GASTROENTEROLOGIA

1. Esprúe tropical
2. Síndrome intestino irritable
3. Hepatopatía grasa no- etílica
4. Hemocromatosis hereditaria
5. Hepatopatía relacionada con alcohol.
• Trastorno de etiología desconocida,
asociado a crecimiento de organismos
coliformes en habitantes o visitantes de
regiones tropicales.
• Característicamente el cuadro clínico
mejora al administrar antibióticos.
• El trastorno afecta a todo el intestino, originando un cuadro
malabsortivo.
• Principales deficiencias causantes del cuadro clínico → Déficit de Vit B12, Ácido
Fólico y grasas.
• Clínica → Primera fase → Astenia, diarrea.
• Segunda fase → Dura semanas a meses. → Frecuente encontrar anemia
megaloblástica o ferropénica además de hipoalbuminemia.

1. Anorexia
2. Distensión abdominal
3. Perdida ponderal
4. Glositis, estomatitis.
5. Hiperqueratosis y edema.

• Diagnostico → Historia clínica + déficit de B12 y biopsia.

• Biopsia → Atrofia mucosa subtotal con cambios inespecíficos en vellosidades e
infiltración celular de la lamina propia.
• Tratamiento → Reposiciones nutricionales + tetraciclinas.
• Test diagnostico más sensible y específico → D-Xilosa marcada con 14C.
• D-Axilosa se absorbe en Yeyuno por difusión pasiva.

Mejor test de cribado de mala absorción → Cuantificacion de grasas en heces en 24 horas.

• 7 gramos o mas se considera patologico

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• Dolor abdominal + distensión + alteraciones en
hábito defecatorio EN AUSENCIA de
trastornos metabólicos o estructurales que
justifiquen la clínica.
• Incidencia máxima 30-50 años.
• La GPC lo reconoce como el trastorno
gastrointestinal más común.
• Suele cursar con brotes o alternando con periodos de remisión.
• Dieta recomendada FODMAP (Fermentable osigosaccharides,
disacharides, monosaccharides and polyiols).
• Mecanismos fisiopatológicos. →
Hiperactividad simpática, Amplitud
elevada de las contracciones,
Disminución de tránsito colónico,
alteraciones eje suprarrenal y
aumento de células
enterocromáfines intramucosos.
• GPC → cambios en la habito
intestinal, dolor o malestar
abdominal y meteorismo por >6
meses.
• Manifestaciones clínicas →
a) Dolor abdominal que empeora con el estrés emocional, desvelos o
alimentos.
b) Alivio de molestias al defecar.
• TRATAMIENTO
1) Las intervenciones más efectivas son las no farmacológicas.
a) Dieta equilibrada
b) Tiempo necesario para defecación
c) Evitar alimentos exacerbantes
d) Evitar preocupación por los síntomas.
2) Laxantes (En variedad de estreñimiento)
a) Polietilenglicol
b) Lactulosa
c) Lubiprostonan.
3) Procinéticos
4) En variante diarreica
a) Loperamida
b) Alosetrón.
5) Antiespasmódicos.
a) Bromuro de Pinaverio
b) Butilhioscina
c) Dimeticona.
6) Meteorismo → Rifaximina + probióticos.

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• Acumulación excesiva de lípidos en forma de triglicéridos en
ausencia de consumo etílico significativo.
• Principal hepatopatía en países occidentales.
• Factores de riesgo.-
a) Obesidad
b) DM
c) Dislipidemia
d) Sx metabólico
e) Sx Ovario poliquístico
• Manifestaciones clínicas inespecíficas cómo: Astenia, dolor
abdominal vago en CSD y malestar general.
• Habitualmente asintomáticos
• Mayoria de pacientes entre 4ta y 5t década de la vida.
• Paraclínicos
1) AST/ALT <1 → Razón >2 indica forma secundaria.
2) Elevación de fosfatasa alcalina 2-3 veces
sobre limite de referencia.
3) Elevación de ferritina y saturación de
transferrina.
• Diagnostico → Identificación histológica o por
imagen de esteatosis hepática (infiltración de
>5% de los hepatocitos.)
• Exclusión de causas secundarias como
alcohol o fármacos, perdida ponderal
acelerada y/o enfermedades hepáticas
específicas.
• Método de imagen de primera línea → USG
• Estandar de oro para dx estatohepatitis no alcohólica y evaluar
grado de fibrosis → Biopsia
• Tratamiento no farmacológico → Control metabólico
“ Una reducción del 10% o mas de peso, se asocia a una
remisión de la enfermedad hepática en 97% “.
• Tratamiento farmacológico → Pioglitazona y Vitamina E.
• Vitamina E puede ser considerado el de primera línea en
pacientes no diabéticos a una dosis de 800 UI al dia.
• Seguimiento terapéutico → cada 6 meses.

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➢ Trastorno común del
metabolismo del hierro
que lo absorbe
excesivamente y lo
acumula en tejidos.
➢ Mutación del gen HFE
cromosoma 6
➢ Mutación C282Y
➢ Enfermedad hepática
hereditaria mas frecuente entre los caucásicos con patrón autosómico recesivo.
➢ Hemocromatosis tipo 1 → Forma más frecuente, 90% de los casos, gen HFE.
➢ Hemocromatosis tipo2→ Forma Juvenil, mutación “juvelina”
➢ Hemocromatosis tipo 2b → Mutación de Hepcidina.
➢ Hemocromatosis tipo 3 → Mutación del gen receptor tipo 2 de la transferrina.
➢ Aparición normalmente a los 50 años en hombres y 60 años en mujeres.
➢ Niveles de hierro hepático mediante biopsia → >1.9 es diagnóstico
➢ Niveles concentración de ferritina superior a 1000 mcg/L sugieren daño hepático
con fibrosis o cirrosis.
➢ Ferritina sérica >200 en mujeres y >300 en hombres indican sobrecarga de hierro
primaria.
➢ Concentración sérica de hierro es superior a 150 mcg/dL.

TRATAMIENTO →
Flebotomía.

Meta→ ferritina <50 n

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 Estadios reconocidos de la hepatopatía relacionada con alcohol.
a) Esteatosis simple.
b) Hepatitis alcohólica.
c) Hepatitis crónica con fibrosis o cirrosis hepática.
✓ El hígado graso se desarrolla en aproximadamente 90% de los individuos con
ingestión etílica >60g/dia.
• La fibrosis perivenular y el deposito de fibronectina se presenta en 40-60% de
los sujetos con ingestión >40-80 mg/dL por 25 años.
• Diagnostico → Historia clínica + evidencia clínica de enfermedad hepática +
anormalidades paraclínicas compatibles.
• 70% de los casos que presentan razón AST/ALT >2 presentan algún daño
hepático.
• Razón AST/ALT >3 altamente sugestiva de hepatopatía alcohólica.
• La presentación cardinal de la hepatopatía alcohólica es → ictericia progresiva
frecuentemente asociada a fiebre ( aun en ausencia de infección) malestar
general, perdida ponderal y malnutrición.
• Neutrofilia e hiperbilirrubinemia ( >50 mmol/L) + elevacion AST/ALT que se
duplica pero no alcanza los 300.
• Dato de mal pronóstico en biopsia → Deposito de
colágeno en vena centrolobullilar y perisinusoidales. 7
• Principal causa de muerte en paciente hospitalizado y
tratado con corticoides → Infecciones.

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