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ESTÓMAGO

Complicaciones de las úlceras gastroduodenales

HEMORRAGIA
La hemorragia digestiva es, sin duda, una de las urgencias digestivas más frecuentes en la práctica
clínica diaria y requiere una atención precoz. La mayoría corresponden a hemorragia digestiva alta
que se define como la pérdida sanguínea que se presenta en forma aguda, originada en el tracto
digestivo superior, entre la unión faringoesofágica y el ángulo de treitz. Se incluyen también
aquellas hemorragias de los órganos vecinos que drenan a esta parte del tubo digestivo, por orificios
naturales, Como en los casos de las hemorragias del árbol biliar o conductos pancreáticos, o por una
comunicación patológica, Como en las fístulas aorto-digestivas.

La hemorragia digestiva alta por hipertensión portal o hemorragia varicosa es aquella producida por
varices esofágicas, varices gástricas o gastropatía por hipertensión portal. La hemorragia no variceal
deriva de varias lesiones, como úlceras pépticas, desgarros de Mallory-Weiss, tumores o lesiones
vasculares, entre otras.

Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva altas son las úlceras pépticas (gástricas y
duodenales), las lesiones agudas de la mucosa (gastritis y duodenitis), las varices esofágicas, los
desgarros de la mucosa a nivel de la Unión gastroesofágica (desgarro de mallory-weiss), la
esofagitis y los tumores.

Presentación clínica
La hemorragia digestiva alta se manifiesta con hematemesis, melena, hematoquecia o una
combinación de ellas. La hematemesis es patognomónica de hemorragia digestiva alta y el sangrado
siempre tiene su origen en el tracto digestivo superior. Por el contrario, la presencia de melena no
necesariamente implica un origen alto, ya que hemorragia con origen distal al ángulo de treitz
también pueden presentar este signo. Los pacientes que se presentan con hematoquecia tienen el
origen de su sangrado en sectores distales del tubo digestivo, pero existen casos de sangrados
proximales masivos que se pueden presentar con este último signo. Como consecuencia de la
repercusión hemodinámica, el paciente puede presentar taquicardia, palidez cutáneo-mucosa,
síncope, angor, disnea, sudoración fría, hipotensión, mareos, letargo y shock hipovolémico.

Antes de obtener una detallada historia clínica, contar con un análisis de laboratorio o incluso
realizar una videoendoscopia digestiva alta, se debe estabilizar al paciente con el objetivo de
restituir la adecuada perfusión de órganos vitales.
La anamnesis en estos pacientes debe estar orientada averiguar el momento de inicio de sangrado, la
forma de exteriorización, si hubiera síntoma de repercusión hemodinámica (mareos, sudoración,
pérdida de conciencia, etc), si hubiese antecedentes de hemorragias previas y su causa, si existen
indicios de enfermedad hepática Crónica (cirrosis o existiera ingesta Crónica de alcohol), etc.

Importa también cuantificar la producción de orina, siendo muchas veces necesaria la colocación de
una sonda vesical. La escala de Glasgow blatchford permite identificar con bastante exactitud las
probabilidades de resangrado, necesidad de tratamiento y mortalidad. Identifica y clasifica a los
pacientes en grupos de bajo riesgo (<6 puntos) y de alto riesgo (>6 puntos).
Se recomienda la administración de oxígeno a través de una cánula nasal. La colocación de una
sonda nasogástrica en pacientes con episodios repetidos de hematemesis, y en pacientes con dudas
de si existe una hemorragia digestiva. La decisión de transfundir glóbulos rojos debe considerarse
en cada caso particular, Se reserva para alcanzar y mantener una meta de hemoglobina de entre 7 a
9 g/dl.
Es necesario también revertir las alteraciones de la hemostasia.para eso se recomienda plasma
fresco congelado para pacientes con hepatopatía Crónica en fase cirrótica, sangrado activo y
descenso de la actividad de la protrombina; vitamina K o plasma fresco congelado para paciente en
tratamiento con warfarina o acenocumarol. Transfusión de plaquetas para pacientes con sangrado
activo y trombopenia con plaquetas menor a 50000 mm3 y reemplazo de factores deficitarios (en
pacientes con hemofilia o enfermedad de Von willebrand).

Tratamiento farmacológico
Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos más importantes en tratamiento de la
hemorragia digestiva alta no variceal. Cuándo se logra un pH intragástrico elevado de forma
sostenida, se logra una formación de coágulos más eficiente y una mayor estabilidad de la trama de
fibrina.

Videoendoscopia digestiva alta


Es la herramienta más sensible y específica para obtener el diagnóstico etiológico del sangrado,
proporcionar información acerca del pronóstico del paciente y las posibilidades de recidiva, así
como permitir varias técnicas terapéuticas cuando el paciente lo requiriese. Esta debería practicarse
de manera precoz (dentro de las 24 horas), en especial en aquellos pacientes de alto riesgo.
La endoscopia debe informar la presencia de restos hemáticos, las características de las lesiones
encontradas, y si existe sangrado activo o estigma de sangrado reciente.
Pacientes con Forrest I a y b, y pacientes con Forrest IIa y b
se benefician con el tratamiento endoscópico, los pacientes
con Forrest IIc y III son considerados de bajo riesgo de
resangrado y no ameritan terapéutica endoscópica.

● Tratamientos térmicos: electrocoagulación bipolar, coagulación por argón plasma y


fotocoagulación con láser (prácticamente descontinuado).
● Inyección de sustancias epinefrina la más utilizada como diluida en solución salina
fisiológica como alcohol prácticamente discontinuado, esclerosantes y trombina puntos muy
utilizado gracias a su aplicación sencilla y a su bajo costo punto a las sustancias
esclerosantes pueden producir necrosis o perforaciones y no serás inyecta con cautela
● Métodos mecánicos clips muy utilizados y efectivos pero costosos, polvos eméticos
hemostáticos coma suturas o clips tipo trampa de osos muy costosos y poco disponibles
pocos reportes es la literatura

Se ha demostrado qué la combinación de dos métodos se destaca por sobre la terapéutica individual
para el tratamiento de las úlceras pépticas. Habitualmente se combina la inyección de epinefrina y
algún método térmico o mecánico. Ante el fracaso o recidiva de las técnicas combinadas, se utilizan
los polvos hemostáticos. En pacientes que presentan recidiva de sangrado, aún en aquellos que han
recibido tratamiento endoscópico y en los que fracasado en el intento de lograr la hemostasia, se
emprende una segunda terapéutica endoscópica. La cirugía sin un segundo intento endoscópico se
considera en pacientes con factores predictivos de falla endoscópica, Cómo son las úlceras mayores
a 2 cm o que están localizados en la curvatura menor gástrica o la pared posterior del bulbo
duodenal.

