FARMACOLOGÍA 3

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Enfermería USS, 2021

Fernanda Muñoz V.

PROHIBIDA SU VENTA Y REPRODUCCIÓN SIN AUTORIZACIÓN

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TABLA DE CONTENIDO

HIPOLIPEMIANTES
Lipoproteínas ....................................................................................................................................................................... 3
Dislipidemia.......................................................................................................................................................................... 4
Estatinas ............................................................................................................................................................................... 5
Fibratos ................................................................................................................................................................................ 7
Ezetimibe ............................................................................................................................................................................. 8
Niacina ................................................................................................................................................................................. 8
Ácidos grasos omega 3 ......................................................................................................................................................... 9

ANTICOAGULANTES

Hemostasia ........................................................................................................................................................................ 10
Cascada de coagulación ...................................................................................................................................................... 10
Antiagregantes plaquetarios............................................................................................................................................... 11
Clopidrogel ..................................................................................................................................................................... 11
Ácido Acetil Salicílico (AAS) ............................................................................................................................................. 12
Anticoagulantes.................................................................................................................................................................. 12
Cumarínicos (warfarina y acenocumarol) ........................................................................................................................ 12
Regulación de la dosis ................................................................................................................................................. 13
Rivaroxabán.................................................................................................................................................................... 13
Heparinas ....................................................................................................................................................................... 14
Fibrinolíticos ....................................................................................................................................................................... 15

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

Antiulcerosos...................................................................................................................................................................... 16
Antihistamínicos H2 e inhibidores de la bomba de protones .......................................................................................... 16
Misoprostol .................................................................................................................................................................... 17
Tratamiento de Helicobacter Pylori ................................................................................................................................ 17
Procinéticos y gastrocinéticos............................................................................................................................................. 18
Uso y precauciones ......................................................................................................................................................... 18
Antiespasmódicos (espasmolíticos) .................................................................................................................................... 19
Antieméticos ...................................................................................................................................................................... 20

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INSULINA Y ANTIDIABÉTICOS

Diabetes mellitus ................................................................................................................................................................ 21

Insulina endógena .............................................................................................................................................................. 22
Secreción de insulina ...................................................................................................................................................... 22
Acción de la insulina en la célula ..................................................................................................................................... 22
Insulinas (exógenas) ........................................................................................................................................................... 23
Ejemplos de tratamientos ............................................................................................................................................... 24
Educación al paciente ..................................................................................................................................................... 25
Glucagón ............................................................................................................................................................................ 25
Antidiabéticos (diabetes tipo 2) .......................................................................................................................................... 26
Algoritmo tratamiento diabetes tipo 2 ............................................................................................................................... 27

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• Evitan el accidente cardiovascular, controlando el nivel de colesterol y triglicéridos en la sangre.
• Si no se controlan estos niveles, se producirá:
1. Estría lipídica
2. Placa fibrosa
3. Placa aterosclerótica: El paciente presenta síntomas de angina
inestable. Aquí es donde el paciente debe adoptar cuidados
mayores evitando factores de riesgo.
4. Ruptura de la placa y trombosis: Genera accidente cardiovascular

LIPOPROTEÍNAS

• El colesterol es transportado en la sangre por las lipoproteínas.

• Quilomicrones: Son moléculas grandes conformadas principalmente por triglicéridos y un poco de colesterol.
Usualmente provienen de la dieta alta en triglicéridos.
• VLDL (Lipoproteínas de muy baja densidad): Cuando el quilomicrón es fraccionado por la enzima “lipoprotein lipasa”
(LPL), los fragmentos de este se denominan VLDL. Compuesta fundamentalmente por triglicéridos (en mayor proporción
que los quilomicrones).
➢ Cuando un paciente padece Hipertrigliceridemia, se deben controlar los niveles de quilomicrones y VLDL
• IDL (lipoproteínas de densidad intermedia): Son remanentes de las VLDL, y están presentes de manera temporal en el
metabolismo de VLDL (no tienen gran relevancia).
• LDL (lipoproteínas de baja densidad): Cumple la función de transportar al colesterol desde el hígado hacia el tejido
periférico. Es considerada como la lipoproteína “mala”, debido a que este transporte puede alterar procesos fisiológicos,
pero la LDL en el amplio espectro de la palabra no es mala. El tipo de LDL que se puede llamar “mala” como tal es la LDL
oxidada, quien forma las placas ateromatosas.
➢ Niveles elevados de LDL pueden aumentar la probabilidad de ocurrencia de una cardiopatía coronaria.
➢ Un paciente puede disminuir su riesgo cardiovascular si disminuye factores de riesgos oxidativos (y de ahí viene la
idea de tomar una copa de vino regularmente, consumir frutas antioxidantes, etc).
• HDL (lipoproteínas de alta densidad): Es considerada como la lipoproteína “buena” debido a que envía al colesterol
desde el tejido periférico hacia el hígado, función contraria a la LDL.
➢ Niveles elevados de HDL se relacionan con un menor riesgo de padecer una cardiopatía coronaria.

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VÍAS DE TRANSPORTE DE LÍPIDOS

• VÍA EXÓGENA: Lípidos adquiridos en la dieta son transportados al tejido adiposo y muscular.
• VÍA ENDÓGENA: El colesterol y triglicéridos hepáticos son transportados a los tejidos periféricos por las VLDL.
• TRANSPORTE REVERSO: El colesterol del tejido periférico se devuelve al hígado a través de las HDL.

DISLIPIDEMIA

• Trastorno del metabolismo lipídico (genético o adquirido) que alteran la concentración y/o composición de las
lipoproteínas plasmáticas.

CAUSAS

PRIMARIAS O GENÉTICAS:
➢ Hipercolesterolemia o Hipertrigliceridemia familiar.
➢ Dislipidemia familiar combinada.
➢ Hipercolesterolemia poligénica.
➢ Déficit de HDL.

SECUNDARIAS A UNA PATOLOGÍA:

➢ Diabetes, obesidad, hipotiroidismo.
➢ Insuficiencia renal, síndrome nefrótico.
➢ Colestasia.

SECUNDARIAS A FACTORES AMBIENTALES:

➢ Dieta inadecuada, alcohol, tabaco.
➢ Beta bloqueadores, diuréticos tiazídicos.
➢ Estrógenos, progestágenos, andrógenos, anabólicos.

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TIPOS

• Hipercolesterolemia: Causa principal de ateroesclerosis. Se trata con estatinas.

• Hipertrigliceridemia: Mayor morbimortalidad coronaria. Se trata con fibratos.
• Hipercolesterolemia mixta: Se trata con estatinas. No puede existir combinación de estatinas con fibratos.
• HDL bajo: Usualmente no se utilizan fármacos, sino que complementos de Omega 3, 6 y 9, ácidos grasos, etc.

