Reposición temprana de

líquidos en el traumatismo
grave

Dr. Jorge Alberto Caldas

Introducción
Los traumatismos causan 10000 muertes por día en
todo el mundo. Constituyen la segunda causa de
muerte después del VIH/SIDA en los pacientes de 5-
45 años.
La clasificación rápida de los pacientes según la
gravedad (triage) y las decisiones sobre la
reanimación inciden sobre la evolución.
Las dos causas principales de muerte en los
traumatismos son las lesiones neurológicas y las
hemorragias.
 Para los pacientes con traumatismos graves, la
reposición de gran volumen de líquidos promovida
por los primeros manuales de soporte vital, seguida
por la atención quirúrgica, fue reemplazada por la
estrategia de reanimación de control de daños
(RCD).
En este enfoque se disminuyó la cantidad de
cristaloides administrados en el servicio de
urgencias, lo que generó la disminución de la
mortalidad.
 Este trabajo se centra en los
traumatismos graves de pacientes
adultos y pone de relieve los progresos
terapéuticos en este tema.
¿Cómo identificar a los pacientes que necesitan RCD?

La estrategia de RCD es para pacientes que llegan a la

consulta con presunta hemorragia grave.
Si bien existen muchas definiciones, la más práctica es la
de un volumen a transfundir mayor de 4 unidades de
sangre en las primeras 2-4 horas.
Identificar a estos pacientes puede ser difícil porque
suelen ser jóvenes, con buenas reservas fisiológicas y
quizás sin evidencia fisiológica de shock hipovolémico.
Cuando no se los identifica precozmente y no se les aplica
RCD se producen muertes prematuras.
 ¿Cómo identificar a los pacientes
traumatizados que están en shock?

El shock es una entidad potencialmente

mortal caracterizada por la llegada
insuficiente de oxígeno a los órganos vitales
en relación con sus necesidades
metabólicas.
En general la definición de shock –y
también la de hipotensión- está dada por una
presión sistólica de 90 mm.
Sin embargo, la llegada del oxígeno
depende más del gasto cardíaco que de la
presión arterial.
 En pacientes que sufrieron un traumatismo, el
gasto cardíaco suficiente no se puede inferir a
partir de la presión arterial.
Sólo hay relación entre ambos cuando la
hemorragia se aproxima a la mitad de la volemia
o se produce rápidamente.
Es fácil reconocer el shock hemorrágico en
pacientes con hipotensión, taquicardia y
hemorragia visible.
Sin embargo, muchos pacientes mantienen el
pulso y la presión arterial aún después de sufrir
hemorragia masiva e hipoxia tisular.
Esta entidad se llama shock críptico y se asocia
con aumento de la mortalidad.
 La evidencia de grandes bases de datos del
Reino Unido y de los EE. UU. muestran que la
mortalidad aumenta en los pacientes con
traumatismos cerrados o penetrantes cuando
la presión sistólica desciende por debajo de 10
mm Hg.
Un análisis de 870634 historias clínicas de
pacientes con traumatismos identificó que por
cada 10 mm Hg por debajo de 110 mm Hg, la
mortalidad aumentaba en un 4,8%.
 La evaluación metabólica con lactato y exceso
de bases también es factor pronóstico de
hemorragia y mortalidad.
Pero estos parámetros pueden estar
aumentados si se realizó ejercicio poco antes
del traumatismo o falsamente bajos si los tejidos
hipóxicos no están suficientemente perfundidos
(por ejemplo, cuando se aplica un torniquete).
En los pacientes en los que se obtiene un
acceso central, la saturación de oxígeno venoso
mixto es también un buen indicador de
hemorragia.
Los niveles inferiores al 70% sugieren
insuficiente llegada de oxígeno.
 La estimación de las lesiones y de la hemorragia
asociada es parte importante de la evaluación
inicial del traumatismo.
El examen físico se refuerza con la evaluación
ecográfica del tórax, el pericardio y la cavidad
peritoneal (eFAST por las siglas del inglés
extended focused assessment with sonography in
trauma), que es una prueba específica, pero poco
sensible para hemorragia y la tomografía
computarizada, prueba sensible y específica para
hemorragia.
¿Qué es la reanimación con hipotensión permisiva
(hipovolémica)?

