MICROBIOLOGIA II

TEMA 6. RABIA
DRA. MARIA JULIA GARCÍA.
 RABIA
FAMILIA: Rhabdoviridae (de la palabra griega rhabdos, que significa «bastón»)
contienen patógenos para gran diversidad de mamíferos, peces, aves y
plantas.
GENEROS:
- Vesiculovirus (virus de la estomatitis vesicular).
- Lyssavirus (del griego «locura») (virus de la rabia y seudorrabia), un género
sin denominar que constituye el grupo de los rhabdovirus vegetales y otros
rhabdovirus sin agrupar que afectan a mamíferos, aves,peces y artrópodos.
El virus de la rabia es el patógeno más significativo de los rhabdovirus. Hasta que
Louis Pasteur desarrolló la vacuna inactivada de la rabia, la mordedura de un
perro «rabioso»
siempre provocaba los síntomas característicos de la hidrofobia y una muerte
segura.
 ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN.
Los rhabdovirus son virus simples.
- codifican cinco proteínas en un virión
con envoltura en forma de bala.
- diámetro de 50 a 95 nm y una longitud
de 130 a 380 nm.
- Nucleocapside helicoidal.
REPLICACIÓN.
1. La proteína vírica G se une a la célula hospedadora y se internaliza
por endocitosis.
2. El virus de la rabia se une al receptor de acetilcolina de tipo
nicotínico (AChR), a la molécula de adhesión de células neurales
(NCAM) o a otras moléculas.
3. La envoltura vírica se une a la membrana del endosoma tras la
acidificación de la vesícula.
4. Este proceso de pérdida de envoltura libera la nucleocápside en el
citoplasma, donde tiene lugar el proceso de replicación.
5. Las vesículas endosómicas pueden transportar viriones de la rabia
completos a lo largo del axón hasta los cuerpos celulares
neuronales, donde tiene lugar su replicación.
REPLICACIÓN.
6. En el caso del virus de la rabia este proceso tiene lugar en los corpúsculos de Negri.
7. El ensamblaje del virión se realiza en dos fases: 1) ensamblaje
de la nucleocápside en el citoplasma y 2) envoltura y liberación
a través de la membrana plasmática celular.
8. El genoma se une a la proteína N y después con las proteínas polimerasas L y NS para formar la
nucleocápside. La asociación de la nucleocápside a la proteína M en la membrana plasmática hace
que se enrolle para adquirir su forma condensada.
9. el virus abandona la célula por gemación a través de la membrana plasmática y se desprende cuando la
nucleocápside ha adquirido su envoltura completa.
En la mayoría de los rhabdovirus, tras la infección tienen lugar procesos de muerte y lisis celulares, con la
importante excepción del virus de la rabia, que produce poco daño celular apreciable.
CLÍNICA
 DIAGNÓSTICO
Desafortunadamente, los indicios de la infección, incluidos los síntomas y la
detección de los anticuerpos,no aparecen hasta que es demasiado tarde
para intervenir.
Normalmente se efectúan análisis de laboratorio para confirmar el
diagnóstico y determinar si un sujeto o animal sospechoso presenta rabia
(post mórtem).
la detección del antígeno vírico en el SNC o la piel, el aislamiento del
virus, la detección del genoma y los resultados serológicos.
los corpúsculos de Negri solamente se observan en el 70-90%
del tejido cerebral de individuos infectados (BIOPSIA POSTMORTEM).
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.
La rabia clínica casi siempre es mortal a menos que se trate
mediante inmunización tras el contagio.
Una vez que han aparecido los síntomas, aparte de un tratamiento de
apoyo poco más se puede hacer.
- Sólo existe un caso de interrupción exitosa de la progresión de la
enfermedad tras la administración de tratamiento con ribavirina tras
la exposición.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.
Esta profilaxis se debe iniciar en cualquier individuo que se haya
expuesto, por mordedura o por contaminación de una herida abierta o
membrana mucosa, a la saliva o el tejido cerebral de un animal
sospechoso de estar infectado con el virus, a menos que se
analice al animal y se demuestre que no presenta la infección.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.

