PEDIATRIA I – F3C6 Terreros K

https://youtu.be/ifaBxTMuusE
HIPOPOTASEMIA E HIPERPOTASEMIA

ALTERACIONES DEL POTASIO: HIPOKALEMIA

CONCEPTO
La hipokalemia se define como al valor de POTASIO sérico menor a 3.5 mEq/L.
La clasificación se puede hacer según su origen o según la gravedad del trastorno.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ORIGEN

HIPOPOTASEMIA CON DEPLECIÓN DE POTASIO
Puede ser por:
1. FALTA DE APORTE:
• Malnutrición severa: Es una causa muy frecuente de Hiponatremia e Hipokalemia, es por la falta
de aporte en aquellos niños que no comen lo suficiente, que viven en situaciones paupérrimas en
las que no tienen alimento, esos niños que vienen desnutridos con kwashiorkor o Marasmo
suelen tener potasio y sodio bajo.
• Anorexia nerviosa: También se dan en aquellas niñas, adolescentes o jóvenes adultas que quieran
practicar la anorexia. Cada vez se tienen más frecuencia de pacientes anoréxicos y cada vez a
edades más pequeñas, hasta de pacientes de 8 años (influye mucho las redes sociales).

2. PERDIDAS EXTRARRENALES O PERDIDAS RENALES

• Diarrea, puede dar perdida de potasio
• Uso de diuréticos, baja el potasio
• Hemorragias, no pierde tanto potasio
• Fase poliúrica de insuficiencia renal, recordemos que el proceso renal tiene una fase oligúrica o
anúrica en la que disminuye el flujo urinario y cuando los riñones ya se están recuperando entra
en una fase poliúrica en la que empieza a orinar de más y ahí en lugar de retener potasio empieza
a perder potasio en la fase poliúrica de la Insuficiencia renal aguda.
• CON ALCALOSIS METABÓLICA: Vómitos, diarreas, laxantes, sudoración excesiva, la
hiperventilación. En la hiperventilación se va a dar una alcalosis reaspiratoria, entonces voy a
tener que jalar hidrogeniones (H+) de mi LIC, del interior de la célula, y voy a meter potasio,
entonces el potasio del LEC va a bajar.
• CON ACIDOSIS METABÓLICA: Diarrea, ayuno, fístulas gastrointestinales. Sobretodo las fístulas de
gasto alto como las enterohepáticas se debe de tener cuidado pues van a llevarnos a una
hipokalemia.
• CON pH NEUTRO: Adenoma Velloso Este no lo menciona, pero está en la diapositiva.

3. PERDIDAS RENALES
A. Con acidosis metabólica (cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal, diuréticos)
B. Con alcalosis metabólica (hipertensión maligna, síndrome de cushing, ingesta excesiva de regaliz)
C. Con pH neutro o variable (nefritis intersticial, hipomagnesemia, leucemias)
Una de las causas de hipokalemia persistente es la hipomagnesemia. No es un ion que se vea con tanta
frecuencia, muchas veces pasa desapercibido. Cuando tengan un paciente hipokalemico y hayan corregido
todo (equilibrio acido base, perdidas) piensen en hipomagnesemia.

HIPOPOTASEMIA SIN DEPLECION DE POTASIO (REDISTRIBUCION)

Tenemos tratamiento con insulina, antagonistas del calcio, B2 agonistas. Por ejemplo, los niños que tienen una crisis
de asma y están recibiendo entre 6 a 10 paf cada 20 minutos es posible que me hagan hipokalemia.
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Otras causas: En caso de estrés extremo por exceso de catecolaminas, tirotoxicosis, hipotermia o intoxicacion por
bario.
Un paciente con cetoacidosis diabética, en la cetoacidosis diabética, entre la primera y segunda hora hidratas, a partir
de la segunda hora el tratamiento es insulina en infusión.
Esa infusión de insulina puede bajar el potasio.

CLASIFICACIÓN SEGUN SU GRAVEDAD

1. Hipopotasemia leve: niveles de K+ 3 – 3.5 Meq/L.
2. Hipopotasemia moderada: niveles de K+ 2.5 - 3 mEq/L.
3. Hipopotasemia grave: niveles de K+ por debajo de 2.5 mEq/L.

