Clinurgevet

Revista clínica
de urgencias
veterinarias

12
Quemaduras en mascotas como emergencia
Síndrome de Addison
Revisión y reporte de casos
Reanimación cardiopulmonar en pequeños
animales (parte I)

[1
Títulos de interés que
amplian tu conocimiento en

URGENCIAS
VETERINARIAS
Emergencias y cuidados
críticos en pequeños
animales
Javier Mouly

Formato: 22 x 28 cm
Número de páginas: 688
Número de imágenes: 527 figuras
Encuadernación: Tapa dura

Manual de urgencias en
pequeños animales
Cristina Fragío

Formato: 17 x 24 cm
Número de páginas: 912
Ilustraciones: 252 figuras
Encuadernación: Tapa dura

www.multimedica.es
n 12

Clinurgevet
Revista clínica
de urgencias
veterinarias

Índice

Quemaduras en mascotas como emergencia 2

Luis H. Tello

Síndrome de Addison 9
Revisión y reporte de casos
Santiago Teyssandier; Mario Jensen

Reanimación cardiopulmonar 18
en pequeños animales (parte I)
Gerardo García Alonso, Miguel Ángel Cabezas Salamanca, Hector Martín Herrero.

Comité científico: Javier Mouly, J.A. Montoya-Alonso y Raquel Picazo

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción,
distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización
expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-568X. Febrero 2019.
 Quemaduras en mascotas
como emergencia
Luis H. Tello MV, MS, DVM, COS
Health and Emergency Center
Hannah the Pet Society
Tigard, OR, USA
I NT R ODUCCI ÓN
En medicina veterinaria de mascotas, las
tendencias mundiales acerca de los acci-
dentes por quemaduras siguen las estadís-
ticas de los pacientes humanos, es decir,
son cada vez menos frecuentes debido a la
gran cantidad de campañas educativas que
se realizan con miras a disminuir las cifras
de accidentes infantiles. Por esta razón son
también relativamente poco frecuentes en
la práctica clínica de animales pequeños,
debido a que en su gran mayoría son el
resultado de accidentes domésticos. tasio, ganan sodio, hidrógeno y agua en
Dentro de las principales causas están
las quemaduras térmicas: calor directo
(estufas, radiadores, cojines eléctricos);
llama (fogatas, fuegos artificiales, etc.).
Las quemaduras eléctricas por morde-
duras de cables eléctricos (figura 1) u
otros dispositivos de iluminación (figura
2) y las quemaduras químicas por ácidos,
álcalis, solventes destilados del petróleo,
gasolina, trementina, kerosene o alqui-
trán caliente.
IMPACTO DE LAS QUEMADURAS
E N E L OR G A N I SMO
E fe c t o s l o c ales
Se altera la permeabilidad del endotelio
capilar, lo que produce salida de agua y
proteínas corporales en el sitio de la que-
madura. La fase más rápida de pérdida de
líquido ocurre dentro de las primeras 6-8
h y puede continuar durante los siguien-
tes 4 días post accidente. Las pérdidas por
evaporación pueden estimarse como de
2]
1 ml/kg de peso corporal por porcentaje
de área quemada.
Las pérdidas de agua llevan rápidamen-
te al desarrollo de hemoconcentración, y
si las pérdidas de agua continúan, puede
ocurrir shock hipovolémico. El riesgo de
shock es muy alto si está afectado por la
quemadura más del 15% de la superficie
del cuerpo. Cuando el compromiso es de
más del 50% de la superficie corporal, la
mortalidad es cercana al 98% (figura 3).
A nivel celular, el efecto principal y
patológico es que las células, pierden po-
gran cantidad.
C ambios h ematológicos
Hemoconcentración inicial, seguida ge-
neralmente de anemia por hemólisis, en
casos donde se afecta más del 25% de la
superficie corporal.
La anemia es moderada a severa y pue-
de persistir por 50-60 días.
Leucocitosis se observa a las 12 horas
y puede persistir por 10 días.
Eosinopenia por el estrés inflamato-
rio. Su remisión es un signo favorable de
sobrevida.
E fectos cardiovascu lares
Se libera adrenalina, provocando vaso-
constricción arterial y elevación de la
presión sanguínea. La contracción esplé-
nica aumenta inicialmente el hematocrito.
Con la pérdida de agua y el secuestro de
líquidos, los mecanismos compensato-
rios se disparan, pero dependiendo de la
magnitud de la quemadura y la superficie
F. 1
F. 3
afectada, estos mecanismos (taquicardia,
vasoconstricción, aldosterona, etc.) Fallan
y se produce shock hipovolémico.
Ef e c to s re s p ir a t o r i o s
La quemadura puede producir daño di-
recto en el tracto respiratorio, a través de
la inhalación de aire caliente generando
denudación de la mucosa, pérdida del epi-
telio y severo edema bronquial, laríngeo
y faríngeo. Debido al daño que presentan
los capilares pulmonares, más la respuesta
inflamatoria generalizada, se predispone al
desarrollo de síndrome de distrés respira-
torio agudo (sdra).
Otro s c a m b io s
La vasoconstricción sumada a hipovolemia
severa por la pérdida de líquidos, lleva fre-
cuentemente a insuficiencia renal.
F.2
En casos de quemaduras graves, y por FIGURA 1.Quemadura bucal por
la misma causa es frecuente la ulceración mordedura de cable electrico.
de estómago y duodeno.
También debido a la exposición ma- FIGURA 2. Quemadura por
siva de colágeno, la liberación de trom- lampara infraroja.
boplastina tisular y a la destrucción de
tejidos puede desarrollarse coagulación FIGURA 3. Paciente quemado
intravascular diseminada. por exposicion prolongada a
Estos cambios locales y sistémicos son secador de pelo . 45% supericie
proporcionales con la profundidad de la corporal - 2o Grado.
quemadura y el área de superficie corporal
afectada.
CLASIFICACION DE QUEMADU-
RAS
Si bien por mucho tiempo se utilizó la
clasificación humana basada en “gra-
dos”, esto ha sido reemplazado por una
de acuerdo a las capas de piel que se ven
afectadas por la quemadura.
[3
 Así encontramos:
• Quemadura superficial
• Sólo afecta epidermis.
• Hay eritema y descamación tran-
sitorios.
• El sitio de la quemadura está hi-
perestésico.
• Se observa pelo quemado.
• Quemadura de espesor parcial
• La profundidad de la quemadura se
extiende a la dermis media, la epi-
dermis se pierde completamente.
• Los capilares y vénulas de la dermis
se dilatan, congestionan y exudan
plasma.
• Hay dolor, pero la sensibilidad está
disminuida.
• La resistencia a la tracción del pelo
es normal.
• Quemadura de espesor total
• Epidermis y dermis con severa
coagulación y no existe viabilidad
de estos tejidos.
• Se observa un edema grave de la
subdermis por un severo aumento
de la permeabilidad de los vasos
profundos.
• Gangrena seca de los tejidos daña-
dos, causando una escara costrosa
café oscuro de aspecto carbonizado.
• No hay sensación táctil o de dolor
por la destrucción de las termina-
ciones libres.
• Falta pelo o se depila fácilmente
(figura 4).
A P R OX I MA CI ON D I AGN ÓSTI C A
Tome un cuidadoso historial clínico y
anamnesis incluyendo el tiempo de ocu-
rrido el accidente. Durante el triage exa-
mine cuidadosamente el resto del orga-
nismo para detectar áreas de exposición
excesiva al calor, presencia de vapores o
humo en el tracto respiratorio.
Intente calcular la profundidad de la
lesión y la superficie corporal afectada.
Para estimar la superficie afectada, existe la
llamada regla de los nueve: cada miembro
anterior representa 9%, cada pata repre-
senta 18%, cabeza y cuello, un 9%, tórax y
abdomen son cada uno 18% de la superfi-
cie corporal (figura 5).
Asegúrese de registrar el peso corpo-
4]
ral para detectar las variaciones por deshi-
dratación. Comience a obtener muestras
para una base de datos inicial incluyendo
radiografías de tórax para excluir daños
pulmonares. Usualmente la base de datos
incluye un hemograma completo, perfil
bioquímico, electrolitos, gases sanguíneos
y urianálisis. De ser posible establezca una
base inicial de lactato sanguíneo.
QUEMADURAS POR FUEGO DI-
R E C TO
La evaluación inicial debe comenzar con
la determinación de la condición física ge-
neral, compromiso sistémico, cantidad de
cuerpo y superficie afectada, más el grado
de injuria local. Si la pérdida de piel es lo
suficientemente grande y extensa, la euta-
nasia es una opción recomendable.
Los animales que han estado en incen-
dios presentan daño respiratorio debido a
la inhalación de aire caliente a tempera-
turas superiores a los 150°c, resultando en
quemaduras de boca, orofaringe y vías res-
piratorias superiores. La principal causa de
muerte en estos pacientes es la inhalación
de humo. Además, existe una hipoxemia
severa provocada por la caída de la con-
centración de oxígeno ambiental, debido
a la producción de monóxido y dióxido
de carbono durante la combustión.
Los animales afectados por inhalación
de humo deben ser suplementados con
oxígeno al 40% inmediatamente después
de admitirse a la uci. Concentraciones
superiores al 40-50% de fio2 no se reco-
miendan en la actualidad por estar asocia-
das a mayores mortalidades. La intubación
endotraqueal es necesaria si el paciente
presenta distrés respiratorio severo.
Recuerde que la oximetría de pulso
no puede evaluar la severidad de la hipoxia
porque no es capaz de hacer una diferen-
ciación entre la hemoglobina oxigenada
y la carboxihemoglobina por lo que es
necesaria una evaluación de los gases san-
guíneos, de preferencia arteriales.
La terapia local de la quemadura está
orientada a controlar el dolor con aplica-
ción directa de frío en el área quemada:
agua fría, toallas mojadas, y compresas frías
son buenas alternativas.
Se debería posicionar un par de ca-
téteres periféricos en las venas accesibles.
F. 4
La fluidoterapia se debe iniciar con un
bolo de cristaloides de 10 ml/kg en ca-
ninos adultos y de 3-5 ml/kg en gatos y
cachorros. Se utilizan soluciones isotóni-
cas como normosol, plasmalytes, o ringer
lactato. Estas alternativas son mejores que
utilizar solución salina (nacl 0,9%).
Los niveles de potasio deben ser mo-
nitoreados durante las primeras 24 horas
debido a que habrá un alza en sus niveles
producto de la destrucción celular masiva
en los tejidos afectados. En esta fase se re-
comiendan fluidos con contenido de 4-5
meq/l de potasio. Los excesos de potasio
se pueden manejar con gluconato de cal-
cio, dextrosa o en casos más severos con
insulina regular en dosis bajas.
Se debe monitorear los niveles de pro-
teínas séricas y la producción de orina. Si
las proteínas totales están bajo 3 mg/ml,
se puede administrar coloides o albúmina
canina. El uso de plasma fresco es posible
pero su aporte de albúmina es limitado. La
utilización de coloides se encuentra cues-
tionada en la actualidad debido a compli-
caciones renales tardías en los pacientes
que reciben este tipo de fluidos.
La acidosis se corrige con bicarbonato
de sodio a 5 meq/kg y se puede adminis-
trar cada una o media hora.
Si el hematocrito sufre una bajada del
20% o la concentración de hemoglobina
cae bajo 7 gm/dl, se deben considerar la
administración de sangre entera o concen-
trado de eritrocitos, con una meta de un
hematocrito superior a 30%.
Una vez asegurada la sedación y la
analgesia, la quemadura se puede lavar
F.5
con soluciones antisépticas como povido- FIGURA 4.Quemadura parcial
na yodada o clorhexidina diluidas. Se debe de 3er grado por aceite caliente.
intentar remover todo el tejido necrótico,
los posibles cuerpos extraños y el detritus FIGURA 5. Quemadura por
que todavía este presente. manta electrica durante una
Las quemaduras leves pueden ser trata- cirugia prolongada.
das tópicamente con antibióticos y ven-
dajes. En las más severas se deben remover
las escaras periódicamente. Este procedi-
miento de escarectomía es muy doloroso
por lo que se debe realizar bajo anestesia
o analgesia profunda (figura 6).
Los antibióticos sistémicos no pene-
tran las escaras, por lo que se recomienda
terapia tópica con ungüentos o cremas.
Gentamicina, polimixina, neomicina, y
bacitracina son efectivos contra la flora
que contamina estas heridas, al igual que
las fluoroquinolonas. Los últimos estu-
dios con miel demuestran ciertos efectos
antiprostaglandinas que pueden ayudar a
mantener una vasculatura dérmica nor-
mal.
Los principales objetivos son:
• Mantener una vía respiratoria permea-
ble.
• Tratar el shock.
• Combatir las pérdidas de líquido.
• Tratar el sitio quemado.
• Combatir las complicaciones sistémicas.
• Aliviar el dolor.
QUE MAD U R AS QU I MI C AS
Las quemaduras químicas producen erite-
ma localizado o generalizado, prurito y do-
[5
F. 6 F.7
FIGURA 6. Escarectomía lor (figura 7). Cuando se produce inhalación,