ESTATINAS (FAMILIA DE FÁRMACOS)

• También conocidos como “inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa” (HMG CoA reductasa).
• Se utilizan principalmente para el colesterol elevado.
• FÁRMACOS: Atorvastatina, rosuvastatina, lovastatina, simvastatina, pravastatina.
• FUNCIÓN: Disminuir colesterol (y levemente triglicéridos).
• MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben de manera competitiva y reversible la enzima HMG CoA reductasa, quien es un paso
limitante de la producción de colesterol.
• EFECTOS:
➢ Disminuye la secreción de VLDL (disminuye triglicéridos en un 10-40%).
➢ Estimula la síntesis de receptores de LDL (disminuye la circulación de LDL en un 30-60%).
➢ Aumentan levemente el HDL (5-15%).
• FARMACOCINÉTICA: Tienen alta unión a proteínas, liposolubles, metabolizadas por CYP450, y de circuito
enterohepático.
• RAM tipo D en paciente embarazada.
• Reducen significativamente los eventos coronarios.
• Son el tratamiento de primera línea para pacientes con riesgo elevado de enfermedad cardiovascular aterosclerótica
para reducir estos tipos de eventos.

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OTROS EFECTOS

Propiedades antiinflamatorias Disminuyen proteína C reactiva

Propiedades inmunomoduladoras
Impiden la agregación
plaquetaria
Promotor de la función endotelial
(LDL no estará oxidada)
Estabilización de la placa
aterosclerótica
Disminuyen la respuesta Th1
Disminuyen la actividad de macrófagos
Disminuyen la IL-6, IFN gama y TNF alfa
Disminuyen el fibrinógeno
Disminuyen la activación plaquetaria
Disminuyen la coagulación
Aumentan la biodisponibilidad de NO
Disminuyen los radicales libres de O2
Disminuyen las metaloproteinasas
Aumentan el colágeno

DOSIS

• ATORVASTATINA: 10-80 mg/día en una sola dosis.

• ROSUVASTATINA: 5-40 mg/día en una sola dosis (se considera como dosis bajas, medias y altas las de 5, 10 y 20 mg/día
respectivamente).
• LOVASTINA: 10-80 mg/día en una sola dosis (se considera como dosis bajas, medias y altas a las de 10, 20 y 40 mg/día
respectivamente).
• SIMVASTATINA: 5-40 mg/día en una sola dosis (se considera como dosis bajas, medias y altas las de 5, 10 y 20 mg/día
respectivamente).
• PRAVASTATINA: 10-40 mg/día en una sola dosis (rango de dosis similar al caso de Lovastatina).
Consideraciones:
➢ Todas son administradas por vía oral.
➢ Se deben administrar por las noches, ya que la síntesis de colesterol es mayor por las mañanas.
➢ Tener en consideración que 40mg de atorvastatina equivalen a 10mg de rosuvastatina (aprox).

RAM

• Síndrome miosítico reversible (miopatías, mialgia o dolor muscular), en aprox. 50 % de los pacientes.
• Rabdomiólisis (pérdida del músculo esquelético) con aumento de la CPK (creatina fosfoquinasa) plasmática.
• Cefalea, náuseas, trastornos intestinales, alteraciones del sueño.
• Elevación de las transaminasas (enzimas hepáticas), pudiendo generar hepatotoxicidad.
• Rash cutáneo.
CONTRAINDICACIONES: Embarazo, lactancia y enfermedad hepática activa.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

• Ciclosporina, Gemfibrozilo, Ac. Nicotínico o Eritromicina: Aumento de incidencia de miositis o rabdomiólisis

• Anticoagulantes: Incrementa el efecto de warfarina (Aumenta riesgo de hemorragias).

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RESUMEN ESTATINAS

FIBRATOS (FAMILIA DE FÁRMACOS)

• Derivados del ácido fíbrico.

• Se utilizan principalmente para triglicéridos elevados.
• FÁRMACOS: Fenofibrato, Gemfibrozilo y ciprofibrato.
• FUNCIÓN: Disminuir triglicéridos.
• MECANISMO DE ACCIÓN: Aumentan la expresión de la lipoprotein lipasa (quienes
degradan quilomicrones), siendo agonistas del receptor nuclear “proliferador
activado de peroxisoma” (PPAR).
• EFECTOS:
➢ Disminuyen la secreción y aumentan el catabolismo (degradación) de
triglicéridos (disminuyen VLDL en un 20-50%).
➢ Aumenta la oxidación de ácidos grasos por el hígado.
➢ Aumentan levemente el HDL (10-15%).
➢ Disminuye el fibrinógeno.
➢ LDL tiene un efecto variable dependiente de la dosis.
• USOS: Tratamiento de algunas hiperlipidemias (de tipo III) en las que se acumulan IDL.
• RAM: Trastornos gastrointestinales, Miopatía y dolor muscular, Hepatotoxicidad,
Rash cutáneo
• INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: Warfarina (aumentan riesgo de hemorragia)
• CONTRAINDICACIONES: Pacientes con insuficiencia renal, disfunción hepática,
enfermedades preexistentes de la vesícula biliar o cirrosis biliar.

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EZETIMIBE (FÁRMACO)

• Se utiliza en combinación de estatinas, cuando hay un fracaso farmacológico de estas (cuando no se están logrando los
resultados esperados).
• FUNCIÓN: Disminuye la captación de colesterol desde la dieta. Por consecuencia, disminuye el suministro de colesterol
intestinal al hígado.
• Se reducen las reservas de colesterol hepático y aumenta la depuración de colesterol en la sangre.
• MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibidor selectivo de la absorción intestinal del colesterol y de otros esteroles de origen
vegetal (de la dieta o de la vesícula biliar). Actúa sobre las microvellosidades intestinales
• Tener en consideración que: Estatinas disminuyen el colesterol hepático, mientras que ezetimibe disminuye el colesterol
de la dieta.
• FARMACOCINÉTICA: Se metaboliza en el intestino delgado e hígado por medio de conjugación de glucurónido. De
excreción biliar y renal.
• EFECTOS: Reduce el LDL en un 18-23%
• DOSIS: 10 mg de ezetimibe + 10 mg de estatina equivalen a 80 mg es estatina.
• Obviamente con la dosis alta de estatina (80mg) aumentarían las RAM, por lo que podemos decir que una característica
positiva del ezetimibe es disminuir las RAM de la estatina. Además, la administración de ezetimibe + estatina provocan
un mismo efecto que se tendría al administrar estatina por si sola.
• USOS: Fracaso de estatina, pacientes con hipersensibilidad a estatinas o fibratos.
• CONTRAINDICACIONES: Insuficiencia hepática moderada a grave.
• Las RAM con raras.

NIACINA (FÁRMACO)

• También llamado ácido nicotínico.

