Está en la página 1de 3

POLIOMIELITIS

La poliomielitis es una enfermedad aguda causada por las tres cepas de poliovirus. La enfermedad
destruye selectivamente las motoneuronas de la médula espinal y del tronco del encéfalo, dando
lugar de este modo a una debilidad asimétrica flácida.

Etiopatogenia

Es una enfermedad producida por el poliovirus, del que se han descrito tres serotipos
antigénicamente diferentes y frente a los que no existe inmunidad cruzada: serotipo 1, 2 y 3.
Con anterioridad a la era vacunal, la mayor parte de los casos de enfermedad paralítica eran
causados por el serotipo 1.
Los poliovirus penetran en el organismo humano por vía oral o nasofaríngea, se multiplican en el
tejido linfoide de la faringe y alcanzan el intestino, donde se replican en las placas de Peyer, para
eliminarse en grandes cantidades por las heces.
Rápidamente la infección se extiende a los ganglios linfáticos regionales, alcanza el torrente
sanguíneo y da lugar a una viremia escasa y transitoria que permite a los enterovirus alcanzar las
células del sistema mononuclear fagocítico de los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y la médula
ósea, en donde se multiplican de nuevo.
A los 3-5 días de la exposición los poliovirus pueden ser aislados de sangre, faringe y heces. En la
mayoría de los casos la reacción inmunológica del huésped determina la producción de
anticuerpos neutralizantes específicos que bloquean al virus y frenan el proceso patológico, lo que
determina que la mayoría de las infecciones por enterovirus sean poco sintomáticas o
asintomáticas. Sin embargo, en una minoría de personas infectadas la replicación vírica en el
sistema mononuclear-fagocítico progresa y se produce una segunda viremia, abundante y
prolongada, que disemina el virus por todo el organismo y permite al poliovirus alcanzar y lesionar
las células y los órganos diana, con lo que originan lesiones inflamatorias y de necrosis en las
neuronas de la sustancia gris del cerebro y, sobre todo, de las neuronas motoras de la médula
espinal.
Los poliovirus invaden sólo cierto tipo de células nerviosas, generalmente las neuronas del asta
anterior de la médula espinal, pero en casos graves pueden afectarse también el sistema reticular
cerebral, los núcleos vestibulares y cerebelosos y los ganglios dorsales posteriores. Las lesiones
afectan fundamentalmente a la sustancia gris del asta anterior de la médula espinal y los núcleos
motores de la protuberancia y el bulbo.
Epidemiología

• La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años.


• Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las
piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios.
• Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99%, de los 350 000 estimados en
1988 a los 223 notificados en 2012. Esta reducción es la consecuencia de los esfuerzos
mundiales por erradicar la enfermedad.
• En el 2013 hubo 406 casos notificados.
• En 2013, la poliomielitis siguió siendo endémica solo en tres países, en comparación con
los 125 países endémicos que había en 1988. Esos tres países son Afganistán, Nigeria y el
Pakistán.
Los serotipos que mantienen circulación son el 1 y 3.

El virus se elimina fundamentalmente por las heces y se transmite por vía fecal-oral por contacto
directo o por objetos contaminados, aguas o alimentos. En menor cuantía puede transmitirse por
secreciones orofaríngeas. El virus persiste alrededor de 1 semana en la faringe tras el comienzo de
la enfermedad y se elimina por el intestino durante 1 o 2 semanas; en algunos casos puede
eliminarse durante semanas e incluso meses. Los niños suelen estar más predispuestos a la
infección que los adultos. En condiciones higiénicas deficientes se adquiere a edades más
tempranas; sin embargo, la parálisis es más frecuente cuando la infección afecta a niños mayores
o adultos. La tasa de casos mortales es variable y la mayor incidencia se da en pacientes mayores.