En pacientes con una endoscopia sin diagnóstico evidente, pero en los que persisten elevadas
sospechas de hemorragia digestiva alta, se recomienda realizar una segunda endoscopia, Ya que
pueden haber pasado inadvertidas lesiones pequeñas. En pacientes con elevado riesgo quirúrgico
frente al fracaso endoscópico se pueden realizar arteriografía del tronco celíaco y la arteria
mesentérica Superior Qué permite diagnosticar sangrados arteriales o capilares y permiten
tratamientos endovasculares mediante la administración selectiva intraarterial de fármacos
vasoconstrictores o embolizantes.

Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico derivan de la falla de tratamiento endoscopico luego de
dos intentos, de que el sangrado sea inaccesible por vía endoscópica, de hemorragia masiva con un
débito mayor de 1500 ml en 24 horas o de hemorragias persistente con requerimiento transfusional
mayor de 4 unidades de glóbulos rojos en 24 horas.

Existen dos grandes grupos: tratamiento quirúrgico convencional y angiografía selectiva del tronco
celíaco y vasos mesentéricos superiores. La angiografía selectiva está asociada a una menor
morbilidad, motivo por el cual se indica en los casos de hemorragias, en pacientes con riesgo
quirúrgico elevado, que en principio no son candidatos a una cirugía.

● Úlcera duodenal: suele ser producto de la efracción de una úlcera de la cara posterior de la
primera porción del duodeno sobre un vaso proveniente de la arteria gastroduodenal. Se
elige la antropiloroduedonotomia en cara anterior que permite la visualización de la úlcera
sangrante, hemostasia directa de la base de la úlcera, que se realiza mediante puntos de
sutura y el cierre de la antropiloroduedonotomia en forma de piloroplastía.

● Úlcera gástrica: en este caso, el tratamiento consiste en la resección gástrica que incluya el
sitio donde se encuentre la lesión sangrante. Si el tipo de resección incluye solo una parte
del estómago, se denomina gastrectomía subtotal, en cambio, si se reseca todo el estómago
el procedimiento se conoce como gastrectomía total. El lugar más común de sangrado son
las úlceras de antro, por eso, se elige sobre todo la antrectomía con reconstrucción mediante
una gastroyeyunoanastomosis en Omega (Billroth 2) o en Y de Roux.

Antes de la aparición de los inhibidores de la secreción ácida se agregaba una vagotomía troncular,
o selectiva, en las intervenciones quirúrgicas de urgencia. Esto podría generar trastornos en el
posoperatorio inmediato o tardío, Como la diarrea del vagotomizado, síndrome de dumping,
paresia gástrica, etcétera. Por ello los pacientes operados deben recibir tratamiento con inhibidores
de la bomba de protones vía oral en forma prolongada, de ahí el nombre de “vagotomía química”.
PERFORACIÓN
La perforación de una úlcera gastroduodenal con líquido libre en el peritoneo es una causa frecuente
de abdomen agudo quirúrgico. estos pacientes tienden a ser hombres alrededor de los 50 años,
fumadores en los países en Vía de desarrollo, mientras que en países desarrollados se presentan en
gerontes con múltiples comorbilidades e ingesta Crónica de antiinflamatorios no esteroideos.

Diagnóstico
La presentación clínica es, en general, muy típica: dolor epigástrico, de comienzo brusco y de Gran
intensidad conocida como puñalada de Dieulafoy, Asociado taquicardia y rigidez abdominal. Los
síntomas iniciales se deben a la extravasación de ácido clorhídrico con la consecuente irritación
peritoneal, fase conocida como peritonitis química. A medida que pasan las horas, el líquido se
infectan en el 100% de los casos, entrando en fase de peritonitis bacteriana o séptica, Con el cuadro
más evolucionado el dolor se va generalizando y empeora con el movimiento, acompañándose de
estado sincopal, palidez y sudoración fría. De no iniciarse tratamiento, aparecen los signos de
sepsis, fiebre y al examen físico se suma la distensión abdominal.

La irritación peritoneal determina una contractura diafragmática, que conlleva una respiración
torácica y superficial, Ya que la inspiración profunda incrementa el dolor abdominal. A la palpación
del abdomen resulta muy dolorosa, con signo de rigidez comúnmente llamado abdomen en tabla. En
algunas ocasiones, el líquido irritante del peritoneo puede progresar por la gotera paracólica
derecha produciendo dolor en la fosa ilíaca derecha, que puede confundirse con una apendicitis
aguda. La presencia de gas en la cavidad peritoneal puede mostrarse por la percusión. La
desaparición de la matidez hepática con el consecuente timpanismo en esta zona es conocida como
signo de Jobert. En estadios más evolucionados, a la distensión abdominal se suma el abdomen en
tabla, y los signos asociados al shock y falla de órganos aparecen. La hipotensión, la oliguria y la
alteración del sensorio indican compromiso séptico, con un valor pronóstico muy negativo y
aumento de la mortalidad.

En ciertas ocasiones, las perforaciones son rápidamente cubiertas y bloqueadas por órganos
intraabdominales, como el epiplón y el hígado, lo que se conoce como “perforación bloqueada”.
Estos órganos se pegan a la perforación impidiendo la progresión de los síntomas, de ahí que exista
incluso la posibilidad de una curación espontánea. Puede suceder que horas después el proceso se
desbloquee y aparezcan signos y síntomas de peritonitis generalizada, así como también el cuadro
se puede resolver hacia un absceso subhepático o subfrénico.

● Radiografía simple de tórax en posición supina puede evidenciar la presencia de gas en la


cavidad abdominal por debajo del diafragma. El neumoperitoneo se observa en el 65% de
las perforaciones de las úlceras gástricas, más habitualmente del lado derecho del paciente.
● La tomografía computarizada se suele indicar ante un cuadro de abdomen agudo y puede
hacer el diagnóstico de localización de la perforación y, más importante aún, permite
descartar otros diagnósticos diferenciales, como el aneurisma de aorta complicado y la
pancreatitis aguda. Los estudios contrastados con bario están contraindicados.
● Los exámenes de laboratorio, la leucocitosis, la hiperamilasemia y la acidosis metabólica
son hallazgos frecuentes en la perforación de las úlceras gástricas. Ninguno específica el
diagnóstico. La amilasa sérica puede aumentar hasta 4 veces su valor normal.
Cómo diagnóstico diferencial tenemos a la pancreatitis aguda y el aneurisma de aorta roto y
contenido. En ambos, casos el dolor puede ser súbito, con signos de compromiso hemodinámico y
reacción peritoneal. La TC resulta fundamental ante la duda diagnóstica.

Tratamiento
Se debe colocar plan de hidratación parenteral, comenzar con antibióticos de amplio espectro,
inhibidores de la bomba de protones, analgesia, colocar Sonda nasogástrica y vesical. Las
estrategias terapéuticas deberán ajustarse a cada paciente en particular.

