PUNTOS CLAVE CARDIOLOGÍA

Arteria que irriga el nodo sinusal Coronaria derecha

Criterios de ritmo sinusal Onda P normal (P + en DII que precede el

QRS)
Frecuencia auricular y ventricular regulares
Complejo QRS precedido de onda P

Isquemia Onda T (+) = Isquemia subendocárdica

Onda T (-) = Isquemia subepicárdica

Lesión Alteración al final de la despolarización

Coincide con el segmento ST

Necrosis Tejido necrótico es inactivo o neutro

Onda Q patológica

Hiperkalemia Valor >5.2

Ondas T acuminadas o tienda de campaña
Px con ERC descompensada
Conforme aumenta la hiperkalemia:
Ondas P alargadas y ensanchadas,
prolongación de intervalo PR

Hipokalemia Ondas T aplanadas

Ondas U gigantes
Ensanchamiento complejo QRS
Depresión gradual del segmento PR
Ondas P “Pseudopulmonares” (Picudas)

¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara DII, DIII, aVF

inferior del corazón?

Epidemiología SICA Mujeres se infartan en promedio a los 65

años y los hombres a los 53 años aprox.

Tipos de SICA Tipo 1: Relación con la placa

ateroesclerótica, ruptura y trombosis.
Tipo 2: Incremento demandas de O2
(espasmo coronario, arritmia o anemia)
Tipo 3: Muerte súbita
Tipo 4:
4A: IAM asociado a ICP
4B: IAM asociada a trombosis del stent
documentado por angiografía o autopsia
Tipo 5:
IAM asociado a derivación aorto-coronario.

Causas de SICA sin elevación del ST Trombo coronario no oclusivo

Angina inestable (<20 min)
IAMSEST

Clasificación de establece pronóstico y mortalidad de Killip y Kimball

SICA Sin elevación del ST

Causas de SICA con elevación del ST Trombo coronario oclusivo

 Angina estable
IAMCEST

Clasificación funcional que se utiliza para evaluar a px Clasificación NYHA

con SICA con elevación del ST Clase I-IV

Biomarcadores cardiacos 1. Troponina I ultrasensible (Opción 1)

Se eleva durante la primera hora, pico máx
a las 12-14 horas y se mantiene por 14 días.
2. Mioglobina:
Presente en músculo cardíaco y esquelético
Se eleva entre las 3-4 horas
3. CK-MB (Opción 2)
Se eleva a las 4-6 horas

Escalas para evaluar el riesgo de mortalidad Escala TIMI:

Edad >65años, Ac de factor de riesgo
cardiovascular, TA sistólica <100, FC >100,
bloqueo de rama izquierda, >4 horas en
llegar al primer contacto.

EKG: Infarto inferior V3R y V4R

Elevación ST

Isquemia miocárdica V1 y V2 con depresión del ST + Onda T

termina (+)

IAM posterior Elevación ST >0.5mm en V7, V8 y V9

Medida en el punto J: Dos elevaciones contiguas:

● >2.5mm en varones <40 años
● >2mm en varones >40 años
● >1.5mm en mujeres en V2-V3
● >1mm en otras en ausencia de VI o
bloqueo de rama izquierda

Criterios para angina típica 1. Dolor retroesternal tipo opresivo

2. Relacionado con la actividad física
3. Desaparición con reposo o
nitroglicerina

Criterios para angina atípica 2 de 3 criterios de los anteriores

¿Cuál es el tiempo límite para realizar ICP en caso de <60 minutos

contar con ella?

En caso de no contar con ICP ¿Cuáles son las <120 min → Enviar a ICP
medidas a seguir? >120 min → Fibrinolisis
En 10 min se realiza trombolisis
Indicaciones:
1. <2hr del inicio síntomas
2. Ausencia de
contraindicaciones

Contraindicaciones absolutas para fibrinolisis 1. Hemorragia intracraneal previa

2. Lesión vascular cerebral estructural
3. EVC en los 3 meses previos
 4. Sospecha de disección aórtica
5. TCE en los 3 meses previos

Contraindicaciones relativas para fibrinolisis 1. HAS severa

2. HAS >180/110 mmHg
3. EVC previo >3 meses, demencia
4. RCP >10 min
5. QX mayor en <3 semanas
6. Punciones vasculares no
comprimibles
7. Úlcera péptica
8. Embarazo
9. Uso actual de anticoagulantes

Fármaco de elección ● Tenecteplase: 0.5mg/KgPeso

● Alteplase: Bolo inicial de 15 mg en 10
min y el siguiente bolo la siguiente
hora.