• Es el fármaco más efectivo para aumentar el HDL.
• MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe potentemente la lipolisis en el tejido adiposo,
reduciendo la producción de ácidos grasos libres (los cuales son precursores para
la síntesis de triglicéridos, razón por la cual disminuyen los triglicéridos).
• EFECTOS:
➢ Reduce el LDL en un 10-20%.
➢ Reduce triglicéridos en un 20-35%.
• DOSIS TÍPICA: 1,5 a 3 gramos al día. Se puede utilizar en combinación con algunas
estatinas.
• Su combinación con estatinas no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares
ateroscleróticos.
• USOS: Tratamiento de algunas hiperlipidemias e hipercolesterolemias graves.
• RAM: Rubor cutáneo, prurito, náuseas, dolor abdominal.
• CONTRAINDICACIONES: Enfermedad hepática activa o pacientes con ulcera
péptica activa.

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ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

• Son derivados del aceite de pescado (atún, hipogloso y salmón), que contienen ácidos grasos poliinsaturados.
• Reducen los triglicéridos.
• EFECTO:
➢ Reducen la síntesis hepática de VLDL.
➢ Aumenta ligeramente el LDL y HDL.
• DOSIS: Aproximadamente 4 gramos al día de omega 3 derivados de fuentes marinas (pescados) disminuyen en un 25-
30% las concentraciones séricas de triglicéridos.
• USO: Segunda línea en Hipertrigliceridemia severa (triglicéridos mayor a 800-1.000 mg/dL).
• RAM: Dolor abdominal, náuseas, diarrea, sabor a pescado.
• INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: Anticoagulantes o agentes plaquetarios (aumenta el riesgo de sangrado).

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HEMOSTASIA

• Si hay una lesión vascular, lo esperado es que se inicien 2

procesos para detener la pérdida de sangre:
➢ 1: Proceso de agregación plaquetaria, dando por
resultado un trombo blanco de plaquetas.
➢ 2: Activación de la cascada de coagulación, que da por
resultado la formación del factor X activado,
transformación de protrombina en trombina, y del
fibrinógeno en fibrina.
• Finalmente estos 2 procesos se complementan
(acompañados de la vasoconstricción), donde la fibrina
estabiliza al trombo blanco de plaquetas, cubriendo
totalmente la lesión y deteniendo el sangrado.
• Para tener el equilibrio hemostático se debe conseguir un equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes.
➢ Procoagulantes: Ayudan a promover la formación de trombos.
➢ Anticoagulantes: Impiden la formación de trombos.
• TROMBOSIS: Formación de un coagulo indeseado dentro de un vaso sanguíneo, alteración
de la hemostasia.
• TRASTORNOS TROMBÓTICOS: Infarto agudo al miocardio, trombosis venosa profunda,
embolia pulmonar, accidente cerebrovascular isquémico agudo.
• TRASTORNOS HEMORRÁGICOS: Hemofilia y deficiencia de vitamina K.

CASCADA DE COAGULACIÓN

• VÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN: Comienza con el factor XII.

• VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN: Comienza con el factor VII.
• VÍA FINAL COMÚN DE LA COAGULACIÓN: Participan los factores V, II y I.
➢ Cuando se tiene el factor V activado toma al factor protrombina, lo convierte en
trombina. La trombina toma al fibrinógeno y se forma la fibrina.
• Casi todos estos factores son fabricados en el
hígado (excepto el factor VII y V)
• Todos estos factores están en su estado inactivo
(profármaco). Para activar estos factores no solo
se necesitan estímulos, sino que también
minerales (como calcio). El calcio es muy
importante en la formación de protrombina en
trombina y de monómeros de fibrina en fibras de
fibrina.

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@ENFER.APUNTES
FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR EN LA FORMACIÓN DE UN TROMBO

Daño en la pared vascular ̵ Traumatismo o cirugía

Alteración en el flujo sanguíneo
(estasis)
Estado hipercoagulable
̵ Punción venosa
̵ Irritación química
̵ Valvulopatía o valvuloplastia
̵ Ateroesclerosis
̵ Sonda permanente
̵ Fibrilación auricular
̵ Disminución ventricular izquierda
̵ Inmovilidad o parálisis
̵ Insuficiencia venosa o varices
̵ Obstrucción venosa por tumor , obesidad o embarazo
̵ Tumor maligno
̵ Embarazo y periodo periparto
̵ Tratamiento con estrógenos
̵ Traumatismo o cirugía de extremidad inferior, cadera,
abdomen o pelvis
̵ Enteropatía inflamatoria
̵ Síndrome nefrótico
̵ Septicemia
̵ Trombofilia

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

• Considerar que para que se produzca la agregación plaquetaria se necesita: ADP,

calcio, tromboxano A2 (TXA2) y receptores del complejo GP IIb/IIIa.
• Estos fármacos disminuyen la formación del coagulo abundante en plaquetas o
disminuye la acción de las señales químicas que promueven la agregación
plaquetaria.

CLOPIDROGEL

• MECANISMO DE ACCIÓN: Bloquea receptores de ADP a nivel de la plaqueta.

• Al impedir la unión de ADP al receptor plaquetario no hay activación del
complejo Gp IIb/IIIa, impidiendo la unión del fibrinógeno a las plaquetas y la
unión entre plaquetas.
• FARMACOCINÉTICA: Profármaco metabolizado por CYP 2C19, comienza su
efecto a los 8-11 días después de la primera dosis.
• USOS: Prevención de eventos ateroscleróticos en pacientes con un infarto de
miocardio o un accidente vascular cerebral reciente, profilaxis de eventos
trombóticos en síndromes coronarios agudos, prevención de eventos
trombóticos relacionados con intervención coronaria percutánea.
• DOSIS: 75 mg/día por vía oral.
• RAM: Neutropenia, equimosis, hematomas, epistaxis, trastornos
gastrointestinales, hemorragia ocular, hematuria.
• INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: Omeprazol reduce el efecto
antiplaquetario.
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ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)

• MECANISMO DE ACCIÓN: A bajas dosis inhibe la síntesis del tromboxano A2 (TXA2), inhibiendo así a la COX-1
plaquetaria.
• Se consigue una inactivación (por acetilación) casi completa (aprox 97%) de la COX-1 plaquetaria, la cual es persistente
por aproximadamente 24 horas.
• Por consecuencia, se consigue una supresión de la agregación plaquetaria por toda la vida plaquetaria (irreversible), la
cual varía entre 7 a 10 días.
• FARMACOCINÉTICA: Metabolismo hepático, vida media de 3-12 horas.
• USOS: Tratamiento profiláctico de isquemia cerebral transitoria, para reducir la incidencia y mortalidad del infarto al
miocardio.
• DOSIS: 100 mg/día por vía oral.
• RAM: Aumenta incidencia de sangrado gastrointestinal, equimosis, hematomas, epistaxis, trastornos gastrointestinales,
hematuria, hemorragia ocular.
• INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: Anticoagulantes y AINES (aumentan el sangrado)

ANTICOAGULANTES

CUMARÍNICOS (WARFARINA Y ACENOCUMAROL)

• Se consideran antagonistas de la vitamina K.

