Pregrado

SESIÓN 1:
Fundamentos de farmacología.
Administración segura de medicamentos.
 FARMACOLOGÍA
DEFINICIÓN

• Etimología:
Pharmakon = medicamento
Logos = tratado
• La Farmacología es la ciencia que
estudia la acción que ejercen los
fármacos sobre el organismo.
• Ciencia que estudia la actividad
biológica de las sustancias
químicas sobre la materia viva.
 DROGA O FÁRMACO
• Es todo agente químico
biológicamente activo en el
organismo.

• Sustancia empleada para

elaborar medicamentos, agentes
diagnósticos, productos
dietéticos u otra forma que
modifique la salud de los seres
vivos.
 MEDICAMENTO

• Es toda sustancia útil en la

prevención, diagnóstico y
tratamiento de las
enfermedades del ser
humano, que además
presenta una determinada
concentración y forma
farmacéutica.
 ACCIÓN FARMACOLÓGICA
• Es la modificación de las
funciones del organismo en el
sentido de aumento o
disminución, que es producida
por un fármaco.
• Los tipos de acción
farmacológica son:
- Estimulación
- Depresión
- Irritación
- Reemplazo
- Acción antiinfecciosa
 EFECTO FARMACOLÓGICO
• Es la respuesta o manifestación
objetiva o subjetiva producida en
el organismo como consecuencia
de la acción farmacológica de
una droga o fármaco.
• La respuesta objetiva es
evidenciada mediante los
sentidos o aparatos sencillos.
• La respuesta subjetiva debe ser
referida por el paciente.
 DOSIS
• Es la cantidad de fármaco por unidad de tiempo
que se debe administrar a un individuo,
considerando su masa corporal, para lograr un
determinado efecto.
 RANGO TERAPÉUTICO
• Es la diferencia entre la CMT y la CME de un fármaco, entre
cuyos límites puede administrarse con fines terapéuticos.

• Concentración mínima tolerada (CMT) o tóxica de un fármaco

es el límite superior de su concentración plasmática que al ser
sobrepasado producirá efectos tóxicos en el individuo.

• Concentración mínima efectiva (CME) de un fármaco es el

límite inferior de su concentración plasmática que se requiere
para obtener una respuesta terapéutica en el individuo. Por
debajo de este se consideran concentraciones
subterapéuticas.
CONC.
SANGRE CMT

RT

CME

T
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/
prods/PRODS/Alprazolam.htm
MEDICAMENTOS DE RANGO
TERAPEUTICO ESTRECHO

Son medicamentos cuyas concentraciones

sanguíneas terapéuticas se encuentran dentro de
un margen muy exiguo, por lo que ligeras
variaciones pueden producir fracaso terapéutico
(falta de efectividad) o toxicidad.
 MEDICAMENTOS DE RANGO
TERAPEUTICO ESTRECHO

ANTIBIOTICOS: VANCOMICINA, AMIKACINA, GENTAMICINA.

ANTICONVULSIVANTES : FENITOINA, CARBAMAZEPINA,
VALPROATO.
CARDIOTONICOS : DIGOXINA.
ANTIARRITMICOS: AMIODARONA
ANTIASMATICOS : AMINOFILINA, TEOFILINA.
INMUNOSUPRESORES : CICLOSPORINA.
ATC : AMITRIPTILINA, IMIPRAMINA.
MONITORIZACION DE FÁRMACOS DE
RANGO TERAPÉUTICO ESTRECHO
VERIFICAR LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DEL
FARMACO
- EN TERAPIAS PROLONGADAS
- EN FUNCION HEPATICA O RENAL ALTERADAS

INDIVIDUALIZAR FARMACOTERAPIA
- AJUSTES DE DOSIS (CANTIDAD,INTERVALO)
- PARA EVITAR RESPUESTAS INESPERADAS (IM)

VERIFICAR CUMPLIMIENTO DE TERAPIA

- EVOLUCION DE RESPUESTA DEL PACIENTE
 biodisponibilidad

• F.D.A: la define como la velocidad y cantidad a la cual

un fármaco o componente activo, absorbido a partir
de la dosificación que lo contiene, se hace disponible
en su lugar de acción.

• O.M.S. considera que la biodisponibilidad es una

medida de la cantidad del fármaco o principio activo
contenido en una forma farmacéutica de dosificación
que llega a la circulación sistémica y de la velocidad a
la cual ocurre este proceso.
Biodisponibilidad de medicamentos 15
 Vías de administración
• Es el sitio donde se aplica el medicamento para que
actúe allí o sea absorbido.