Tratamiento de seguimiento ● AAS + Clopidogrel + Estatina + IECA

(para evitar remodelado de VI) + BB
(aumenta la supervivencia)
● FEV <35% = + Espirinolactona

Arteria afectada en los infartos inferiores Coronaria derecha

Complicaciones de la obstrucción de la arteria Alteraciones de la conducción

coronaria derecha

Estadio del Miocardio en un SICA con contractilidad Miocardio aturdido

disminuida

Estadio del miocardio en una cardiopatía isquémica Miocardio hibernado

crónica con contractilidad disminuida

Dolor torácico al realizar la actividad que dura menos Angina estable

de 20 min y puede ceder con nitroglicerina

Dolor torácico en reposo que dura >20 min y puede o Angina inestable
o seder con nitroglicerina

Angina que ocurre en las noches en reposo Angina de Prinzmetal

secundario a la ingesta de cocaína

Tratamiento de angina prinzmetal Calcio antagonistas y nitratos

Contraindicación farmacológica de angina de B- Bloqueadores

prinzmetal

De acuerdo a la 4ta definición de IAM Secundario a Tipo I

aterosclerosis se clasifica como tipo

El infarto secundario a una inadecuada relación Tipo II (20% llega a tener elevación del ST)
oxigenación-perfusión se clasifica como tipo

Tipo de infarto relacionado a la colocación de un Tipo V

Bypass coronario
Tipo de infarto relacionado con un Stent o ICP Tipo IV

Tipo de infarto relacionado a muerte súbita Tipo III

Son los medicamentos que deben de incluir todo los BB,IECA, ASA, Clopidogrel, Enoxa o
pacientes con SCA Heparina, Estatinas (causa miopatías)

No dar BB en Falla cardiaca aguda

La clasificación de Killip Kimball habla del I→ No tiene IC

compromiso hemodinámico del paciente un grado II→ Tiene Crepitantes o 3r
qué significa III→ Edema Agudo del pulmón
IV→ Choque cardiogénico

El SICA sin elevación del ST que enfermedades IAM y angina inestable

incluye

Deficiencia entre angina inestable e IAM sin En la angina inestable no hay elevación de
elevación del ST troponinas

Estrategia del tratamiento en un SCASEST en Intervención coronaria percutánea o ICP de

pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia forma inmediata <2 horas
letales, ICA, Cambios del ST, dolor torácico persistente
pese a tratamient

Tratamiento en paciente con Cambios dinámico de la ICP precoz < 24 horas

onda ST, cambios dinámicos de las troponinas y
GRACE >140 puntos

Tratamiento en paciente con DM, TEG < 60, (IR) ICP ICP sistemática en < 72 horas
previa, CABG previa, Grace 109-140

Tratamiento en Paciente sin comorbilidades, sin Tratamiento médico

síntomas o recurrencia de cambios en
electrocardiograma (Angina inestable)

Fisiopatológicamente, cuando no existe elevación de Obstrucción parcial o vasoespasmo

ST nos hable de una obstrucción de que tipo
coronaria

Tratamiento de primera línea en los IAMCEST ICP

<2 horas ICP
>2 horas fibrinolisis

Tratamiento farmacológico el IAMSEST Morfina (si hay dolor)

Oxígeno
Nitratos
Antiagregantes

Tratamiento Angina No farmacológico Reposo y cambios en el estilo de vida

Tratamiento farmacológico de Angina Sintomático: Nitratos

Mantenimiento: Antiagregante, B-B,
Estatinas

Cuando existe una distancia meyor de 120 min a un Fibrinolisis

centro de hemodinamia cuál es el medicamento (Primeros 10 min ECG, Siguientes 10 min se
recomendado de primera línea ante un IAMSEST hace Fibrinolisis)

Tiempo que debe de pasar para observar datos de 60-90 min (buscan cambios de perfusión
reperfusión posterior al tratamiento fibrinolítico del ST→ que el paciente ya no tenga dolor,
disminució >50% del segmento del ST o se
regenere una arritmia de reperfusión)

Qué hacer después de dar Fibrinolisis al paciente Enviar a un centro de hemodinamia para
realizar ICP si no cumple los criterios de
perfusión