quirurgica. hay signos de fatiga respiratoria debido al
edema laríngeo, inhalación de humo, enve-
FIGURA7. Gato quemado con nenamiento con co2 y edema pulmonar.
Cloro. Lavar la quemadura a fondo con agua
o solución salina en abundancia.
Si la exposición fue a productos del pe-
tróleo, evitar su volatilización (neumonía),
lavar la herida con una solución jabonosa,
si hay volatilización, recubra el lugar con
aceite y después lave con detergente fuerte.
Alquitrán caliente: primero cortar el
pelo, recubrir con cualquier ungüento con
emulsificante (p. Ej., Ungüentos antibióti-
cos). Después se debe evitar un autotrau-
ma, con collar isabelino y sedación.
La infección es la causa principal de
muerte en los animales que sobreviven al
daño inicial. Las bacterias más frecuentes
incluyen, pseudomonas, proteus, staphyo-
lococus y streptococus. Es usual la candi-
diasis. La prevención de la sepsis se logra
con limpieza inicial de la herida y cierre,
antibioticoterapia tópica, aislamiento del
animal en un ambiente limpio o estéril,
manteniendo la herida limpia. En caso de
infección se instituyen antibióticos bacte-
ricidas sistémicos.
QUE MA DUR AS E L É C TR I C AS
F i s i o p a t o l o gía
El daño es proporcional a la intensidad
(amperaje) de la corriente. La corriente
alterna es más peligrosa que la continua,
por su efecto en corazón y centros respira-
6]
torios vitales. El principal daño se ubica en
el sitio de entrada y salida de la corriente
eléctrica
Mecan ismo de lesión
Destruye la actividad electrofisiológica
normal de los tejidos, hay espasmos mus-
culares y finalmente fibrilación ventricu-
lar, inconsciencia y apnea.
La corriente se transforma en calor y
produce necrosis de los tejidos por coagu-
lación de las proteínas.
El edema pulmonar es una secuela fre-
cuente del shock eléctrico, su mecanismo
íntimo es desconocido, pero se piensa que
es mediado por un aumento de la presión
hidrostática pulmonar y un reflejo neuro-
génico central.
Sign os clín icos
Rigidez, a veces seguida por la muerte.
Convulsiones tónico-clónicas con vó-
mito o defecación. Cuando recuperan la
conciencia, se muestran desorientados y
atáxicos por corto tiempo. Las quemadu-
ras orales o cutáneas son circunscritas, frías,
amarillo-pálidas y sin sangre. Las heridas al
comienzo son indoloras. Frecuentemente
hay distrés respiratorio; disnea, ortopnea,
cianosis y tos dentro de la primera hora
hasta las 36 h post accidente.
D iagn óstico
A la inspección se observa un animal con
disnea, que colapsa sin causa aparente, pre-
sencia de quemaduras orales y signos de
edema pulmonar.
Rx torácicas: se evidencian patrones
alveolobronquiales mixtos y generalizados,
con claros broncogramas aéreos. El ede-
ma es más claro de observar en los lóbulos
diafragmáticos.
Hemograma y perfil bioquímico:
normales.
Electrocardiografía: puede haber
arritmias ventriculares.
Necropsia: pulmones edematosos, pe-
tequias endocárdicas, quemaduras orales
o cutáneas con aspecto ulcerado, bordes
blancos y con cierto grado de coagulación.
Tra ta m ie nto
Aunque parezca obvio, retirarlo de la co-
rriente eléctrica.
• Si está colapsado o inconsciente,
establecer una vía aérea permeable y
administrar oxígeno. También colocar
un catéter endovenoso del mayor
calibre posible.
• La fluidoterapia debe ser en extremo
cuidadosa y la velocidad de adminis-
tración de fluidos cristaloides no debe
sobrepasar los 10 ml/kg/h en perros y
los 5 ml/kg/h en gatos. Se prefiere la
fluidoterapia hipotensiva, hasta llegar a
70 mmhg de presión arterial y produc-
ción de orina de 1 ml/kg/h.
• Se debe conectar a estos pacientes al
monitor ecg para verificar la presencia
de arritmias y bloqueos, frecuentes en
este tipo de pacientes.
• Si el paciente se encuentra estable, se
recomienda su hospitalización por 24-
48 horas para determinar la presencia
de edema pulmonar, edema facial. Si
se sospecha de edema pulmonar, tomar
rx torácicas.
• Edema pulmonar: su presencia se re-
laciona con mortalidades sobre 40%.
Se debe utilizar diuréticos como fu-
rosemida o espironolactona 2-4 mg/
kg iv cada 6-12 horas. Estos pacientes
se benefician del uso de broncodilata-
dores como aminofilina 10 mg/kg im
u oral, cada 8 horas en el perro y 4
mg/kg im u oral cada 12 horas en el
gato. Siempre se les debe apoyar con
oxígeno, y en casos de edema pulmo-
nar grave, considerar la ventilación con
presión positiva por traqueotomía. En
los perros que no responden se puede
utilizar una nebulización por 30 mi-
nutos con etanol (70%) diluido en una
solución salina (1:2).
• El uso de corticosteroides, permane-
ce controversial, pero se argumenta
que reducirían el daño endotelial y
la inflamación. Frecuentemente el
edema pulmonar es refractario al tra-
tamiento.
• Las quemaduras orales, se limpian pe-
riódicamente con agua tibia y clor-
hexidina (0,5%). El tejido desvitalizado
debe ser removido, agregando antibió-
ticos amplio espectro en la terapia de
quemaduras extensas. La alimentación
a ofrecer debe ser blanda, y en caso de
anorexia se debe considerar la colo-
cación de tubos de alimentación en-
teral o utilizar nutrición parenteral si
es posible.
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injury, burn shock, and smoke inhalation injury
in small animals. Part 1: Burn classification and
Pathophysiology. J Vet Emerg Crit Care 2012;
22(2): (176 - 187)
Síndrome de Addison
Revisión y reporte de casos
Santiago Teyssandier1; Mario Jensen2
1
Servicio de Terapia Intensiva - Servicio de Endocrinología - Docente de la Carrera de Veterinaria. U.S.A.L
2
Servicio de Terapia Intensiva - Docente de la Carrera de Veterinaria U.B.A
RE S U M E N
Se realizó el estudio retrospectivo de 11
pacientes con hipoadrenocorticismo pri-
mario diagnosticados tanto en la unidad
de cuidados intensivos como en el servicio
de endocrinología. Se realizó la descrip-
ción de su signología y diagnóstico clínico,
métodos complementarios y tratamiento
instaurado tanto en la emergencia de for-
ma aguda como en el mantenimiento de
forma crónica.
INT RO D U C C I Ó N
El hipoadrenocorticismo también cono-
cido como síndrome de Addison es una
endocrinopatía que fue originalmente
descripta en seres humanos por Thomas
Addison en el año 18551. En el año 1953
el síndrome es reportado en caninos 2
mientras que en felinos el primer reporte
data del año 19803 siendo aún limitado el
conocimiento de la enfermedad en esta
especie4.
La fisiopatología se debe a la falta total
o parcial de la síntesis y secreción de todas
o algunas de las hormonas de la corteza de
la glándula adrenal que puede verse exa-
cerbada frente a situaciones de exigencia
glandular. La falta puede ser total o parcial,
porque la destrucción que se genera de la
corteza de las glándulas adrenales es gra-
dual con cuadros crónicos intermitentes
hasta que la destrucción es superior al 85-
90%5 y al producirse alguna situación de
exigencia glandular (estrés, actividad, etc.)
el paciente puede sufrir una descompensa-
ción aguda. Asimismo la deficiencia puede
involucrar todas o algunas de las hormo-
nas, ya que hay pacientes que padecerán
de hipoadrenocorticismo primario típico
y otros de hipoadrenocorticismo primario
atípico. En el típico habrá destrucción de
las tres capas de la corteza adrenal dando
resultado a hipocortisolismo e hipoaldos-
teronismo y en el atípico destrucción de
una sola capa de la corteza adrenal dan-
do origen a hipocortisolismo aislado si se
tratase de la zona fasciular y reticular6 y
en esporádicos casos hipoaldosteronismo
aislado si se tratase de la zona glomerular7
progresando a la forma típica con afección
de las dos capas en la mayoría de ambos
casos. En el caso de los pacientes con hi-
poadrenocorticismo secundario, la capa
afectada es la fascicular y reticular debido
a la falta de A.C.T.H. generando hipocor-
tisolismo aislado. Estos pacientes son de
mucha menor incidencia8.
La signología que se presenta es mul-
tisistémica ya que las hormonas tienen
varios órganos blancos y va a depender
sobretodo del tiempo y grado de déficit
hormonal que presente nuestro paciente;
afectando al sistema endocrino, cardiovas-
cular, renal, gastrointestinal y neuromuscu-
lar9. El diagnóstico se basará en la clínica,
bioquímica, métodos complementarios
siendo la prueba de elección la estimu-
[9
 lación con A.C.T.H. midiendo cortisol
y aldosterona10. El tratamiento de los
pacientes se basará en la restauración de
la hemodinamia y el medio interno de
la manera más rápida y adecuada posi-
ble. Una vez superado el cuadro agudo
se realizará la reposición hormonal que
corresponda para el mantenimiento del
paciente de forma crónica. shock, y teniendo en cuenta que aún no
Este artículo describe y discute la sig-
nología, diagnóstico, tratamiento en 11
pacientes con hipoadrenocorticismo pri-
mario típico confirmado (Tabla 1).
DI S CUSI ÓN
Etiología y clasificación (Tabla 2)
Los 11 pacientes incluidos en este estu-
dio presentaron hipoadrenocorticismo
primario típico debido a destrucción au-
toinmune de las glándulas, a excepción
del paciente 9 en el cual estuvo la sospe-
cha de hipoplasia adrenal por la temprana
edad del paciente11. El rango etario típico
descripto es en hembras jóvenes entre 1-3
años12 pero hay que tener en cuenta que
muchos pacientes tienen la enfermedad y
son subdiagnosticados hasta que manifies-
tan el cuadro agudo.
Si g n o l o g i a C lín ica (Tabla 3 y 4)
El 100% de estos pacientes presentó de-
bilidad generalizada con alteraciones en
la perfusión, siendo este el signo cardinal
del paciente con hipoadrenocorticismo
(Figura 1-2). La debilidad muscular pro-
ducto de las alteraciones iónicas y de la
hipoperfusion por distintos tipos de shock
(hipovolémico-cardiogénico-distributivo)
fue muy característica, siendo de comien-
zo agudo y sin causa aparente según lo
descripto por los propietarios. En algunos
casos, p. ej., en el paciente 11) se produjo
una injuria renal aguda por el grado mar-
cado de hipoperfusión.
Un 72% presento vómitos y un 63%
diarreas producto de la falta de protección
de la barrera gastrointestinal y también del
síndrome urémico generado por la azote-
mia pre renal y renal. Es común observar
melena, habiendo ya un complejo de ero-
sión-úlcera-gastrointestinal como sucedió
en el paciente 2 (Figura 3).
10 ]
La poliuria-polidipsia como dato anam-
nésico fue poco reportada probablemente
por la falta de atención o la imposibilidad
de observación por parte de los propieta-
rios. No obstante fue característica de todos
los pacientes la densidad urinaria anormal
para un estado de shock. Los pacientes con
hipoadrenocorticismo se encuentran en
se generó injuria renal aguda la densidad
urinaria debería ser hiperestenúrica por
activación del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona. Pero estos pacientes tienen
hipoaldosteronisimo por lo cual cursarán
con natriuresis y lavaje medular13 y sus
densidades van a estar en el rango entre
1020-1025; totalmente anormales para un
estado de shock (Figura 4).
La bradicardia se presentó en 36% de
casos aunque todos los pacientes presenta-
ron alteraciones en el electrocardiograma
(Figuras 5-8).
En la práctica y de acuerdo a la expe-
riencia previa de los autores hay 3 claves
clínicas que deben ser relacionadas con
posibles casos de hipoadrenocorticismo:
• Debilidad generalizada con alteracio-
nes de la perfusión sin explicación al-
guna por parte de los propietarios.
• Estado de shock con bradicardia.
• Densidad urinaria anormal para el es-
tado de shock del paciente.
Los autores destacan también la pre-
sencia de vómitos y diarreas crónicas in-
termitentes, las cuales deben tenerse en
cuenta en el diagnóstico diferencial de
enfermedad inflamatoria intestinal. Cabe
destacar que en la terapia de esta última
se utilizan como antiinflamatorios cor-
ticoesteroides, por lo cual, y dado que
el paciente mejorará, en ambos casos es
importante realizar métodos complemen-
tarios que permitan llegar al diagnóstico
correcto (Tabla 5).
D iagn óstico
La hipercalemia junto con hiponatremia
e hipocloremia es el ionograma típico del
hipoadrenocorticismo como se pudo ob-
servar en los 11 pacientes. Se recomien-
da realizar ionogramas seriados14 siempre
que se sospeche de hipoadrenocorticis-
mo, ya que algunos pacientes tienen nive-
 Tabla 1. Paciente 8 Maltés figura 5 meses, y son 5 años.