La reanimación con hipotensión permisiva

(hipovolémica) es el proceso que reduce al
mínimo la reposición con líquidos hasta lograr
la detención de la hemorragia.
La reanimación es el restablecimiento de la
llegada de oxígeno y de la perfusión de los
órganos para cubrir las necesidades.
 En las décadas de 1960 y 1970 se promovió la
reposición de líquidos con gran volumen de cristaloides
en proporción de 3ml por cada ml de sangre perdida.
Sin embargo, la reposición vigorosa de líquidos
aumenta la presión arterial, y el efecto de ésta aumenta
las fuerzas hidrostáticas sobre el coágulo reciente y
diluye los factores de la coagulación y la hemoglobina,
así como la temperatura corporal.
Estos efectos podrían favorecer más hemorragia. En
la hipotensión permisiva, la reanimación definitiva se
posterga hasta obtener la hemostasia.
Se sabe que la reposición intensiva con cristaloides
también perjudica la perfusión orgánica.
¿Cuál es la evidencia a favor de la reanimación
hipovolémica?

En estudios en animales se halló que aplazar

la reposición de líquidos en las hemorragias
graves (alrededor de la mitad de su volumen
circulante) se asoció con la muerte, mientras
que los animales con hemorragia menos grave
sin reposición de líquidos tuvieron menor
mortalidad.
 Tres estudios aleatorizados controlados que
exploraron los riesgos y los beneficios de la
reanimación hipovolémica proporcionan
evidencia de menor mortalidad con esta
estrategia de reanimación en el traumatismo
penetrante del tórax y evidencia de falta de
daño en traumatismos cerrados.
 El National Institute for Health and Clinical Excellence
recomendó no administrar líquidos en la reanimación
prehospitalaria en niños mayores y en adultos con
traumatismo cerrado con pulso radial palpable o con
traumatismo penetrante si tienen pulso central palpable.
En ausencia de éstos, se administran 250 ml de líquidos
cristaloides en bolo y se reevalúa al paciente hasta que
estos pulsos se recuperen.
Muchos de los datos para la reanimación hipovolémica
se obtuvieron antes de la llegada de la reanimación
hemostática.
Este período de reanimación hipovolémica se mantiene
durante el tiempo más corto posible, hasta definir cuáles
son las lesiones y tratar quirúrgicamente o embolizar
todos los sitios de hemorragia.
 El shock hipovolémico no tratado lleva a hipoperfusión
microvascular e hipoxia y a insuficiencia multiorgánica. La
reanimación hipovolémica sacrifica la perfusión por la
coagulación y la detención de la hemorragia. Se mantiene la
perfusión de los órganos, pero a una presión arteral inferior
a la normal a fin de regular la hemorragia.
Sobre la base de la evidencia disponible, los autores
sugieren que la reposición de líquidos antes de la detención
de la hemorragia debe tener como objetivo mantener una
presión sistólica de 80 mm Hg o el funcionamiento cerebral,
mediante bolos pequeños de 250 ml.
Este valor es arbitrario con escasa evidencia que lo avale.
Los pacientes con lesiones graves probablemente
necesitarán ser reanimados con hemocomponentes.
Reposición de líquidos en el traumatismo
craneoencefálico

Datos de observación retrospectivos de

pacientes con traumatismo
cráneoencefálico sugieren que cualquier
descenso de la presión arterial a menos de
90 mm Hg se asocia con la duplicación de
la mortalidad.
 Función de los hemocomponentes en la
reanimación del paciente con traumatismo

