Indice

• Introducción ………………………………………… 2
• Etiopatogenia de la Poliomielitis ………..………… 3
• Epidemiologìa de la Poliomielitis ………….……… 4
• Cuadro Clìnico de la Poliomielitis ………………..... 6

• Agente Inmunizante ………………………………... 6

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Introducción

Albert Sabin, Nacido en Byalistok (Polonia) el 26 de agosto de 1906

y de origen judío. En 1931 se licenció en Medicina por la Universidad de
Nueva York. Fue en sus años universitarios cuando comenzó a
investigar sobre la polio. Sus investigaciones tomaron como punto de
partida el trabajo desarrollado por el científico Jonas Edward Salk,
quien, tras cultivar en su laboratorio los tres tipos de virus de polio
conocidos, desarrolló una vacuna inyectable y a base de virus muertos,
que se convirtió en la primera vacuna antipoliomielítica.

Sabin echó abajo la teoría que sostenía que el virus infecta el

cuerpo humano por medio de las fosas nasales al demostrar que éste lo
hace a través del sistema gastrointestinal para después extenderse por
la sangre; por este motivo desarrolló una vacuna oral con virus vivos
debilitados que resultó ser más eficaz que la vacuna inyectable de virus
muertos de Salk, pues permitía la inmunidad durante un período de
tiempo más largo. En 1963 sustituyó a la vacuna de Salk.

El científico, nombrado profesor emérito de la Universidad de

Cincinnati en 1971, renunció a sus derechos de patente con el fin de
facilitar la difusión mundial de su descubrimiento lo antes posible.
Fallecido en 1993, nunca recibió el Premio Nóbel de Medicina

Desde su descubrimiento, la incidencia de esta enfermedad en el

mundo se ha reducido en más del 99 por ciento y se ha erradicado de
occidente. La Organización Mundial de la Salud (OMS) afirmó que en
2005 la poliomielitis afectó a 1.951 personas en todo el mundo. Los
países más afectados fueron Nigeria, Yemen, Indonesia y Bangladesh.

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 La OMS lanzó en 1988 una campaña mundial de erradicación de
la polio que pretendía acabar con la enfermedad para el año 2000,
desde entonces, el número de países afectados ha pasado de más de
125, en aquel momento, a 16, en 2005.

Etiopatogenia de la Poliomielitis

La Poliomielitis, tiene como agente infeccioso a los Poliovirus, del

género Enterovirus, tipos 1, 2 y 3, de los cuales el tipo 1 es el que se
aísla con mayor frecuencia en los casos paralíticos y se asocia más con
las epidemias; el 2 y el 3, menos frecuentes, se asocian principalmente
con las vacunas.

Los poliovirus penetran en el organismo humano por vía oral o

nasofaríngea, multiplicándose en el tejido linfoide de la faringe y
alcanzando el intestino, donde se replican y eliminan en grandes
cantidades por las heces. Rápidamente la infección se extiende a los
ganglios linfáticos regionales, alcanza el torrente sanguíneo y de ahí
pasa a los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y la médula ósea, en
donde se multiplican de nuevo.

En la mayoría de los casos la reacción inmunológica del huésped

determina la producción de anticuerpos neutralizantes específicos que
bloquean al virus y frena el proceso patológico, lo que determina en
consecuencia que la mayoría de las infecciones por enterovirus sean
clínicamente oligosintomáticas o asintomáticas. Sin embargo, en una
minoría de personas infectadas la replicación vírica progresa y disemina
el virus por todo el organismo, alcanzando y lesionando las células y
órganos diana, sobre todo las neuronas motoras de la médula espinal.
Histopatológicamente las lesiones afectan fundamentalmente a la

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sustancia gris del asta anterior de la médula espinal y los núcleos
motores de la protuberancia y el bulbo.

Epidemiología de la Poliomielitis

La Poliomielitis es causada por tres serotipos de poliovirus –- tipos

1, 2 y 3. En países donde este virus es todavía endémico, la
enfermedad paralítica es más frecuentemente causada por el poliovirus
tipo 1, menos veces por el tipo 3, y aún menos por el tipo 2. El virus es
transmitido de persona a persona primariamente por contacto directo
fecal-oral. De todos modos, el virus puede también ser transmitido por
contacto indirecto con saliva o heces infectados, o por agua o cloacas
contaminados. Las primeras manifestaciones paralíticas de la polio
usualmente ocurren 7-21 días desde el momento de la infección inicial
(rango: 4-30 días).

En promedio, el período de incubación desde el momento de la

exposición al virus hasta la aparición de parálisis, es de siete a 21 días
(con un mínimo de cuatro días y un máximo de 40). El período de
contagiosidad comienza luego de que el virus se replica y es excretado
en las secreciones orales y las heces. Este período finaliza con la
terminación de la replicación viral y excreción, usualmente 4-6 semanas
luego de la infección. Luego de la exposición casera al poliovirus
salvaje, más del 90% de los contactos susceptibles se infectan.