Paciente 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 %

Raza Cocker Cocker Caniche Mestizo Beagle Caniche Pit-Bull Maltes Mestizo  Yorkie Mestizo

Edad 1 año 6 años 6 años 5 años 2 años 5 años 9 años 5 meses 4 meses 12 añoS 1 año

Debilidad
Generali- X X X X X X X X X X X 100
zada

Colapso/ X X X X X X 54
Shock

Vómitos X X X X X X X X 72

Diarrea/ X X X X X X X 63
Melena

Anorexia X X X X X X X X X X X 100

Bradicar-
dia X X X X 36

Altera-
ciones X X X X X X X X X X X 100
en ECG

Pu/Pd X X X 27

Pérdida X X X X X X X X 72
de peso

Temblores X X X X X X 54

Mucosas X X X X X X X X X X X 100
pálidas

TLLC X X X X X X X X X X X 100
retrasado

Uremia 105 241 395 130 302 251 135 428 300 150 286 100
(mg/dl)

Cr. 1 3.85 3.17 3.8 3.2 3.20 2.95 2.85 6.47 3.26 9.14 90
(mg/dl)

Na 115 128 127 137 128 126 137 133 131 141 121 100
( mEq/l)

K 6 8.3 7.1 6 6 7 7.2 6 10.8 >10 7.3 100

(mEq/l)

Cl  85 99 119 105 105 109 105 103 108 113 109 63
( mEq/l)

Basofilia NO NO NO NO SI NO NO NO NO NO SI 18

Curso Agudo Crónico Agudo Agudo Agudo Agudo Agudo Agudo Agudo Crónico Agudo

les normales en algunos momentos como los cuales hubo componentes pre-renales
fue el caso del paciente 2. asilados como sucedió en el paciente 1 y
El 100% de los pacientes presentaron componentes pre-renales y renales como
azotemia debido a la hipoperfusion, en el paciente 9.