• Administrados por vía oral.
• MECANISMO DE ACCIÓN: Inducen la síntesis defectuosa de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K
(factores: X, IX, VII y II), actuando sobre una enzima especifica de la formación de estos factores.
*Memotecnia para los factores dependientes de vitamina K: 1972 (factores: 10, 9, 7, 2).
• FARMACOCINÉTICA:
➢ Absorción rápida y completa desde el tubo digestivo, traspasando con facilidad la barrera placentaria.
➢ Biodisponibilidad: 100% con poca variación entre pacientes.
➢ Circulan unidos a la albumina del plasma en un 98% (UPP alta), de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos,
donde alteran la síntesis de proteínas.
➢ Si son desplazados de su sitio de unión a la proteína (por fármacos que también tengan unión a la albumina, como
las sulfonamidas), pueden producir riesgo de hemorragia en el paciente (debido a que son muy competitivos por
la albúmina).
➢ Vida media:
̵ Acenocumarol: 9 horas
̵ Warfarina: 36 horas (variable)
➢ Periodo de latencia: 24 a 72 horas en sintetizar los factores defectuosos de la vitamina K.
➢ Tienen metabolismo de fase I por oxidación.
➢ Metabolizado por CYP450.
➢ Excreción: renal.
• RAM: Hemorragia, Equimosis, Hematuria, Epistaxis.
• CONTRAINDICACIÓN: Embarazo
• INDICACIONES:
➢ Trombosis Venosa Profunda (TVP) y Tromboembolismo Pulmonar (TEP): Se utilizan en la prevención secundaria
o en el tratamiento (cuando ya se produjo la trombosis).
➢ Pacientes con disritmias cardíacas (flutter auricular): Debido a que el flujo turbulento puede favorecer una
agregación plaquetaria.
➢ Pacientes con válvulas cardíacas mecánicas: Para prevenir la embolización sistémica.

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@ENFER.APUNTES
• INTERACCIONES:

Potencian acción anticoagulante Inhiben la acción del anticoagulante

(aumentan el riesgo de hemorragia) (aumentan el riesgo de un trombo)
̵ Alcohol (intoxicación) ̵ Barbitúricos
̵ Omeprazol ̵ Carbamazepina
̵ Amiodarona, propanolol, gemfibrozilo ̵ Sucralfato
̵ Antibióticos: Eritromicina, ciprofloxacino, tetraciclina, ̵ Rifampicina
cotrimoxazol, fluconazol (desplazan al anticoagulante ̵ Alimentos con alto contenido K o nutrición enteral (se
de su sitio de unión a la albumina) “potencia” el antagonista de los anticoagulantes)
̵ AINES que actúen sobre la COX-1 plaquetaria (como ̵ Anticonceptivos orales
paracetamol y ketoprofeno)

REGULACIÓN DE LA DOSIS
• Se debe tomar un examen para medir el tiempo de protrombina, obteniendo un
resultado llamado INR (índice internacional normalizado).
• PT: Tiempo de protrombina activado.
• El examen se calcula mediante una relación del PT del paciente (test) con el PT normal.
Este cociente da el valor del INR:
➢ Un INR de un paciente normal sin anticoagulante es de aproximadamente 0,92 a 1,2.
➢ Un INR de un paciente anticoagulado es de aproximadamente 1,5-3.
➢ Un INR mayor a 3,5 refiere a un riesgo elevado de hemorragia.
• La medición del INR sirve para saber si un paciente debe aumentar o disminuir la dosis de anticoagulante.
• Un INR aumenta el riesgo de hemorragias.
• En el caso de un INR muy elevado, se puede administrar vitamina K como un antagonista (o más bien un antídoto).

VITAMINA K (FITOMENADIONA)

• Es una ampolla disponible para administración oral, subcutánea o intravenosa.

• Se utiliza para disminuir el INR (disminuir riesgos hemorrágicos).
• Vía oral: Se absorbe fácilmente desde el tracto gastrointestinal en presencia de bilis y jugo pancreático. Biodisponibilidad
de 50% e inicio de acción de 4-6 horas.
• Vía parenteral: El inicio de acción es rápido (1 a 2 horas).
• Se requieren aproximadamente 24 horas para lograr reducir el INR (que es el tiempo necesario para sintetizar nuevos
factores de coagulación).
• Se metaboliza a nivel hepático y se elimina tanto por vía renal como biliar

RIVAROXABÁN

• Administrado por vía oral.

• MECANISMO DE ACCIÓN: Es un inhibidor altamente selectivo y directo del factor Xa.
• Como consecuencia se inhiben las vías intrínseca y extrínseca de la cascada de la coagulación de la sangre, inhibiendo
tanto la formación de trombina como la formación de trombos.
• USO: Prevención del Trombo embolismo venoso (TEV). Pacientes con fibrilación auricular.
• RAM: Hemorragias graves, Equimosis, Hematuria, Epistaxis, Problemas gastrointestinales (nauseas estreñimiento,
diarrea, dolor abdominal y gastrointestinal dispepsia, sequedad de boca y vómitos), Aumento de las transaminasas.
• Hasta el momento no tiene un antídoto.

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@ENFER.APUNTES
HEPARINAS

• Administración por vía subcutánea e intravenosa. No por vía intramuscular, ya que puede producir hematomas.
• MECANISMO DE ACCIÓN: Aumento de la unión de la trombina a la antitrombina 3, inhibiendo los factores de
coagulación, y por consecuencia no se activará el fibrinógeno.
• Los efectos anticoagulantes de la heparina se pueden revertir con la administración de “sulfato de protamina”, que
funciona como “antídoto”. Se debe administrar 1mg de sulfato de protamina por cada 100 unidades de heparina
administradas. El sulfato de protamina (carga positiva) interactúa con la heparina (carga negativa), formando un
complejo estable sin actividad anticoagulante.

Heparina no fraccionada (HNF) Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

Peso molecular 12.000-15.000 dl Menor a 6.500 dl
Mezcla de glucosaminoglicanos aniónicos de
cadena recta. Es fuertemente ácida debido a
Naturaleza química Compuestos heterogéneos
la presencia de los grupos sulfato y ácido
carboxílico.
Acción en factores de
XII, XI, IX, VII, trombina X
coagulación (inhibición)
Interferencia con la
Mayor Menor
hemostasia
Vía de administración Subcutanea e intravenosa Subcutanea
Biodisponibilidad 10-30% (dosis bajas)
Mayor a 90%
(subcutánea) 90% (dosis altas)
Vida media 1-6 horas (variable) 4 horas
Eliminación Hepática y renal Renal
Efecto de antídoto
Completo Parcial
(protamina)
Necesidad de
Siempre A veces
monitorización
Profilaxis de trombosis venosa post operatoria
Tratamiento de tromboembolismo venoso
Usos
Angina inestable
Tratamiento de embarazadas (no cruzan la placenta)
Hemorragia por sobredosis, Equimosis, Hematuria, Epistaxis, Trombocitopenia,
RAM
Hipersensibilidad, Osteoporosis y alopecia (infrecuente)

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@ENFER.APUNTES
FIBRINOLÍTICOS

• También llamados trombolíticos.