• La forma farmacéutica tienen como propósito facilitar la

administración del principio activo y liberarlo en el
momento y lugar que aseguren una optima absorción.
 FORMAS FARMACÉUTICAS
Según la vía de administración, pueden ser:
• Para administración oral: Comprimidos, cápsulas, jarabes,
suspensiones
• Para administración rectal y vaginal: Supositorios, enemas,
óvulos
• Para administración tópica: Pomadas, geles, lociones,
parches, colirios, gotas nasales, gotas óticas
• Para administración parenteral: Inyectables para
administración subcutánea, intramuscular o intravenosa
• Para administración inhalatoria: Aerosoles, nebulizadores,
etc.
VIA ORAL
• Es la vía de administración más frecuente .
• Se administra por la boca.
• Implica su deglución.
• La mayor absorción se produce en intestino delgado por su gran superficie de absorción y es más
rápida por su gran vascularización.
• La absorción por esta vía se ve modificada por factores como:
• La motilidad • Factores químicos como el pH
• Los jugos digestivos • Presencia de alimentos
• Tipo de preparado farmacológico

Ventajas Inconvenientes
• Cómoda, sencilla, no dolorosa, segura • Sabor desagradable
y económica • Irritación gástrica
• Autoadministración • Dificultad para deglutir, con vómitos o
• Sobredosis > eliminación >lavado gástrico si están inconscientes.
• Puede provocar intoxicaciones
• Efecto primer paso
VÍA ENTERAL
• Existen muchas situaciones en las que se requiere administrar
medicamentos a través de una sonda nasogástrica.

• Cuando se modifican las formas farmacéuticas sólidas orales de ciertos

medicamentos se pueden producir alteraciones en la farmacocinética
Medicamentos que no se deben triturar o vaciar:
1.- Formas farmacéuticas de liberación controlada
2.- Formas farmacéuticas de cubierta entérica
3.- Comprimidos sublinguales
4.- Comprimidos efervescentes
5.- Grageas
6.- Fármacos de estrecho margen terapéutico
7.- Cápsulas con microesferas o microgránulos
8.- Cápsulas gelatinosas que contienen líquidos
9.- Medicamentos con actividad carcinogénica o
teratogénica.
VIA SUBLINGUAL
Consiste en la colocación del medicamento debajo de la lengua, donde
debe mantenerse el mayor tiempo posible sin tragar saliva hasta su
absorción, no debe deglutirse .
La rica vascularización de la cavidad bucal
permite la rápida absorción directamente a la
circulación sistémica (vía venas maxilares y
sublinguales) evitando el primer paso por el
hígado.
Ventajas
• Efecto más rápido e intenso
vs vía oral Inconvenientes
• Situaciones agudas o • Fármacos liposolubles
emergencia • Propiedades organolépticas
• No hay efecto primer paso
adecuadas
• Sencilla, cómoda,
autoadministración • Existen pocos preparados
• Evita la destrucción por los (superficie oral pequeña)
jugos gástricos. • Área de absorción pequeña
VIA RECTAL
Consiste en la administración del medicamento
en el recto.
Se emplea con el objetivo:
 Ejercer acción local (anestésicos)
 Producir efectos sistémicos después del proceso
de absorción (antipiréticos)
 Provocar por vía refleja la evacuación del colón
FF: supositorios, las
(supositorios de glicerina).
 Hacer estudios radiológicos contrastados.
pomadas y los enemas

Ventajas se evitan los: Inconvenientes

•Fármacos que producen irritación gástrica
•Fármacos que son destruidos a pH ácidos o por
enzimas digestivas.
•Evita efecto primer paso (medicamentos de
marcado metabolismo hepático)
•Pacientes con vómitos, inconscientes o niños.
•Intolerancia por sabor u olor
• Administración incómoda
• Existen pocos preparados
• Absorción errática, lenta e irregular
• Irritación del recto con muchos
fármacos
• Pacientes con diarreas
VÍA VAGINAL
• Para la administración de fármacos
con efecto local, generalmente
antiinfecciosos.
• Los preparados farmacéuticos son
óvulos, comprimidos vaginales y
cremas.

