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ESTATUS EPILEPTICO

DEFINICION
DEFINICION INTERNACIONAL
CONTRA LA EPILEPSIA (2015)

DEFINICION CLASICA
Condición que resulta del fallo de los
Crisis que persiste por un tiempo prolongado mecanismos responsables de la terminación
(30 min), o distintas crisis que se repiten, de de las convulsiones o el inicio de los
modo que no existe recuperación completa de mecanismos que conducen a convulsiones
la consciencia entre las mismas anormalmente prolongadas.

Es una condición que puede tener


consecuencias a largo plazo, debido a muerte
o lesión neuronal y alteración de las redes
neuronales

Andres González Hermosa. Protocolos Diagnósticos Y Terapéuticos En Urgencias De Pediatría (Internet). Sociedad Española De Urgencias De Pediatría (Seup), 3ª Edición,
octubre 2019. Disponible En: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/protocolos_seup_2020_final.pdf
EPIDEMIOLOGIA

 Una de las urgencias neurológicas más frecuentes


 Incidencia estimada de entre 17 y 23 episodios por
100.000 por año
 Es una complicación de una enfermedad aguda o como
una manifestación de epilepsia
 Incidencia, causas y pronóstico varían según la edad
 La mayor incidencia es en el primer año de vida
 Aprox. 60% de los niños son neurológicamente sanos
antes del primer episodio

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FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo recurrencia

 Epilepsia preexistente: 15% padecerá, 12%


como primera manifestación
 Riesgo mayor en niños con etiologías
sintomáticas remotas y con enfermedades
neurológicas progresivas
 Alteraciones focales en la electroencefalografía
 Convulsiones focales con generalización
secundaria

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FISIOPATOLOGIA
Al principio de las convulsiones convulsivas,
Cambios en la composición y expresión la presión arterial, la frecuencia cardíaca y
superficial de los receptores de los niveles de glucosa aumentan para Estos cambios evolucionan a una fase
neurotransmisores durante convulsiones mantener los requisitos metabólicos, pero a secundaria dentro de aproximadamente 30
prolongadas que pueden promover medida que las convulsiones duran más, el minutos después del inicio de la convulsión
convulsiones autosostenidas metabolismo anaeróbico provoca acidosis
láctica.

Después del inicio de las convulsiones, hay Los ataques convulsivos prolongados no solo La actividad muscular intensa contribuye a la
una disminución progresiva de la transmisión alteran los receptores de neurotransmisores hiperpirexia y existen cabios isquémicos
inhibitoria debido a la internalización de los en la sinapsis, sino que también alteran las neuronales en la neocorteza, el cerebelo y el
receptores sinápticos GABA funciones corporales sistémicas.. hipocampo .

A medida que evoluciona SE, los receptores El manejo de los cambios fisiológicos y la
excitatorios como el receptor de N-metil-D- contribuyen a la tendencia de las reducción de la hipoxia cerebral durante el
aspartato y los receptores de ácido α convulsiones prolongadas a automantenerse.. tratamiento inicial pueden disminuir
(AMPA) se transportan hacia las sinapsis. potencialmente la lesión neuronal
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ETAPAS

Los primeros 5 min


han sido llamados
“prodrómicos” o
“incipientes”.

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CLASIFICACION: EJE SEMIOLOGICO

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CLASIFICACION: EJE ETIOLOGIA

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octubre 2019. Disponible En: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/protocolos_seup_2020_final.pdf
MEDIDAS GENERALES
HISTORIA CLÍNICA
• Características del episodio

ESTUDIOS COMPLEMETARIOS
• Glucemia
• Hemograma
• Test de función hepática y renal, electrólitos,
calcio, magnesio
• Gasometría
• Amonio
• Tóxicos en caso de sospecha
• Estudios de LCR
• Imágenes

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TRATAMIENTO
Benzodiazepinas como tratamiento inicial

 Las BZD generalmente se usan como tratamiento de primera línea debido a su eficacia,
mecanismo de acción rápido y múltiples vías de administración
 Sociedad Estadounidense de Epilepsia (AES), concluyeron que el lorazepam IV y el diazepam IV
a menudo son efectivos para detener las convulsiones que duran al menos 5 minutos en niños
 diazepam rectal, midazolam intramuscular, midazolam intranasal y midazolam bucal

Barcia Aguilar C, Sánchez Fernández I, Loddenkemper T. Status Epilepticus-Work-Up and Management in Children. Semin Neurol. 2020 Dec;40(6):661-674. doi: 10.1055/s-0040-
1719076. Epub 2020 Nov 5. PMID: 33155182.
TRATAMIENTO
Benzodiazepinas como tratamiento inicial

 VIA DE ADMINISTRACION
 midazolam no intravenoso era al menos tan eficaz en el control de las convulsiones como el
diazepam intravenoso y superior al diazepam no intravenoso
 diazepam rectal mostró inferioridad en términos de eficacia en comparación con el midazolam
bucal, intranasal o intramuscular = tratamiento prehospitalario