La infección por poliovirus resulta en inmunidad específica de por

vida al serotipo viral infectante. Los humanos son el único reservorio del
poliovirus. Los estados de portador prolongados (excreción del virus en
personas asintomáticas por más de 6 meses luego de la infección) son
raros y han sido reportados sólo en personas inmunodeficientes. Los
factores de riesgo para la enfermedad paralítica incluyen un mayor

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inóculo viral, edad avanzada, embarazo, ejercicio vigoroso,
amigdalectomía, e inyecciones intramusculares administradas luego de
que el paciente es infectado con poliovirus.

Toda persona no inmunizada es susceptible de contraer la

poliomielitis.

Las pruebas epidemiológicas demuestran que los recién nacidos

de madres con anticuerpos están protegidos en forma natural contra la
enfermedad paralítica durante algunas semanas. La inmunidad se
adquiere después de una infección por el virus salvaje o por
vacunación. La inmunidad adquirida por la infección natural (que incluye
infecciones subclínicas y leves) o por la serie completa de la vacuna de
poliovirus vivo de administración oral provoca respuestas tanto
humorales como localizadas en las células intestinales. Se estima que
esta inmunidad es vitalicia y que puede bloquear la infección por
subsiguientes virus salvajes, interrumpiendo la cadena de transmisión.

La aplicación de la vacuna de poliovirus inactivado (VPI) confiere

inmunidad humoral, pero la inmunidad intestinal es relativamente
menor. Por consiguiente, la VPI no ofrece resistencia a la portación y
propagación del virus salvaje en la comunidad. Se cree que la
inmunidad cruzada entre distintos tipos de poliovirus es escasa o nula.

El mayor impacto de la enfermedad provocado por el virus de la

poliomielitis en la Argentina ocurrió durante la epidemia en 1956, con
6490 casos con una mortalidad de 33,7 casos/100000 habitantes. En
1970 y 1971 se produjo un brote epidémico en la región noroeste; en
1978 a 1984 aparecieron nuevos brotes en el noroeste y noreste
argentino, siendo el virus polio tipo 1 el serotipo predominante en todos

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los brotes. El último caso registrado de poliomielitis fue en Salta en
1984.

Cuadro clínico de la Poliomielitis

El período de incubación del poliovirus desde el momento del

contagio hasta el inicio de las manifestaciones clínicas, de forma
evolutiva, puede presentarse como una de las siguientes formas
clínicas:

• Infección asintomática: Más habitual (90 – 95 % de los casos). Se

diagnostican sólo por el aislamiento del poliovirus en heces o faringe o
por la elevación del título de anticuerpos específicos.(5)

• Poliomielitis abortiva: Entre el 4 a 8% de los casos. Cuadro vírico

inespecífico con fiebre, malestar general, cefalea, odinofagia,
decaimiento, anorexia, vómitos, dolor abdominal y ocasionalmente
diarrea o estreñimiento. El diagnóstico de certeza se establece por
métodos microbiológicos de aislamiento vírico

Agente inmunizante

Al OPV es una suspensión acuosa de cepas de virus poliomieliticos

vivos y atenuados que combina los tres tipos 1, 2 y 3 obtenidos en
cultivos de tejidos de riñón de mono o de células diploides humanas.

Cada dosis (2 gotas) debe contener como mínimo:

o DICT 50 para el poliovirus tipo 1

o DICT 50 para el poliovirus tipo 2
o 600.000 DICT 50 para el poliovirus tipo 3

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(DICT 50 = dosis infectante en cultivo celular/50%)

Además contiene menos de 15 mg de estreptomicina y neomicina;

cloruro de magnesio para lograr una adecuada estabilidad frente a altas
temperaturas.

La OPV se administra por via oral en infecta tanto la mucosa oro

faríngea gastrointestinal, induciendo la formación de inmunoglobulina A
secretoria a nivel local, en forma similar a lo que ocurre en la infección
natural por virus polio. El anfígeno vaccinal se excreta en heces durante
varias semanas, infecta ganglios linfáticos y llega luego a la corriente
sanguínea provocando doble respuesta: anticuerpos locales y
circulantes en el 98-100% de los vacunados.

El antígeno vaccinal excretado en heces interfiere con el poliovirus

salvaje y crea barreas epidemiológicas, evitando su diseminación; por
otra parte inmuniza a los contactos no vacunados.

 Conservación

La OPV puede ser conservada a -20 grados centígrados

(congelada) durante 2 años, y entre 0-8 grados centígrados durante 6
meses a 1 año.