El tratamiento de las perforaciones de las úlceras gástricas es principalmente quirúrgico. Puede


realizarse por vía abierta o laparoscópica. El principio básico de la cirugía reside en el lavado de la
cavidad abdominal y el cierre del sitio de la perforación. Se puede efectuar un cierre simple con
puntos separados con o sin epiploplastia o colocar un parche de epiplón sobre la perforación sin
cierre previo. En el caso de las úlceras que asientan en el estómago se debe tomar una biopsia para
excluir cáncer. En el duodeno, a pesar de que las perforaciones suelen ser pequeñas, el cierre
primario puede producir estenosis de la luz, por lo que se utiliza más el parche de epiplón. La
cirugía resectiva solo se realiza en la urgencia, ante úlceras perforadas gigantes e imposibilidad de
colocar un parche de epiplón, así como también ante la sospecha o confirmación de un cáncer
gástrico perforado. Las complicaciones más comunes es la infección de la herida quirúrgica,
neumonía, colección intraabdominal, dehiscencia de sutura, hernia incisional e ilio postoperatorio.

Un procedimiento quirúrgico antisecretor definitivo es innecesario y solo se reserva esta posibilidad


en pacientes que se perforan estando en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y
habiendo intentado la erradicación del helicobacter pylori. La vagotomía más antrectomía es la
cirugía con menor índice de recurrencia ulcerosa (2%), pero con mayor morbilidad, mientras que la
vagotomía más piloroplastia y la vagotomía superselectiva tienen un índice de recurrencia del 5% al
15%, con menor morbilidad.

Las perforaciones que se cierran de manera espontánea con tratamiento conservador no quirúrgico
se conoce como método de Tyler. Se debe llevar a cabo sólo en pacientes con buen estado general,
con diagnóstico precoz y perforaciones bloqueadas. Consiste en colocar una sonda nasogástrica,
plan de hidratación parenteral, antibióticos endovenosos de amplio espectro, inhibidor de la bomba
de protones y reposo digestivo. El diagnóstico de úlcera bloqueada se determina mediante una
tomografía con contraste hidrosoluble, para confirmar la ausencia de pasaje del contraste hacia
cavidad abdominal. Se procede rápidamente al tratamiento quirúrgico ante la mala evolución.
Cáncer gástrico

El cáncer más frecuente es el adenocarcinoma. Le siguen en frecuencia los carcinomas


adenoescamoso y los escamosos. Otros tumores gástricos son los linfomas gástricos originados en
las células linfoides de la submucosa y los tumores del estroma gastrointestinal o GIST, que se
asientan en la pared gástrica.

La clasificación de Lauren divide a los tumores gástricos en dos tipos: intestinal y difuso con
características bien diferenciadas. La clasificación de la OMS, también muy utilizada, subdivide los
tumores intestinales en papilares, tubulares y mucinosos, y describe el carcinoma de células en
anillo de sello.

● Los tumores tipo Lauren intestinal presentan una morfología más diferenciadas, con células
agrupadas en estructuras glandulares, similares a otros tumores del tracto digestivo. Se
observa con mayor frecuencia en zonas de alta prevalencia y es el más ligado a factores
ambientales. El helicobacter pylori genera una agresión local de la mucosa gástrica y una
respuesta inflamatoria que lleva a una gastritis crónica no atrófica, típicamente antral. Con el
tiempo, se desarrolla una gastritis atrófica, con pérdida de células y glándulas gástricas e
hipoclorhidria. Comienzan a aparecer células metaplásicas que reemplazan el epitelio
normal en varios focos. La metaplasia puede ser completa (de tipo 1) y tener un aspecto
similar al intestino delgado, o puede ser incompleta (tipo 2), de tipo colónico, con
importante presencia de células mucinosas caliciformes. Esta última metaplasia se halla muy
ligada al desarrollo de un carcinoma.
● Los tumores difusos, no diferenciados, carecen de organización y se disponen en grandes
grupos de células no estructuradas. Poseen peor pronóstico, se diseminan precozmente por
vía linfática, hemática o transperitoneal. No parece estar tan relacionado al helicobacter
pylori, Aunque existen algunas evidencias.

Otros factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico son el tabaco, las dietas ricas en sal,
alimentos conservados con sal, carnes procesadas, los agentes nitrosados, reflujo biliar, la
gastrectomía parciales previas, la radioterapia y el virus Epstein-Barr. La obesidad, la diabetes y las
úlceras gástricas, no prepilóricas, también se asocian a un mayor riesgo. El riesgo de cáncer post
gastrectomía (cáncer de muñón gástrico) Se incrementa con los años y con la posibilidad de reflujo
biliopancreático al estómago, por lo que se mantiene alto muchos años después de una gastrectomía
con reconstrucción tipo billroth 2, más aún si no se ha realizado ninguna maniobra derivativa de las
secreciones biliopancreáticas. A su vez, el reflujo biliopancreático favorece la colonización del
remanente gástrico por el helicobacter pylori. También existe un mayor riesgo en los individuos con
grupo sanguíneo tipo A y en portadores de anemia perniciosa, por la gastritis Crónica atrófica
autoinmune característica de la enfermedad.

Diagnóstico
Se trata de una enfermedad poco sintomática, por lo general silente, y que se manifiesta en su fase
localmente avanzada. No suele manifestarse como hallazgo accidental durante una endoscopia
indicada por otros problemas o por síntomas inespecíficos y de poco tiempo de evolución.
Los tumores del estómago suelen manifestarse con dolor abdominal, pérdida de peso e hiporexia.
Con frecuencia, se ulceran o presentan zonas friables, con sangrados digestivos evidentes
manifestado por melena, hematemesis y anemia, o imperceptibles, únicamente evidentes por un
síndrome anémico. Si se localiza distalmente, puede generar desde intolerancia alimentaria y
vómitos, hasta un Franco síndrome pilórico. La mayoría de las veces, los tumores se diseminan por
las paredes gástricas comprometiendo una gran superficie, generando rigidez gástrica y sensación
de plenitud postprandial o dispepsia. Estos casos se denominan linitis plástica. El tumor cardial o de
la unión esofagogástrica se manifiesta por disfagia.
Muy rara vez el cáncer gástrico se presenta como una perforación gástrica, por el compromiso
invasivo de órganos vecinos o por síntomas derivados de su diseminación a distancia, por
metástasis a diferentes órganos.

En el examen físico se puede palpar una tumoración abdominal en lesiones muy avanzadas, hallar
signos de anemia o confirmar la pérdida hemática por el tubo digestivo constatando la melena o el
vómito con restos hemáticos. Rara vez, se puede hallar una adenopatía supraclavicular, por lo
general, izquierda.