[ 11
 Tabla 2. Etiología y clasificación del Hipoadrenocorticismo

Primario: Afección de las glándulas adrenales

Etiología Etiología

Autoinmune

Hipoplasia adrenal Típico: Ausencia de corticosteroides y mineralocortoicoides

 
Infecciones Atípico: Ausencia de corticosteroides o mineralocorticoides.

Tratamientos para hiperadrenocorticismo

Secundario: Afección del Hipotálamo

Etiología Etiología

Hiposecrecion: Causas estructurales

Ausencia de glucocorticoides
Iatrogenia

Tabla 3. Acciones y consecuencias del Hipoaldosteronismo

Homeostasis del sodio y cloro Homeostasis del Potasio Regulación del equilibrio acido-base

Hiponatremia Hiperpotasemia

Hipocloremia Debilidad Muscular

Poliuria-Polidipsia Arritmias Acidosis metabólica

Hipoperfusión Shock Cardiogenico

Shock hipovolémico

Tabla 4. Acciones y consecuencias del Hipocortisolismo

Sensibilidad a las catecolaminas Barrera gastrointestinal Reservas de glucosa Antiinflamatorio

Hipoperfusión Vómitos Hipoglucemias Leucograma selectivo

Shock distributivo Diarreas

Anorexia

Tabla 5. Diarreas crónicas e hipoalbuminemia e hipoproteinemia en paciente N°10

con diferencial de E.I.I

Paciente N°11 V.R

Albumina 1.1 g% 2.5-4.0

Proteína totales 2.5g% 5.7-7.5

12 ]
F. 1 F.2

F. 3 F.4

F. 5 F.6

FIGURA 1. Mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar prolongado en

paciente N°1

FIGURA 2. Debilidad generalizada en paciente N°1

FIGURA 3. Melena en paciente N°2

F. 7
FIGURA 4. Orina con densidad 1023 en paciente N°5

FIGURA 5. Parada Auricular en paciente N°5

FIGURA 6. Bloqueo auriculoventricular grado II en paciente N°6

F. 8 FIGURA 7. QRS de menor amplitud con onda T de mayor amplitud en

paciente N°11

FIGURA 8. QRS de mayor distancia junto con Onda T de mayor

amplitud en paciente N° 8

[ 13
 Tabla 6. Leucograma con Basofilia e Eosinofilia en paciente N°5.

Paciente N°5 V.R

G.B. 19.100 /mm3 5.000-15.000 /mm3

Metamielocitos 0 /mm3 0 /mm3

Neutrófilos en banda 19.100 /m3 0 /mm3

Neutrófilos en
13.370 /mm3 3.000-11.000 /mm3
segmentados

Eosinófilos 1910 / mm3 100-1000 /mm3

Basófilos 191 /mm3 0-100 /mm3

Linfocitos 2865 /mm3 1000-5000 /mm3

Tabla 7. Estimulación con A.C.T.H con hipocortisolismo e hipoaldosteronismo en

paciente N°9.

Paciente N°9 V.R

Cortisol Basal 0.30 ug/dl 0.5-4 ug/dl

Cortisol Post ACTH 0.40 ug/dl 5-17 ug/dl

Aldosterona basal <1.9ng/dl 0.8-10.2 ng/dl

Aldosterona Post ACTH <1.9ng/dl 31- 111 ng/dl

Tabla 8. Sodio Urinario en paciente N° 11.

Paciente N°11 Sospechoso

Sodio Urinario 60 mEq/l > 30mEq/L

El ECG se vio alterado en todos los El método de elección para la confir-

pacientes teniendo distintos tipos de pre-
sentación:
• Parada auricular (ver Figura 5).
• QRS anchos (ver Figura 8).
• Baja amplitud de la onda R (ver Fi-
gura 7).
• Alta amplitud de la onda T (ver Fi-
gura 7).
• Distintos grados de bloqueos auricu-
loventriculares o sinusales (Figura 6).
La presencia de basofilia debido al
hipocortisolismo pareciera ser un signo
poco sensible pero muy específico. Es por
ello que es recomendable evaluar el leu-
cograma de estos pacientes buscando leu-
cogramas de hipocortisolismo (Tabla 6).
mación del diagnóstico es la estimulación
con ACTH midiendo cortisol y aldostero-
na pre y post ACTH15 (Tabla 7).
La medición del sodio en orina, aún
en estudio, podría ser de gran ayuda para
diagnosticar aquellos pacientes los cuales
no tienen acceso o no tienen a disponibi-
lidad16 (Tabla 8).
Tr atamien to
Los autores destacan cuatro puntos críticos
a tener en cuenta al momento de instaurar
la terapia:
• Restauración de la hemodinamia
• Tratamiento de la hiperpotasemia
• Medidas paliativas

14 ]
F. 9
Tabla 9. Infusiones continúa usada en el paciente N°11 y las recomendadas en el caso
de shock distributivo cuando este es el que prevalece sobre los demás.
Drogas
Hidrocortisona
Noradrenalina
• Reemplazo hormonal para el mante-
nimiento crónico
Restauración de la hemodinamia
A excepción del paciente 2 y 10 en los
cuales la presentación fue crónica intermi-
tente, los pacientes restantes presentaron la
forma aguda con alteraciones marcadas en
la perfusión. Dentro de las distintos tipos
de shock que presentaron los pacientes el
componente hipovolémico es el que más
se destacó, causado por la pérdida de sodio
y agua por la orina, a la cual se suman las
pérdidas gastrointestinales. En estos casos
la reposición con micro-bolos de cristaloi-
des (NaCl 0,9%) seguido de una terapia de
mantenimiento permitió alcanzar un nivel
estable de los parámetros de perfusión y
de la presión arterial de forma inmediata,
siendo muy característico de estos pacien-
tes la excelente evolución a corto plazo
(Figura 9-10).
Los pacientes no respondientes a la
fluidoterapia presentan un mayor com-
ponente distributivo debido a la falta de
glucocorticoides y a la consecuente dis-
minución de la sensibilidad a las cateco-
laminas. Esto se observó por ejemplo en
el paciente 11 en el cual se instauro una
infusión continúa de glucocorticoides y
F.10
Dosis
0.5mg/kg/hora
0.25-1mcg/kg/minuto
una infusión continua de noradrenalina FIGURA 9.Paciente N°7 al inicio
para poder aumentar la sensibilidad del
receptor alfa 1 y poder regular la presión FIGURA 10. Paciente N° 7 a las
arterial y la perfusión (Tabla 9). Este tipo dos horas de tratamiento
de casos son menos frecuentes pero deben
ser considerados cuando se sospecha de
hipoadrenocorticismo y la respuesta a la
fluidoterapia es parcial. Esta situación po-
dría explicarse si se tiene en cuenta que
en algunos pacientes la falta de cortisol es
mayor que en otros.
El corticoide de primera elección para
la terapia es la hidrocortisona ya que tiene
acción glucocorticoidea y mineralocorti-
coidea, aunque interfiere en el diagnóstico
al realizar la estimulación con ACTH. Al-
ternativamente se puede usar la dexame-
tasona que no interfiere en la estimulación
con ACTH pero no tiene acción mine-
ralocorticoidea. Las dosis recomendadas
son las de reposición ya que no se busca
obtener el efecto antiinflamatorio17.
Tratamiento de la hiperpotasemia
La causa de la hiperpotasemia es por falta
de eliminación del potasio por lo cual una
vez restaurada la perfusión renal la gran
mayoría disminuye los valores sin necesi-
dad de un tratamiento paliativo. Si las al-
teraciones cardiogénicas son muy severas
[ 15
F.11 F.12

Tabla 10. Manejo de la Hiperpotasemia teniendo en cuenta cardioproteccion, manejo rápido y manejo crónico.

Hiperpotasemia

Fármaco Dosis Mecanismo de acción

0.5 -1ml/kg IV durante 5 Disminuye el potencial de

Gluconato de calcio 10% Cardioprotección
minutos membrana

1-2 mEq/kg IV durante 15 Translocación del potasio

Bicarbonato de Sodio Manejo rápido
minutos por generación de alcalosis

Insulina regular a 0.5 UI/

kg IV con glucosa ( 4ml de Translocación del potasio
Glucosa + Insulina Manejo Crónico
glucosa al 50%/ por cada por acción de la insulina
UI de insulina cada 6 horas.

o persistentes como sucedió en el paciente hidrogeniones por el hipoaldosteronis-

FIGURA 11. E.C.G de paciente 11 los autores recomienda la protección
N° 11 al inicio. cardiológica con gluconato de calcio, la
corrección rápida de la hiperpotasemia
FIGURA 12. Terapia con con bicarbonato y el mantenimiento de
bicarbonato de sodio. la normopotasemia hasta establecer el
flujo renal con insulinoterapia y dextrosa
(Tabla 10) (Figuras 11-12) .El monitoreo
debe ser continuo, teniendo en cuenta
que muchos paciente regulan los niveles
de potasio en sangre, pero mantiene las
alteraciones cardíacas debido a la acción
del potasio intracelular.
Medidas paliativas
Se destaca:
• Proteger la barrera gástrica.
• Evitar la hipoglucemia por acción del
hipocortisolismo e insulinoterapia.
• Atacar la acidosis metabólica que su-
cede debido a la falta de excreción de
mo, a la hiperlactatemia por el déficit
en la perfusión, y a la falta de excre-
ción de ���������������������������
ácidos���������������������
internos por el com-
promiso renal.
Reemplazo hormonal para el
mantenimiento crónico
Una vez superada la crisis aguda, estos pa-
cientes requieren de manera obligatoria
y continua de reemplazo hormonal. Los
autores recomiendan el reemplazo con
prednisolona y fludrocortisona de forma
inicial para continuar luego con fludro-
cortisona exclusivamente, a excepción de
los momentos de exigencia glandular (es-
trés) en el cual se vuelve a establecer la
prednisolona. Se recomienda también el
monitoreo mediante la respuesta clínica
y bioquímica del paciente por medio de
ionogramas seriados.

