Farmacología 2

FARMACOLOGÍA 2
@ENFER.APUNTES
Enfermería USS, 2021
Fernanda Muñoz V.
PROHIBIDA SU VENTA Y REPRODUCCIÓN SIN AUTORIZACIÓN

TABLA DE CONTENIDO
ANTIPSICÓTICOS
Psicosis ............................................................................................................................................................................. 5
Esquizofrenia .................................................................................................................................................................... 5
Vías dopaminérgicas a nivel cerebral .................................................................................................................................... 6
Vía mesocortical ............................................................................................................................................................... 6
Vía mesolímbica ............................................................................................................................................................... 6
Vía nigroestriada .............................................................................................................................................................. 7
Vía tuberoinfundibular ..................................................................................................................................................... 7
Fármacos utilizados .............................................................................................................................................................. 8
Fármacos típicos o clásicos (primera generación) ............................................................................................................. 8
Fármacos atípicos (segunda generación) .......................................................................................................................... 8
Usos terapéuticos ................................................................................................................................................................. 9
Farmacocinética ................................................................................................................................................................... 9
Efectos adversos ................................................................................................................................................................... 9
ANTIEPILÉPTICOS
Epilepsia ............................................................................................................................................................................. 10
Tipos de convulsiones ..................................................................................................................................................... 10
Secuencia ....................................................................................................................................................................... 11
Generaciones de fármacos ................................................................................................................................................. 11
Fármacos antiepilépticos .................................................................................................................................................... 11
ANTIPARKINSONIANOS
Parkinson ........................................................................................................................................................................... 16
Fármacos antiparkinsonianos ............................................................................................................................................. 17
Levodopa ........................................................................................................................................................................ 17
Pramipexol ..................................................................................................................................................................... 18
Trihexifenidilo................................................................................................................................................................. 18
ALZHEIMER
Alzheimer ........................................................................................................................................................................... 20
Tratamiento ....................................................................................................................................................................... 21
Fármacos inhibidores reversibles de la acetilcolinoesterasa (AchE) .................................................................................... 21
Rivastigmina ................................................................................................................................................................... 22
Donepezilo ..................................................................................................................................................................... 22
Fármacos antagonistas del receptor de glutamato (NMDA) ................................................................................................ 22
Memantina ..................................................................................................................................................................... 22
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@ENFER.APUNTES
ANESTÉSICOS GENERALES Y LOCALES
Consideraciones al momento de administrar un anestésico ........................................................................................... 23

Niveles de sedación ........................................................................................................................................................ 23
Anestésicos generales ........................................................................................................................................................ 24
Anestésicos inhalatorios ................................................................................................................................................. 25
Óxido nitroso .............................................................................................................................................................. 26
Sevoflurano ................................................................................................................................................................ 26
Anestésicos intravenosos................................................................................................................................................ 27
Propofol ...................................................................................................................................................................... 27
Ketamina .................................................................................................................................................................... 27
Anestésicos locales ............................................................................................................................................................. 28
Clasificación según su unión ........................................................................................................................................... 28
Vías de administración.................................................................................................................................................... 29
Farmacocinética ............................................................................................................................................................. 29
RAM ............................................................................................................................................................................... 30
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Generalidades de los opioides ............................................................................................................................................ 31

Escala analgésica según la OMS ...................................................................................................................................... 31
Receptores opioides ........................................................................................................................................................... 32
Efectos farmacológicos del agonismo a los receptores ................................................................................................... 32
Consecuencias de la activación de receptores de opioides ............................................................................................. 33
Fármacos opioides .............................................................................................................................................................. 34
Mecanismo de acción analgésica .................................................................................................................................... 35
Usos terapéuticos ........................................................................................................................................................... 35
RAM ............................................................................................................................................................................... 35
Interacciones farmacológicas.......................................................................................................................................... 36
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES)
Mecanismo de acción ......................................................................................................................................................... 37

Ciclooxigenasas .................................................................................................................................................................. 37
COX-1 ............................................................................................................................................................................. 37
COX-2 ............................................................................................................................................................................. 38
Relación de selectividad entre COX-1 y COX-2 ................................................................................................................ 38
Fármacos AINES.................................................................................................................................................................. 39
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@ENFER.APUNTES
Efectos farmacológicos de antiinflamatorios no esteroideos .......................................................................................... 41
Efectos terapéuticos ....................................................................................................................................................... 42
RAM ............................................................................................................................................................................... 42
Interacciones medicamentosas....................................................................................................................................... 43
Precauciones .................................................................................................................................................................. 44
Coadyuvantes para procesos dolorosos .............................................................................................................................. 44
Ciclobenzaprina .............................................................................................................................................................. 44
Clormezanona ................................................................................................................................................................ 45
CORTICOIDES
Glucocorticoides (corticoides) ............................................................................................................................................ 46