• Se utilizan para destruir un coagulo ya formado (para destruir la fibrina) y así recanalizar los vasos sanguíneos obstruidos.
• MECANISMO DE ACCIÓN: Convierten el plasminógeno a plasmina, que a su vez disocian la fibrina, logrando lisar los
trombos.
• Los coágulos se vuelven más resistentes a la destrucción a medida que envejecen.
• Existe la probabilidad de aumentar trombos locales a medida que un coagulo se disuelve, produciendo una mayor
agregación plaquetaria y trombosis. Es por esto que se recomienda incluir la administración de antiplaquetarios en el
tratamiento.
• USO: Ocasionalmente para el tratamiento de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar grave. Disolución de
coágulos resultantes de accidente cerebrovascular.
• El uso de estos fármacos se ha disminuido debido a su tendencia a causar sangrado grave. Esto debido a que su acción
no distingue entre la fibrina de un trombo no deseado y la fibrina de un tapón hemostático fisiológico benéfico.
• RAM: Hemorragias graves.
• CONTRAINDICACIONES: Embarazo, pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular, tumor cerebral,
traumatismo cefálico, sangrado intracraneal, cáncer metastático.

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@ENFER.APUNTES
ANTIULCEROSOS

• También llamados antisecretores gástricos.

• Existen 3 vías para activar la secreción de ácido:
➢ Acción de la gastrina
➢ Acción de la histamina
➢ Acción de la acetilcolina
• Al iniciarse la acción de cualquiera de las 3 vías, se activa la bomba de protones, intercambiando un protón por un potasio
con uso de ATP (H+/K+ ATPasa).
• Los fármacos pueden actuar bloqueando una de las vías anteriormente mencionadas, o bloqueando directamente la
bomba de protones (obteniendo mayor eficacia).

ANTIHISTAMÍNICOS H2 E INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Antihistamínicos H2 Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

Fármacos Ranitidina Famotidina Omeprazol (profármaco) Lansoprazol (profármaco)
Mecanismo de Bloqueo selectivo, competitivo y reversible sobre los Inhibición de la enzima H+/K+-ATPasa en la célula
acción receptores H2 en el estómago, sin efectos en los parietal gástrica, suprimiendo la secreción de iones
receptores H1. hidrógeno hacia el lumen gástrico.
Farmacocinética Biodisponibilidad: 40-90% Biodisponibilidad: 40-50% Biodisponibilidad: 30-40% Biodisponibilidad: 80%
Vida media: 1,5 a 2,5 hrs Vida media: 2,5 a 4 hrs Vida media: 0,5 a 1 hrs Vida media: 1,5 hora
UPP: 15% UPP: 15% UPP: 95% UPP: 97%
Excreción renal Excreción renal Metabolismo por CYP 2C19 Metabolismo por CYP 2C19
Excreción hepática Excreción hepática
Larga duración de acción
por enlace covalente con
la bomba de protones
Vía de Oral e intravenosa Oral
administración De recubrimiento entérico (el cual se elimina en el
duodeno para que el profármaco se absorba y se
transporte a las células parietales para convertirse en
un fármaco activo)
Dosis Ranitidina: 300mg al día Omeprazol: 20mg al día
Famotidina: 40mg al día Lansoprazol: 30mg al día
Eficacia Máxima eficacia por las noches (reflujo nocturno) Máxima eficacia en ayunas (30 a 60 min antes del
desayuno)
Disminución del Ácido basal Ácido basal y acido producido por alimentos
ácido
Usos Úlceras pépticas, úlceras por estrés agudo y Esofagitis por reflujo, gastritis, Enfermedad por reflujo
terapéuticos Tratamiento de Enfermedad por Reflujo gastro esofágico (ERGE), ulcera gástrica o duodenal,
Gastroesofágico (ERGE): Menor eficacia que IBP. úlcera inducida por AINEs, pacientes con politerapia

RAM Diarrea o constipación, náuseas, vómitos, dolor Náuseas, diarrea, cefalea, alteraciones
abdominal, pancreatitis (raro) gastrointestinales, disminución en la absorción de
RAM embarazada: B fierro (anemia ferropénica), déficit de B12 (anemia
megaloblástica), aumento del riesgo de fracturas a
*Aumenta vida media en pacientes con insuficiencia largo plazo.
renal y ancianos. RAM embarazada: Omeprazol C y Lansoprazol B
Interacciones Disminuyen la absorción de fármacos que necesitan Disminuyen absorción vitaminas, inhibidores de CYP
farmacológicas medio ácido (como ketoconazol) 2C19 (diazepam, warfarina, fenitoína)

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@ENFER.APUNTES
RIESGOS DE MAL USO
➢ Hipersecreción de rebote (RAM E)
➢ Hiposecreción (*en estudio, RAM C)
➢ Déficit de vitaminas
➢ Infecciones entéricas
➢ Cáncer gástrico (*en estudio)

MISOPROSTOL

• La prostaglandina E producida por la mucosa gástrica inhibe la secreción de acido y estimula la secreción de moco y
bicarbonato (provocando un efecto citoprotector). Se cree que uno de los factores en la aparición de las ulceras pépticas
es la deficiencia de prostaglandinas.
• El misoprostol es un análogo de prostaglandina E1.
• USO: Prevención de ulceras gástricas producidas por AINE.
• CONTRAINDICACIONES: Embarazo (ya que puede estimular las contracciones uterinas y provocar un aborto).
• RAM: alteraciones gastrointestinales.
*El misoprostol fue fabricado inicialmente para la prevención de ulceras, luego se le dio otros usos.

TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI

• Esta bacteria gramnegativa vive bajo la capa mucosa del estómago, y se libera al lumen en presencia de ulcera duodenal
o gástrica (enfermedad ácido-péptica).
• Su tratamiento con antimicrobianos cura las ulceras y previene recaídas. También previene el cáncer gástrico.
• Este tratamiento de realiza por 14 días, por medio de la “triterapia” (1 IBP + 2 antibióticos):
➢ IBP cada 12 horas
➢ Claritromicina cada 12 horas
➢ Amoxicilina (o metronidazol) cada 12 horas
• Con esta terapia no deberían quedar bacterias vivas (literalmente arrasa con todo).
• En caso de que no de resultados, se debe utilizar IBP, subsalicilato de bismuto, metronidazol y tetraciclina.