16 ]
C O N C LU S I Ó N
Se detalló la signología, diagnóstico y
medidas terapéuticas instauradas en 11
pacientes con hipoadrenocortisimo pri-
mario confirmado. Debemos tener en
cuenta que la signología es multisistémica
pero se presentan signos clínicos cardinales
los cuales habr�������������������������
á que buscar detenidamen-
������������
te. Como métodos complementarios la
prueba de elección es la estimulación con
ACTH pero debemos destacar la medi-
ción de sodio en orina, sobre la cual aún
hacen falta estudios que permitan conocer
sus alcances y la posible utilidad en el diag-
nóstico. En lo que respecta a la terapia es
importante tener en cuenta que en algu-
nos pacientes prevalece m�����������������
���������������
s el shock hipo-
volémico y en otros el shock distributivo
por lo cual son pacientes que requieren
de un monitoreo intenso y continuo, eva-
luando la hemodinamia.
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hypoadrenocorticism: 225 cases (1979-1993).
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dia Reusch ,J. Catharine Scott-Moncrieff Ellen
Behrend. Hypoadrenocorticism. Canine and
Feline Endocrinology 4th edition.
[ 17
 Reanimación cardiopulmonar
en pequeños animales (parte I)
Gerardo García Alonso, 2Miguel Ángel Cabezas Salamanca, 3Hector Martín Herrero
1
1
Servicio de Cirugía y Anestesia en Clínica Veterinaria Malasaña. Servicio de Cirugía en Hospital Veterinario Puchol
2
Responsable de Servicio de Anestesia y Control del Dolor en Hospital Veterinario Puchol.
3
Servicio de Cirugía y Anestesia en Clínica Veterinaria Malasaña.
R E S UME N
A pesar de la mejora en el manejo de los
animales con parada cardiorrespiratoria en
el ámbito hospitalario y pese a los avances
a nivel de infraestructuras y preparación,
alrededor del 90% de nuestros pacientes
no sobreviven a este evento.
El presente artículo, pretende realizar
una revisión científica estricta de la biblio-
grafía, así como una descripción moderna
de las diferentes etapas de la reanimación
cardiopulmonar estableciendo como ci-
mientos para su redacción aquellos pu-
blicados por la iniciativa RECOVER en
2012 y que han constituido un punto de
inflexión para muchos de los veterinarios
especializados en Urgencias y Cuidados
Intensivos.
I NT R ODUCC I ÓN
Se define reanimación cardiopulmonar
(RCP) como el conjunto de procedi-
mientos y técnicas que tras una rápida
valoración del paciente, se destinan a la
intervención sobre el mismo para man-
tener y restaurar la circulación de sangre
oxigenada a los órganos vitales cuando las
funciones cardiovasculares y respiratorias
se encuentran abolidas1,2, y cuya puesta
en marcha permite la prevención de le-
siones irreversibles de diverso grado en el
sistema nervioso central (muy sensible a la
hipoxia) y el desarrollo de un fallo mul-
tiorgánico a consecuencia de la parada1,2.
18 ]
La incidencia y prevalencia de parada
cardiorrespiratoria (PCR) en pequeños
animales es desconocida, aunque la tasa
de mortalidad descrita durante la aneste-
sia fluctúa entre el 0,17% en perros y el
0,24% en gatos respectivamente3, siendo
considerablemente mayor que la que se
registra en humanos, que se sitúa entre
2 y 5 muertes por cada 10.000 pacientes
anestesiados4,5.
Recientemente, un estudio realizado
sobre 204 animales determinó una tasa de
supervivencia de en torno al 6%2 hasta el
momento del alta hospitalaria, en compa-
ración a otros presentes en la literatura que
citan un 5%6, 3%7y 22%8 respectivamente,
lo que en contraposición con la tasa de
supervivencia del 32% en humanos tras la
reanimación9, dictaminan la necesidad de
implementar dicho proceso para reducir
la mortalidad y mejorar el pronóstico tras
la RCP2,6,7,10.
Un estudio reciente determinó que la
mayor parte de los pacientes que sobre-
vivieron a la parada cardiorrespiratoria se
encontraban en el periodo perioperato-
rio en el momento de la misma2 siendo
la supervivencia en estos casos mayor que
cuando se produjo en otras situaciones clí-
nicas, por lo que es imprescindible tener
unos conocimientos avanzados sobre las
maniobras y directrices de reanimación
cardiopulmonar a la hora de realizar y su-
pervisar procedimientos anestésicos.
Del mismo modo, cabe destacar que
los animales que sufren estos episodios de
 Tabla 1. Categorización de la etiología de la parada cardiorrespiratoria en pequeños animales

Circulatoria Enfermedad cardiaca, incluyendo el fallo cardiaco congestivo

Respiratoria Disnea o hallazgos anormales en la radiografía torácica con gasometría y función ventilatoria anormal

Neurológica Anomalías en el Sistema Nervioso Central y Sistema Nervioso Periférico

Hemolinfática Coagulación intravascular diseminada, coagulopatía, anemia, linfocitosis, leucemia o tumores

esplénicos que involucran al sistema linfático

Digestiva Enfermedades del hígado y tracto digestivo como íleo, vómitos o cirugía intestinal

Fallo multiorgánico Presencia de anomalías en dos o más órganos y sistemas con inflamación sistémica o coagulación
intravascular diseminada

Otras Causas no clasificadas o desconocidas

manera aguda e inesperada en instalacio-
nes sanitarias tienen un pronóstico mejor
que otros con patología crónica desenca-
denante del evento, existiendo además
una correlación directa entre el reconoci-
miento rápido de la PCR, la probabilidad
de retorno a la circulación espontánea y el
pronóstico del animal.
Además, la recuperación de la circu-
lación espont�������������������������
�����������������������
nea (RCE) se produce en-
tre el 35-58% de los animales2,11 aunque
muchos de ellos sufren un nuevo episodio
o se eutanasian como resultado de las le-
siones, considerándose que el pronóstico
a largo plazo en la mayoría de animales
es pobre11, siendo la tasa de alta tras la
reanimación cardiopulmonar de un 2%
en animales en los que el proceso fue por
causa aguda o crónica no relacionada con
la anestesia2.
Hasta el inicio de este siglo, los cono-
cimientos y prácticas en el campo de la
reanimación de pequeños animales resul-
taban heterogéneos, fundamentalmente a
consecuencia de la falta de unificación y
sustento científico de los protocolos de
manejo, mientras en otros casos simple-
mente se debía a la interpretación y/o
extrapolación errónea de las directrices
publicadas para el uso en pacientes huma-
nos12.
Si bien, aunque en medicina humana
estas directrices han sido objeto de una
constante evolución desde su publica-
ción en primera instancia en 1966 por
el Consejo Nacional de Investigación de
los Estados Unidos y ante las revisiones
que desde 1974 ha realizado la Asociación
Americana del Corazón (de sus siglas en
inglés AHA) de manera periódica, estos
conceptos no se pueden aplicar de mane-
ra directa en pequeños animales, dado que
se encuentran dirigidos a pacientes con
fibrilación ventricular debida a isquemia
miocárdica aguda, situación poco común
en perros y gatos en los que predominan
otros procesos que pueden ser unifacto-
riales (p. ej., hipoxia en anemias severas)
o multifactoriales (p. ej., hipotensión e
hipovolemia ante una hemorragia inter-
na o una dilatación vólvulo gástrico con
reducción del retorno venoso, hipoxia,
hipertensión portal, liberación de cateco-
laminas, reducción de la perfusión tisular y
renal y aumento de la resistencia vascular
periférica).
Ante tal situación, en 2012 se llevó a
cabo una iniciativa que revolucionaría el
campo de la reanimación cardiopulmo-
nar en veterinaria a la que se le otorgó
el nombre de RECOVER (del inglés
Reassessment Campaign on Veterinary
Resuscitation) y que tenía como finali-
dad aunar y establecer un consenso sobre
los conocimientos y las técnicas actuales
mediante una revisión bibliográfica estric-
ta para desarrollar unas directrices y pro-
tocolos de actuación en casos de parada
cardiorrespiratoria12-15 así como identifi-
car puntos críticos durante la reanimación
que requiriesen de modificación y cuyo
objetivo primordial se basase en imple-

[ 19

Principales
signos de parada
cardiorrespiratoria
• Auscultación con sonidos cardiacos irregulares/ausentes
• Ausencia de pulso periférico
• Apnea/Respiración agónica
• Pérdida de consciencia
• Dilatación de pupilas
• Pérdida de reflejos.
• Mucosas pálidas.
• Ausencia de relleno capilar
• Ausencia de sangrado intraquirúrgico
• Relajación de esfínteres (anal externo, esofágico inferior,
urinario externo).

