Enfermedad de Alzheimer

Participantes: Islas Q. T.; Martínez O. M. J.; Paredes A. L.; Rivera R. C. A

Curso: Neuroanatomía. Grupo: 2°B. Docente: Dra. Martha Beatriz Martínez Cardona.
Carrera: Médico Cirujano Fecha de entrega: 02 de junio del 2023.

INTRODUCCIÓN EXÁMENES DE GABINETE

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo en el que existe una descomposición de Punción lumbar: para recolección de LCR disminución de los niveles de beta amiloide y
sistemas neurales críticos para conductas cognitivas superiores (pensamiento, razonamiento y memoria), aumento de la proteína TAU.(7)
caracterizado por la pérdida grave y progresiva de la memoria, desorientación en tiempo, espacio y Estudios de neuroimagen como CT Y RMI: muestran la atrofia en el hipocampo, pérdida del
persona y cambios conductuales como depresión, paranoia y agresividad. (1)(14)
volumen del cerebro isocortical y atrofias del lóbulo parietal, corteza del cíngulo, lóbulo temporal y
regiones prefrontales. Tamaño de los ventrículos aumenta, cisuras se amplían.(7)
La causa de esta enfermedad es desconocida, cerca del 90% se considera esporádico, sin embargo,
existen datos que indican cierta predisposición genética. En el 10% de los casos se considera una afección
Tomografía por emisión de positrones (PET) con capacidad para detectar la utilización de
poli genética al que se le vincula, cuando tiene un inicio temprano, mutaciones en los cromosomas 21, 14 y glucosa se muestra un patrón de hipometabolismo en las regiones temporal, parietal y cingular
1; mientras que la mutación del cromosoma 19 se relaciona con el Alzheimer de inicio tardío. (2) Los posterior que representa la característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer.(7)
estudios iniciales de ligamiento genético demostraron que el gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza Evaluaciones neuropsicológicas.(7)
en el brazo largo del cromosoma 21. Este hecho reviste el por qué los pacientes adultos con trisomía 21
desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, por una dosis adicional del gen APP,
conduciendo a una producción excesiva de amiloide cerebral. (3)

Según los datos de la OMS unos 50 millones de personas en el mundo padecen demencia con unos 10
millones de casos nuevos cada año de los cuales la enfermedad de Alzheimer representa un 60 al 70%.(5)
La prevalencia de la enfermedad aumenta con cada decenio de la vida adulta y alcanza el 20 a 40% en la
población mayor de 85 años. (4)

FIG.8. Punción lumbar para la recolección de líquido

FIG.7. Tomografía por emisión de positrones (PET) para detectar la utilización de cefalorraquídeo. (13)
glucosa en el metabolismo del encéfalo. (7)

FIG.1.Corte transversal de hemisferios FIG.2. Vista inferior de los hemisferios

FIG.3. Corte sagital del encéfalo in situ. (15)
cerebrales, para la ubicación del hipocampo. (15) cerebrales. (15)