Fisiopatología cuando existe elevación del ST es una Total

obstrucción coronaria de tipo

DII, DIII y aVF hablan de cara Inferior

Arteria afectada es la coronaria derecha

DI + aVL hablan de cara Lateral alta

Arterias afectadas descendente anterior y la
circunfleja

V1-V4 hablan de cara V1- V2 Septal

V3-V4 Anterior
Arteria descendente anterior

v5-v5 Hablan de cara lateral

Si se encuentra infradesnivel de V1-V3 es indicativo IAM posterior

de

Causa más frecuente de mortalidad extrahospitalaria FV

de IAM

Causa más frecuente de mortalidad intrahospitalaria Choque cardiogénico

de IAM

Cuándo sospechar de un infarto de ventrículo IAM inferior-posterior

derecho

Triada de Saunders en IAM de ventrículo derecho Aumento de la presión venosa yugular +

hipotensión arterial + campos pulmonares
limpios

Tratamiento de IAM de ventrículo derecho Volumen, inotrópicos y reperfusión

(No diuréticos o nitratos)

Sin elevación del ST en dos derivaciones continuas Troponinas NO elevadas→ Angina inestable
Troponinas elevadas→ IAM endocárdica

Elevación del ST en dos derivaciones continuas IAM subendocárdica

Marcadores cardiacos Primera en elevarse: Mioglobina

Troponina I: Más importante y específica
Troponina T: Dura más tiempo elevada
CPK MB: Reinfartos

Paciente con IAM que comienza de forma súbita con Ruptura del músculo papilar
EAP y choque cardiogénico y se le administró AINES
que sospechas

Los ritmos lentos de origen ventriculares (RIVAS) son Bueno, refleja repercusión
de pronóstico

Principal causa de IC Cardiopatía isquémica

Otros: FA, HAS, DM, valvulopatías, IRC

Síntoma más frecuente de IC Disnea

Clínica de IC izquierda Disnea, ortopnea, tos

Clínica de IC derecha Edema M, Ingurgitación yugular

FEV de<40% cómo la clasificarías a la IC Fracción de eyección reducida

FEV de >50% cómo la clasificarías a la IC Fracción de eyección conservada

FEV DE 40-50% Zona gris FEVI en Borderline

Que tipo de pacientes mejoran con el tratamiento Con FEVI reducida

óptimo

¿Cómo se encuentran los péptidos natriuréticos en ProBNP: >300

ICA? BNP: >100

Péptidos natriuréticos en IC crónica ProBNP: >125

BNP: >35

Criterio Mixto de Framingham Pérdida de peso >4.5 kg en 5 días después

del inicio del tratamiento

Tratamiento farmacológico óptimo con IC BB + IECAS

Tratamiento de ICA Furosemida

Si no mejora con el tratamiento previo cual es el Espironolactona (evita el remodelamiento

siguiente medicamento recomendado cardiaco)

Si el paciente persiste con FC >70 lpm pese al Ivabradina

tratamiento óptimo que medicamento recomiendan

Si el px mantiene ritmo de FA + FEV <35% + Digoxina

Disfunción sistólica indicar:

Alternativa ante intolerancia a IECA o BB Hidralazina y Dinitrato de isosorbide

El aumento de la disnea de forma súbita en pacientes ICA (Seca o húmeda, frío o caliente)
con insuficiencia cardiaca nos habla de

Te muestran un ECG donde todas las P conducen y el Bloquea AV Grado 1

intervalo PR es >0.20 seg, constante ¿Qué diagnóstico
estableces?

Te muestran un ECG donde hay un PR constante, en BAV II - Mobitz II

donde se bloquea de forma súbita en una o más
ondas P

Te muestran un ECG donde hay un PR se va BAV II - Mobitz I Wenckebach

alargando hasta que una P queda bloqueada

Te muestran un ECG donde hay disociación AV, BAV III

ninguna P conduce (Onda P y QRS o tiene relación,
R-R suele ser similar)

Tratamiento de Mobitz I o BAV I Vigilancia, no hay tratamiento

Indicaciones de marcapasos Bloqueos AV Mobitz II y III

BAV muy sintomáticos

Te muestran un ECG con una FC de 200 lpm con un Taquicardia Supraventricular - auricular
QRS estrecho o menor de 120 ms l, el origen de
taquiarritmia es

