.
- Pese al creciente cuerpo de evidencia continúa existiendo una importante variabilidad en el
acceso a servicios de atención temprana.
● Temprano = que la persona inicie un tratamiento.
● Tarde = la persona ya está en un episodio agudo.
- Implica años de vida potencialmente perdidos.

Psicosis no tratada (DUP) → La DUP (Delay of Untreated Psychosis), que al principio generó
dudas, se fue convirtiendo en una verdad en relación con el pronóstico. El origen de este
concepto es el periodo sin tratamiento antipsicótico, que cuanto más tiempo pase una
persona sin terapéutica, peor será su pronóstico.
El objetivo es acortar ese tiempo.

Consideraciones actuales.
- La investigación actual se centra en un primer periodo prodrómico, seguido del periodo de
alto riesgo para la psicosis (UHR Ultra High Risk).
- Además de las preocupaciones sobre el estigma, el etiquetado, el desarrollo de un sentido de
identidad personal y el sobretratamiento, otra preocupación ética surge de decidir entre el
alivio de síntomas o la normalización de las experiencias inusuales, y de la apreciación real del
riesgo.
- El uso de escalas clínicas para determinar cuándo tratar y paliar síntomas controlando la
conducta y disminuyendo los riesgos de adolescentes con dificultades, no parece el mejor
abordaje y puede limitar su desarrollo vital innecesariamente.
- Se apunta que estén atentos a SIGNOS → solo brindar información. Si llega el momento, que
se atienda más rápido.

PSICOSIS ATENUADA
(personas que han experimentado síntomas por debajo del umbral de psicosis)
=
BRINDAR INFORMACIÓN NO HACE DAÑO.

OBJETIVOS:
1. Prevención y detección de la psicosis en sus fases iniciales.
2. Mejorar la atención sanitaria de la psicosis en sus fases iniciales.
3. Reducir el deterioro y mejorar la funcionalidad de los individuos.

Tipos de prevención
1. Prevención universal: dirigida al público en general o a todo un grupo de población;
2. Prevención selectiva: dirigida a individuos o subgrupos de la población cuyo riesgo de
desarrollar un trastorno mental es significativamente mayor que el del resto de la
población.
3. Prevención indicada: focalizada en personas identificadas con alto riesgo de trastornos
mentales.

Modelo de Vulnerabilidad, Estrés y Afrontamiento.

¿Dónde actuamos? → EN AFRONTAMIENTO. Vulnerabilidad lo tomamos como referencia.

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 Criterios de Ultra Alto Riesgo para Psicosis

Mínima conciencia → Conciencia de trema (primera etapa de la psicosis, no sabe lo que es pero
sabe lo que le está pasando).
Apofenia → Interpretación de la realidad ya psicótica.

Grupo de RIESGO GENÉTICOS → no hay grupo sintomático.

1. Familiar de primer grado con el trastorno.
2. Rasgos de personalidad (esquizoide y esquizotípica).

- Se puede definir a los SÍNTOMAS BÁSICOS como alteraciones sub sindrómicas, sutiles y
autopercibidas por el individuo.
➔ Son los que afectan el pensamiento, discurso y la percepción corporal. Por ejemplo, la
interferencia del pensamiento, es decir, la intrusión de pensamientos completamente
insignificantes que impiden la concentración o el pensar.
➔ También tenemos a la presión de pensamiento, o un “caos” autorreportado de
pensamientos no relacionados, por ejemplo: “estoy estresado, mi mente se torna

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 caótica, y tengo muchos problemas en pensar de forma directa; vienen muchos
pensamientos al mismo tiempo”.
➔ El bloqueo de pensamiento: “de pronto mis pensamientos se detienen, simplemente
se van, como arrancados o cortados”; ideas inestables de referencia con insight, etc
- Entre los síntomas básicos no característicos están los que afectan el ímpetu, la voluntad, el
afecto, concentración y memoria, pero son bastante inespecíficos.

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 Efectos psíquicos y psicológicos de los fármacos.
Efectos psíquicos no deseados de los psicofármacos.