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@ENFER.APUNTES
PROCINÉTICOS Y GASTROCINÉTICOS

• Procinéticos: Aceleran el vaciamiento gástrico, disminuyendo el reflujo esofágico.

• Gastrocinéticos: Aumentan el tránsito gastrointestinal, aumentando la posibilidad de producir diarrea.
Fármaco Mecanismo de acción Características
Domperidona Antagonistas de ̵ Domperidona:
receptores dopamina procinético.
D2 periféricos 20mg cada 8 hr.
̵ Metoclopramida:
procinético y
gastrocinético.
5 a 30mg cada 8 hr.
Metoclopramida ̵ Ambos tienen efecto
adicional antiemético
(uso en vómitos)
Cisaprida Bloquea receptores ̵ Solo es procinético.
de serotonina 5HT4. ̵ Estimula la liberación de
acetilcolina en el plexo
mientérico, tanto en el
tracto digestivo proximal
como en el colon.
̵ Acción rápida.
Indicaciones RAM
̵ Enfermedad por reflujo Diarrea, cólicos abdominales,
gastro esofágico (ERGE) somnolencia, cefalea,
̵ Problemas de depresión, parkinsonismo*,
vaciamiento gástrico acatisia*
̵ Síndrome de intestino
irritable (SII)
̵ Uso en vómitos: *: solo con metoclopramida,
o Domperidona: ya que atraviesa la barrera
Todos los vómitos hematoencefálica (efectos
o Metoclopramida: centrales)
Excepto con
trastornos del
movimiento
̵ Reflujo gastroesofágico Arritmias cardiacas, diarrea,
dolor abdominal, náuseas,
vómitos.

USO Y PRECAUCIONES

DOMPERIDONA
• Alto riesgo de producir arritmias cardiacas fatales en:
̵ Pacientes mayores de 60 años.
̵ Altas dosis de medicamento.
̵ Pacientes que consuman medicamentos que son susceptibles que prolongar el intervalo QT (electrocardiograma)
o sean inhibidores potentes del CYP3A4.
̵ Pacientes con alteraciones del movimiento o del ritmo cardiaco, o que tengan susceptibilidad anterior de riesgo
para presentar estas condiciones.
̵ Pacientes con insuficiencia hepática.
• Se debe utilizar únicamente para el tratamiento sintomático de nauseas y vómitos, durante el menor tiempo posible y
sin sobrepasar la dosis de 10mg máximo 3 veces al día por vía oral en adultos y adolescentes (desde los 12 años y con al
menos 35kg de peso corporal). También se pueden utilizar supositorios de 30mg máximo 2 veces al día.
• En niños se debe administrar una dosis de 0,25mg por cada kg del peso corporal, máximo 3 veces al día y también por
vía oral, sin posibilidad de utilizar supositorio.
• El uso de domperidona en niños menores de 12 años está suprimido en la Unión Europea, debido a los resultados
desfavorables que se obtuvieron en un ensayo clínico dado a conocer el 2020.
• En Chile es posible comprar domperidona con receta médica.

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@ENFER.APUNTES
METOCLOPRAMIDA
• Debe ser utilizado en un periodo no mayor a 5 días, debido a los efectos cardiovasculares y neurológicos (alteraciones
extrapiramidales a corto plazo y discinesia tardía) que puede producir.
• La dosis máxima es de 0,5mg por kg de peso cada 24 horas.
• El riesgo de producir los efectos mencionados es mayor en niños, dosis altas y tratamientos prolongados.
• Se realizó un estudio del balance riesgo-beneficio respecto al uso de metoclopramida, concluyendo:
̵ No se debe utilizar en niños menores de 1 año.
̵ Restringir su uso en menores de 18 años, utilizándolo solo si es necesario como segunda línea de tratamiento de
prevención de náuseas y vómitos en quimioterapias (retardados) y postoperatorios.
̵ Restringir su uso en mayores de 18 años, utilizándolo solo si es necesario en la
prevención y tratamiento de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapias
(retardados), radioterapia, cirugías y migrañas.

ANTIESPASMÓDICOS (ESPASMOLÍTICOS)

Fármaco Mecanismo de acción Formas farmacéuticas Indicaciones

Atropina Bloqueador total de Gotas oculares, solución Tratamiento de espasmos del
(amina terciaria) receptores de acetilcolina inyectable tracto gastrointestinal, reduce
secreción de saliva
Pargeverina Bloqueadores de Solución para gotas orales, Tratamiento de espasmos de
(amina terciaria) acetilcolina (no total) solución inyectable origen intestinal, biliar, renal y del
aparato genital femenino,
premedicación de técnicas
endoscópicas y de colonoscopías
Trimebutino Comprimidos Tratamiento del síndrome de
(amina terciaria) intestino irritable, restablecimiento
del tránsito gastrointestinal en
postoperatorio.
Butil-escopolamina Solución inyectable, gotas Tratamiento de espasmos del
(amina cuaternaria) orales tracto gastrointestinal, biliar y
genitourinario; discinesia biliar.

• INTERACCIONES: Puede potenciar la acción anticolinérgica de medicamentos como antidepresivos tri y tetracíclicos,
antihistamínicos, antipsicóticos y otros anticolinérgicos
• CONTRAINDICACIONES: Uropatías obstructivas por hipertrofia prostática, obstrucción intestinal, estenosis pilórica,
atonía intestinal, íleo paralítico, megacolon tóxico, colitis ulcerosa grave y miastenia gravis.
• RAM: Boca seca, piel seca, fiebre, dilatación pupilar, palpitaciones, excitación, conducta psicótica, ataxia, retención
urinaria, estreñimiento, midriasis, confusión, visión borrosa, somnolencia.
*Aminas terciarias tienen mayor biodisponibilidad y atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que las RAM pueden
ser mucho más intensas que las aminas cuaternarias.

19
@ENFER.APUNTES
ANTIEMÉTICOS

• A nivel cerebral existe un lugar llamado “centro del vómito” quien coordina los mecanismos motores del vómito, donde
existen distintas sustancias que pueden desencadenar el vómito, tales como: Dopamina, serotonina, acetilcolina,
opioides, sustancia P.
• Existe una “zona gatillo quimiorreceptora”, la cual está siempre preparada para inducir el vómito. A esta zona llegan
numerosos estímulos los cuales dan lugar al vómito. Estos estímulos pueden llegar desde el tracto gastrointestinal,
sistemas efectores, cinetosis, emociones, etc.
• Una vez llegan los estímulos, se producen efectos como:
̵ Movimientos de arcadas y vómito
̵ Sensación de nauseas
̵ Cambios en el tono y motilidad gastrointestinal
̵ Cambios en funciones vegetativas

Administración,
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones RAM
dosis y eficacia
Ondansetrón Bloqueo de receptores 5HT3 Vía oral o Vómitos por Cansancio, fotofobia,
periféricos (fibras aferentes intravenosa. quimioterapia sedación, diarrea o
vagales viscerales) y en la zona Oral: 8-10mg antineoplásica y constipación,
del gatillo quimiorreceptora. Previene el vómito vómitos resistentes a elevación de las
en un 50-60% otro fármacos. enzimas hepáticas,
cefalea
Además Metoclopramida y Domperidona, descritos en “procinéticos”.