*El 2.5 es variable, porque hay guías que establecen el punto de corte de 2 para hipokalemia grave.

CLINICA Y DIAGNOSTICO
• Puede ser asintomática.
• En casos leves a moderados: Debilidad o calambres musculares.
• Manifestaciones en hipopotasemias graves:
o NEUROMUSCULARES: Debilidad, astenia, hiporreflexia, rabdomiólisis con fracaso renal agudo, atrofia
muscular en casos cronicos, incluso parada respiratorio por afectación de músculos respiratorios.
¿Es clave la hipokalemia? Claro que si, por eso existe el famoso reto del potasio, donde debo corregir
rápido; le pongo potasio una o dos horas para que el potasio suba rápido.
o MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Íleo paralitico, distensión abdominal, náuseas, vomito y anorexia.
o MANIFESTACIONES CARDIACAS: Las más severas y alteraciones en el EKG (onda T plana o invertida,
descenso de ST que simula una isquemia, prolongación de PR y QT, causa de QT prolongado es la
hipokalemia.
o Potenciación digitálica: los digitálicos tienen un efecto más potente cuando hay hipokalemia.
o Extrasístoles
o Bradicardias sinusal
o Bloqueo AV: es lo que lo puede matar al paciente, al igual que la prolongación del PR. En los bloqueos,
lo primero que se altera es el PR y me puede llevar a fibrilación y taquicardia ventricular.
OTRAS MANIFESTACIONES MENOS FRECUENTES
Poliuria, polidipsia, alcalosis metabólica, intolerancia a hidratos de carbono. La intolerancia está en relación a que haya
íleo paralítico; no se mueve bien el intestino, los hidratos de carbono producen CO2, y se distiende el abdomen.
TRATAMIENTO
¿Qué hacer en caso de hipokalemia?
HIPOPOTASEMIA LEVE
• Aumentamos el aporte de potasio: 1 – 3 mEq/kg/día de cloruro potásico dividido en 2 – 4 veces en vía oral o
endovenosa. Existen varias presentaciones de potasio: Bicarbonato de potasio y citrato de potasio para darle
por vía oral o cloruro de potasio para darlo por vía endovenosa.
Les pongo un ejemplo: Un niñito que este hospitalizado por X motivo y que no tolera vía oral. Entonces en ese
niñito, se tiene su dextrosa, en esa dextrosa de 1 L hay 2 hipersodio (ClNA 20%) y 1 kalium (ClK 20 %). Pero me
está haciendo hipokalemia , esta asintomático, y es leve (está en 3 mEq). ¿Que es lo que hago? Solamente
aumento el aporte de potasio en esa dextrosa, en lugar de pasarle 10 ml de Kalium, le pasaré 15 ml.

HIPOPOTASEMIA MODERADA
• La dosis será de 3-5 mEg/kg de cloruro potásico al día. Se aumentará un poco más el aporte.

HIPOPOTASEMIA GRAVE
• Se debe corregir en 1 hora con el reto del potasio.
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• El reto de potasio va de 0.5 a 1mEq/kg, el resultado se divide entre 2.7 y esa es la cantidad de ml de cloruro
de potasio al 20% que se debe de pasar en 100.
• Si tenemos vía periférica podemos llevarlo hasta una concentración de 60mEq/L
• En vía central se puede usar hasta 150 MEq/L. Una vía central es aquella en la que a través de un catéter llega
a la vena cava superior, no al corazón. Si se tiene esa vía central, ese catéter, se puede pasar hasta una
concentración de 150 mEq/L de Potasio. (Esto preguntará en el examen)
Repetición: La dosis de potasio va de 0.5 a 1 mEq/kg, ese resultado se divide entre 2.7 y dará los 1000 L de cloruro de
potasio KCl al 20% que se le dará al paciente, esos ml se diluyen en 100 cc de suero fisiológico y se pasará entre 1 a 2
horas. En vía periférica la concentración máxima será 60 mEq/L y en vía central la concentración máxima será 150
mEq/L.

Es importante aplicar la teoría a lo práctico, así que en las practicas se recomienda preguntar a los docentes sobre el
reto del potasio.