ANTIDEPRESIVOS
ISRS
Alteraciones del sueño: Pesadillas o aumento de sueños
Insomnio/ somnolencia
Agitación/ Ansiedad: Al inicio del tto, disminuye con el tiempo, a largo plazo suelen ser
ansiolíticas.
Switch Maníaco
Letargo o apatía: Luego de semanas o meses de uso algunos pacientes desarrollan un
síndrome de apatía con falta de iniciativa y de respuesta emocional. Dependiente de la dosis
y reversible.
Alteraciones cognitivas: En un 10%- 30 % de los pacientes, como disminución de la atención
y de la memoria a corto

ISRNA
Sedación, insomnio, pesadillas, nerviosismo, agitación, astenia, dificultades para
concentrarse, viraje a la maní.
● Mirtazapina (SER): Sedación (Disminuye cuando la dosis aumenta por encima de los
15 mg). Efecto hipnótico.
● Bupropión (DA): Estimulación: Agitación, insomnio, sueños vívidos, pesadillas. Dosis
elevadas pueden aparecer alucinaciones, delirio, confusión. Switch Maníaco. Puede
exacerbar síntomas psicóticos.

ANTIPSICÓTICOS
Anhedonia, apatía, falta de motivación, interés reducido por actividades de ocio e
interacciones sociales (Similar a síntomas negativos de la esquizofrenia).
Acatisia: Quejas de inquietud, tensión, puede acompañarse por disforia, irritabilidad.
Sedación

ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO

Litio
Alteraciones de la memoria, embotamiento afectivo y cognitivo, bradipsiquia,
despersonalización, disforia, falta de espontaneidad, enlentecimiento de las reacciones,
apatía, pérdida de creatividad.
Descartar: hipotiroidismo, depresión.
¿Verdadero efecto adverso o desaparición de la hipomanía?

Topiramato
Somnolencia, sedación, vértigo, letargo, fatiga, temblor, ataxia, dificultades para hallar la
palabra adecuada, disminución de concentración y memoria

Ácido Valproico
Sedación, letargo, aplanamiento cognitivo

Carbamazepina
Sedación, disartria, cefaleas, ataxia (Hasta 50% de los pacientes), fatiga, vértigo

Lamotrigina

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 Cefaleas, ataxia, incoordinación, puede aparecer astenia, aplanamiento cognitivo, sedación.
Se ha reportado virajes a mania, efecto activador con agitación e insomnio.

PSICOESTIMULANTES
Metilfenidato
Insomnio, nerviosismo, irritabilidad, sobreestimulación, exacerbación de tics, episodios
psicóticos, activación ocasional de hipomanía o manía

Modafinilo
Ansiedad, nerviosismo, insomnio, raramente activación de manía o hipomanía, ansiedad,
alucinaciones.

BENZODIACEPINAS
Sedación diurna residual, somnolencia, disminución de la capacidad de atención y
concentración, alteración de la coordinación motora
Alteraciones de la memoria: a nivel de la consolidación de los recuerdos, no afectan la
memoria semántica. (t1/2 corta, como midazolam).
Efectos adversos paradojales: Desinhibición, ansiedad, insomnio, hiperactividad. Más
frecuentes en enfermedades neurodegenerativas, discapacidad intelectual, niños,
adolescentes y ancianos.
Relajación muscular: Riesgo de caídas en ancianos.
Tolerancia
Dependencia Física
Síntomas de Discontinuación:
● Recurrencia
● Rebote
● Abstinencia (+ insomnio, ansiedad, irritabilidad, náuseas, cefaleas, hipersensibilidad a
la luz, olores, menos frecuentemente confusión, despersonalización, convulsiones,
psicosis paranoide)

HIPNÓTICOS
Zolpidem
Somnolencia
Amnesia anterógrada
Sonambulismo

Otros fármacos con efectos psíquicos

● Corticosteroides: Depresión, psicosis, manía o hipomanía.
● Hipolipemiantes: Estatinas: Depresión.
● Betabloqueantes (propranolol, metoprolol): fatiga, sedación, pesadillas, disforia,
insomnio, psicosis (raro).
● Salbutamol: Estimulación del SNC, ansiedad, insomnio, inquietud, palpitaciones,
cefaleas.
● Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina: hiperalerta, hiperactividad
psicomotriz, ansiedad, manía, insomnio, fatiga, sedación (5%), parestesias y
alucinaciones, así como síndrome confusional.