● La videoendoscopia digestiva alta valora la localización del tumor, la distancia a los


márgenes gástricos (cardias y píloro), si se trata de lesiones ulceradas o exofíticas, y si existe
evidencia de sangrado activo o reciente. Las biopsias múltiples (al menos 7) de una lesión
sospechosa suelen ser positivas. En la linitis plástica, en la que la infiltración suele ser
submucosa, las biopsias superficiales no alcanzan el tejido neoplásico. Las técnicas de filtros
de luz y magnificación permiten visualizar lesiones pequeñas no aparentes en la endoscopia
tradicional.
● El estudio de mayor utilidad para una evaluación global de la enfermedad neoplásica es la
tomografía computarizada. Permite evaluar las paredes gástricas siempre que se logre una
adecuada distensión del estómago. Si se obtiene con líquido, debe ser lo menos denso
posible (negativo) para diferenciar el contenido de las paredes gástricas infundidas un
contraste endovenoso (hidrotomografía). También sirve la neumotomografía, en la que el
estómago se distiende mediante la infusión continúa de anhídrido carbónico a través de una
sonda colocada a nivel faríngeo. La tomografía también permite evaluar si existe
compromiso de órganos vecinos, adenopatías regionales o distantes, y enfermedad en otros
órganos. Por ello, debe indicarse una tomografía de tórax, abdomen y pelvis, en lo posible
con contraste endovenoso.
● La tomografía con emisión de positrones, asociada a la tomografía, permite identificar
lesiones hipermetabólicas, sugestivas de enfermedad neoplásica con mucha precisión. Debe
tenerse en cuenta que los tumores más indiferenciados pueden no captar el marcador.
● Para las lesiones pequeñas, precoces, se elige la ecoendoscopia como método
complementario más útil en la toma de decisiones, porque tiene una gran sensibilidad para
diferenciar las lesiones mucosas de las submucosas, de aquellas que infiltran la capa
muscular.
● Se recomienda una laparoscopia estadístificadora siempre que se trate de lesiones que
sobrepasan la mucosa. La laparoscopia evita una laparotomía innecesaria ante una
enfermedad no resecable.

Estadificación
Las lesiones mucosas (T1a), submucosas (T1b) son consideradas tempranas. Las T2 infiltran la
muscular propia, las T3 hasta la subserosa y la T4 hasta el peritoneo (T4a) u órganos vecinos (T4b).
El compromiso ganglionar se divide en N0 (sin ganglios comprometidos); N1, 1 o 2 ganglios
perigastricos afectados; N2, entre 3 y 6 ganglios; N3a entre 7 y 15 ganglios, y N3b cuando hay 16 o
más ganglios metastásicos. Los ganglios alejados se consideran enfermedad metastásica M1.

Tratamiento
El único tratamiento efectivo del cáncer gástrico consiste en la recepción completa de la
enfermedad.

Cáncer gástrico temprano: En estos casos la resección endoscópica resulta factible. Debe
asegurarse, a través de la endoscopia, que la lesión sea un Tis o un T1a y que no existan adenopatías
regionales, ya que el principal riesgo radica en el tratamiento insuficiente, sobre todo si existen
adenopatías metastásicas. Las lesiones menores de 2 cm, no ulceradas, deprimidas, ni retraídas y
con histología de tipo intestinal, poseen muy bajo riesgo de metástasis ganglionares. Si la lesión
llega a la submucosa, la presencia de ganglios metastásicos se da en un 25 a 30%, por lo que se
inválida el tratamiento local.
Existen dos métodos de resección endoscópica:
● La resección mucosa endoscópica (EMR): consiste en infiltrar solución salina en la
submucosa elevando la lesión y resecarla a través del plano submucoso, con electrocauterio
o ansa.
● La disección endoscópica submucosa (ESD): consiste en marcar con electrocauterio todo el
perímetro de la lesión y luego disecarla con elementos especiales, dejando expuesta la capa
muscular propia.

Cáncer gástrico avanzado: El desafío terapéutico reside en la exéresis completa de la enfermedad,


sin remanente macroscópicos, y microscópicos (resección R0). La cirugía oncológica gástrica con
intención curativa se sostiene en dos principios,un adecuado margen en el órgano afectado y una
linfadenectomía amplia. Las lesiones que asientan en el estómago distal son pasibles de una
resección parcial gástrica (gastrectomía subtotal), mientras que aquellas que asientan en el tercio
superior requieren una gastrectomía total con reconstrucción esófagoyeyunal. Para las lesiones
cercanas al cardias, debe asegurarse un margen esofágico, por lo que se reseca parte de el, quedando
la anastomosis intratorácica.
El vaciamiento ganglionar puede ser D1 si incluye los ganglios del primer escalón de la
clasificación (ganglios perigastricos) o D2 si incluye también la segunda estación (perigástricos y
las ramas del tronco celíaco -arteria hepática, esplénica y arteria gástrica izquierda- ).

Para el cirujano existen cuatro escenarios posibles:


1. Una lesión pequeña, T1 o T2, sin adenopatías visibles en la TC o ecoendoscopia.
2. Una lesión localmente avanzada, con ganglios visibles o no.
3. Una lesión localmente avanzada, con compromiso de órganos vecinos resecables (páncreas,
Colón, bazo, etc.).
4. Una lesión no resecable por metástasis a distancia, incluyendo las linfáticas, invasión de
órganos no resecables, aorta, vena cava, arteria hepática o tronco celíaco).

Las dos primeras situaciones deben tratarse con la gastrectomía correspondiente y un vaciamiento
linfático D2, amplio, que mejora la estadificación y la sobrevida. La esplenectomía sólo debe
indicarse ante infiltración tumoral o ganglionar del bazo. La reconstrucción de las gastrectomías
totales siempre se efectúa con anastomosis esófagoyeyunal en Y de Roux para evitar reflujo
biliopancreático al esófago. En las gastrectomías subtotales, se puede reconstruir en Omega (tipo
billroth 2) o en Y de Roux, en caso de pronóstico favorable o de existir reflujo gastroesofágico.
Las lesiones con invasión de otros órganos poseen una sobrevida significativa, si se practica una
gastrectomía ampliada que incluya los órganos afectados.

En casos de irresecabilidad, la cirugía solo posee ventajas paliativas. A pesar de la morbilidad


asociada, está justificada una gastrectomía en caso de obstrucción (si no es factible la derivación
con anastomosis gastroyeyunal) o sangrado, siempre que no exista carcinomatosis peritoneal y el
riesgo sea aceptable para el paciente. Los pobres resultados en términos de sobrevida justifican la
indicación sistemática de adyuvancia en aquellos casos que superan un T1 sin adenopatías
metastásicas. Si bien no garantiza la curación en casos de resecciones incompletas, ha demostrado
demorar el avance de la enfermedad residual.
Patologías menos frecuentes

GIST
Se ubican, especialmente, en el estómago (60%), luego, en el intestino. Se trata de lesiones
epiteliales que se suelen diagnosticar en la edad adulta (60 años promedio), asociadas a mutaciones
de genes que codifican receptores para tirosin quinasas. Más del 95% expresa un receptor de
membrana llamado KIT que no solo es Útil para su identificación en inmunohistoquímica, sino que
terapia dirigida contra él, han demostrado una alta efectividad en su tratamiento (imatinib).
Las lesiones pequeñas suelen ser asintomáticas. Las lesiones de mayor tamaño pueden causar dolor,
síntomas obstructivos o hemorrágicos.

