T.E.C.

Prof. Juan Carrasco

 Definición: enferm. que afecta encéfalo y sus
cubiertas, provocado por violencia traumática.
¿Todo golpe es TEC?
 Etiología: la mayoría son no penetrantes
accidentes automovilísticos 50%, caídas 21%,
violencia 12%, deportivas 10%
 Epidemiología: causa más común enf. Neurol.
en jóvenes y discapacidad. USA 2 mill. TEC
año y 500.000 requieren hospitalización.
Más frec. varón 15-24a. accid. automov+ OH
70% leve, 20% moderado a severo, 10% fatal.
 Clasificación:
1. Abierto o Cerrado: ruptura menínges
contacto con medio ambiente o cavidades
perinasales  riesgo de meningitis.
 Dg. TEC Abierto:
1. Ver masa encefálica al explorar herida.
2. Herida a bala
3. Fx. base cráneo, porque las meninges están
muy adheridas al hueso y su ruptura es fácil.
a. Salida de sangre o LCR por oídos o naríz. Más
frec. otorragia.
b. Equímosis aparición tardía
c. Lesiones de N.Craneanos, esp. VII,VIII.
 2. Según la patogenia:
a. TEC por impresión: impacto al cráneo a
gran velocidad objeto pequeño pero
contundente: piedrazo, lumazo, hachazo,
botellazo: lesiones sitio impactofx y
hundimientos
b. TEC por aceleración y desaceleración:
cabeza se estrella bruscamente contra
superficie planalesiones en sitio del
impacto, contragolpe, centrales. + grave.
c. TEC por compresión.
d. TEC por herida penetrante.
3. Según grado de Contusión cerebral:
Objetivable por “escala de Glasgow”, establece
pronóstico y trat. Indice de gravedad: Apertura
palpebr., Respuesta Verbal y Motora. Total:15 p.
C.C. Leve 13-15 o compr.consciencia <5 min
o amnesia postraumática <1hr.
Moderada 9-12 o compr. consciencia > 5
min y < 6h o amnesia postraumática 1-24hrs.
Severa 3-8, compr.consciencia > 6hrs o
amnesia postraumática > 24 hrs.
Amnesia postraumática es el mejor hecho para
monitorizar el impacto y curso del TEC.
 Escala coma Glasgow

Apertura de ojos Respuesta motora Respuesta verbal

Puntuación: ojos abiertos Puntuación: mejor Puntuación: mejor

respuesta respuesta

4 espontáneam 6 Cumple 5 Orientado

ente órdenes

3 A la voz 5 Localiza el 4 Confuso

dolor

2 Al dolor 4 Solo retira 3 Palabras

inapropiadas

1 No responde 3 Flexión 2 Sonidos

anormal incomprensib
les

2 Extensión 1 No responde
anormal

1 No responde
 4.Si está o no complicado: definir fase 1º:
momento del impacto, dura fracciones de
segundos y es el responsable directo del
daño cerebral.

 TEC complicado: fenómeno independiente

del daño provocado en la fase 1º , y el
curso y evolución son propios de la
complicación que está ocurriendo.
 Complicaciones.
 INFECCIOSAS Meningitis
 HEMORRAGICAS Hematomas
Extradural: jóven, URGENCIA, arterial,
100% mortal si no es resuelto, acompaña
a C.C.Leves.
Intradural: venosoIntracerebr. y Subdur.:
Agudo 99%mortalidad, Subag. y Crónico
 H.E.D.
Urgencia, arterial,
impacto hrs, TAC

Vomitos,cefalea
Anisocoria, hemiparesia
5 AM 11 AM COMA mesenc. Y bulbar
Intervalo libre
Balmaceda
Higroma subdural
Evacuación HSD
 3. Manifestaciones clínicas:
TEC por impresión: lesiones localizadas,
por riñaspiedras, fierros, hachas,
botellas, etc. Si al explorar hda. cuero
cabelludo aparece fx. que en Rx >1-
1.5cm Hundimiento complicado y es
quirúrjico.
TEC por a y –a, lesiones cerebrales son
las mas graves y extensas y manifestac.
clínica principal es el compr. consciencia
Puede existir daño axonal difuso.
Daño axonal difuso
Daño axonal difuso
 Pronóstico y tratamiento (por C.C.
evaluable por escala de Glasgow)
 1. TEC Cerrado C.C.L.: 0% mortalidad y
secuelas, 2% complic.:HED. Ideal hospitalizar,
TAC de cerebro, analgésicos y reposo.
 2. TEC Cerrado C.C.1/2G.: >mort.,6% complic.
Hospitaliz.,TAC, reposo a 30º, analgésicos, vit.
B1, obs. vómitos, pupilas, consciencia, focalizac.
Medidas de contensión, mantener Vìa Aérea:
revisar boca, aspiración,KTR, cambios de
posición para evitar atelectasias.
 TEC Cerrado CCG.: politraumatizados graves
con alta mortalidad y la mayoría fallecen antes
de llegar al hospital.
Tratamiento multidisciplinario en UCI.
A la fase 1º, se agrega la fase 2º que aumenta
P.I.C. y por lo tanto la isquemia cerebral y son:
a. Insuficiencia respiratoria aguda.
b. Hipotensión arterial por hipovolemia.
Causas de muerte: respiratorias y SHIC +compl.
Hernias (hematomas o edema)
 Tratamiento: (válido todo lo anterior)
1. Manejo de la Vía aérea (enferm.-kine)
2. Corrección de hipovolemia.
3. Combatir el SHIC cabeza a 30º,
pesquiza y trat. precoz de hematomas,
monitoreo de PIC: HV y Manitol.
4. 20-25% TEC, lesiones cervicales
asociadas.
Monitoreo
PIC
Herniación
y muerte
5. Rehabilitación: KNT: evitar rigideces,
retracciones, rangos articulares,
disminuir Tromb.Venosa Prof.+ embolía
pulmonar; y estimulación multisensorial.
Rehabilitación precoz mejora principalm.
funciones emocionales y sociales mas
que cognitivas. En lesiones severas:
Terapia Ocupacional, Física, de la
Palabra, Relajación, Modific. conducta,
etc. Nuevas técnicas de rehabilitación
cognitiva: “enseñanza de estrategias
para compensar la pérdida de las
funciones”.
 Secuelas del TEC
 1. Epilepsia (6 meses post.)
 2. Demencia. Existe Dem.Pugilística y 50% de
profesionales del boxeo la desarrollan.
 3. Hemiparesia.
 4. Hidrocefalia.
 5. Lesión pares craneanos: I,III,VII,VIII,etc.
 6. S. post TEC: muy frec.,base orgánica, gran
componente psicógeno VPPB, tinnitus,
hipoacusia, mareos, insomnio, dific. concentrac.,
etc.,prevenible con reposo y explicandole al pac.
Daño axonal
difuso
Daño axonal difuso