*La combinación de dexametasona + Ondansetrón aumenta la efectividad antiemética a un 90%.

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@ENFER.APUNTES
DIABETES MELLITUS

• Es un desorden metabólico crónico en el cual existe una

hiperglicemia.
• DIABETES TIPO 1: Se fabrica poca insulina, por lo que los
pacientes son “insulino-dependientes”. Se debe tratar con
administración de insulina (exógena).
➢ Principalmente se hablan de 3 tejidos insulino-
dependientes: hepático, muscular y adiposo.
• DIABETES TIPO 2: Los receptores GLUT-4 no se expresan en la
membrana, razón por la cual se le llaman “insulino resistentes”
(no responden a la señal de la insulina, por lo que se acumula).
Esta no expresión puede darse porque la insulina o el receptor
están mutados, o porque hay un desacoplamiento en la cascada
de señalización.

SÍNTOMAS

Central Polidipsia
Polifagia
Letargo*
Estupor*
Ojos Visión borrosa
Aliento Hedor cetónico (olor a frutas)*
Peso Pérdida (tipo 1) / aumento (tipo 2)
Gástrico Nauseas*
Vómitos*
Dolor abdominal*
Respiratorio Respiración de Kussmaul (hiperventilación)*
Urinario Poliuria
Glicosuria
*: Más común en diabetes tipo 1.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DIABETES DE TIPO 2

• Mayores de 45 años (todos)

• Menores de 45 años con sobrepeso o con alguno de los siguientes factores:
̵ Parientes de primer grado diabéticos
̵ Historia de diabetes gestacional
̵ Sedentarismo
̵ Hipotensión
̵ HDL menor a 35mg/dl y/o triglicéridos mayor a 250mg/dl
̵ Intolerancia a la glucosa
̵ Insulino resistencia
̵ Historia de enfermedad cardiovascular

21
@ENFER.APUNTES
INSULINA ENDÓGENA

SECRECIÓN DE INSULINA

1. Las células beta-pancreáticas del páncreas captan glucosa de su medio

externo a través de canales GLUT-2.
2. La glucosa se integra al metabolismo celular, aumentando el ATP en
estas celulas beta-pancreáticas.
3. Esto produce un bloqueo de canales de potasio sensibles a ATP,
aumentando el potasio a nivel intracelular, consiguiendo una
despolarización y una posterior entrada de calcio.
4. La entrada de calcio produce la liberación de insulina preformada por
medio de vesículas.
• Fisiológicamente el organismo mantiene un nivel “basal” de insulina
• La secreción de la insulina endógena consta de una primera fase con un
peak plasmático de insulina aproximadamente a los 5 minutos de producido el estímulo secretor (ingesta de alimentos).
Luego ocurre una segunda fase que alcanza niveles plasmáticos inferiores, pero mantenidos en el tiempo y que baja
lentamente pasado un largo tiempo para retomar el nivel basal de insulina.
• Por lo tanto, un paciente diabético de tipo 1 debería estar en tratamiento con por lo menos 2 tipos de insulina:
➢ Una para cubrir los niveles basales de insulina (insulina de acción lenta).
➢ Una para cubrir los niveles “peak” de insulina luego de la ingesta de alimentos (insulina de acción rápida).

ACCIÓN DE LA INSULINA EN LA CÉLULA

1. Una vez secretada la insulina de las celulas beta-pancreáticas, se

unirá a su receptor tirosina-quinasa.
2. Este receptor tirosina-quinasa cumple la función de fosforilar,
provocando una cascada de señalización que produzca que los
receptores GLUT-4 se expresen en la membrana y que ingrese la
glucosa del exterior hacia el interior de las celulas.

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@ENFER.APUNTES
INSULINAS (EXÓGENAS)

• MECANISMO DE ACCIÓN: Unión a receptores de insulina (tirosina-quinasa) que aumentan el transporte de glucosa en
músculo y tejido adiposo. Se produce una translocación de GLUT-4 en la membrana celular.
• De administración subcutánea e intravenosa (en emergencias hiperglucémicas).
• EFECTO: Disminuye la glicemia
Inhibición de la producción de glucosa
• ACCIONES FARMACOLÓGICAS: Inhibición glucogenólisis, estimula síntesis glucógeno
Hígado
Aumento síntesis triglicéridos
Aumento síntesis de proteínas
Aumento del transporte de glucosa
Músculo Aumento del depósito de glucógeno (en forma de grasa)
Aumento síntesis de proteínas
Aumento del transporte de glucosa
Tejido adiposo Aumenta lipogénesis y la lipoprotein lipasa
Disminuye la lipolisis intracelular

CLASIFICACIÓN

̵ Esta insulina era extraída de ganado bovino, para pasar por un proceso
de purificación.
Insulina regular o ̵ Produce RAM de hipersensibilidad.
Acción rápida cristalina ̵ Inicio de acción: 30 minutos a 1 hora.
̵ Concentraciones máximas: 50 a 120 minutos.
̵ Duración: 5 a 8 horas
̵ Debe ser inyectada antes de comer (aprox 30 minutos).
̵ Esta insulina tiene el beneficio de depositarse en el tejido inyectado y
Insulina NPH
durar más tiempo.
Acción lenta (o (protamina neutra
̵ Inicio de acción: 2 a 4 horas
intermedia) de Hagedorn)
̵ Concentraciones máximas: 4 a 8 horas
̵ Duración: 10 a 16 horas.
̵ Inicio de acción: 10 a 15 minutos.
Aspart y Lispro ̵ Concentraciones máximas: 30 a 90 minutos
Acción ultra rápida
̵ Duración: 2 a 4 horas
̵ Debe ser inyectada 15 minutos antes o después de comer.
̵ Inicio de acción: 1 a 2 horas
Acción prolongada Glargina y Detemir ̵ Concentración máxima: No tiene. Su acción se mantiene constante por
(o ultra lentas) todo el periodo.
̵ Duración: 16 a 24 horas