● Tomografía computarizada: evidencia masas de tamaño variable, con tendencia a la


heterogeneidad a mayor tamaño. Búsqueda de enfermedad a distancia.
● VEDA: identifica la lesión, que en la mayoría de los casos está cubierta por una mucosa
sana o eritematosa, excepto las lesiones de Gran tamaño, en las que la mucosa puede
ulcerarse por fenómenos de isquemia por compresión, pudiendo manifestarse en forma
hemorrágica.
● Ecoendoscopia: termina de caracterizar la lesión y permite realizar una punción ecoguiada
para obtener material representativo para el diagnóstico preoperatorio.

En la histopatología se distinguen tres tipos de GIST: fusiformes 70%, epitelioides 20%, y mixto
10%. La inmunohistoquímica se caracteriza por la expresión de CD34 en el 95% de los casos.

El tratamiento de los GIST mayores de 2 cm de diámetro consiste en la resección quirúrgica con


margen de seguridad. No se requiere agregar una linfadenectomía a la resección del tumor primario.
Se debe manipular la lesión con sumo cuidado, ya que, una ruptura capsular se ve asociado con un
incremento en el riesgo de recurrencia.
Lesiones mayores de 5 cm de diámetro, con un índice mitótico de más de 5 mitosis por cada 50
campos de gran aumento, indica mayor riesgo de recurrencia.

LINFOMA GÁSTRICO
El estómago es el sitio más frecuente de ocurrencia de linfoma extraganglionar. Corresponden a
linfomas no Hodgkin, la mayor parte compuesto de células B. Los de bajo grado se denominan
linfomas MALT (tejido linfático asociado a la mucosa). Los de alto grado son lesiones agresivas
que pueden contener hasta un tercio de los casos componentes de bajo grado, lo que habla de una
posible evolutividad. El resto de las lesiones de alto grado surgen de nuevo así.

La factores de riesgo más comunes para la ocurrencia de un linfoma gástrico son infecciones por
HIV, enfermedad celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal, Aunque sin dudas el factor de riesgo
más importante es la infección por helicobacter pylori.

El cuadro clínico se caracteriza por molestia o dolor abdominal asociado al descenso ponderal. Los
síntomas B (fiebre, astenia), típicos de linfoma de otro tipo y localización, no ocurren con
frecuencia.
El diagnóstico suele confirmarse por biopsia tomada por vía endoscópica. Luego, se debe efectuar
una estadificación completa, con análisis de laboratorio y tomografía de tórax, abdomen y pelvis.
En ausencia de extensión extra gástrica, suele observarse el engrosamiento de las paredes del
estómago.

El manejo corresponde a la oncohematología con indicaciones quirúrgicas excepcionales ante


complicaciones del tumor o del tratamiento (hemorragia, perforación). En los linfomas de bajo
grado, llamados MALT, el tratamiento en estadios iniciales puede constituir únicamente en la
erradicación del helicobacter pylori. En estadios avanzados o en el linfoma de alto grado, el
tratamiento se trata con esquema de quimioterapia o de quimiorradioterapia. El control endoscópico
resulta clave en el seguimiento de los pacientes para el correcto monitoreo del tratamiento.
Complicaciones de las gastrectomías
En un porcentaje variable pueden ocurrir Consecuencias negativas que pueden agruparse en errores,
accidentes, complicaciones y secuelas

ERRORES
Son eventos intraoperatorios involuntarios. En algunos casos, se pueden detectar y corregir durante
la operación, lo que implica una evolución y un pronóstico, en general, favorable. Cuando pasan
inadvertido, se manifiestan en el posoperatorio con cuadros clínicos complejos, a veces graves, que
requieren estudios e incluso nuevas operaciones.

ACCIDENTES
También ocurren durante una operación. En general, consisten en un daño ocasionado a un órgano
vecino, ajeno a la operación, que puede ser reversible o irreversible y de gravedad variable, hasta
poner en riesgo la vida del paciente.

COMPLICACIONES
Representan eventos negativos que pueden ocurrir durante una operación, Aunque suelen
observarse más en el posoperatorio. Todas las cirugías tienen un riesgo conocido y aceptado de
complicaciones, que pueden comprometer al enfermo forma de moderado grave o incluso con una
incidencia de mortalidad:

Hemorragias: Se ve en el 1 al 2% de la gastrectomía, producto de sangrado de lecho quirúrgico y


del deslizamiento de una ligadura vascular. Se manifiesta como un hemoperitoneo con hipovolemia,
que se instala en las primeras horas del posoperatorio. Puede acompañarse de distensión abdominal
y salida de sangre por los drenajes. Cuando sangran los bordes del estómago se acompaña de
hematemesis. El tratamiento médico se limita a la reposición de la volemia y de los factores de
coagulación. En la gastritis hemorrágica se suministran altas dosis de Omeprazol por vía
endovenosa, pero en el sangrado de la anastomosis su resultado no está demostrado. Se recomienda
la operación con el paciente compensado hemodinámicamente.

Contaminaciones operatorias: Las úlceras y los adenocarcinomas gástricos se establecen sobre


una gastritis crónica atrófica, en general, hiposecretora. En este medio, suele observarse la
colonización con flora oral, mixta o con cándidas, que aumentan el riesgo de contaminaciones
durante la gastrectomía, más aún si interesan esófago o Colón. Clínicamente, se manifiestan en las
primeras horas del posoperatorio, con dolor abdominal, distensión, defensa y reacción peritoneal.
Puede acompañarse de íleo paralítico, fiebre y leucocitosis. Desde el punto de vista terapéutico, el
tratamiento comienza con hidratación parenteral y antibióticos. En las peritonitis que no mejoran, si
hay colecciones bien localizadas, se drenan por vía percutánea. Las generalizadas requieren algún
tipo de lavado peritoneal con una relaparotomía y relaparoscopia.

Isquemia del remanente gástrico: En las gastrectomías oncológica con vaciamiento ganglionares,
en la gastrectomía ampliadas a otros órganos, en la confección de tubos gástricos para reemplazar el
esófago y también en la cirugía bariátrica, se puede alterar la Irrigación generando una isquemia
parcial o total de la pared gástrica. El sector más afectado en las isquemias parciales son las
anastomosis, que evolucionan a una dehiscencia. Si se sospecha una isquemia durante la operación,
hay que tomar un tiempo antes de hacer la anastomosis; si no se recupera el color o los pulsos se
debe ampliar la resección del estómago que puede llevar a una gastrectomía total. La diferencia
entre una dehiscencia y la necrosis del remanente puede resultar difícil desde el punto de vista
clínico. Orienta la evolución de las primeras horas, porque las dehiscencias mejoran con las
medidas de sostén y el drenaje, mientras que la necrosis tiene poca respuesta y un deterioro rápido y
progresivo. En una tomografía con contraste oral se confirma la dehiscencia por su extravasación al
peritoneo y con el contraste endovenoso se evalúa la isquemia de la pared gástrica. La conducta es
quirúrgica una vez estabilizado el paciente.