La hemorragia intensa en pacientes con traumatismo puede

generar un trastorno de la coagulación. Hasta hace poco se
creía que esto se debía a la pérdida de factores de la
coagulación durante la hemorragia y su dilución por la
reposición de líquidos.
Actualmente se sabe que minutos después del traumatismo
se produce una coagulopatía inducida por el mismo, que se
asocia con la cuadriplicación de la mortalidad.
El proceso es multifactorial, pero se debe en parte al daño
tisular que se produce en el shock grave.
Conocer esto llevó a cambios en el tratamiento de la
hemorragia por traumatismo.
 Reanimación hemostática

La reanimación hemostática es la
combinación de estrategias dirigidas
contra la coagulopatía inducida por el
traumatismo a fin de disminuir la
hemorragia y mejorar la evolución del
paciente.
 ¿Cómo ayudan los hemocomponentes en
la reanimación?

La estrategia principal para tratar la coagulopatía

inducida por traumatismo es reemplazar la volemia
para reforzar la coagulación.
Este reemplazo se logra con la transfusión de
plasma fresco congelado, plaquetas y concentrado
de eritrocitos.
El consenso actual es que se debe administrar
plasma desde el comienzo de la reanimación, junto
con transfusiones de concentrado de eritrocitos, en
una proporción de 1 unidad de plasma por cada 1-2
unidades de concentrado de eritrocitos.
 ¿Cómo identificar a los pacientes con
coagulopatía inducida por traumatismo?
Las pruebas comunes de coagulación ofrecen
insuficiente información.
Estas dificultades llevaron a renovar el interés por la
tromboelastografía- una evaluación a la cabecera del
paciente de la generación del coágulo, su fuerza y su
degradación.
Este procedimiento puede proporcionar una rápida
evaluación de todo el proceso de coagulación, pero
todavía no ha sido validado para situaciones agudas.
Ante la falta de una prueba diagnóstica validada a la
cabecera del paciente, se debe confiar en el criterio
clínico y el tratamiento empírico.
 ¿Qué líquidos se deben emplear para los pacientes
con traumatismo que no necesitan RCD?

Para los pacientes que no necesitan RCD no se precisa la

reanimación inmediata hasta que los estudios por imágenes
hayan identificado las lesiones subyacentes.
Se los debe observar cuidadosamente en busca de signos
de deterioro fisiológico y metabólico, consecuencia de la
progresión de la enfermedad con hemorragia, lesión visceral y
taponamiento pericárdico o pleural.
Continúa el debate sobre las ventajas de las estrategias de
reposición de líquidos con coloides o cristaloides, aunque hay
ciertas evidencias de la superioridad de cristaloides,
especialmente en pacientes con traumatismo cranoencefálico.
 ¿Qué otros agentes se deben emplear en el
período inicial de la reanimación?

La hiperfibrinolisis es frecuente tras un

traumatismo, debido al shock hipovolémico y el daño
tisular.
En un gran estudio aleatorizado multinacional
reciente se mostró la reducción de la mortalidad con
el ácido tranexámico, que tiene propiedades
antifibrinolíticas (1 g administrado en 15 min,
después 1 g administrado en 4 horas, comenzando
dentro de las 3 horas del traumatismo).
 Conclusiones

Los pacientes con traumatismos graves pueden

tener parámetros cardiovasculares y respiratorios
normales.

La reanimación inicial para los pacientes con

lesiones graves se basa en la estrategia de la
hipovolemia (hipotensión) permisiva (reposición de
líquidos con el objetivo de lograr el funcionamiento
cerebral en el paciente consciente o una presión
sistólica de 70-80 mm Hg en los traumatismos
penetrantes o de 90 mm Hg en los traumatismo
cerrados) y administración de hemocomponentes.
Este período de hipotensión debe ser lo más breve posible,
con rápido traslado del paciente al quirófano para su
tratamiento definitivo.

La reanimación con cristaloides en pacientes con lesiones

graves se asocia con peores resultados.

Una vez lograda la hemostasia, la reanimación dirigida a

mejorar el gasto cardíaco o la llegada de oxígeno a los
tejidos mejora la evolución del paciente.

El ácido tranexámico por vía intravenosa dentro de las 3

horas del traumatismo disminuye la mortalidad en pacientes
con presunta hemorragia.