• El medicamento ha de introducirse en la vagina tan profundamente como

sea posible, pudiendo utilizarse, si es necesario, un lubricante (tipo
vaselina líquida).
• La paciente debe mantenerse acostada y con las caderas algo elevadas
durante unos cinco minutos tras la administración.
VÍA PARENTERAL
VÍA INTRAVENOSA
• Se inyecta el fármaco directamente en el torrente sanguíneo.
• Administración en bolo o perfusión continua.
• Es una vía de administración muy rápida.
• Es de elección en casos de urgencia.
• Biodisponibilidad del 100%

VÍA INTRAMUSCULAR
• Se inyecta el fármaco en el tejido muscular.
• La velocidad de absorción depende del riego sanguíneo en la zona
y, por tanto, del lugar de inyección y del tipo de preparado.
• Los fármacos en solución acuosa se absorben rápidamente.
• Se pueden lesionar vasos y nervios. Pueden aparecer hematomas,
endurecimientos, infecciones, shock anafiláctico, parálisis del nervio
ciático.
• No puede utilizarse en pacientes en tratamiento con
anticoagulantes.
VÍA SUBCUTÁNEA
• Se inyecta el preparado farmacológico por debajo de la piel en
el tejido subcutáneo.
• La vasodilatación y el riego sanguíneo aumentan la velocidad
de absorción.
• Insulinas, heparinas y vacunas

VÍA INTRADÉRMICA
• Se inyecta el fármaco en la capa dérmica de la piel, debajo de
la epidermis.
• Admite pequeño volumen y
la absorción es lenta.
 VÍA TÓPICA
El medicamento se absorbe a través
del estrato córneo y alcanza la
circulación sistémica dependiendo
de diversos factores:

1.- Zona de aplicación: la absorción es mayor en las zonas de piel más fina
2.- Forma farmacéutica o vehículo: la absorción es mayor cuanto más
graso sea el excipiente
ungüento > pomada > crema > gel > loción
3.- Integridad de la piel: la absorción aumenta si la capa córnea está
inflamada o dañada
4.- Duración del tratamiento: la aplicación repetida produce un efecto
acumulativo en la piel que aumenta la absorción
5.- Otros factores: vendajes oclusivos, temperatura corporal, el grado de
hidratación, etc.
 Pregrado

SESIÓN 2:
Farmacocinética: Liberación Administración
Distribución Metabolización y Excreción.
Farmacodinamia: Mecanismo de acción y Efecto
farmacológico.
 Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es el estudio de
los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción
de los medicamentos en el organismo.
 Todos los procesos farmacocinéticos requieren el
paso de las moléculas del fármaco a través de las membranas
biológicas de las células, formadas por una doble capa de
moléculas lipídicas.

-Por otra parte, la membrana celular contiene poros muy

pequeños llenos de agua, que permiten el paso de sustancias
hidrosolubles de bajo peso molecular y las proteínas son las
responsables del paso por la membrana y de algunos procesos
del transporte de fármacos
Una vez el fármaco se absorbe o pasa por vía parenteral, puede
ser distribuido por los líquidos intersticial y celular.

 Los órganos más vascularizados (corazón, hígado,

riñones, encéfalo) reciben gran parte del fármaco en los primeros
minutos tras la absorción.

 La llegada del fármaco a los músculos, la piel y la grasa es más

lenta, por lo que necesita el transcurso de minutos u horas para
alcanzar el equilibrio en los tejidos.
 Es el conjunto de reacciones químicas que realiza el organismo sobre
sustancias endógenas, contaminantes ambientales y fármacos.

 El organismo transforma los fármacos en metabolitos, sustancias más

polares que el producto inicial, facilitando su eliminación renal
 Es la eliminación de sus metabolitos activos o inactivos,
condición indispensable hidrosolubilidad del fármaco.

 La excreción renal es la principal vía, otros órganos: el

pulmón para eliminar sustancias volátiles y el aparato
digestivo para eliminar compuestos provenientes del
hígado o que no pudieron ser absorbidos completamente
en el tracto.

 También participan glándulas mamarias, salivales,

sudoríparas, y en menor medida cabello y piel.
 El aclaramiento se define
como el volumen de
plasma sanguíneo (en ml),
que por efecto de la
función renal, queda libre
de la sustancia X en la
unidad de tiempo.

 Viene dado en mililitros por

minuto o mililitros por
hora.
Es la parte de la farmacología que
se encarga de los estudios de los
efectos bioquímicos y fisiológicos
que desarrollan los fármacos,
sobre los organismos vivos, sean
animales o humanos.
Receptores Farmacológicos
Un Fármaco se puede unir a una molécula produciendo una modificación en
ella y originar cambios en la actividad celular, ya sea estimulando o
inhibiéndola.