Tratamiento de primera línea sin inestabilidad Maniobras vagales

hemodinámica, angina, alteración del estado de
conciencia

Tratamiento que no remite a maniobras vagales en Adenosina (Vena central - cubital)

paciente sin inestabilidad hemodinámica, angina,
alteración del estado de conciencia

Tratamiento en paciente que presenta inestabilidad Cardioversión eléctrica

hemodinámica, angina o alteración del estado de
conciencia se recomienda

Arritmia más frecuente clínicamente FA

Es la más trombogénica

Clasificación de la FA Paroxística <7 días

Persistente >7 días
Permanente

ECG en FA RR irregular y ausencia de ondas P

Tamizaje de FA Toma de pulso en consultorio

En la FA que pacientes decides controlar el ritmo Pacientes Jóvenes, sin interacciones

farmacológicas o FA paroxística

Cardioversión farmacológico en paciente Amiodarona si hay cardiopatía estructural

hemodinámicamente estable <48 horas Propafenona o flecainida si no hay
cardiopatía estructural

Paciente con FA hemodinámicamente inestable en < Cardioversión eléctrica

48 horas

Control de FC GPC 400 (300-600 lpm) Sin IC: B-B

Con IC: Digoxina
Escala utilizada para determinar la anticoagulación Chadsvasc-2
de los pacientes (>1 M , >2 H dar tto anticoagulante)

Paciente con FA con inestabilidad hemodinámica Cardioversión eléctrica

cual es el tratamiento ideal

Característica de ECG de la FA Ritmo irregular

Sin ondas P

Etiología de la fiebre reumática Estreptococo Betahemolítico del grupo A o

Streptococcus pyogenes

Cómo se realiza el Diagnóstico de Fiebre reumática Criterios clínicos de JONES y antecedentes

Síntoma más frecuente de la fiebre reumática Artritis

Tratamiento de elección de la fiebre reumática ASA + Penicilina

Tratamiento de elección en la corea Carbamazepina

Valvulopatía más frecuente Estenosis valvular aórtica

Causa más frecuente de estenosis mitral Fiebre reumática

En los pacientes con estenosis mitral se aumenta el FA

riesgo de Tromboembolismo

El soplo de la estenosis mitral es Diastólico

El soplo en la Insuficiencia mitral es Sistólico

Ritmo de Duroziez en Estenosis mitral 1er ruido acentuado y 2do desdoblado

Soplo en estenosis aórtica Sistólico en foco aórtico

Soplo en insuficiencia aórtica Diastólico

El prolapso de la válvula mitral es la causa más Maniobras de valsalva

frecuente de Insuficiencia mitral aislada , que tipos
de maniobras pueden aumentar la intensidad del
soplo

Causa más frecuente de estenosis aórtica <70 años alteración congénita, válvula
aórtica bicúspide
> 70 años degenerativa

Características del pulso en la estenosis aórtica Parvus et tardus

Triada de la estenosis aórtica Disnea (+ frec), angina y síncope

Clínica de estenosis mitral Disnea, hemoptisis y embolismo

Fenómeno de Gallavardin de estenosis aórtica Desplazamiento de soplo a apex

Soplo de Austin Flint en Insuficiencia aórtica Soplo sistólico en foco mitral

Pulso de Corrigan o martillo de aguda en Mangus celer
insuficiencia aortica

Causa más frecuente de insuficiencia aórtica Endocarditis → Aguda

Fiebre reumática→ Crónica

Tratamiento quirúrgico en estenosis aórtica Si es servera (<1 cm de diámetro)

Tratamiento quirúrgico de estenosis mitral Cuando es menor a 1.5 cm

Causa más frecuente de miocardiopatía dilatada Idiopática

primaria

Causa más frecuente de miocardiopatía dilatada Alcohólica

secundaria

Causa más frecuente de miocardiopatía hipertrófica Genética

Se asocia a muerte súbita en px jóvenes

Que tipo de disfunción produce la miocardiopatía Diastólica

restrictiva

Causa más frecuente de miocardiopatía restrictiva Amiloidosis, hemocromatosis, endocarditis

Paciente con dolor retroesternal que aumenta con la Pericarditis

inspiración y tos de tipo punzante y disminuye si el
paciente se inclina hacia adelante, se puede
encontrar roce pericárdico