ALTERACIONES DEL POTASIO: HIPERKALEMIA

El otro lado de la moneda del trastorno del potasio.
CONCEPTO
Es la elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/L y en neonatos por encima de 5.5 mEq/L. Hay bibliografía
que pone ese dato un poco más alto, 5.5 para pediatría de niños y 6 para neonatos, al final lo que nos interesa son los
siguientes datos:

- Leve: 5-6 mEq/L

- Moderada: 6-7,5 mEq/L
- Grave: por encima de 7,5 mEq/L.
-
NOTA: 1. casos graves siempre se deben de tratar. 2. me olvidé de decirles algo importante en hipokalemia, en
hipokalemia se debe de tratar cuando mi potasio está en rangos de gravedad, o sea debajo de 2 o cuando mi potasio
está por debajo de 2.5 y yo tengo riesgo de que mi paciente siga bajando el potasio, por ejemplo: tengo 2,4 de potasio
y mi paciente está recibiendo beta 2 adrenérgicos 4 puffs cada 2 horas, ese paciente va a seguir bajando el potasio.

Debo corregirlo cuando:

- Potasio <2
- Potasio <2.5 y tengo riesgo de que siga bajando (que esté usando beta 2 adrenérgicos, insulina o está con
diarrea)
- Cualquier nivel de potasio que esté dando trastornos en el EKG. Tengo 2.8 de potasio, eso no es para corregir,
pero si ya tengo una onda T plana, ST invertida y PR prolongado.

ALTERACIONES DEL POTASIO: HIPERKALEMIA

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA.
PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Hemolisis in vitro, demora en la toma de muestra. Hay que observar las cifras de lactato
deshidrogenasa (LDH), leucocitosis, trombocitosis y alteraciones en el ECG.

Cuando tu demoras en procesar la muestra va a haber hemolisis in vitro entonces va a aumentar el potasio y es un
falso valor de hiperpotasemia, y si sucede con frecuencia
O al momento de tomar la muestra y en el niño se está buscando la vena, mientras busco estoy lisando células, por lo
tanto, va a haber una elevación del potasio y va a tener una falsa hiperkalemia
Cuando hay leucocitosis, por ejemplo, en los casos de leucemia también puede haber una pseudohiperpotasemia

HIPERTOTASEMIA VERDADERA
1. Por sobreaporte: la administración yatrogénica de grandes dosis de K+ es rara, para ello suele coexistir con
insuficiencia renal, hiperaldosteronismo y nutrición parenteral
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2. Por redistribución: salida del K+ intracelular al extracelular (acidosis metabólica, catabolismo tisular por
traumatismos, rabdomiólisis, necrosis tumoral)
a. ALCALOSIS hay HIPOCALEMIA
b. ACIDOSIS hay HIPERCALEMIA porque se mete el hidrogenión dentro de la célula por un potasio. Este
aumenta por una redistribución, traumatismo. Cuando se tiene un paciente politraumatizado, se debe
a hipercalemia. En estos pacientes, hay músculos que se rompen por ejemplo en necrosis tumoral,
grandes quemados por lisis celular.
3. Por el bloqueo de la bomba Na+/K+ ATP asa bloqueadores beta, intoxicación digitálica.
4. Por descenso de la excecrión real de potasio.
a. Insuficiencia renal (Causa más frecuente): aguda o crónica (aparece con aclaramientos inferiores a 15
ml/min)
b. Hipoaldosteronismo: Por disminucion de la actividad de la aldosterona. La insuficiencia renal es la
causa más frecuente de hiperpotasemia en niños y en adultos.