Los RECEPTORES FARMACOLÓGICOS son:

“las moléculas con que los fármacos son capaces de interactuar

selectivamente, generándose como consecuencia de ello una modificación en
la función celular”
• LA ACCION FARMACOLOGICA DE UN MEDICAMENTO ES
DEFINIDA COMO LA MOFICACION FISICA O BIOQUIMICA QUE
PRODUCE EN LAS FUNCIONES DEL ORGANISMO. LA ACCION
FARMACOLOGICA ES EL CAMBIO MIENTRAS QUE EL EFECTO
ES LA CONSECUENCIA DE ESE CAMBIO.
 LA ESTIMULACION
Es el aumento en la función de la célula de un órgano o sistema del
organismo. Esta estimulación es útil para diferentes situaciones
como incremento de la actividad muscular, del sistema nervioso,
glandular sin embargo si la estimulación es exageradamente
intensa puede producir con consecuencia una depresión por
agotamiento del órgano o célula efectora.
 LA DEPRESION
Es la diminución en la función de las células de un órgano o
sistema del organismo. La depresión es útil por ejemplo para
reducir la presión arterial, para reducir la ansiedad, para reducir la
contracción de los músculos, sin embargo si la depresión es
extremadamente intensa se puede producir como consecuencia
parálisis del órgano o sistema.
 LA IRRITACION
Es una estimulación rápida y violenta de una célula efectora. Las
irritaciones pueden producir respuestas orgánicas intensas y
desproporcionadas. Las desventajas de usar la irritación como una forma
convencional de estimular una célula efectora es que puede producir
lesiones o adaptaciones estructurales en ella. Si esta persiste genera
adaptaciones negativas que incluyen alteraciones en nutrición,
crecimiento y morfología de una célula efectora.
 LA ACCION ANTIFECCIOSA
Es la capacidad que tiene cierta sustancia de destruir
microorganismos productores de infección. Como por ejemplo los
antibióticos, antiparásitos, antimicóticos, etc…
LAS INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
OCURREN CUANDO MEDICAMENTOS DE
EFECTOS SIMILARES U OPUESTOS SON
ADMINISTRADOS SIMULTANEAMENTE.

LAS INTERACIONES SON DE DOS TIPOS:

SINERGISMO Y ANTAGONISMO.

Sinergismo: amoxicilina mas acido clavulánico

Antagonismo: morfina y naloxona
A. CLASIFICACION TERAPEUTICA: En este tipo de
agrupaciones se consideran medicamentos
empleados para una misma patología.

B. CLASIFICACION FARMACOLOGICA: se incluyen

medicamentos que sean similares, ya sea desde el
punto de vista estructural (químico) o con
propiedades farmacológicas similares: mecanismo
de acción, farmacocinética.
 SEGÚN
MECANISMO DE
ACCIÓN
 B.1. Hidantoinas: Fenitoína
 B.2. Barbitúricos: Fenobarbital
 B.3. Iminoestilbenos:
Carbamazepina
 B.4. Succinimidas: Etosuximida
 B.5 Benzodiazepinas: Diazepam,
Clonazepam.

Benzodiazepinas
 1.Diuréticos
 2.Betabloqueantes adrenérgicos
 3. Bloqueantes α1-adrenérgicos
 4. Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA)
 5. Antagonistas de los receptores de
angiotensina II 6. Antagonistas del calcio
 7. Inhibidores de la acción simpática de
acción central
 8. Vasodilatadores directos
 Pregrado

SESIÓN 3:
Farmacología del dolor y la inflamación: AINES y
OPIACEOS. Cuidados de Enfermería.
 Lo que se percibe como dolor es habitualmente el
Farmacología del Dolor y resultado de la estimulación de nociceptores “receptores
la Inflamación para el dolor” o en ciertas situaciones, por lesiones en el
sistema nervioso central (SNC) o periférico….
 Analgésicos – Antitérmicos y
Antiinflamatorios no Esteroideos
(AINESs)
 INTRODUCCIÓN
• Se trata de un grupo heterogéneo de fármacos que se
caracterizan por poseer un grado variable de actividad
analgésica, antipirética y antiinflamatoria.

• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) pueden actuar a

nivel periférico y central.

• Con respecto a su acción periférica, la realizan por

inactivación de una enzima ciclooxigenasa (COX), responsable
de la formación de metabolitos prostaglandinas,
tromboxanos.
 COX
• es una enzima formada por dos isoformas, la COX-1 (constitutiva o
fisiológica), presente en la mayoría de las células y tejidos donde se
sintetizan prostaglandinas (riñón, mucosa gástrica, duodeno y plaquetas),
y cuya inhibición parece ser la responsable de los efectos adversos
gastrointestinales, renales y antiagregantes plaquetarios;

• y la COX-2, presente sólo en el tejido inflamado como respuesta a

estímulos proinflamatorios y cuya inhibición parece ser responsable de las
propiedades analgésicas y antiinflamatorias, si bien existen nuevos
estudios que demuestran que se encuentra en el cerebro, pulmón,
páncreas, riñón y placenta/ovarios.