Producción de glucocorticoides ...................................................................................................................................... 46
Cortisol ....................................................................................................................................................................... 46
Secreción de glucocorticoides ......................................................................................................................................... 47
Mecanismo de acción ..................................................................................................................................................... 47
Efectos antiinflamatorios ................................................................................................................................................ 47
Usos terapéuticos ........................................................................................................................................................... 48
Fármacos corticoides .......................................................................................................................................................... 48
RAM ............................................................................................................................................................................... 49
Contraindicaciones ......................................................................................................................................................... 50
Interacciones .................................................................................................................................................................. 50
Tratamiento con corticoides ............................................................................................................................................... 50
ANTIHIPERTENSIVOS
Hipertensión arterial .......................................................................................................................................................... 51

Mecanismos para aumentar la presión arterial frente a una hipotensión ........................................................................... 51
Medida rápida ................................................................................................................................................................ 51
Medida lenta .................................................................................................................................................................. 52
Vasodilatadores .............................................................................................................................................................. 54
DIURÉTICOS
Fármacos diuréticos ........................................................................................................................................................... 58

ANTIANGINOSOS
Angina ................................................................................................................................................................................ 60
Fármacos Antianginosos ..................................................................................................................................................... 61
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ANTIARRÍTMICOS
Arritmia .............................................................................................................................................................................. 63
Potencial de acción cardiaco............................................................................................................................................... 63
Fármacos antiarrítmicos ..................................................................................................................................................... 64
INÓTROPOS POSITIVOS
Insuficiencia cardiaca.......................................................................................................................................................... 66
Etapas de la insuficiencia cardiaca .................................................................................................................................. 66
Objetivos de la terapia farmacológica ............................................................................................................................. 66
Fármacos inotrópicos ......................................................................................................................................................... 67
Bloqueadores de sodio, potasio y ATP ............................................................................................................................ 67
Digoxina...................................................................................................................................................................... 67
Aumentadores de niveles de AMPc (beta adrenergicos) ................................................................................................. 69
Dobutamina ................................................................................................................................................................ 69
Dopamina ................................................................................................................................................................... 69
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@ENFER.APUNTES
• Son fármacos que se utilizan principalmente para tratar la psicosis y esquizofrenia (que es un tipo de psicosis).
• La decisión de utilizar fármacos antipsicóticos se debe realizar teniendo en cuenta el riesgo de una amplia variedad de
efectos adversos a cambio de aliviar los síntomas psicóticos.
• Los fármacos psicóticos no curan ni eliminan los trastornos crónicos del pensamiento, pero si ayudan a reducir la
intensidad de las alucinaciones y delirios, además de permitir a las personas que padecen esquizofrenia a desenvolverse
en un mejor ambiente.
• Estos fármacos se elaboraron pensando en 3 teorías principalmente:
1. TEORÍA DOPAMINÉRGICA: Mostró que los pacientes que tenían aumento de la actividad de dopamina, o que tomaban
agonistas dopaminérgicos, desencadenaban en ambos casos psicosis (o sintomatología de psicosis).
➢ Los científicos al evidenciar esto, elaboraron fármacos que bloquean los receptores de dopamina, enfocándose en
los receptores D2.
➢ Los fármacos bloqueadores de D2 se denominan “fármacos antipsicóticos clásicos/típicos o de primera
generación”, que son los primeros que salieron al mercado y los que tienen más efectos adversos.
➢ Fármacos: clorpromazina, haloperidol, flufenazina y tioridazina.
2. TEORÍA SEROTONINÉRGICA: El uso de drogas que aumentaban la serotonina (como el LSD) producían alucinaciones,
alteraciones visuales, y sintomatología muy similar a la psicosis. Se descubrió que el LSD tenía un efecto agonista parcial
sobre receptores de serotonina tipo 2a (5HT-2a).
➢ Con este antecedente, los científicos elaboraron fármacos bloqueadores de serotonina tipo 2a.
➢ Los fármacos bloqueadores de serotonina 2a se denominan “fármacos antipsicóticos atípicos o de segunda
generación”. Estos fármacos también bloquean receptores dopaminérgicos, pero en menor medida.
➢ Fármacos: clozapina, quetiapina, risperidona y olanzapina.
➢ Estos fármacos no solo pueden ser utilizados como antipsicóticos, sino también pueden ser utilizados en trastorno
bipolar, demencias, Alzheimer, entre otros (pero en bajas dosis).
3. TEORÍA GLUTAMATÉRGICA: El bloqueo de receptores de glutamato (NMDA) aumenta la dopamina e induce síntomas
psicóticos.
➢ Con este antecedente, los científicos buscan disminuir la acción del glutamato en los receptores NMDA
PSICOSIS
• Corresponde a un trastorno cualitativo de la personalidad, global y grave, cuya aparición supone una ruptura en la
continuidad biográfica del paciente.
• El paciente psicótico no tiene conciencia de su enfermedad y no hace una crítica de esta.
ESQUIZOFRENIA
• Es un tipo particular de psicosis, corresponde a una psicosis crónica.