Cannabinoides
- El consumo de marihuana produce como efectos inmediatos euforia, relajación, locuacidad,
aumento de la sociabilidad, alteraciones sensoriales, cambios de la percepción del tiempo,

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 incoordinación motora, pérdida de memoria, disminución de la capacidad de concentración y
enlentecimiento de las reacciones.
- Se puede asociar a episodios disfóricos con ansiedad o crisis de angustia, alteraciones del
estado de ánimo, despersonalización.
- Agravamiento de cuadros psicóticos preexistentes. D
- De las moléculas destaca el THC (tetrahidrocannabinol) destaca por sus efectos psicoactivos.
- El consumo prolongado y habitual se ha relacionado con un síndrome amotivacional y con
deterioro cognitivo.

Drogas psicodélicas
Son sustancias capaces de alterar la cognición y la percepción, produciendo una distorsión
delirante en la apreciación de la realidad.
Pueden producir: Sinestesia, Ilusiones, alucinaciones visuales, auditivas, cenestésicas. Cambios
anímicos (Euforia) Hiperactividad Desinhibición distorsión de la percepción temporal.
● Ejemplos: LSD, Psilocibina, mescalina, ayahuasca, MDMA Drogas Psicodélicas
- Pueden provocar episodios psicóticos en los individuos susceptibles e interferir en los
procesos de atención y memoria. Riesgo de sobredosis.

Ketamina.
➔ Anestésico
➔ Efectos disociativos
➔ Alucinaciones
➔ Distorsión del espacio, del tiempo o de la imagen corporal.
➔ Dificultades para moverse.
➔ Sensación de flotar.

Efectos Psicológicos de los fármacos.

PLACEBO
Es la modificación que se produce en el organismo como
resultado del estímulo psicológico inducido por la
administración de una sustancia inerte, de un fármaco o
de un tratamiento.
- Intervención diseñada para simular una terapia
médica, que NO TIENE EFECTOS ESPECÍFICOS
para la condición que está siendo aplicada.
- Es dado intencionalmente buscando tener un
efecto en un paciente, síntoma, síndrome o
enfermedad.
- Es la reducción de los síntomas como resultado de
la percepción de los pacientes de estar recibiendo
una intervención terapéutica
- Atribuible a: creencias, expectativas del
tratamiento, personalidad, ansiedad del paciente.
- Características del médico: prestigio, tipo de
atención, exploración meticulosa, institución
donde trabaja.
- Tipo de intervención: Medicamentos caros y
nuevos tienen mayor efecto placebo que los
fármacos baratos o conocidos hace tiempo.
EFECTO NOCEBO
Se refiere a un tratamiento inerte, sin propiedades
terapéuticas, que al ser administrado produce una
respuesta negativa por parte del paciente.
- Se engloba dentro de los efectos inespecíficos
de un tratamiento que resultan perjudiciales.
- Implica la anticipación negativa en forma de
ansiedad, miedo o repulsión al tratamiento.
- La expectativa negativa determina la aparición
de efectos adversos y puede disminuir la eficacia
terapéutica del tratamiento.
- Factores implicados relacionados al paciente:
Sexo femenino, personalidad pesimista, patología
ansiosa-depresiva, creencias culturales.

Mitos acerca de los psicofármacos

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1. Si me dan psicofármacos voy a estar dopado.
2. Si comienzo a tomar estos medicamentos no voy a poder dejarlos.
3. Generan adicción o producen dependencia.
4. Solo enmascaran los síntomas.
5. En el caso de adicciones: Es cambiar una droga por otra.
6. Generan graves efectos adversos.
7. Es para gente mayor. Soy demasiado joven para tomar psicofármacos
8. Es para las personas con problemas mentales graves. No estoy loco.

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