• los inhibidores selectivos de la COX-2 tienen menos efectos adversos que

los inhibidores de la COX-1/COX-2 sin disminuir su eficacia
 Efectos Farmacológicos
• Acción analgésica
• Acción antipirética (paracetamol, metamizol)
• Acción antinflamatoria
• Acción antiagregante plaquetario (ácido acetil
salicílico)
• Acción antiuricosúrica (ácido acetil salicílico)
Mecanismo de accion de los AINEs
 Propiedades
Farmacocinéticas –
Dosis
recomendadas
 Alteraciones y lesiones gastrointestinales

Reacciones de hipersensibilidad Son otros

efectos adversos muy frecuentes (20%)

TOXICIDAD
Y EFECTOS Alteraciones hematológicas Menos frecuentes

ADVERSOS Alteraciones hepáticas Los más hepatotóxicos

son AAS (síndrome de Reye), diclofenaco,
sulindaco, fenilbutazona y paracetamol.

Reacciones cutáneas
Analgésicos Opiáceos
 Clasificación
Sustancias naturales denominadas opiáceos, entre las que se
encuentran la morfina y la codeína, así como fármacos
sintéticos y semisintéticos como tramadol, fentanilo.

Según clasificación de la escala analgésica de la Organización

Mundial de la Salud para el tratamiento del dolor de origen
neoplásico, se clasifican en:

 Opiáceos menores Para dolor de intensidad moderada:

codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno y tramadol.

 Opiáceos mayores Para el dolor intenso: buprenorfina,

fentanilo, oxicodona, morfina, pentazocina y petidina.
Mecanismo de acción
 MORFINA
• Mecanismo de acción

• Las acciones analgésicas de la morfina se deben a la

unión con receptores opiáceos localizados en el SNC,
aunque también es posible obtener un efecto
analgésico por actividad sobre receptores en nervios
periféricos.

• Se distinguen tipos de receptores para opiáceos, que se

designan con las letras micra (µ), delta (δ), kappa (κ) los
cuales son de interés; la morfina interacciona
preferentemente con el receptor µ.
 Acciones sobre el SNC
• Analgesia

• Depresión respiratoria (Con una

dosificación correcta, el RIESGO de
depresión respiratoria es bajo).

• El cuadro de depresión respiratoria se

caracteriza por respiración lenta o
irregular, se produce retención de CO2,
que actúa como vasodilatador cerebral e
incrementa la presión intracraneal.

• Se emplea naloxona rápidamente en

casos de presentarse la depresión
respiratoria.
 Acciones sobre el SNC
• Es antitusígena

• Efectos sobre la conducta, euforia, o por el contrario sedación,

bradipsiquia y embotamiento, que suelen desaparecer en el
plazo de una semana por el desarrollo de tolerancia.

• En presencia de un trastorno de la conducta o sedación

excesivos se debe valorar al paciente para descartar el
desarrollo de una complicación e investigar la posibilidad de
una interacción farmacológica con otros fármacos de acción
depresora central.

• Provoca náuseas y vómitos, hipotensión ortoestática y

aumento de la sensibilidad vestibular.
Acciones farmacológicas de la morfina
• Miosis
• Tolerancia y dependencia física
• El primer signo de tolerancia a la morfina es un acortamiento consistente
de la duración del efecto analgésico. En estas circunstancias se requiere
una evaluación clínica del paciente para establecer si es tolerancia
autentica o se debe al desarrollo de una complicación o a la progresión de
la enfermedad.
 CONSIDERACIONES ESPECIALES

• La administración excesivamente rápida de morfina

intravenosa deprime el centro vasomotor originando shock o
parada cardíaca.

• Retardo en el vaciamiento gástrico y estreñimiento.

• El rango de concentraciones en plasma donde se obtiene

analgesia con efectos adversos escasos es la llamada ventana
terapéutica de los opioides, que es específica de cada
paciente, establecerla individualmente.
 Pregrado

SESIÓN 4:
Principios de toxicología: RAM ES IM.
Cuidados de Enfermería. Avances de
investigación.
 Saberes previos
1. La toxicología farmacológica: estudia la
identificación y cuantificación de los efectos
adversos asociados al consumo de
medicamentos.

2. Reacción adversa a medicamentos

La Organización Mundial de la Salud la define
como todo efecto perjudicial y no deseado que
se presenta después de la administración de un
medicamento a las dosis habitualmente
utilizadas en el hombre.
 Toxicidad de los fármacos
• Los efectos secundarios, adversos o tóxicos se
relacionan con los mecanismos de acción de los
fármacos, su rango terapéutico y la dosis utilizada.