F. 1

FIGURA 1. Principales signos de
parada cardiorrespiratoria.
mentar la eficiencia de la RCP y mejorar
el pronóstico del animal después de la re-
cuperación de la circulación espontánea,
durante la hospitalización y tras el alta del
animal realizando una clasificación en cin-
co campos o dominios como la prepara-
ción y prevención15, soporte vital básico16,
soporte vital avanzado17, monitorización18
y cuidado tras la reanimación19.
Dicha iniciativa promueve el estudio
continuo de todas las etapas entre las que
destacan el rápido acceso a infraestruc-
turas veterinarias, la rápida instauración
del soporte vital básico y el soporte vital
avanzado como puntos fundamentales20
y cuya implementación dará lugar a un
mejor pronóstico21-25 incluyéndose todos
ellos cadena de supervivencia en medici-
na humana26 y constituyendo varios de
los considerados como puntos clave en la
iniciativa RECOVER27.
PR E PA R A CIÓN Y P R E VE N C I ÓN
El entrenamiento del equipo médico es
fundamental y precisa del conocimiento
estricto de las infraestructuras hospitalarias
y la farmacología implícita28, lo que junto
a una correcta planificación podría incre-
mentar la efectividad de la reanimación
cardiopulmonar.
La rápida disponibilidad del equipa-
miento puede influenciar sobre el devenir
del animal por lo que ha de encontrarse
en una localización conocida y accesible,
debiéndose realizar una revisión periódi-
ca de las existencias y fecha de caducidad
de los principales fármacos del carro de
reanimación así como de aquellos equipos
necesarios para la RCP.
Otros puntos importantes serán la rea-
lización de sesiones clínicas cada 6 me-
ses29-33 en las cuales se disponga modelos
que permitan repasar las técnicas y los
protocolos de RCP34, así como deter-
minar la existencia de errores durante el
proceso por parte de observadores exter-
nos y realizar una discusión posterior35-39
(Figura 2).
En lo que respecta a la dosificación,
sería de utilidad disponer de una tabla con
los principales fármacos implicados tanto
en perros (pequeños, medianos, grandes)
como en gatos, en µg/Kg, mg/Kg, U/
Kg, mEq/Kg o en mg/Kg/h junto al ca-
rro de reanimación, así como un acceso
a dosis rápidas según intervalos de peso
(generalmente de 2,5 a 5 Kg) que podría
ser de vital importancia durante la RCP
a la hora de evitar realizar cálculos inne-
cesarios, permitiendo un pronto abordaje
terapéutico40,41.
Puntos claves durante la preparación
y prevención:
• Disponer de carros de reanima-
ción en zonas predeterminadas.
• Revisar periódicamente la dispo-
nibilidad y fechas de caducidad de