Filtraciones: Las filtraciones son soluciones de continuidad milimétrica de las suturas, que
aparecen en los primeros 7 días del posoperatorio. Las tempranas se evidencian en las primeras 48
horas y pueden deberse a una falla en la confección de la sutura o por isquemia de los bordes. La
salida del contenido gástrico duodenal a la cavidad peritoneal contamina rápidamente, produciendo
peritonitis. El cuadro clínico se asemeja al de una perforación, de manera progresiva aparece dolor
abdominal con defensa y reacción peritoneal, distensión, íleo paralítico y secuestro de líquido en las
asas, sed, oliguria, hipotensión arterial, taquicardia, fiebre. Las tardías suelen quedar bloqueadas por
las vísceras vecinas que se adhieren naturalmente a las suturas, el cuadro clínico es más leve, pues
entre el 70% y el 80% curan con tratamiento médico. Cuando estos mecanismos de bloqueo
peritoneal no alcanzan a controlar la fuga, el contenido intestinal se disemina a la cavidad
abdominal. Esto genera una peritonitis y abscesos que pueden abrirse luego hacia otra visera,
generar una fístula interna o al exterior por un drenaje o por la herida operatoria, y así constituir una
fístula externa. La evaluación del abdomen y diagnóstico topográfico de la fístula requiere un
estudio con contraste. El tratamiento al comienzo es médico, con reposición del volumen líquido
perdido o secuestrado, control estricto de diuresis, descompresión gástrica con Sonda nasogástrica,
con la reposición de electrolitos y, eventualmente, antibióticos. El tratamiento quirúrgico consiste
en el lavado de la cavidad peritoneal, especialmente de los abscesos encapsulados, en la colocación
de drenajes para dirigir la fístula al exterior y en colocar una yeyunostomía alimentaria, si no la
tenía.

SECUELAS

Trastornos motores: Las manifestaciones más frecuentes de los trastornos motores son la
epigastralgia o cólicos abdominales, sensación de plenitud, náuseas y vómitos. Puede agregarse
reflejo vagal con sudoración, mareos e hipotensión, deshidratación, oliguria, por el secuestro de
volumen del intestino y la falta de ingesta. Diferenciar los problemas oclusivos o suboclusivos de
los trastornos motores por alteración del peristaltismo o por problemas metabólicos.

Síndrome de Asa aferente y síndrome de Asa eferente: Ambos son inherentes a las gastrectomías
parciales con una reconstrucción tipo billroth 2, es decir una anastomosis gastroyeyunal término-
lateral, con el duodeno seccionado y cerrado. Cómo complicaciones más frecuentes de esta
reconstrucción se observan los trastornos del tránsito causados por la rotación de las asas
intestinales, las neobocas pequeñas, las fallas en las suturas, tanto manuales como mecánicas, el
edema de la neoboca, etc.
En el síndrome del Asa aferente, la progresión del contenido intestinal se interrumpe a llegar a la
anastomosis como consecuencia, la bilis y la secreción pancreática y la regional no pueden entrar en
el estómago y avanzar hacia el yeyuno, por lo que se acumula en el duodeno formando un Asa
cerrada que puede adquirir un volumen superior a los 500 o 1000 cm3. Esto genera un cuadro
clínico de obstrucción intestinal, con la característica de que tanto la Sonda nasogástrica, cómo los
vómitos no tienen bilis y no alivian el cuadro obstructivo. El diagnóstico se hace con una
tomografía de abdomen con contraste oral. El cuadro es grave, porque hay riesgo de que se rompa
la sutura duodenal o de que estalle el duodeno, por eso sí no se puede descomprimir en pocas horas
con una sonda nasogástrica hay que pensar en una descompresión quirúrgica urgente. En la
operación una vez vaciado el duodeno, puede intentarse una ampliación de la boca anastomótica
estenosada, pero sirve más deshacer la anastomosis y hacer una reconstrucción en Y de Roux.
En el síndrome de Asa eferente, la dificultad radica en la boca de salida de la anastomosis, por lo
que el contenido duodenal entra en el estómago, pero no puede continuar su tránsito hacia el
yeyuno. Se manifiestan los síntomas de una obstrucción simple, con poca distensión, poco dolor y
vómitos muy abundantes que alivian. La Sonda nasogástrica tiene un débito intensamente
habilidoso de 1 a 2 litros en 24 horas, si funciona en forma adecuada, no hay vómitos. Si persiste, es
necesario una operación para corregir la estenosis o para hacer una anastomosis nueva en Y de
Roux.

Síndrome de la Y de Roux: las gastrectomías parciales con una reconstrucción de este tipo tienen
algún retardo en el vaciamiento, conocido como síndrome de la y de Roux, más frecuente cuando se
acompaña de una vagotomía y, mucho menos, en la gastrectomías totales o en las anastomosis
biliodigestiva, por lo que se deduce que también juega algún papel los trastornos motores del
remanente gástrico y la denervación troncular. Se manifiesta con estado nauseoso y de plenitud,
distensión epigástrica, a veces con dolor. Con frecuencia la sonda nasogástrica drena poco líquido
bilioentérico y en reposo digestivo solo algunas veces hay vómitos. El problema principal radica en
la imposibilidad de alimentación y hasta de hidratación oral. Los estudios van dirigidos a descartar
patologías obstructivas y otras eventuales complicaciones de la operación. Cuando la luz del tubo
digestivo está conservada, el tratamiento quirúrgico no mejora el pronóstico, incluso puede
complicarlo. El tratamiento médico en este caso va dirigido a mantener el estado de hidratación y
nutrición adecuados, por vía enteral o parenteral. Otro recurso consiste en una yeyunostomía
alimentaria, qué representa un paso habitual de las gastrectomías totales o complejas.

Dumping: Se refiere a una serie de signos y síntomas relacionados con episodios de vaciado
gástrico acelerado, como complicación o secuela de algunas operaciones abdominales. Si los
síntomas aparecen en forma más o menos alejado de la operación sín relación con otras
complicaciones y se presentan con la ingesta copiosa de hidratos de carbonos o de grasas; se lo
atribuye al pasaje rápido de estas sustancias hiperosmolares hacia el intestino, donde parecen
liberarse, además, algunas hormonas vasoactivas, como la serotonina y el polipéptido intestinal
vasoactivo. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por un cuadro muy sintomático, con
sensación de plenitud y distensión abdominal, malestar general, cólicos, mareos, vomitos, reflejo
vagal con sudoración fría, taquicardia, sensación de desvanecimiento, visión borrosa, pudiendo
llegar al síncope y al shock. Estos episodios tienden a disminuir su frecuencia de manera
progresiva, por lo que se aconseja un control estricto de la dieta y la información adecuada al
paciente para que esté psicológicamente preparado. Rara vez se requiere una corrección quirúrgica
del montaje de gastroyeyunal.

