A.V.E.

o
E.C.V.
Prof. Juan Carrasco P
 Patología G.E.S.
 Mas 35% egresos S. Medicina H.Talca.
 Las E.C.V. son una de las principales
causas de muerte en el mundo.
 OMS 2003 lo ubica en 4° lugar en >15 a.
y 2° en > 60 a.
 En Chile figura entre las 10 primeras
causas de muerte a partir de los 20 a.
con tasas que aumentan sostenidamen.
a medida que se envejece.
 1999 2° causa de muerte con 9,6%,
siendo la 1° la C.V.
 La tasa de 1er ACV fue 113/100.000 h.
en 2002 distribuido en:
 65% infarto

 23% hemorragia

 5% H.S.A.E.

 7% indeterminado.

 En Chile 2005: 95,8/100.000h. (Iquique)

 El manejo es multiprofesional.
 Un vaso puede taparse o romperse.

 La A. Cerebral Media tiene ramas

corticales que irrigan la parte lateral del
hemisferio; y subcorticales o
perforantes que irrigan los N. grises
centrales y la cápsula interna.
 Clasificación general
ISQUEMICO: mortalidad 20%
Trombóticograndes vasos
peq. vasos (lagunas)
Embólico cardiog. o extracardiog.
Arterítico
HEMORRAGICO: mortalidad 25-50%
Intraparenquimatoso: hipertensivo +frec
Subaracnoídeo espontáneo
 AVE isquémico por oclusión vascular:
trombosis o embolía: corazón, aorta u
otro vaso. Muchas veces hay formación
del trombo en un sitio de estenosis
preexistente.
 20% aterotrombótico.

 25% lacunar.

 20% cardioembólico.

 5% otros.

 30% criptogénico.
 Lacunar
25%

Aterotrombótico
20%

Otros
5%
Criptogénico
30%

Cardioembólicos
20%
Etiopatogenia infartos cerebrales
Vegetaciones valvulares
endocarditis
Scientific American, May 2002
 Estenosis y oclusión
A. Basilar

Obstrucción completa
A.C.I.
Circulación posterior Normal
Disección A.C.I.
Infarto masivo
INFARTO A.C.MEDIA.
 AVE Hemorrágico
Intraparenquimatoso: Hipertensivo y
dg. basado:
1.Historia de HTA
2.Sangramiento territorio A. Perforantes:
Tálamo, Putámen (+frec),
Protuberancia, Cerebelo y Sustancia
blanca subcortical.
3.Descartadas otras causa hemorragia.
El trat. de la HTA es la medida preventiva
más importante.
 Mortalidad 25-50%.

 Factores pronósticos principales:

COMA al inicio: >65% mortalidad.
Hgia talámica y cerebelosa> 3cm.
Hgia lobar mejor pronóstico.
Hgia intraventricular: 45% mortalidad
Edad.
Red social de apoyo.
Hematoma
lobar
PREVENSION

F. Riesgo inmodificables:
1.Edad: +frec >65a. Su incidencia
se duplica con c/década después
de los 35-44 años
2.Sexo masculino +frec hasta la 8°
década, post. mas frec. en damas
3.Factor racial: +frec en negros.
4.Factor hereditario.
 Factores de riesgo modificables:
1.HTA:+import. y aumenta riesgo 3-4v
2.Diabetes M.: aumenta riesgo idem
3.Cigarrillo: idem, efecto vasoconstrictor.
4.Alcohol: dosis baja protector.
5.Obesidad.
6.Dislipidemia
7.Fibrilación auricular
7.Ateromas de arco aórtico.
8.Enf. hematológicas de hemostasia: alto
nivel de fibrinógeno, etc.
9. Estenosis carotídea asintomática:
<75%tasa anual de AVE=1.3%,
aumenta a > estenosis y espec. si hay
TIA 10.5%
10.T.I.A. aumenta 3-4v riesgo de AVE
11.Historia previa de AVE.
12.Ejercicio es protector Coronario.
13.A.C.O.: estrógenos procoagulantes.
14.Stress ¿se puede evitar??
15.Drogas ilícitas
16.Manipulación cervical-Quiropraxia.
Acceso directo a divertido.lnk
Modelo aterogénesis
 T.I.A.
 Isquemia de parte de un hemisferio o
tronco cerebraldéficit focal,<1hr. con
recuperación ad integrum.
 Causa mas frecuente: microembolía
desde un trombo ubicado sobre una
placa de ateroma en la bifurcación
carotídea.
 Es factor de riesgo de A.V.E.
 Estenosis
A. Basilar

Obstrucción completa
A.C.I.
 Sistema Carotídeo: hemiparesia,
hemianopsia, afasia, etc.
 Estudio:
1.adecuado exámen físico con énfasis
auscultación carotídea soplo
2.Exs. grales. (glicemia, colesterol)
3.Evalúo y estudio cardiov., Duplex
carotídeo que si muestra obstrucción
del lúmen >70% arteriografía.
 Trat. médico: corrección factores de
riesgo + antiagreg.plaquetarios
 Trat. Quirúrgico endarterectomía
Manifestaciones clínicas AVE
 Su caract. más importante es su perfíl
temporal, osea inicio brusco, evolución
regresiva con o sin secuelas o muerte,
de ahí: “accidente”.
 Una manifestación más frecuentes es
la hemiplejia, pero no son sinónimos.
 TROMBOSIS: > 70a.,grandes vasos
extracraneanos, en reposo, + frec. al
despertar.
 EMBOLIA: cualquier edad; buscar
fuente embólica que puede ser
cardíaca o extracardíaca. Ocurre en
reposo o actividad y el déficit máximo
es en segundos.
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAT:
50-60 años, HTA severos y se inicia con
SHIC y déficit motor progresivo en hrs.
 Pronóstico y complicaciones
 Sobrevida 30 días después de 1° AVE >
80% y recuperación funcional depende:
1.Edad.
2.Grado de déficit neurológico.
3.Comorbilidad.
4.Facores psicosociales.
5.Nivel educacional.
6 meses grado de secuela definitiva,
30% sin secuela y 50% algún grado.
 Manejo AVE ISQUEMICO
 1. URGENCIA, rápido dg. y tratam.
maximizar recup. y prevenir recurrenc.
 2. Hospitalización, ideal Unidad Stroke

 3. TAC de CerebroTrombolisis

 4. Manejo P.A.

 5. Monit.cardíaco:3% isquemia cardíaca

concomitante.
 6. Heparina profilác. o vendas elásticas

 7. Craneotomía descompresiva.
8.Rehabilitación precoz: apenas el dg
esté establecido y complic. estabilizad.
Beneficiosa para algunos según estado
clínico-neurológico y factores
medioambientales y sociales.
9.Fármacos para prevensión 2°:
antiagregantes plaquetarios.
10.Endarterec. carotídea: estenosis >70%
11.Anticoagulación: embolías cardíacas
12. Tratar complicaciones: inmovilidad
y del tragar: “Movilización precoz” y
rehabilitación del tragar.
1º sem.:Edema cerebral, Neumonias.
2º sem.:Neumonias, IAM, arritmias
3º sem: Neumonias , I.T.U.
Otras: T.V.P., úlceras de decúbito, trast.
electrolíticos, crisis epilépticas, etc
Lo principal es “Prevensión Factores de
Riesgo” principalmente HTA.
“ESTILO DE VIDA SALUDABLE”.
 ¿Qué garantiza el AUGE?

 Hospitalización.
 TAC cerebral s/c

 Control neurólog
10 días post alta.
 ¿Es suficiente?