El frasco multidosis una vez iniciado su uso, se podra utilizar por el

termino de 5 a 7 días, refrigerado entre 0-8 grados centígrados, en la
parte general de la heladera. Si es mantenido en conservadora de
telgopor con hielo en trabajo de terreno, deberá desecharse después de
una jornada de labor, por no ofrecer seguridad su conservación.

 Indicaciones y edad de vacunación

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 Programa regular: Todos los niños se vacunara a partir de los 2
meses de vida. No hay un límite máximo de edad para su aplicación,
pero de acuerdo a la situación epidemiológica que existe actualmente
en el país se fija como limite los 18 años de edad. Se aplicaran 5 dosis,
las 3 primeras con un intervalo de 6 a 8 semanas comenzando a partir
de los 2 meses de vida; la cuarta dosis o primer refuerzo al año de la
tercera dosis (esquema básico); y se aplicara a los 6 años (o ingreso
escolar a primer grado) un segundo refuerzo (esquema completo). Entre
1 a 18 años aquellos que no hayan recibido dosis anteriores de OPV
deben, recibir 3 dosis de OPV con un intervalo minino entre dosis. Si la
tercera dosis se administro entre los 4 y 6 años no debe aplicarse la
dosis del ingreso escolar.

 Acciones de bloqueo

Ante un caso de parálisis flácida aguda (probable poliomielitis hasta

que se demuestre lo contrario) se recomienda iniciar dentro las 48 horas
la vacunación de todos los niños menores de 7 años, o completar
esquemas en áreas con cobertura superiores a 90%.

 Dosis y via de administración

o Dosis: 2 gotas
o Via: Oral

Si el niño vomita o regurgita la OPV durante los 10 minutos

siguientes a la vacunación, se debe repetir la dosis y suspender la via
oral posterior a la vacunación.

 Inmunidad y eficacia

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 La inmunogenecidad de la OPV medida por anticuerpos
específicos es mayor del 90% y la eficacia estimada oscila entre el 95 al
98 % para los tres serotipos, después de la tercera dosis.

La duración de la inmunidad conferida por la vacuna se estima

igual o mayor a 15 años después de completado el esquema basico de
vacunación, dependiendo de las condiciones del huésped.

Los anticuerpos maternos contra el poliovirus pasan por la placenta

al feto in útero. Estos anticuerpos pueden causar interferencia en la
inmunización de lactantes con OPV inhibiendo la respuesta sexológica
a la vacuna.

 Efectos adversos

Fiebre, diarrea, cefalea y mialgias, (menos del 1 %)

Se han observado raramente casos de parálisis asociada a la

vacuna. Algunas cepas especialmente el serótino 3 pueden mutar
dando lugar a la aparición de cepas mas virulentas produciendo
parálisis post-vaccinal, especialmente en contactos adultos susceptibles
e inmunodeprimidos.

El riesgo mas elevado de parálisis se presenta con la primera dosis

de OPV (1 caso por cada 760.000 dosis aplicadas, incluyendo
vacunados y contactos). En las dosis subsiguientes el riesgo es menor
(1 caso por cada 5.100.000 dosis distribuidas) en los inmunodeficientes,
el riesgo es 3200 a 6800 veces mas alto que en los vacunados
inmunocompetentes.

 Contraindicaciones

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 Embarazo: En el primer trimestre de embarazo en prudente evitar
su uso por el riesgo que podría implicar, a pesar de que no hay datos
seguros

Inmunodeficiencias primarias y secundarias: Los pacientes que

presenta inmunodeficiencia por su enfermedad de base como leucemia,
tumores, etc., que siguen tratamiento inmunosupresor no deben recibir
vacuna oral por la probabilidad de presentar parálisis asociada a la
vacuna. Los contactos cercanos de estos pacientes no deben recibir
vacuna oral, por ala posibilidad de que el agente vaccinal excretado en
heces ocasione enfermedad paralítica.

Si la OPV es administrada a un contacto cercano de

inmunosuprimido, se debe evitar el contacto estrecho entre el vacunado
y el paciente durante un mes, que es el periodo de máxima excreción
del virus vaccinal en materia fecal.

Niños con VIH infectados asintomàticos y sin manifestaciones

clínicas de inmunosupresiòn podràn recibir cualquier vacuna a virus
atenuado, en cambio no administrar OPV a niños con SIDA
sintomáticos ni a los convivientes con estos pacientes; en estos casos
la indicación es la IPV.

 Uso simultaneo con otras vacunas

La OPV puede administrase simultáneamente con otras vacunas

actualmente en uso, excepto el caso de la IPV o de la anticolèrica y
antitifoidea.

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 Uso de Gammaglobulina: la administración reciente menor de tres
meses de inmunoglobulinas estándar o específica no interviene la
respuesta inmunitaria de aquellas personas que reciben la OPV.

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