CLINICA Y DIAGNOSTICO
• Sintomas musculares: debilidad muscular, parestesias, calambres, paralisis ascendente flacida. Hay un
sindrome llamado Hiperkalemia familiar paroxística que tambien da una paralisis ascendente flacida. Es como
que hicieran cuadros recurrentes estos pacientes y tienen potasio elevado
• Alteraciones en el EKG: ondante picuda, ensanchamiento del QRS, PR prolongado, QTC prolongado, fibrilación
ventricular, bradicardia; son alteraciones en el EKG.
¿Cuándo tratar la Hiperkalemia? Muy similar al caso de la hipokalemia, en todo caso grave. Es decir, todo caso con
más de 7.5 debo de tratarlo y en todo caso en que haya alteración en el EKG.
TRATAMIENTO
• Los objetivos del tratamiento son evitar o antagonizar los efectos cardiacos de la hiperpotasemia, promover
el paso del potasio al interior de la célula y forzar la eliminación de potasio por el riñón.
• La pauta terapéutica la define las alteraciones en el EKG.
HIPERPOTASEMIA LEVE
Restricción de potasio de la dieta y en ausencia de hiponatremia dilucional resinas de recambio ionico (kayexalate)
-que no existen en el país- o en fase cálcica (resin calcio) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener
HIPERPOTASEMIA MODERADA SEVERA
Además de las medidas previas: Si hubieran cambios en el EKG, primero: suministrar gluconato de calcio al 10%, 1
ml – 2ml/kg endovenoso lento en 5 minutos, monitoreando la FRECUENCIA cardíaca.
Primero: Suministrar Gluconato de calcio al 10%, de 1 a 2ml/kg endovenoso, diluida al medio, lento en 5 minutos,
monitoreando la frecuencia cardiaca. Porque el gluconato de calcio te puede causar bradicardia, es más una
contraindicacion para el gluconato de calcio es que haya una frecuencia cardiaca menor de 80 en niños. Sin
embargo, cuando yo ya estoy en un cuadro severo o moderado + alteración en el EKG no importa si tengo
bradicardia, porque uno de los síntomas de la hiperkalemia es la bradicardia.
Anécdota: teníamos un niñito lactante menor de 6 meses que tenía insuficiencia renal, estaba en diálisis y estaba
monitorizado, empezamos que tenía una frecuencia cardiaca de 60, con ondas T picudas, QRS anchos, entonces
asumidos que este niño tenía hiperkalemia, causa más frecuente, insuficiencia renal, alteraciones
electrocardiográficas que se corresponden a una hiperkalemia. Decidimos iniciar incluso sin dosar el potasio
gluconato de calcio y la enfermera nos dijo doctor esta con 60 de FC como le va a poner gluconato de calcio y le
dije póngale, y a los 5 minutos que se terminó de pasar, la FC se corrigió y empezó a dar 100, 120, la T ya no estaba
picuda, era por un trastorno de potasio, entonces dosamos potasio y efectivamente estaba alto.
La idea de dar gluconato de calcio no es para bajar el K, porque no baja el K, se da para estabilizar la membrana
del miocardio, las dosis van de 1-2 ml/kg y el gluconato de calcio debe estar al 10% es lo primerito, ósea después
de suspender tu aporte de potasio vas a ponerle gluconato de calcio, simultáneamente vamos a optar por otras
medidas el uso de bicarbonato, el uso de beta 2 adrenergicos, el uso de insulina, el uso de furosemida, y aquí le
pongo unas pautas: del bicarbonato (1 a 2 mEq/Kg) el bicarbonato de sodio al 8.4% que es el que tenemos acá
es 1ml = 1mEq, quiere decir que puedo usar en forma práctica bicarbonato de sodio al 8.4% de 1 a 2 ml/Kg + beta
2 adrenérgicos que puedo usar el salbutamol nebulizado continuamente en 30min, 3 a 5 GTS/ cada 3-5 Kg o
Salbutamol nbl (nebulizado) 0,15mg/Kg ó podemos utilizar salbutamol en inhalador de 6 a 10 puff cada 20 min
por 1 hora; puedo usar furosemida a 1mg/Kg EV.
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Salbutamol en inhalador 6 a 10 puff cada 20 min/ 1h; puedo usar furosemida 1mg/kg EV, de todos ellos solo la
furosemida es la única que baja el potasio. Tanto el bicarbonato, salbutamol, insulina y la glucosa redistribuyen el
potasio extracelular hacia intracelular para evitar que haya trastorno de repolarización.
También puedo usar insulina a 0.2 u/kg/h en infusión + glucosa 0,5g/kg que para efectos prácticos podemos usar
5ml/kg de dextrosa 10% + insulina de 1 a 2 horas que se da la infusión.