Características del ECG de pericarditis Infra desnivel del PR + elevación cóncava

del ST en todas las derivaciones

Dato característico en la radiografía por pericarditis Signo de la Garrafa

Causa más frecuente de pericarditis Idiopática y viral (Coxsackie B)

CUál es el nombre del Sd que ocurre en pacientes Dresher

post IAM por autoanticuerpos y produce pericarditis

Tratamiento de pericarditis ASA + Colchicina

Si hay resistencia CE 2da linea

Cómo se conoce a la disminución de la presión Pulso paradójico

arterial sistólica con la inspiración >10 mmHg

Causa más frecuente de taponamiento cardiaco Pericarditis

Triada de Beck de taponamiento cardiaco Disminuci´n de ruidos cardiacos +

hipotensión + distensión venosa yugular

En pacientes que tengan inestabilidad Pericardiocentesis

hemodinámica y derrame pericárdico el tratamiento
de elección es

HAS GPC definición TA >140/90

Etiología HAS Primaria 90% idiopática

 Secundaria: Renovascular / Hipertensión
multirresistente hiperaldosteronismo

Diagnóstico de hipertensión GPC 2 determinaciones igual o >140/90

Bitácora del paciente
Daño renal, ODB, DM 1 determinación
>140/90

Tratamiento no farmacológico de HAS Cambio en el estilo de vida (DASH)

150 min ejercicio aerobico

Tratamiento farmacológico Inicio: Tiazidas

Ancianos incio: Tiazidas y Ca antagonistas
Inicio en DM: IECA o ARA2
Mejor combinación: Diurético + IECA/ARA2
+ Ca antagonista

Metas de HAS Sin comorbilidad <140/90

Anciano >150/90
DM, ERC, Cardiopatía isquémica <130/ 80

Cuantos mmHg disminuye la TA si se realiza cambios 10 mmHg

en el estilo de vida

A qué pacientes se les recomienda un MAPA Discordancia de la TA en casa y consultorio

Sospecha de HTA nocturna por daño renal
o apnea del sueño
Sospecha de hipertensión autonómica

Efectos de IECA Tos, angioedema, Proteinuria, teratogénico,

Hipercalcemia Falla renal

Efectos que no Hay en ARAII y si hay en IECA Tos y angioedema porque no se acumula
bradicinina

Bloqueo de completo QRS >0.12 Seg

Bloqueo incompleto QRS <0.12 Seg

Bloqueo de rama izquierda V6-V5 R

VIH, Patología aórtica, infarto

Bloqueo de rama derecha V1-V2 rSR’

EPOC, CorP, Bugada, TEP

Dilatación de >50% de diámetro de un vaso Aneurisma aórtico

Aneurisma verdadero Cuando se afectan las 3 capas de la arteria

Aneurisma Falso Cuando Afecta solo 1 capa de la arteria

Etiología del aneurisma aórtico En todas las porciones de la aorta

aterosclerosis, excepto en la aorta
ascendente es necrosis quística media

Aneurisma más frecuente 1. Infra renal (aterosclerosis)

2. Aorta ascendente (necrosis quística
 media)

Tratamiento cuando sea Sintomático (urgente)

Aneurisma >5.5 cm

Principal factor de riesgo de la disección aórtica Hipertensión

Clínica de la disección aórtica Dolor súbito retroesternal de tipo

desgarrante, transfictivo, interescapular
Soplo interescapular

Rx de tórax en disección aórtica Ensanchamiento mediastinal

Estudio de elección en disección aórtica TAC simple

Clasificación de Sanford para disección aórtica A→ Ascendente

B→ No afecta a la parte ascendente
(horizontal. descendente)

Tratamiento de disección aórtica QX→ Sanford A y si no responde a

tratamiento Sanford B
Disminución de TA inmediata
Antihipertensivos IV→B-B Labetalol,
Nitropusiato de Na

Tumor cardíaco más frecuente Metástasis de neoplasias de mama y

pulmón

Tumor con mayor tendencia a metastatizar al Melanoma

corazón

Tumor primario cardíaco más frecuente Mixoma auricular

Auscultación característica del mixoma auricular Soplo diastólico en el foco mitral

Medicamentos que causan torsade de puntas Eritromicina, cloroquina

(taquicardia ventricular polimórfica)

Alteración electrolítica que causa la torsade de Hipomagnesemia

puntas (taquicardia ventricular polimórfica)