Cuadro clínico

El período de incubación oscila entre 7 y 14 días desde el momento del contagio hasta el inicio de
las manifestaciones clínicas. Cuando una persona susceptible es infectada por poliovirus puede
producirse una de las siguientes formas clínicas:
Infección asintomática (90%-95% de los casos).
Infección abortiva o menor (4%-8% de los casos). Las manifestaciones clínicas son vagas, duran de
1 a 3 días y semejan un cuadro vírico inespecífico con manifestaciones de fiebre, malestar general,
cefalea, odinofagia, decaimiento, anorexia, vómitos, dolor abdominal y, ocasionalmente, diarrea o
estreñimiento.
Poliomielitis no paralítica (1%-2% de los casos). El cuadro clínico se caracteriza por un curso
bifásico en el que, tras las manifestaciones clínicas de la forma abortiva y tras un período de
latencia de unos 4 días, aparece una meningitis de etiología vírica, con aumento de proteínas,
glucosa normal y pleocitosis de predominio linfomononuclear.
La enfermedad dura de 2 a 10 días, con recuperación completa en la mayoría de los pacientes.
Poliomielitis paralítica (menos del 1% de los casos). Clínicamente cursa con las manifestaciones
iniciales inespecíficas, seguidas del síndrome clínico de la poliomielitis no paralítica, y después
aparecen manifestaciones musculares y neurológicas periféricas. De forma súbita llega el período
paralítico: parálisis flácidas con hipotonía (que puede
estar enmascarada en los primeros momentos por el espasmo muscular y el dolor a la exploración)
y arreflexia; hay atrofia muscular precoz que aumenta a lo largo de la evolución. Las parálisis son
de predominio proximal con afección preferente de los músculos cercanos a la raíz de los
miembros y de carácter asimétrico. La localización más frecuente es en las extremidades, sobre
todo las inferiores, en forma de tetraplejía, paraplejía o monoplejía. La lesión de la médula
cervicodorsal puede ocasionar parálisis del diafragma y de los músculos intercostales e
insuficiencia respiratoria. En la poliomielitis paralítica bulbar se observa afección de los pares
craneales, especialmente del IX, X y XII, con disfagia, voz nasal, regurgitación nasal y dificultad
respiratoria por acumulación de las secreciones faríngeas o por afección del centro respiratorio. Se
estima que un 25% de los pacientes se recupera completamente, otro 25% queda con debilidad
muscular y leves atrofias que ocasionan escasa alteración funcional y el 50% restante permanece
de manera definitiva con secuelas funcionalmente importantes.
Diagnóstico

El diagnóstico de certeza de las infecciones por poliovirus se establece mediante cultivo virológico
de muestras de heces, secreciones faríngeas o líquido cefalorraquídeo, o mediante amplificación
de ácidos nucleicos (PCR).

Tratamiento

No se dispone de tratamiento antivírico específico contra las infecciones por poliovirus. En la


práctica el tratamiento es sintomático y de soporte. En la fase aguda de la poliomielitis paralítica,
los pacientes deben ser hospitalizados, aislados y sometidos a vigilancia continua en un ambiente
tranquilo, en reposo y asistidos por un equipo multidisciplinario.

Prevención

La vacunación contra los poliovirus está disponible desde hace más de 40 años en forma de
vacunas trivalentes (serotipos 1, 2 y 3) de virus polio atenuados (vacuna Sabin) por vía oral (VPO) o
de virus polio inactivados (vacuna Salk) por vía inyectable (VPI). Ambas vacunas han mostrado
eficacia elevada en la prevención de la poliomielitis y en la erradicación de la misma en muchos
países del mundo.
Se logra el 90% de eficacia con una aplicación, 100% con 3 dosis.
Para obtener la mayor protección, los niños deben recibir cuatro dosis de la vacuna IPV a las
siguientes edades:
La primera dosis a los 2 meses
La segunda dosis a los 4 meses de edad;
La tercera dosis entre los 6 y 18 meses; y
La cuarta dosis (de refuerzo) entre los 4 y 6 años de edad.
La SABIN tiene la ventaja de inmunizar a los familiares pero había un reducido número de casos
que podían presentar paralisis paralítica, mientras que la SALK esitmula en menor medida la
inmunidad intestinal comparada con la SABIN.