V Generalidades:

El sodio es el principal catión del líquido extracelular y el

principal soluto osmóticamente activo, responsable del
mantenimiento de los volúmenes intravasculares e
intersticiales.
La distribución del sodio corporal total muestra que el 11 %
se encuentra en el plasma, el 29 % en el líquido linfático
intersticial y el 2,5 en el líquido intracelular. El 43 % del
sodio corporal total se encuentra en el hueso pero solo su
tercera parte es intercambiable.
El tejido conectivo y el cartílago contienen el 12 % del sodio
corporal, del cual las dos terceras partes son
intercambiables. Más del 30 % del total del sodio corporal no
es intercambiable. El contenido de sodio del feto tiene un
promedio de 85 mmol/L comparado con el del adulto que
es la mitad,
V egulación del sodio:
La cantidad de sodio del organismo está regulada por
el balance entre los ingresos y la excreción. Los
mecanismos de regulación de la ingestión de sodio
están poco desarrollados, pero pueden responder a
grandes cambios
Un adulto consume alrededor de 170 mmol/día, lo que
equivale aproximadamente a 10 g de sal diario.
La excreción de sodio solo se sucede a través de la
orina, el sudor y las heces. Los riñones son los órganos
principales que regulan la salida del sodio. La
concentración fecal de sodio resulta baja en ausencia de
diarreas.
V Excreción renal de sodio:
La regulación renal de la excreción de sodio está en
relación con el balance entre la filtración
glomerular y la reabsorción tubular. Es normal que
la cantidad de sodio filtrada por los riñones
diariamente sea 100 veces mayor que la ingerida y
más de 5 veces que el sodio corporal. De la
cantidad de sodio total filtrada por los riñones (25-
200 mmol/L) menos del 1 % (50 mmol/L) es
excretado por la orina, el 99 % restante se
reabsorbe a lo largo del túbulo renal, lo cual
resulta un proceso regulatorio altamente eficiente.
V La hiponatremia se define como un trastorno
electrolítico caracterizado por una
concentración de sodio menor que 130
mmol/L; ocurre en el 1,5 % de los niños
hospitalizados después del período neonatal.
V El sodio corporal total y el agua corporal total
determinan la concentración sérica de sodio.
V Äaloracion de las hiponatremias
Hiponatremia real.
P seudohiponatremia
ŒHiponatremia ficticia o hipertónica.
V La hiponatremia produce un descenso de la
osmolalidad del espacio extracelular. Como el
espacio intracelular tiene entonces una mayor
osmolalidad, el agua se mueve inevitablemente
del espacio extracelular al intracelular para
mantener el equilibrio osmótico.
V En el caso de las hiponatremias agudas, habitualmente debutan con síntomas
gastrointestinales (náuseas y vómitos), aunque se suelen acompañar
posteriormente de calambres musculares y de alteraciones visuales.
V A medida que descienden las cifras de sodio, aumenta la gravedad de la
sintomatología, hasta que se produce un edema cerebral que se caracteriza por la
presencia de cefalea, náuseas, letargia, convulsiones y coma.
V En el caso de hiponatremias crónicas, el cuadro clínico es mucho más leve para las
mismas cifras de natremia, que en las agudas. Su mayor expresión también es el
edema cerebral, que se produce por la agregación entre pequeños osmolitos
(idiosmoles) en el interior de las neuronas, que favorece el aumento de la
osmolaridad intracelular y la entrada de agua en el interior neuronal.
V En las formas crónicas no suelen presentarse síntomas de estupor, convulsiones o
coma, excepto en aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a 120
mmol/l.
V En general, cuando la hiponatremia está entre 120 y 130 mmol/L el paciente está
alerta. Cuando el sodio está en niveles entre 110 y 120 mmol/L hay confusión,
estupor o coma. Por debajo de 110 mmol/L se presentan convulsiones.
V Las recomendaciones para la corrección de la
hiponatremia son las siguientes:
ŒEn la hiponatremia asintomática se debe corregir la causa si es
posible, y restringir el aporte de agua si hay evidencia de
exceso de agua.
ŒLa hiponatremia aguda sintomática, sea aguda o crónica, es una
auténtica urgencia, y debe elevarse el sodio plasmático con la
administración de sodio a un ritmo de 1 a 2 mEq/L/h.
ŒSi se administra sodio, en cualquier tipo de hiponatremia, el
sodio plasmático no debe subir más de 12 a 15 mEq/día, ni más
de 25 mEq/L en las primeras 48 h de tratamiento, y no debe
pasar de 120 mEq/L en las primeras 24 h.
ŒEn ningún caso se debe sobrepasar las cifras normales de sodio
plasmático, es decir, 135 mEq/L.
ŒSi el enfermo no presenta síntomas durante la administración
de sodio, esta debe interrumpirse sea cual sea la natremia.
V Generalidades:
El potasio es el catión intracelular más importante del
organismo. Las necesidades de potasio en el organismo
varían con la edad de 1 a 5 mEq/kg; como promedio, las
necesidades de K+ son de 2,5 a 3 mEq/kg/día.