• Así como de las características del paciente

(edad, patologías renales y/o hepáticas;
polimorfismos genéticos)
 3.RANGO TERAPÉUTICO
• Es un intervalo que establece el margen de seguridad
de un fármaco, indicándonos que concentraciones
deben alcanzar los niveles plasmáticos para tener
eficacia sin llegar a ser tóxico.

• Es el intervalo entre la Concentración mínima tóxica

(CMT) y la Concentración mínima efectiva (CME) de un
fármaco, entre cuyos límites puede administrarse con
fines terapéuticos.
 Concentración

CONC.
SANGRE CMT

RT

CME

T
 Saberes previos
• 4. Interacción farmacológica: es
la modificación del efecto de un
fármaco causada por la
administración conjunta de otro
o más fármacos, o bien por
alimentos u otras sustancias.

• Principalmente se producen las

interacciones farmacocinéticas y
farmacodinámicas.
 I. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Más frecuentes por vía oral, se producen en las fase de:
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y/O EXCRECIÓN

EJEMPLO:

- la quelación hay sustancias que dificultan la absorción de otros fármacos

como el calcio con el hierro.
 2. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS

• Son aquellas en la que los efectos de un fármaco cambian por

la presencia de otro fármaco y/o alimento; se clasifican en:

• 2.1. Interacciones Aditivas o Sinérgicas: dos o más fármacos

ejercen la misma acción farmacológica, los efectos pueden ser
aditivos o tóxicos, ejemplos:
• SUPLEMENTOS DE POTASIO + DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
(espironolactona) = HIPERPOTASEMIA
 INTERACCIONES FAVORABLES: INTERACCIÓN FÁRMACO-
FÁRMACO: NORFLOXACINO- FENAZOPIRIDINA

Ambos mejoran su acción terapéutica cuando se

toman juntos los 2 fármacos: se denomina
Sinergismo.

Norfloxacino es un antibiótico para remitir la

infección y la fenazopiridina es un analgésico
alivia el dolor e inflamación de las vías urinarias.

Se utilizan en patologías como infecciones del

tracto urinario, como medicamentos de nombre
comercial los cuales contienen estas
combinaciones.
 2. INTERACCIONES
FARMACODINÁMICAS
• 2.1. Interacciones Antagonistas u opuestas:
los anticoagulantes orales (warfarina) y la vitamina k de la dieta, si aumenta
la ingestión de vit K (vitamina que favorece la coagulación sanguínea) se
opone a los efectos del anticoagulante generando ineficacia.
 Pregrado

SESIÓN 5:
Farmacología del sistema endocrino: Hormonas
tiroideas fármacos antitiroideos y Antidiabéticos.
 FARMACOLOGÍA DE LA TIROIDES
La glándula tiroides es fuente de tres tipos de
hormonas, la calcitonina, relacionada con el
metabolismo del calcio, la L-tiroxina (T4) y la L-
triyodotironina(T3).

Estas dos últimas contienen yodo, son vitales para el

crecimiento y el desarrollo normales y desempeñan
un papel fundamental en el metabolismo
energético.

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS:
Hormonas tiroideas: L-tiroxina.
Fármacos antitiroideos:
a) tionamidas (metimazol y carbimazol)
b) radioyodo, y c) sales de yodo.
Hormonas tiroideas: L-tiroxina.
• Acciones farmacológicas.
• Regulación del crecimiento y desarrollo (particularmente del sistema
nervioso)
• control de la Termogénesis, efectos metabólicos(disminuye el
colesterol plasmático, estimula la lipólisis y aumenta la tasa de
oxidación de carbohidratos e inhibe la secreción de TSH (tirotropina
hipofisaria). función

• Efectos adversos. En la sobredosificación : nerviosismo, insomnio,

palpitaciones, taquicardia, angina de pecho, adelgazamiento
excesivo, intolerancia al calor, fiebre y diarrea. Cualquiera de ellos
obliga a reducir la dosis.
L-Tiroxina: Aplicaciones terapéuticas.

• En casos de hipotiroidismo, bocio y cáncer tiroideo, la

administración intravenosa de L-tiroxina solamente se
indica en el coma mixedematoso y la preparación para la
cirugía de urgencia del paciente hipotiroideo no tratado.

• En el adulto la dosis diaria inicial es de 25-100 µg por vía

oral, se aumentará cada 2-4 semanas hasta conseguir
normalidad en la función tiroidea. En el caso de viales, de
100-500 µg/día, el estado metabólico debe restaurarse de
forma gradual.