e) Contraindicaciones.
Esta contraindicado en casos de: Estados de alergia donde no existe
respuesta inmunitaria. Con sintomatología de una enfermedad de
base neurológico (Guillan Barré).
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.
MICROBIOLOGIA II
TEMA 7. POLIOMIELITIS.
DRA. MARIA JULIA GARCÍA.
PICORNAVIRIDAE
Enterovirus
Patogenia e inmunidad.-
En contra de lo que parece indicar su nombre, los enterovirus
normalmente no provocan enfermedades entéricas, aunque
se transmiten por vía fecal-oral.
Las enfermedades que producen los enterovirus están determinadas
principalmente por diferencias en su tropismo tisular, y por la
capacidad citolítica de cada uno de ellos.
CLÍNICA
1. Enfermedad asintomática, que aparece cuando la infección
vírica se limita a la bucofaringe y al intestino. Por lo menos el 90% de
las infecciones.
2. Poliomielitis abortiva, la enfermedad menor, una enfermedad febril
inespecífica que aparece aprox. en el 5% de los individuos infectados.
En éstos aparece fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta y vómitos
a los 3-4 días de la exposición.
CLÍNICA
3. Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica: el 1% y el 2% de los
pacientes.El virus progresa hasta SNC y las meninges provocando dolor
de espalda y espasmos musculares, además de los síntomas de la
enfermedad menor.
4. Poliomielitis paralítica, o enfermedad mayor, aparece en un 0,1-2%
de los individuos, representa el cuadro más grave. Aparece a lo largo
de los 3 o 4 días posteriores a la resolución de la enfermedad menor,
por lo que se trata de una ENF. BIFÁSICA. se disemina desde la sangre
hasta las células del asta anterior de la médula espinal y la corteza
motora cerebral.
CLÍNICA
4. Poliomielitis paralítica, o enfermedad mayor La gravedad de
la parálisis estaría determinada por la magnitud de la infección
neuronal y de la identidad de las neuronas afectadas.
La poliomielitis paralítica se caracteriza por una parálisis flácida
asimétrica sin pérdida sensorial. El grado de parálisis es
variable, y puede afectar solamente a un grupo de músculos (p.
ej., una pierna) o bien provocar una parálisis flácida completa
de las cuatro extremidades. La parálisis puede progresar
durante los primeros días para después alcanzar una
recuperación completa, una parálisis residual o la muerte. La
mayoría de recuperaciones tiene lugar en el plazo de 6 meses,
aunque a veces se llegan a necesitar hasta 2 años para una
remisión completa.
CLÍNICA
CLÍNICA
La poliomielitis bulbar puede ser más grave y puede
afectar a los músculos de la faringe, cuerdas vocales y respiratorios,
y puede causar la muerte del 75% de los pacientes.
Durante los años cincuenta se utilizaron pulmones de
acero, unas cámaras que proporcionaban una compresión
respiratoria externa, para ayudar a respirar a los pacientes
con estos cuadros de poliomielitis. Con anterioridad a la
introducción de los programas de vacunación, los pulmones
de acero llenaban las salas de los hospitales infantiles.
CLÍNICA
CLÍNICA
El síndrome pospoliomielítico es una secuela de la poliomielitis
que puede aparecer mucho más tarde en la vida
del individuo (de 30 a 40 años más tarde), y afectar a un
20-80% de los pacientes infectados inicialmente. Las personas
afectadas padecen un deterioro de los músculos afectados en
el primer episodio. Los poliovirus ya no están presentes, por
lo que se cree que el síndrome se debe a la pérdida de las
neuronas de los nervios inicialmente afectados.
DIAGNÓSTICO
Cultivo
Los poliovirus se pueden aislar de la faringe del paciente
durante los primeros días de la enfermedad, y de las heces
hasta un período máximo de 30 días, pero sólo rara vez del
LCR.