Úlcera marginal: Afecta el borde anastomótico de la gastroyeyunostomías. Puede aparecer en las


primeras semanas del posoperatorio, Como una complicación de la gastrectomía, y tener una
evolución aguda o tórpida, Aunque suele formarse meses o años después. El factor etiológico
principal es la hipersecreción ácida. El reflujo biliar a través de la anastomosis es un factor
agravante para la mucosa, cuando se potencia con el ácido clorhídrico. La profilaxis y el tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones, así como la erradicación del helicobacter pylori, tienen
una elevada eficiencia. Suelen comenzar con dolor epigástrico, pero los síntomas frecuentes que
despiertan las sospechas son la taquicardia y la taquipnea persistentes. No se distinguen con
Claridad la defensa abdominal, ni la reacción peritoneal, no hay hipotensión arterial, ni hipertermia,
ni leucocitosis. Ante la sospecha clínica de esta complicación, está rápidamente indicada una
tomografía con contraste oral y endovenoso, para buscar líquido libre en cavidad o colecciones
encapsuladas. Cuando no hay un diagnóstico claro, pasadas las dos semanas de la operación se
puede hacer una VEDA con mucha seguridad. Las perforaciones que se mantienen bloqueadas o
con poca repercusión general Pueden seguir con tratamiento médico basado en inhibidores de la
bomba de protones, antibióticos, y nutrición enteral o parenteral, con lo que la mayoría se resuelve
de manera favorable. Las que tienen alteración del Estado general y compromiso difuso del
peritoneo requieren la compensación del Estado general, la estabilización hemodinámica y un
tratamiento quirúrgico, antes de las 24 horas de iniciado el cuadro.

Litiasis vesicular: Se hace referencia a esta patología como una secuela de la gastrectomías y de la
vagotomías tronculares, porque no se observa después de las vagotomías proximales que no
denervan la vía biliar y el páncreas. El mecanismo fisiopatológico probable es la disminución de la
colecistoquinina, por un retardo de la secreción pancreática y de la lipólisis necesaria para
producirla. La falta de colecistoquinina retarda la contracción y el vaciamiento de la vesícula, con
mayor tiempo para la precipitación de cristales de colesterol, la colesterolosis y la litiasis.

Diarrea: Su etiología no está bien demostrada, aunque se asocia mucho a la sección de los nervios
vagos, en especial las vagotomías tronculares, lo que causa denervación de la vía biliar y el pasaje
de sales biliares no conjugadas al intestino. La diarrea responde a múltiples causas, Como síndrome
de intestino corto, asas intestinales con peristaltismo alterado, de la flora intestinal, insuficiencia
pancreática exocrina, asociación con enfermedad celíaca o con enfermedad inflamatoria intestinal y
otros. La mayoría se corrige con dieta y tratamiento médico, pero pueden durar y volverse
recidivantes.

Gastritis alcalina: El reflujo biliar pancreático al estómago o esófago supone un evento normal que
ocurre en forma esporádica y sin daños demostrados, pero hay situaciones especiales en las que
puede producir lesiones progresivas y graves en la mucosa. En algunas operaciones, como las
gastroenteroanastomosis latero-laterales y término-laterales, la gastrectomía con reconstrucción
Billroth 1 y Billroth 2, así como la vagotomía con piloroplastia, pueden provocar gastritis alcalina.
Monitorizando el pH gástrico de 24 horas se encontraron mayor prevalencia reflujo alcalino
acompañado de la inflamación de la mucosa del esófago de Barrett. Además el daño de la mucosa
aumenta significativamente al prolongarse el tiempo de contacto con los ácidos biliares. Hay
reconstrucciones que facilitan la gastritis alcalina (Billroth 2 versus Y de Roux). También deben
considerarse otras operaciones, como la cirugía bariátrica. Desde el punto de vista clínico, la
gastritis y la esofagitis alcalina Se caracterizan por epigastralgia, acidez o quemazón, y disfagia, que
pueden ser más intensas que las producidas por el ácido clorhídrico y con poca respuesta a los
clásicos tratamientos que inhiben el ácido. El diagnóstico se confirma con una VEDA, en la que se
observa una gastritis difusa con lagos de bilis. El tratamiento está dirigido a disminuir el ácido
clorhídrico con inhibidores de la bomba de protones. Otra medicación efectiva son los absorbentes
de los ácidos biliares, como la colestiramina, sin embargo en algunos pacientes se debe plantear una
reparación para evitar que la secreción duodenal llegue al estómago.
Cirugía bariátrica
Según el exceso de peso corporal la obesidad se puede clasificar teniendo en cuenta índice de masa
corporal en:
● Se considera un y mcd normal el situado entre 18.5 y 25
● sobrepeso, Entre 25 y 30
● obesidad tipo 1, entre 30 y 35
● obesidad tipo 2, entre 35 y 40.
● Obesidad tipo 3, mayor 40
● súperobesidad.com a mayor 50
● súper superobesidad o triple obesidad, mayor 60 puntos
La grasa de localización abdominal es metabólicamente más activa, por lo tanto, la obesidad central
constituye un índice predictivo independiente de factores de riesgo y mortalidad.

DIAGNÓSTICO E INDICACIÓN QUIRÚRGICA


El diagnóstico se determina de manera sencilla como mediante el cálculo del IMSS como del
paciente como a definiendo la presencia o ausencia de las diferentes comorbilidades puntos son
candidatos a tratamiento quirúrgico de la obesidad los pacientes que tengan:
● Un IMC >35 con comorbilidades significativas asociadas
● Un IMC >40 con o sin comorbilidades
● Riesgo quirúrgico aceptable y
● sean competentes psicológicamente, y están informados
La operación preoperatoria incluye:
● Laboratorio completo: hemograma, hepatograma, glucemia, coagulograma, función renal,
perfil tiroideo, dosaje de insulina, índice de resistencia a la insulina (homa), dosaje de
vitamina B12, b6, etcétera.
● Electrocardiograma y riesgo quirúrgico.
● Espirometría y riesgo neumonologico.
● Eco Doppler de miembros inferiores.
● Ecografía abdominal.
● Videoendoscopia digestiva alta.
● Polisomnografía en Casos con sospecha de apneas del sueño.

TRATAMIENTO
Desde un punto de vista práctico, de acuerdo con el principal mecanismo de acción, se puede
clasificar las distintas técnicas quirúrgicas bariátricas de la siguiente manera:
● Técnicas restrictivas: actúan restringiendo la ingesta. Ejemplos: banda gástrica ajustable y
gastrectomía en manga.
● Técnicas malabsortivas: reducen la superficie absortiva del intestino delgado y retardan el
contacto del alimento con las secreciones biliopancreáticas. Ejemplos: derivación
biliopancreática y switch duodenal.
● Técnicas mixtas: combinan los beneficios de ambas técnicas antes mencionadas. Ejemplos:
bypass gástrico en y de roux y bypass gástrico de una sola anastomosis.