• La dosis óptima se determina midiéndolas concentraciones

plasmáticas de TSH en el hipotiroidismo primario y con los
valores de T3 libre y T4 libre si el origen es hipofisario.
 FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
• Tionamidas (propiltiouracilo, metimazol o tiamazol y su profármaco
carbimazol)
• Mecanismo de acción. Inhiben la formación de hormonas
tiroideas T4 y T3, Son fármacos que atraviesan la barrera
placentaria, por lo que debe valorarse el posible riesgo para el feto.

• Aplicaciones terapéuticas. En hipertiroidismo, excepto en el

provocado por ingestión accidental o voluntaria solamente cuando
el aumento es en la síntesis de hormona tiroidea. Las dosis
empleadas en el hipertiroidismo: metimazol de 10-60 mg.

• Efectos adversos. El más grave la agranulocitosis (0,2%), que debe

sospecharse ante la presencia de fiebre inexplicada y obliga a
suspender el tratamiento. La erupción cutánea es más frecuente
(5%) y responde a antihistamínicos sin necesidad de suspender la
medicación.
SALES DE YODO
• Una dosis alta de yoduro inhibe temporalmente la síntesis y, liberación de hormonas tiroideas. En forma
de solución saturada de yoduro potásico (Lugol) como preparación a la cirugía tiroidea. La dosis es de 3-
6 gotas tres veces al día durante 7-10 días antes de la intervención.

• También está indicado en forma intravenosa como tratamiento en la crisis tirotóxica, sus efectos
adversos son sabor metálico y aumento de las secreciones salival y bronquial.

• El yoduro potásico, vía oral dosis de 100 o 200 ug/día, es administrado en la profilaxis del déficit de
yodo, por la dieta insuficiente, en embarazo y lactancia para evitar alteraciones neurológicas, en el
embrión, el feto o el niño.
FARMACOLOGÍA DEL PÁNCREAS
ENDOCRINO
• Orientada al tratamiento de la diabetes.

• a) diabetes mellitus tipo 1 (DM1) con una deficiencia

absoluta en la secreción de insulina por destrucción
autoinmune de las células β-pancreáticas.
• La insulina es la hormona que se une a un receptor de la
pared celular estimulando la captación y oxidación de
glucosa, y su almacenamiento como glucógeno. (Video)

• b) la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), mucho más prevalente,

cuya causa es una combinación de resistencia a la acción de
la insulina, generalmente asociada a obesidad, y una
inadecuada respuesta secretora compensatoria por parte de
las células.
Hormonas pancreáticas: Insulina
Acciones farmacológicas.
Disminución de la glucemia, de la producción de cuerpos cetónicos,
síntesis de triglicéridos . También tiene efectos sobre el metabolismo
hidrosalino, reteniendo agua y sodio.
 Aplicación de insulina
• https://www.youtube.com/watch?v=riDnpJihZ7k
Glucagón
• Es una hormona producida en el páncreas, cuyas acciones
metabólicas son opuestas a la insulina. Su acción farmacológica es
la de aumentar el nivel de glucemia.

• Indicado en el tratamiento de las hipoglucemias secundarias al

tratamiento de la diabetes cuando el nivel de conciencia del
paciente no permite la deglución.

• Se presenta en ampollas de 1 mg, con la Jeringuilla y el líquido de

disolución. Se recomienda su inyección intramuscular, aunque
también es efectivo por vía subcutánea.
 ANTIDIABÉTICOS ORALES: Sulfonilureas
• Mecanismo de acción: Estimulan la secreción de insulina. Son fármacos de primera línea en el tratamiento de la
DM2, bien en monoterapia o asociadas a metformina, tiazolidindionas o inhibidores a de las glucosidasas o
insulina.

• Farmacocinética. Se administran por vía oral en comprimidos en una, dos o tres tomas diarias, antes de las
comidas, las más empleadas la glibenclamida, la glimepirida y la gliclacida . La glimepirida y la gliclacida de
liberación modificada permiten su administración en una única toma diaria, lo que puede mejorar el cumplimiento
terapéutico.

• Efectos adversos. El principal es la hipoglucemia, aumento de peso, otros de menor importancia son molestias
gastrointestinales y, más raramente, reacciones cutáneas o hematológicas.
 ANTIDIABÉTICOS ORALES: Biguanidas

• Mecanismo de acción. Actúan disminuyendo la resistencia a la insulina. Favorecen, por lo tanto, la

acción de la insulina, junto a las sulfonilureas, son los antidiabéticos orales más potentes.

• Farmacocinética.La metformina es el principal fármaco del grupo. Se administra exclusivamente por vía
oral, con dosis que oscilan entre 850 y 2.550 mg/día, administrados en una, dos o tres dosis.