• En casos de emergencia se permite utilizar por vía endovenosa las insulinas cristalinas y ultra rápidas.
23
@ENFER.APUNTES
RAM
RAM POR USO DE INSULINA SÍNTOMAS DE LA HIPOGLICEMIA ASOCIADA AL USO DE
INSULINA:
➢ Hipoglicemia dosis dependiente
➢ Aumento de peso ➢ Cefalea
➢ Lipohipertrofia en el sitio de inyección ➢ Ansiedad
➢ Tumefacción ➢ Taquicardia
➢ Lipodistrofia (reorganización de tejido muscular ➢ Confusión
y adiposo, generando “hoyuelos” en la piel) ➢ Vértigo
➢ Hipersensibilidad ➢ Diaforesis

USOS

• Pacientes con diabetes tipo 1

• Paciente con diabetes tipo 2 de difícil manejo (cuando los otros tratamientos no dan efecto)
• Diabetes gestacional
• Para uso intrahospitalario: Complicaciones de la diabetes (vía intravenosa de insulinas cristalinas y ultra rápidas)
➢ Cetoacidosis diabética
➢ Síndrome hiperosmolar-hiperglicémico

EJEMPLOS DE TRATAMIENTOS

*D, C y M hacen referencia al desayuno, almuerzo (comida) y cena (merienda).

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@ENFER.APUNTES
EDUCACIÓN AL PACIENTE

• El paciente es quien debe hacerse cargo de la administración de insulina cuando corresponda, es por eso que es muy
importante la educación.
• Se debe enseñar al paciente:
➢ Tiempos teóricos de acción de la insulina y momentos de inyección según el tipo de insulina
➢ Técnica de preparación de la insulina previo a la inyección (cálculo de UI a inyectar)
➢ Técnicas y zonas de inyección
➢ Almacenamiento y conservación de la insulina

ZONAS DE PUNCIÓN DE INSULINA

• Se deben rotar las zonas en cada inyección, para así evitar la lipodistrofia.

ALMACENAMIENTO Y CONSERVACIÓN DE LA INSULINA

ALMACENAMIENTO (ANTES DE ABRIR):

• Debe ser almacenada en refrigeradores (dentro del refrigerador, no en la puerta) a una temperatura entre 2 a 8°C.
• No se puede congelar.
• Si la insulina está vencida o se congela, pierde totalmente la eficacia.

CONSERVACIÓN (UNA VEZ ABIERTA):

• Una vez abierta no es necesario que sea refrigerada nuevamente.

• Puede ser almacenada a temperatura ambiente menor a 30°C.
• Tiene una duración de entre 4 a 6 semanas.
• No puede tener contacto con luz solar directa

GLUCAGÓN

• EFECTOS: Aumenta la glicemia (estimulando la glucogenólisis y gluconeogénesis) e induce la degradación de grasas y

proteínas.
• Puede ser administrada por vía intramuscular, subcutánea o intravenosa.
• INDICACIONES: Tratamiento de hipoglicemia en pacientes inconscientes.

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@ENFER.APUNTES
ANTIDIABÉTICOS (DIABETES TIPO 2)

• Lo ideal es que el tratamiento de la diabetes, aparte de tratar la diabetes como tal, también ayude a disminuir los factores
de riesgo como bajar de peso, bajar la presión, mejorar el perfil lipídico, etc.
• El tratamiento se inicia con Metformina ya que es el fármaco más completo para tratar de manera global todo lo que
conlleva la diabetes (tiene muchas acciones farmacológicas).
Mecanismo de acción / Acciones Insulina
Fármaco RAM Contraindicaciones
farmacológicas plasmática
Metformina Inhiben a la AMPK. Disminuye Dolor abdominal, anorexia, Insuficiencia renal,
(familia: ̵ Reducen la gluconeogénesis hepática y la náuseas, diarrea, sabor enfermedad
biguanidas) glucogenólisis. metálico, cansancio, hepática severa,
̵ Aumentan la sensibilidad de los tejidos acidosis láctica insuficiencia
(muscular y adiposo) por la insulina. cardiaca severa,
̵ Potencian la utilización de la glucosa en insuficiencia
tejidos periféricos. respiratoria,
̵ Reducen la absorción de carbohidratos. alcoholismo,
̵ Incrementa la oxidación de ácidos grasos. deshidratación,
̵ Reduce los niveles de LDL y VLDL. cirugías mayores
̵ BENEFICIOS: Provoca disminución de peso
y aumento de niveles de HDL.
Glibenclamida Bloquean canales de K+ dependientes de Aumenta Hipoglicemia, Insuficiencia renal,
(familia: ATP, por lo que estimulan la liberación de hiperinsulinemia, aumento cardiopatía
sulfonilureas) insulina desde las células pancreáticas de peso, náuseas, vómitos, isquémica
flatulencias, diarrea,
hipersensibilidad (como
eritema, fotosensibilidad,
leucopenia transitoria)
Dapagliflozin Inhibidor de SGLT-2, favoreciendo la No tiene Hipoglicemia, infección Insuficiencia
excreción urinaria de la glucosa efecto genitourinaria (por alta hepática,
(bloqueando la reabsorción). directo cantidad de azúcar en la insuficiencia renal
(Segunda línea para pacientes con riesgo orina), aumento de
cardiovascular) micción.
Efecto natriurético y de disminución de la
volemia
Rosiglitazona Favorecen translocación de GLUT4 Disminuye Aumento de peso, edemas, Antecedentes de
(familia: (activación factor de transcripción nuclear aumento de riesgo de enfermedad
tiazolidinedionas) PPAR gamma) fracturas óseas a largo cardiaca,
Mejora ingreso de glucosa a músculo y plazo, toxicidad renal, insuficiencia renal
tejido adiposo riesgo de infarto al
miocardio y angina
Repaglinida Incremento de secreción insulina Aumenta Hipoglicemia (rara vez), Insuficiencia
(familia: glinidas) pancreática. Son reguladores de la glucosa aumento de peso, hepática,
posprandial. hiperinsulinemia insuficiencia renal
Saxagliptina Inhibidor de DPP-4 de administración oral. Aumenta Cefalea, infecciones Insuficiencia
Aumento posprandial (luego de comer) de respiratorias, pancreatitis hepática
incretinas inhibiendo el enzima que inactiva (raro)
las incretinas que estimulan la secreción de
insulina en la células B e inhiben la secreción
de glucagón en la células alfa pancreáticas
Liraglutida / Se unen a los receptores del GLP-1, Aumenta Reflujo gástrico, dispepsia, Insuficiencia renal,
Exenatida estimulando la secreción de insulina en la cefalea, náuseas, vómitos gastroparesia
células B e inhiben la secreción de glucagón diabética,
en la células alfa pancreáticas. insuficiencia
*Disminuyen la velocidad de vaciamiento hepática avanzada
gástrico.
*Estimulan el centro de la saciedad
hipotalámico

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@ENFER.APUNTES
ALGORITMO TRATAMIENTO DIABETES TIPO 2

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@ENFER.APUNTES