La mayor parte de las operaciones son efectuadas por videolaparoscopía. La cirugía bariátrica se
considera exitosa cuando consigue un descenso sostenido de al menos un 50% del exceso de peso
del paciente, mejoría en las comorbilidades y mejoría en la calidad de vida.
Gastrectomía en manga
Consiste en una gastrectomía vertical subtotal, en la que se conserva el píloro y se reseca en forma
longitudinal el fondo, el cuerpo y parte del antro gástrico, creando un conducto tubular. La
resección compromete aproximadamente un 80% del estómago. La gastrectomía en manga no solo
está asociado a una reducción de la capacidad del estómago, sino también a una aceleración del
tiempo de vaciado gástrico y del tránsito intestinal, que desencadenan mecanismos hormonales que
aumentan la sociedad. La grelina es un neuropéptido orexigénico, que se produce principalmente en
el fondo gástrico, por lo que la resección de este disminuye sus niveles en sangre, con los
consiguientes efectos sobre el apetito. El tránsito acelerado aumenta la liberación de péptidos símil
glucagón (GLP-1) y péptido tirosina tirosina (PYY), de gran importancia en la pérdida de peso y la
homeostasis de la glucosa. En la actualidad es el procedimiento más utilizado en el mundo.

Indicaciones
● Jóvenes y mayores de 60 años
● Cómo indicación intraoperatoria antes hallazgos que impidan otro procedimiento bariátrico
(hepatopatía no diagnosticada, adherencia múltiple de cirugías previas, etcétera.)
● Pacientes con alto riesgo quirúrgico.
● Mujeres jóvenes en edad reproductiva con expectativa de embarazo.
● Pacientes con patología gástrica que requieren un seguimiento endoscópico prolongado y
● Pacientes con potencial necesidad de anticoagulación.

Manejo postoperatorio
Durante el primer día postoperatorio, el paciente comienza la ingesta de líquidos; en caso de
tolerancia,se progresa en su volumen y calidad. Si el manejo del dolor es adecuado y la tolerancia
de la ingesta líquida también, la mayoría de los autores externan al paciente entre los 24 y las 48
horas del posoperatorio. Se indican inhibidores de la bomba de protones por dos meses y
suplementos de vitaminas hasta el año postoperatorio. Luego, el manejo se adecua a cada paciente.

En pacientes diabéticos tipo 2 insulinorequiriente, el bypass gástrico en y de roux sigue siendo la


técnica de elección.

Bypass gástrico en y de roux


Es una técnica que apareció luego de notar que ciertos pacientes con gastrectomías parciales por
enfermedad úlcero péptica se mantenían por debajo de su peso y le costaba recuperarlo.
Se genera un pequeño pouch o reservorio gástrico (desconectado por completo del estómago
remanente), lo que daba el efecto restrictivo de la técnica. Para reconstruir el tránsito intestinal se
secciona una Asa de intestino proximal a una distancia variable del ángulo de treitz. La porción
proximal del corte se denomina biliopancreática, ya que aporta los jugos gástricos, biliares y
pancreáticos necesarios para la digestión y absorción de los alimentos. La distal es llamada asa
alimentaria, que completará el tránsito alimentario del bolo mediante una anastomosis
gastroyeyunal calibrada (entre el pouch gástrico y el yeyunal). Se concluye el procedimiento
mediante una anastomosis yeyuno-yeyunal entre el asa biliopancreática y el asa alimentaria a no
menos de 100 cm desde la anastomosis con el pouch.
La educación psicosocial y nutricional en el paciente es fundamental para el éxito a largo plazo del
tratamiento, Más allá de la técnica empleada.
El bypass gástrico se considera un procedimiento mixto, por el hecho de que genera una restricción
al volumen de alimento que el paciente puede ingerir, al confeccionar un pouch gástrico de menor
tamaño que el estómago original y combinarlo con un salto de una porción importante del yeyuno
proximal, con efecto restrictivo y malabsortiva.
Las complicaciones tempranas son las fístulas de las anastomosis, estenosis gastroyeyunal,
hemorragia intraluminal y/o peritoneal, torsiones de las asas, etcétera. Las complicaciones tardías
incluyen úlcera marginal, obstrucciones y herniaciones del intestino, síndrome de dumping y cierta
dependencia a sustancias no previamente detectadas.

Cirugía bariátrica de revisión


Es el procedimiento quirúrgico bariátrico que se efectúa luego de una cirugía bariátrica primaria.
Las cirugías bariátricas de revisión se dividen en tres tipos de Procedimientos, que se clasifican de
acuerdo con la modificación efectuada sobre la cirugía bariátrica primaria, a saber:
● Cirugía de revisión propiamente dicha: se realiza para corregir algún problema técnico de la
cirugía bariátrica primaria, modificar cambios anatómicos, siempre y cuando se mantenga el
procedimiento original. Por ejemplo, reducir el tamaño de un reservorio gástrico, reducir el
calibre de una anastomosis, etcétera. Puede indicarse por complicaciones anatómicas como
funcionales o por inadecuada pérdida de peso.
● Cirugía de conversión: se cambia el procedimiento original por otro diferente. Por ejemplo,
estenosis de manga gástrica que requiere conversión a bypass gástrico, extracción de banda
gástrica ajustable y conversión a bypass gástrico en y de roux, etcétera.
● Cirugía de reversión: tiene la finalidad de regresar una cirugía bariátrica primaria a su
anatomía original o una anatomía funcional original. Se revierten los pacientes únicamente
en caso de complicaciones intratables, ya que estos volverán a tener la posibilidad de
padecer obesidad y todos los problemas asociados. Por ejemplo, volver a su anatomía
original un bypass gástrico, extraer una banda gástrica ajustable.

Antes de planificar una cirugía bariátrica de revisión se deberán detectar y corregir aquellos
trastornos nutricionales y/o psicológicos que hayan llevado al paciente al fracaso ponderal. En todos
los casos, se toman pruebas de laboratorio en sangre de rutina con recuento de proteínas y dosaje de
vitaminas y oligoelementos, para identificar déficits nutricionales y de micronutrientes, sumado a
un perfil metabólico glucémico y lipídico. A su vez, se indicarán estudios cardiorrespiratorios para
evaluar el riesgo quirúrgico Asociados.
Se estudia a los pacientes mediante una videoendoscopia digestiva alta y una seriada
esofagogastroduodenal dinámica para documentar y localizar cualquier defecto anatómico o
funcional en la cirugía bariátrica primaria. Estos estudios como en la mayoría de los casos, permite
planificar la táctica quirúrgica.

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