20 ]
F. 2
los principales fármacos utilizados.
• Realizar sesiones clínicas cada 6
meses para repasar las técnicas,
conocimientos y poner a punto
las habilidades psicomotoras so-
bre modelos animales.
• Disponer de una tabla de dosifi-
cación y cálculos rápidos anexa al
Crash Cart.
Cabe destacar que cada equipo de
reanimación constará de un líder y tres o
cuatro personas entrenadas para la asistencia,
mientras que se debería disponer de ayudas
cognitivas y diagramas de flujo presentes y
visibles que facilitaran la toma correcta de
decisiones6, realizándose tras el evento un
análisis de los puntos críticos para la detec-
ción de fallos y la mejora de la técnica del
mismo modo que durante el entrenamiento.
C O N T R O L D E L PA C I E N T E : R E -
C O N O C I M I E N TO E I NI CI O DE L A
REANIMACIÓN CARDIORRESPI-
RAT O RI A
La reanimación cardiopulmonar se debe-
ría instaurar inmediatamente en todo tipo
de pacientes en los que se detecte apnea y
falta de respuesta a los estímulos externos
durante el examen físico para mejorar la
eficacia de la misma, dado que un perio-
do mayor de privación de oxígeno puede
provocar daños severos a nivel cardiovas-
cular, neurológico y tisular que pueden
resultar incluso irreversibles42-44. FIGURA 2. Sesión clínica de
En todo caso, en pacientes críticos con entrenamiento – modelo animal
procesos mórbidos concomitantes se ha (cortesía de Shimpei Nis-
de estabilizar al animal pues las anoma- hikawa).
lías existentes afectarán de forma directa
a las tasas de resucitación y supervivencia
en caso de producirse fallo cardiorrespi-
ratorio45-49, por lo que siempre habrá de
instaurarse tratamiento ante situaciones
de hipovolemia, hipoxia o hipoventila-
ción, y desequilibrios electrolíticos como
la hiperkaliemia, hipokaliemia o hipoglu-
cemia que pudieran interferir negativa-
mente sobre el proceso de reanimación
cardiopulmonar.
Además, se debería evitar un consu-
mo de tiempo excesivo en la detección de
pulso periférico o en la valoración inicial
del electrocardiograma ya que como se ha
determinado en medicina humana menos
del 2% de los profesionales son capaces de
determinar la falta de pulso en un interva-
lo corto de tiempo, por lo que en muchas
ocasiones la palpación del pulso es insensi-
ble para el diagnóstico de la CPA50-52, he-
cho que podría ser extrapolable a pequeños
animales en los que se establece una posi-
bilidad de reanimación mayor en aquellos
pacientes en los que se comprueba el pul-
so durante un corto periodo de tiempo y
sobre los que se realiza una intervención
rápida50,53 situación por la cual las guías de
reanimación limitan el tiempo de explora-
ción inicial a un lapso de 5 y 10 segundos
antes del inicio del soporte vital básico.
Como se determinaba anteriormente,
[ 21
 el sistema nervioso central es muy sensible
a la hipoxia por lo que durante la reani-
mación es primordial preservar la oxi-
genación cerebral para mantener intacta
la funcionalidad neurológica, así como
promover la oxigenación tisular hasta
identificar la causa de la parada e iniciar
el tratamiento para recuperar la función
cardiovascular y respiratoria espontáneas.
El objetivo tanto de esta fase, como
de la anterior es promover todas aquellas
acciones para lograr el retorno a la circu-
lación espontánea (RCE) y tomar medidas
para el tratamiento de la isquemia miocár-
dica, neurológica y sistémica, teniendo en
cuenta las posibles lesiones por reperfusión
y otras posibles incidencias en caso de re-
sultar esta exitosa.
SOP ORT E VI TAL BÁSI C O
Se define soporte vital como el conjunto
de acciones que se toman sobre la circula-
ción, vía aérea y ventilación54 para tratar de
restablecer las funciones cardiovascular y
respiratoria, siendo uno de los puntos crí-
ticos y más importantes durante la reani-
mación del paciente.
So p o r t e c i rcu lator io
Durante esta fase se pretende mejorar la
perfusión miocárdica y cerebral, así como
mantener la función neurológica mediante
la intervención indirecta sobre la presión
de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo
cerebral55-59.
Además, la intervención sobre la pared
torácica tendrá un impacto positivo sobre
el retorno venoso, produciéndose un in-
cremento del retorno de sangre al corazón
izquierdo mientras que la presión intracra-
neal decrecerá55,60-62 .
El soporte circulatorio (cuyo uso está
descrito y extendido desde hace más de
50 años) se realizará mediante compre-
siones torácicas externas o internas que se
asemejen a las contracciones miocárdicas
espontáneas, siendo su objetivo fundamen-
tal generar un flujo sanguíneo efectivo y
adecuado hacia el corazón, cerebro, barrera
hematogaseosa pulmonar y resto de órga-
nos y sistemas.
El rápido inicio de compresiones to-
rácicas es fundamental, ya que su retraso
22 ]
disminuye drásticamente la probabilidad
de retorno a la circulación espontánea53
produciéndose depleción de las reservas
de energía, despolarización celular, y fa-
llo multiorgánico cuya severidad asciende
conforme lo hace la isquemia, generándo-
se el marco para el desarrollo una lesión
por reperfusión en aquellos casos en los
que finalmente logre restaurarse el flujo
sanguíneo.
Las compresiones se realizarán posi-
cionando al animal en decúbito lateral27,63
dado que evidencias experimentales su-
gieren una presión del ventrículo izquier-
do y un flujo aórtico mayores en perros
en los que se realizan en esta posición con
respecto a aquellos que se encuentran en
decúbito esternal, obteniéndose además
mayores tasas de RCE2,33.
El masaje cardiaco externo se debe de
llevar a cabo de manera ininterrumpida
en ciclos de 2 minutos, intercambiando
a la persona que realiza las compresio-
nes en cada ciclo con el fin de evitar la
repercusión negativa de la fatiga sobre la
profundidad y tasa de las mismas16,27, así
como aquellas interrupciones adicionales
que en caso de ser precisas (p. ej., intuba-
ción, cateterización endovenosas) han de
ser mínimas64,65, dado que en ausencia de
las mismas no se genera flujo sanguíneo y
que se requiere de aproximadamente un
minuto de compresiones torácicas antes
de que la presión de perfusión coronaria
(que determina el flujo sanguíneo miocár-
dico y tiene relación directa con la posibi-
lidad de RCE) alcance su valor máximo66
por lo que aquellos paréntesis que se lle-
ven a cabo serán fundamentalmente para
analizar la onda del electrocardiograma65 y
deberán ejecutarse de manera coordinada
para atenuar en la medida de lo posible
la hipoxia e isquemia tisular, y su posi-
ble repercusión negativa sobre el estado y
pronóstico del animal67-69.
Del mismo modo se tratará de que la
profundidad de las mismas sea de 1/3 a
1/2 de la anchura del tórax, pues se ha
demostrado una correlación directa entre
la profundidad de compresión y la pre-
sión arterial media69-71 por lo que se evi-
tará en la medida de lo posible el sustento
del peso del personal que realiza el masaje
torácico externo sobre la zona de proyec-
ción costal67,72 (especialmente ante fatiga
o por una mala técnica) para así permitir
la expansión pasiva del tórax entre com-
presiones16,73, ya que de otro modo se po-
dría producir un incremento de la presión
intratorácica excesivo, con reducción del
retorno venoso a la cavidad torácica y del
llenado ventricular pasivo entre compre-
siones67 afectando al pronóstico del animal
y conduciendo a la disminución del flujo
sanguíneo cerebral y miocárdico.
Cabe señalar que un estudio sobre mo-
delos experimentales determinó que la tasa
de compresiones eficaces realizadas por un
único clínico descendía en el primer minu-
to hasta el 67% y hasta el 18% a los cinco
minutos74, mientras que en otros disminuyó
de manera notable después de 2 y 3 mi-
nutos de compresión respectivamente75-78.
Además, se establece un ritmo de 100
a 120 compresiones por minuto79 inde-
pendientemente de la talla del animal27
siendo el ratio compresión/retroceso de
1:1, equivalente a una sístole y diástole de
igual duración54, y en la que por lo tanto,
la fase activa del masaje torácico externo
ocupará el 50% del ciclo de reanimación.
Aunque una tasa de compresión ele-
vada produce un incremento del gasto
cardiaco mayor y una hemodinámica más
favorable que tasas de compresión meno-
res80,81, se han de evitar ritmos demasiado
altos que pudieran conducir a un descenso
del retorno venoso al limitar la duración
de la perfusión diastólica a nivel corona-
rio y sobre todo ante el retroceso torácico
deficiente82.
Sin embargo, incluso las compresiones
realizadas con una técnica idónea alcan-
zarán únicamente del 25 al 40% del gasto
cardiaco83,84 , debiéndose de tener presente
además que una presión de perfusión co-
ronaria menor de 15-20 mmHg será de-
terminante de una falta de viabilidad del
paciente en el proceso de reanimación85,86.
Ante esta situación se han descrito
técnicas��������������������������������
adicionales como las compresio-
nes abdominales intermitentes/alternantes
que presentan numerosos beneficios he-
modinámicos como la mejora del retorno
venoso al corazón, del gasto cardiaco, del
flujo sanguíneo miocárdico y de la per-
fusión orgánica87-90, no encontrándose in-
dicada en casos de hemoabdomen, ascitis,
patología vascular diagnosticada (p. ej., di-
latación de aorta abdominal), hernia dia-
fragmática, hernia de hiato, vólvulo me-
sentérico, dilatación gástrica o síndrome
de dilatación-torsión gástrica.
Otra alternativa sería el uso de venda-
jes a nivel abdominal y en las extremida-
des, sobre todo en el caso de situaciones
de hipovolemia, lo que podría resultar de
utilidad para establecer un flujo directo
de sangre al cerebro, corazón, pulmones y
resto de órganos abdominales.
En veterinaria y dada la elevada varia-
ción individual a nivel de especie y raza
no se ha identificado un vector de fuerzas
idóneo para cada animal, mientras que en
medicina humana se ha descrito la dificul-
tad elevada para la persona encargada del
masaje torácico para medir la profundidad
de las compresiones al realizar la RCP91,
hecho que también podría ser aplicable a
nuestros pacientes.
No obstante, se debe extremar la pre-
caución, evitando causar una lesión ia-
trogénica como se ha documentado en
humanos en los que los mayores proble-
mas durante la RCP son la fractura costal
(hasta el 97%), edema pulmonar (hasta el
46%), dilatación gástrica (30%) y hemo-
rragia mediastínica (hasta el 18%), desta-
cando una baja incidencia de neumotórax
(3%) y habiéndose registrado también le-
siones pulmonares y hepáticas bajo con-
diciones experimentales92-94.
El mecanismo por el cual se genera
el flujo sanguíneo durante la RCP difiere
notablemente de aquel por el que se pro-
duce la circulación espontánea, habiéndo-
se determinado dos modelos distintos para
describir la sistemática de las compresio-
nes torácicas.
En lo que respecta a la teoría de la
bomba cardiaca (Figura 3), el flujo san-
guíneo se produce por el cambio de las
dimensiones de las cámaras cardiacas, ante
la compresión directa de los ventrículos,
lo que incrementa la presión en el inte-
rior de estos y produce la apertura de la
válvula aórtica y pulmonar suministrando
un flujo sanguíneo a los pulmones y los
tejidos respectivamente95,96.
Además, el retroceso del tórax entre
compresiones crea una presión intratorá-
cica negativa causada fundamentalmente
ante las propiedades elásticas de la caja
torácica, que produce el llenado pasivo
de los ventrículos antes de la compresión
subsiguiente.
La teoría de la bomba torácica se
basa en el incremento de la presión intra-
[ 23
F. 3
FIGURA 3. La teoría de la bom-
ba cardiaca predomina en gatos
y perros pequeños y otros con el
tórax aplanado como los galgos,
considerándose mucho más
efectiva para generar flujo que la
bomba torácica97.
FIGURA 4. En animales mayores
de 10 Kg el mecanismo predomi-
nante para generar el flujo san-
guíneo es el de bomba torácica.
24 ]
F.4
torácica en el momento de la compresión
que genera un tránsito sanguíneo desde las
venas intratorácicas en la circulación sisté-
mica en la que el corazón solo actúa como
un conducto pasivo98.
El posicionamiento del animal y la co-
locación de las manos durante el masaje
cardiaco externo en perros y gatos están
relacionados con las características hemo-
dinámicas del paciente que varían con la
constitución, la conformación torácica y la
talla del mismo contribuyendo al modo en
el que el flujo sanguíneo se genera durante
las compresiones.
En aquellos animales cuyas caracterís-
ticas morfológicas favorecen el mecanis-
mo de bomba cardiaca, las compresiones
se realizarán directamente sobre el cora-
zón, pudiéndose utilizar una sola mano
en caso de pacientes de pequeño tamaño,
de manera que se produzca la compresión
del tórax con la palma y pulgares sobre su
aspecto lateral y contralateral ejerciendo
fuerza con la punta de los dedos de mane-
ra directa sobre el corazón.
En animales con un peso superior a
10 Kg y conformación torácica redon-
deada, el flujo sanguíneo se genera prin-
cipalmente por el mecanismo de bomba
torácica, por lo que lo que para un ma-
yor incremento de la presión intratorá-
cica se recomienda posicionar al animal
en decúbito lateral y realizar las compre-
siones en la zona más elevada del tórax
para obtener la máxima reducción del
volumen torácico y así producir la pre-
sión máxima recomendada en cada uni-
dad del ciclo de compresión (Figura 4).
Sin embargo en perros de tórax profundo
el mecanismo que predomina es la bomba
cardiaca por lo que las compresiones po-
drán realizarse posicionando directamen-
te las manos entre el tercer y el séptimo
espacio intercostal que corresponderá a la
zona de proyección cardiaca (Tabla 2).
No obstante, existen excepciones
como en el caso de animales con di-
mensiones torácicas similares en altura
y anchura –pecho aplanado- como los
Bulldogs en los que se podrían realizar
compresiones con las manos posicionadas
sobre el esternón y el paciente colocado
en decúbito dorsal (Figura 5).
Generalmente tras los primeros ci-
clos de compresión y especialmente en
aquellos casos que se utilice un vector de
fuerzas resultante elevado, se dislocará la
unión costocondral produciéndose un in-
cremento subsecuente de la eficacia de las
compresiones al aumentar la contribución
del mecanismo de bomba cardiaca.
Los gatos tienen un mayor grado de
complianza que los perros y las compre-
siones podrían ser más efectivas, mientras
que razas de perros con una baja com-
plianza torácica (p. ej., Bulldog inglés) o
pacientes con obesidad u otras enferme-
dades que disminuyen la elasticidad torá-
cica precisarán de un aumento de inten-
sidad a la hora de realizar las mismas para
que la RCP sea efectiva.
Asímismo el grado de complianza
podría ser la causa del mejor pronóstico
durante la reanimación de animales pe-
diátricos99 como se ha documentado en
estudios en medicina humana en los que
 Tabla 2. Resumen de posicionamiento y colocación de las manos en función del peso y las características del tórax del
paciente.
Tipo de paciente
Perros medianos a grandes (teoría de la
bomba torácica)
Perros con conformación torácica
profunda estrecha
(teoría de la bomba cardiaca)
Pacientes pequeños – menores de 10 Kg
(teoría de la bomba cardiaca)
Animales braquicéfalos
(complianza reducida)
F. 5
se ha registrado un incremento del gasto
cardiaco asociado a la distensibilidad torá-
cica en estos casos100.
La postura del clínico que realiza las
compresiones es primordial para que la
RCP sea efectiva, debiendo bloquear los
codos, posicionando una mano sobre la
otra y colocando los hombros directamen-
te sobre las manos utilizando una tarima
o step en aquellos casos en los que el pa-
ciente se encuentre sobre una superficie
elevada.
El uso de esta postura implica a los
músculos pectoral superior, deltoides, tra-
pecio y abdominales del veterinario en-
cargado de la compresión, lo que junto
a otros implicados frecuentemente como
el bíceps y el tríceps permiten una com-
presión más estable producto del vector
de fuerzas resultante del trabajo muscular
conjunto, reduciendo la fatiga al implicar
Posición del paciente Colocación de manos
Decúbito lateral Sobre la parte más ancha del tórax.
Una mano colocada sobre la otra.
Ambas manos paralelas.
Decúbito lateral Sobre el corazón.
Una mano colocada sobre la otra.
Ambas manos paralelas.
Decúbito lateral Uso de ambas manos o una sola mano
en función de la talla del paciente y la
conformación torácica.
Decúbito dorsal Colocación de las manos sobre el
esternón a nivel del corazón.
Valorar fuerza de compresión.
diversos grupos musculares. FIGURA 5. Método de posicio-
Puntos claves para el correcto ma- namiento manual y del paciente
saje cardiaco externo: para animales de pecho apla-
• 100 a 120 compresiones/minu- nado.
to, de 1/3 a 1/2 de la anchura
torácica.
• Ciclos de 2 minutos de compre-
siones ininterrumpidas.
• Las compresiones realizadas con
una técnica idónea alcanzarán
únicamente del 25 al 40% del
gasto cardiaco habitual, por lo
que pueden requerirse métodos
adicionales.
• Minimizar pausas entre ciclos
para el diagnóstico electrocar-
diográfico y otras intervenciones
sobre el animal
• Implicar varios grupos muscula-
res disminuye la fatiga muscular
y aumenta el rendimiento de las
[ 25
 compresiones.
V Í A A É R E A Y VE N TI L AC I ÓN
Aunque en el pasado las directrices de
reanimación cardiopulmonar determina-
ban la comprobación de la vía aérea y la
ventilación de manera previa al inicio de
las compresiones según la regla nemotéc-
nica ABC (del inglés Airway, Breathing,
Circulation), en el presente se ha aceptado
una modificación en el orden de actua-
ción a circulación, vía aérea y ventilación
o CAB (del inglés Circulation, Airway,
Breathing), otorgándose un segundo lu-
gar a esta54,101,102, fundamentalmente ante
aquellos mecanismos intrínsecos (como
la disminución abrupta del consumo de
oxígeno por parte del organismo durante
la parada, la reducción del flujo pulmonar
que permite un ratio ventilación perfu-
sión apropiado y la capacidad de reserva
funcional con la que cuenta el paciente)
y extrínsecos (como la ventilación alveo-
lar que se produce a consecuencia de la
presión negativa debida a las compresiones
torácicas103) que permiten el intercambio
jerárquico de la vía aérea y la ventilación
en pro de las compresiones torácicas.
Sin embargo, tanto la hipoxia como
la hipercapnia reducen la posibilidad de
RCE104, por lo que no se ha de retrasar
la ventilación ya que en la mayoría de
pequeños animales se presenta un fallo
cardiorrespiratorio que no es de origen
cardiovascular primario, siendo en estos
casos de alta relevancia un manejo de la
vía aérea y ventilación tempranos.
La vía aérea se debería asegurar me-
diante la intubación endotraqueal siem-
pre que sea posible desde la posición de
decúbito lateral para no interrumpir las
compresiones torácicas y establecer una
correcta ventilación alveolar durante las
mismas, evitando la entrada de aire por
vía esofágica hacia el est�������������
����������
mago y pro-
tegiendo de la aspiración de contenido
gastrointestinal, sangre u otras secreciones
ante la pérdida de reflejos y la consecuente
relajación de esfínteres.
La correcta colocación del tubo endo-
traqueal se verificará mediante la observa-
ción del movimiento del t���������������
������������
rax al compri-
mir la bolsa reservorio o bien mediante
la capnografía, siempre debiendo tener
en cuenta que podría no registrarse lec-
tura del EtCO2 o bien encontrar valores
26 ]
muy bajos al no existir un transporte de
CO2 eficiente desde los tejidos a la ba-
rrera hematogaseosa ante la ausencia flujo
sanguíneo durante la parada cardiorrespi-
ratoria105.
Durante la reanimación cardiopulmo-
nar se establecerá una fracción inspirada de
oxígeno (FiO2) del 100% con el fin de in-
crementar el oxígeno arterial y compensar
el bajo gasto cardiaco que se produce du-
rante las compresiones externas, para pos-
teriormente ajustar ésta en casos de RCE
hasta aproximadamente el 21% para man-
tener la saturación de oxígeno por encima
del 95% para prevenir la hipoxemia y dis-
minuir el riesgo de daño oxidativo durante
el proceso de reperfusión106-108.
Respecto a la ventilación, esta podrá
ser manual o mecánica con un volumen
tidal de 10 a 15 ml/Kg, una frecuencia de
10 respiraciones por minuto, un tiempo
inspiratorio corto (de aproximadamente 1
segundo), y una presión pico de 20 cm de
H2O evitando así el desarrollo de baro-
trauma, volutrauma o biotrauma, así como
fenómenos de hiperventilación en los que
se produzca una disminución de la perfu-
sión coronaria, vasoconstricción cerebral
y disminución de la llegada de oxígeno al
sistema nervioso central109.
Sin embargo, en el caso de animales pe-
diátricos, de pequeño tamaño, con hipoxia
preexistente u otros con enfermedad del
parénquima pulmonar restrictiva (p. ej., fi-
brosis pulmonar asociada a neumonía) se
podrían utilizar frecuencias respiratorias
mayores1,110, de entre 12-15 respiraciones
por minuto, en lugar de las 20-24 respira-
ciones que determinaban las directrices de
reanimación en el pasado1,111 .
En aquellos casos en los que la in-
tubación, y la colocación alternativa del
tubo de cricotirotomía o la traqueosto-
mía temporal no sea posible (fundamen-
talmente por no encontrarse el animal en
instalaciones médicas) se podrían realizar
ventilaciones boca-hocico mantenien-
do el cuello extendido y sellando ambas
narinas112,113 con la boca para insuflar aire
hasta conseguir expandir la caja torácica,
alternando 30 compresiones con 2 venti-
laciones cortas (ratio 30:2) e intentando
obtener un tiempo inspiratorio de aproxi-
madamente un segundo (Figura 6).
Esta técnica será mucho menos efi-
ciente, ya que requiere del cese de las