El 97 % del potasio se encuentra intracelularmente y el
resto extracelular.
Distribución del potasio corporal. La cantidad de potasio
corporal es aproximadamente de 50 a 55 mEq/kg del
peso corporal, del cual el 95 % es intercambiable. El 98 %
se localiza dentro de las células, principalmente las
musculares y en menor proporción en las hepáticas,
eritrocitos y en los huesos.
ŒEl potasio y el sodio están muy vinculados porque ambos
participan en la regulación del agua corporal.
ŒEs necesario junto con las proteínas en la formación de
tejidos.
Œÿnterviene en la síntesis del glucógeno hepático y
muscular mediante una acción catalizadora sobre las
enzimas del grupo de las fosforilasas, formando parte de
la molécula de hexosa-6-fosfato de potasio. Por esta
razón, situaciones que favorecen la glucogenogénesis,
como la presencia de la glucosa y la insulina, disminuyen
el potasio sérico.
ŒEn las alteraciones del equilibrio ácido-básico, tanto en la
alcalosis como en la acidosis metabólica se pierde potasio
intracelular que es reemplazado por iones N a+ e H+.
V enales
V Extrarrenales
V Se define como hipokalemia a la concentración
de K sérico inferior a 3,5 mEq/L, aunque la
concentración normal de potasio varía
ligeramente en las diferentes etapas de la vida.
La hipokalemia se presenta generalmente en
niños desnutridos por ingestión pobre en este
elemento.
La enfermedad diarreica aguda de repetición es
frecuente en esta población, dando lugar a un
círculo vicioso: desnutrición-diarrea-
desnutrición.
V En casos de hipokalemia prolongada puede
desarrollarse defecto en la capacidad de
concentración urinaria resistente a la
vasopresina, porque la depleción de K+ causa
lesiones vacuolares en los túbulos proximal y
distal del nefrón. En estos casos, además del
hallazgo de que la orina tenga baja densidad, la
prueba de su concentración muestra con
frecuencia incapacidad para alcanzar valores
de 1 020 mOsm/kg de densidad u 800
mOsm/kg de osmolaridad.
V Origina mayor reabsorción tubular proximal renal de
bicarbonato.
V Las alteraciones electrocardiográficas en el paciente
hipokalémico varían con respecto a la concentración
del K + sérico en el suero.
V C uando se encuentra entre 2,5 y 3,0 mEq/ L se puede
observar aplanamiento de la onda T, depresión del
segmento ST y aparición de ondas U.
V Con niveles de K sérico inferiores a 2,5 mEq /L se
puede encontrar una onda P prominente, depresión de
la onda T, prominencia de la onda U, prolongación de
intervalos P  y ensanchamiento del complejo Q  S.
V El tratamiento se basa en la administración de
potasio. Al ser el potasio un catión intracelular,
los niveles séricos sólo son orientativos del
déficit de potasio corporal. Se considera que
cada mEq/L de disminución en el potasio
sérico indica un déficit de 200-400 mEq de
potasio hasta kalemias de 2 mEq/L. Una
pérdida mayor que 400 mEq, difícilmente
modificará las cifras de K + sérico, ya que el K
+ intracelular se encarga de mantener esa
concentración al liberar K + de las células.
V En el tratamiento hay varios conceptos a tener en cuenta:
La reposición de potasio debe hacerse con cautela.
P ara tratar los déficits de K +, se prefiere como sal al K C l. Se
pueden emplear sales orgánicas como citrato o gluconato
La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral,
donde su objetivo fundamental es sacar del peligro al enfermo
y no necesariamente corregir en forma total el déficit del ion.
Sin embargo, debe considerarse como prioritaria la vía iv en los
siguientes casos:
  intolerancia a la vía oral,
  sospecha de íleo paralítico,
  hipokalemia severa ([ K +] <2.5 mEq/l),
  existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o
digitalización.
V Administración de potasio por vía oral. Una causa frecuente
de la utilización de la vía oral en caso de hipokalemia es en
los pacientes con enfermedad diarreica aguda. En pacientes
que requieren administración prolongada de potasio por vía
oral pueden indicarse preparados que contengan cloruro o
gluconato de potasio en forma líquida, los cuales se emplean
en niños.
V El cloruro de potasio deberá ser utilizado preferentemente
en pacientes hipokalémicos que además presenten alcalosis
metabólica y tendencia a la depleción de volumen.
V La dosis de reposición de volumen debe calcularse en
proporción de 3 a 4 mEq/kg/24 h más las necesidades de
sostén que pueden ser administradas en los alimentos.
V En los niños con acidosis tubular renal es preferible el uso
de soluciones con bicarbonato de potasio.
V En hipokalemias graves ( K < 2,5 mEq/L) la
reposición se efectúa con cloruro potásico
intravenoso
V En hipokalemias moderadas ( K > 2,5
mEq/L) sin clínica se usan las sales orales, que
son de tres tipos: cloruro potásico, fosfato
potásico y bicarbonato potásico