• Efectos adversos. intolerancia gastrointestinal es la principal RAMS que produce anorexia, sabor
metálico, náuseas, flatulencia, dolor abdominal y aumento del tránsito intestinal o diarrea, ello puede
minimizarse comenzando el tratamiento con dosis bajas y aumentando lentamente, pero un 5-10% de
los pacientes no tolera ni siquiera dosis mínimas del fármaco.
ANTIDIABÉTICOS ORALES: Biguanidas
• Efectos adversos.
• acidosis láctica es una RAMS muy poco frecuente pero con una mortalidad
cercana al 50%. Aparece casi exclusivamente en pacientes que, además de
la diabetes, tienen otras enfermedades, como insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria,
shock circulatorio o infecciones graves.

• Aplicaciones terapéuticas. La metformina es el antidiabético oral de

primera elección en el tratamiento de pacientes con DM2 y obesidad, ya
que parece tener un efecto anorexígeno, contribuyendo a la disminución de
peso, y también es eficaz en diabéticos tipo 2 no obesos.

• Está indicado en la DM2 cuando las modificaciones en el estilo de vida no

consiguen un buen control metabólico. También resulta muy útil en
asociación con otros antidiabéticos orales (sulfonilureas, glinidas o
tiazolidindionas) o con insulina: en este caso puede reducir notablemente
las necesidades de insulina.
GLINIDAS: repaglinida y nateglinida
• Mecanismo de acción. estimulan la liberación de insulina, con un corto período de acción, por lo cual
se administra con las comidas, simulando mejor la función del páncreas sano.

• Farmacocinética. La repaglinida dosis entre 0,5 y 16 mg/día para y 60-540 mg/día para nateglinida,
repartidas en tres dosis, coincidiendo con las comidas principales. Son rápidamente metabolizadas en
el hígado, y el 90% se excreta en la bilis, por lo que deben evitarse en la insuficiencia hepática.

• Efectos adversos. Son fármacos muy bien tolerados, sus RAMS más frecuentes son cefaleas y mareos
leves. Su corta vida media hace que las hipoglucemias sean excepcionales.

• Aplicaciones terapéuticas. son eficaces para corregir la hiperglucemia posprandial que caracteriza las
fases precoces de la DM2. También en combinación con otros antidiabéticos orales, en especial con
metformina. Permiten horarios de comidas más flexibles e incluso omitir alguna dosis si el paciente,
por el motivo que sea, no va a comer.
Tiazolidindionas
• Mecanismo de acción.
• Disminuyen la resistencia a la insulina, sobre todo en los
tejidos periféricos, favoreciendo la captación de glucosa y la
lipólisis.

• Efectos adversos. El más temido es la hepatotoxicidad,

Además, favorecen la retención de sodio y agua, por lo que
algunos pacientes presentan edemas, anemia dilucional o,
en pacientes acianos o con cardiopatías, episodios de
insuficiencia cardíaca.
Tiazolidindionas
FARMACOLOGÍA DEL CALCIO
• La concentración plasmática de calcio se
mantiene en unos valores de 8,5 a 10
mg/dl y depende del equilibrio entre la
absorción intestinal, la eliminación renal
y la cantidad depositada y reabsorbida
en el hueso.

• Está regulada fundamentalmente por

tres hormonas: la hormona paratiroidea,
los metabolitos activos de la vitamina D3
y la calcitonina.
METABOLISMO DEL CALCIO:
• El depósito y la resorción ósea se llevan a cabo por células del tejido óseo: los osteoblastos, que depositan calcio
y forman hueso, y los osteoclastos, que extraen calcio del hueso y lo liberan al plasma.

• La hormona paratiroidea y los metabolitos activos de la vitamina D3 estimulan a los osteoclastos, responsables
de la resorción ósea, dando lugar a un aumento de la concentración de calcio en plasma y por el contrario, la
calcitonina y las concentraciones elevadas de fosfato estimulan el paso de calcio plasmático al hueso.
• Hipocalcemia (calcio plasmático total por
debajo de
8,5 mg/dl).
Los síntomas que se observan son: parestesias del tercio
distal de las extremidades, signos de Chvostek y
Trouseau, calambres musculares, laringoespasmo,
tetania y convulsiones.

Hipercalcemia (calcio plasmático por encima

de 10,5 mg/dl).
Los síntomas que se observan son: anorexia, náuseas, vómitos,
estreñimiento y, cuando la hipercalcemia es grave, puede
producir somnolencia, hipotonía, hiporreflexia, coma y muerte
si no se trata.