2 ventilaciones
rápidas 30
(tiempo compresiones
inspiratorio torácicas
1 segundo)
F. 6
compresiones, situación que tendrá un
impacto negativo sobre el gasto cardiaco y
la perfusión tisular, por lo que solo se de-
bería utilizar en el exterior de instalacio-
nes sanitarias o dentro de ellas cuando no
sea posible la intubación, traqueostomía
temporal o colocación del tubo de cri-
cotirotomía, así como ante aquellos casos
de extrema gravedad, patología respiratoria
de vías aéreas superiores preexistente y/o
falta de equipamiento o de cualificación
en este campo.
La secuencia vía aérea, ventilación,
circulación se ha visto modificada a cir-
culación, vía aérea, ventilación en las
últimas directrices sobre RCP.
La hipoxia y la hipercapnia, dismi-
nuyen la posibilidad de RCE.
La intubación se realizará desde la
posición de decúbito lateral, siempre
que sea posible sin detener las compre-
siones.
En aquellos casos en los que la in-
tubación orotraqueal no sea posible, se
podrá realizar una cricotirotomía114 o
traqueostomía temporal.
La ventilación podrá ser manual o
mecánica con un volumen tidal de 10
a 15 ml/Kg y una frecuencia de 10 res-
piraciones por minuto con un tiempo
inspiratorio corto –de aproximadamen-
te 1 segundo-, y una presión pico de 20
cm de H2O.
Pausar las
compresiones
+ 2 ventilaciones Reiniciar
rápidas (tiempo el ciclo de
inspiratorio 1 compresiones
segundo)
FIGURA 6. Esquema-resumen
CONC L U SI ÓN del ciclo de ventilación-com-
presión mediante la ventilación
A pesar de los avances en los últimos boca-hocico.
años en lo que respecta la medicina de
cuidados intensivos en pequeños anima-
les y pese a las directrices que la iniciativa
RECOVER publicó en primera instan-
cia en 2012, aún queda un largo camino
que recorrer en lo que respecta a la in-
vestigación, adquisición de conocimientos
y desarrollo de técnicas que permitan
mejorar la eficacia de la reanimación car-
diopulmonar.
El presente artículo (dividido en dos
partes), pretenden aunar algunos de los
conocimientos que pudieran ser de uti-
lidad en la clínica de pequeños animales,
así como realizar un viaje a lo largo de
las 7 partes que constituyen las directri-
ces de la Iniciativa RECOVER, desde
la preparación y manejo, hasta sus guías
clínicas finales.
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