CARACTERISTICAS MACROSCÓPICAS:
El cerebro presenta un aspecto atrófico difuso y su peso suele reducirse 20% o más. Las circunvoluciones
FIG.9. RMI, vista coronal de encéfalo. Del lado izquierdo de observa un encéfalo normal
cerebrales se estrechan, los surcos se ensanchan y las fisuras se amplían. (6) El tercer ventrículo y mientras que el lado derecho nos muestra un encéfalo con la enfermedad de Alzheimer. (11)
ventrículos laterales aumentan su tamaño. La degeneración más temprana y grave comprende los lóbulos
frontales, parietal y temporal (hipocampo, núcleo amigdalino y circunvolución temporooccipital, las áreas DIAGNÓSTICO
más afectadas son las partes anteriores de la circunvolución del parahipocampo y la corteza entorrinal que
se considera un enlace entre la formación hipocámpica relacionada con la memoria y el resto de la corteza Diagnóstico definitivo:
cerebral por lo que el daño en ella desconecta al hipocampo del resto de la corteza y genera una pérdida Estudios histológicos post mortem de la corteza cerebral, en estos se podrán encontrar:
Amplia perdida de neuronas piramidales en todo encéfalo
grave de la memoria).(7)(14) El núcleo anterior del tálamo, el núcleo septal y algunas regiones del tallo
Placas amiloides y ovillos neurofibrilares sobre todo el hipocampo y cuerpo amigdalino
cerebral del sistema monoaminérgico también se destruyen. (14)
Perdida de hasta 50% de las neuronas colinérgicas del núcleo basal (de Meynert) y el área septal. (10)
Diagnostico probable:
CARACTERISTICAS MICROSCÓPICAS: Demencia establecida por examen clínico y confirmada por pruebas neuropsicológicas que muestren déficits en 2 o más
En el examen microscópico hay placas neuríticas que contienen amieloide β, marañas neurofibrilares (NFT) áreas de cognición.
formadas por filamentos TAU hiperfosforilados y acumulación de amieloide β en las paredes de los vasos Empeoramiento progresivo de la memoria y funciones cognitivas específicas como la afasia, apraxia y agnosia
sanguíneos de la corteza y leptomeninges.(3) El déficit cognitivo se atribuye a una anormalidad en el Ausencia de trastornos isquémicos, neurológicos, psiquiátricos u otras enfermedades que puedan explicar la demencia.
sistema colinérgico por pérdida de hasta un 50% de neuronas de proyección del núcleo basal de Meynert y Antecedentes familiares de trastornos similares.(10)
en la actividad de colina acetil transferasa.(2) Además de que hay deficiencia noradrenergica y
serotoninérgica por la degeneración de los núcleos del tronco del encéfalo, como el locus ceruleus y el TRATAMIENTO
núcleo rafe dorsal.(3) Las lesiones positivas clásicas consisten en abundantes plaquetas de amieloide y
marañas de neurofilamentos y neuritas distróficas que contienen TAU hiperfosforilado y las lesiones No existe como tal una cura para la enfermedad de Alzheimer, por lo que el tratamiento
negativas como la pérdida de neuronas y elementos sinápticos. (10) tiene el fin de atenuar los defectos cognitivos.
Tratamiento farmacológico:
Memantina: Actúa mediante bloqueo de los receptores de NMDA (N-metil-D-
aspartato), bloquea al glutamato y evitar la entrada excesiva de calcio en las
neuronas. Suele mostrar un mejor rendimiento en memoria, atención, razonamiento,
lenguaje o en la realización de actividades de la vida cotidiana.(13)
Agentes colinérgicos: consiste en utilizar precursores de acetilcolina para
incrementar su síntesis e inhibidores de colinesterasas, los 3 fármacos más utilizados
son el donepezilo, la rivastigmina y galantamina.(7)
Factores neurotróficos: Mantienen la sobrevida y función de poblaciones de grupos
neuronales importantes en la EA tales como algunas regiones del cerebro basal
anterior, hipocampo y neocorteza.(7)
Tratamiento de comportamiento
Reality Orientation Training (ROT): consiste en recordarle al paciente continuamente
FIG.4. Corte coronal y vista lateral de los hemisferios cerebrales FIG.5. Patología neurológica de la enfermedad de Alzheimer. Se
el día en el que se encuentra o aspectos de su vida personal. La meta de este
de forma comparativa con cerebro normal y cerebro de paciente observan placas neuríticas de Aβ y marañas neurofibrilares. (3) FIG.10.Terapia de reminiscencia. (12)
con Alzheimer. (3) tratamiento es aterrizar al paciente en el presente y al mismo tiempo fomentar la
interacción social. (12)
Terapia de reminiscencia: este tratamiento consiste en mediante el uso de fotografías
OBJETIVO y otros recordatorios de su vida pasada permitiendo al paciente conservar sentido de
su identidad personal al recordar el pasado. (12)
Aplicar los conocimientos adquiridos en la materia de neuroanatomía junto con una investigación previa para
llevar a cabo el entendimiento de la Enfermedad de Alzheimer.
PRONÓSTICO
CUADRO CLÍNICO

En promedio. La supervivencia para los pacientes con Alzheimer es de 5 a 6 años desde el momento de
La sintomatología secuencial de esta patología puede variar según el caso, pero la diagnóstico, mientras que la mortalidad es en promedio del 10% por año en donde las causas de muerte
tendencia general es comenzar con lesiones en la parte medial del lóbulo temporal y suelen ser neumonía, sepsis, y otras causas comunes de mortalidad en ancianos como lo son
dirigirse superior y anteriormente presentando:
enfermedades cardiovasculares y ACV.(7)
-Disminución de la función del hipocampo: Déficit de atención, amnesia
anterógrada (síntoma principal) y agnosia (dificultad para orientarse en calles
conocidas o cometer error al conducir un automóvil).(11) La interrupción de los COMENTARIO
circuitos que involucran al hipocampo como el circuito de Papez impide consolidar la
memoria inmediata y a corto plazo para generar recuerdos a largo plazo.(8) La enfermedad de Alzheimer, como ya fue mencionado, es el tipo de demencia con más incidencia.
-Disminución de la función occipitotemporal: Prosopagnosia por lesión en el área Esto nos hace creer que en el transcurso de nuestra carrera es seguro que encontraremos a más de
37; incapacidad para leer y escribir por implicación de los giros supramarginal y un paciente con este diagnóstico. La oportunidad de hacer el cartel con este tema nos pareció de
angular. (11)
mucha relevancia y un tema muy interesante. Conocer a profundidad acerca del tema, y no solo eso,
-Disminución de la función del lóbulo frontal: pérdida de las funciones superiores
ahora gracias al conocimiento aprendido en la materia de neuroanatomía también poder entender qué
del humano (daño en áreas frontales de asociación), el paciente está “ausente”, no se
entera de lo que ocurre a su alrededor. Este estado dura hasta 5 o 6 años antes de
FIG.6. Circuito de Papez. (11) es lo que sucede exactamente en esta enfermedad y el por que de sus síntomas y complicaciones
morir. (11) nos hace sentir orgullosos del esfuerzo que le dimos a la materia, y aunque no hay cura para el
alzheimer sabemos que sí podremos ayudar a nuestro paciente a sobrellevar su enfermedad.

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