Barcia Aguilar C, Sánchez Fernández I, Loddenkemper T. Status Epilepticus-Work-Up and Management in Children. Semin Neurol. 2020 Dec;40(6):661-674. doi: 10.1055/s-0040-
1719076. Epub 2020 Nov 5. PMID: 33155182.
TRATAMIENTO
Medicamentos anticonvulsivos no benzodiazepínicos

 Si una o dos dosis de BZD no logran controlar el SE, o el SE dura más de 10


minutos, las pautas actuales recomiendan aumentar el tratamiento y usar un
medicamento que no sea BZD
 fenitoína, el fenobarbital, el ácido valproico y el levetiracetam
 Un metanálisis más reciente incluyó 24 estudios para comparar la efectividad y la
relación costo-efectividad de los TEA que no son BZD administrados
exclusivamente como tratamiento de segunda línea.
 Los resultados mostraron que la fenitoína fue el fármaco menos eficaz para esta
indicación, con una probabilidad de detener las convulsiones del 53 %.
 La probabilidad más alta fue del 80 % para el fenobarbital, seguido del ácido
valproico con el 71 %, lacosamida con el 66 % y levetiracetam con el 62 %
Barcia Aguilar C, Sánchez Fernández I, Loddenkemper T. Status Epilepticus-Work-Up and Management in Children. Semin Neurol. 2020 Dec;40(6):661-674. doi: 10.1055/s-0040-
1719076. Epub 2020 Nov 5. PMID: 33155182.
TRATAMIENTO
SE refractario e infusiones continuas con anestésicos

 Se define como refractaria cuando no cesa tras la administración de dos


anticonvulsivantes con diferente mecanismo de acción; se requieren
medicamentos administrados continuamente para abortar las convulsiones,
independientemente de la duración de las convulsiones.

Barcia Aguilar C, Sánchez Fernández I, Loddenkemper T. Status Epilepticus-Work-Up and Management in Children. Semin Neurol. 2020 Dec;40(6):661-674. doi: 10.1055/s-0040-
1719076. Epub 2020 Nov 5. PMID: 33155182.
Barcia Aguilar C, Sánchez Fernández I, Loddenkemper T. Status Epilepticus-Work-Up and Management in Children. Semin Neurol. 2020 Dec;40(6):661-674. doi: 10.1055/s-0040-
1719076. Epub 2020 Nov 5. PMID: 33155182.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
PRIMERA LIENA
Diazepam IV: 0,2-05 mg/kg/dosis
Incrementa la actividad del (máx. 10 mg) administrar
GABA al facilitar su unión lento en 5 minutos
con el receptor gabaérgico Rectal: 0,5 mg/kg (máximo
10 mg)

Midazolam Intranasal: 0,2 mg/kg/dosis


Incrementa la actividad del (máx. 10 mg)/dividir la
GABA al facilitar su unión mitad de la dosis en cada
con el receptor gabaérgico fosa nasal
Bucal : 0,2-0,5
mg/kg/dosis (máx. 10 mg)
IV: 0,1-0,2 mg/kg/dosis
(máx. 10 mg)
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MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
SEGUNDA LINEA
Estabiliza la forma inactiva IV: 20 mg/kg/dosis (máx.
Fenitoína
de los canales de sodio bloqueado 1 g), administrar en 20 min
por voltaje y, por
lo tanto, limita el disparo
repetitivo de los potenciales
de acción

Ac. Valproico Modulación de los canales IV: 20 mg/kg/dosis


de sodio y calcio junto con administración en 5 min
la activación del receptor
GABA

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MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
SEGUNDA LINEA
Actúa en los receptores de IV: 30-60 mg/kg/dosis
Levetiracetam (máx. 1,5 g) administrar
glutamato
y GABA, así como en 10 min
en los canales de calcio,
pero su mecanismo exacto
de acción es desconocido

Fenobarbital Activación del receptor GABA; IV: 20 mg/kg/dosis, administrar


inhibición de los receptores en 10-15 min
N-metil-D-aspartato
(NMDA)

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MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
TERCERA LINEA

Midazolam Propofol Tiopental

IV: 0,2 mg/kg bolo IV: 3-5 mg/kg bolo IV: 2-3 mg/kg bolo
0,1-0,4 mg/kg/h 5-10 mg/kg/h 3-5 mg/kg/h

MANEJO EN UCIP

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PRONOSTICO
 Varía en función de la edad, causa y duración del EE

 La tasa de mortalidad se sitúa en torno al 3%, EE febril 0,2%

 Secuelas neurológicas: epilepsia secundaria, trastornos de


conducta, deterioro cognitivo o déficit neurológicos focales

 Las secuelas en < de un año ocurren en el 29%, entre 1 y 3 años


en el 11%, y en > de 3 años en el 6%

 EE: Incidencia de epilepsia 24.7%

 EE febril: incidencia de epilepsia 14,3%

 EE sintomático remoto: incidencia de 45,%

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octubre 2019. Disponible En: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/protocolos_seup_2020_final.pdf
GRACIAS POR SU ATENCION

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