• Se trata de un trastorno mental producido por alguna disfunción inherente del cerebro, que se caracteriza por delirios,
alucinaciones (a menudo en forma de voces) y trastornos del pensamiento, comportamiento y/o del lenguaje.
• Afecta aproximadamente al 1% de la población, apareciendo en personas al final de la adolescencia o comienzos de la
vida adulta. A lo largo del tiempo se convierte en un trastorno crónico e incapacitante.
• La esquizofrenia tiene un fuerte componente genético, y se distinguen 2 disfunciones; de las vías neuronales
dopaminérgicas mesolímbicas o mesocorticales.
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@ENFER.APUNTES
• Se distinguen 2 sintomatologías psicóticas:
➢ Aumento de la actividad dopaminérgica a nivel mesolímbico (síntoma positivo): El paciente presenta cuadros
violentos, alucinaciones y no quiere tratarse.
➢ Disminución de la actividad dopaminérgica a nivel mesocortical (síntoma negativo): Paciente callado, abstraído,
mira a la pared.
• Todos los fármacos antipsicóticos pueden reducir los síntomas positivos de la esquizofrenia al bloquear los receptores
D2 en el sistema mesolímbico del cerebro.
• Los síntomas negativos no responden tan bien al tratamiento, en particular con los antipsicóticos de primera generación.
Muchos agentes de segunda generación, como clozapina, pueden reducir los síntomas negativos en cierto grado.
VÍAS DOPAMINÉRGICAS A NIVEL CEREBRAL
VÍA MESOCORTICAL
• Es la que ocasiona síntomas positivos, existe un exceso de dopamina.

• Está asociada a funciones de recompensa, emociones y motivación.
• Por lo tanto, el paciente que tenga exceso de dopamina en general no tendrá interés en hacer actividades que provoquen
placer, no tiene control de sus emociones ni tiene motivación para hacer actividades que involucren recompensas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TRASTORNOS DEL LENGUAJE:
➢ Lenguaje desorganizado o incomprensible.

➢ Neologismos (palabras inventadas)
➢ Incapacidad para mantener una conversación centrada.
➢ Al momento de hablar, se produce una “Ensalada de palabras”.
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA:
➢ Ideas delirantes (ser controlado por fuerzas externas, por ejemplo).

➢ Alucinaciones (auditivas son las más comunes).
➢ Conducta desorganizada o francamente catatónica.
➢ Conducta sexual aumentada.
TRASTORNOS SENSORIALES:
➢ Puede existir exacerbación o embotamiento sensorial.

➢ Sonidos más intensos, colores más vivos.
VÍA MESOLÍMBICA
• Ocasiona síntomas negativos, debido a un déficit de dopamina.

• Está asociada a la cognición y emociones.
• Un paciente con déficit de dopamina (bloqueo de receptores dopaminérgicos) de forma general se puede mencionar
que no sabrá ubicarse adecuadamente, tendrá problemas para relacionarse (es retraído y callado) y tendrá problemas
para expresar sus emociones (ejemplo típico cuando comienzan a romper cosas por frustración).
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@ENFER.APUNTES
TRASTORNOS EN LA CONDUCTA, SOCIALES E INTERPERSONALES:
➢ Mutismo.
➢ Abulia (falta de estímulo para querer hacer alguna actividad).
➢ Apatía.
➢ Aplanamiento afectivo.
➢ Anhedonia (incapacidad de sentir placer).
VÍA NIGROESTRIADA
• No se necesita bloquear.
• Está a cargo del control motor.
• Por lo tanto, si se bloquea se tendrán reacciones adversas.
• En caso de bloqueo, se puede producir la sintomatología extrapiramidal.
• Los antipsicóticos de segunda generación exhiben una menor incidencia de síntomas extrapiramidales.
SINTOMATOLOGÍA EXTRAPIRAMIDAL:
̵ Primer estadio: Acatisia (necesidad imperiosa de moverse)

̵ Segundo estadio: distonía aguda (espasmos involuntarios a nivel orofacial)
̵ Tercer estadio: Posible diagnóstico de parkinsonismo (no es el Parkinson como tal, sino que solo sintomatología
como rigidez de la musculatura, inestabilidad postular, temblor de manos, problemas de movilidad, etc).
̵ Cuarto estadio: Discinesia tardía (toda la sintomatología anterior) RAM C.
VÍA TUBEROINFUNDIBULAR
• Está a cargo de la inhibición de secreción de prolactina.

• Tampoco se necesita bloquear.
• Por lo tanto, si se bloquea se tendrán reacciones adversas.
• En caso de bloqueo, se puede producir:
̵ En mujeres: amenorrea y galactorrea
̵ En hombres: ginecomastia
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FÁRMACOS UTILIZADOS
FÁRMACOS TÍPICOS O CLÁSICOS (PRIMERA GENERACIÓN)
• Los antipsicóticos de primera generación tienen mayores probabilidades de relacionarse con trastornos del movimiento
conocidos como síntomas extrapiramidales, en especial fármacos que forman una unión potente con los
neurorreceptores dopaminérgicos. Los trastornos del movimiento son un tanto menos probables con medicamentos
que se unen de una forma menos potente.
• Esta clasificación de unión potente o menos potente se refiere a la afinidad que tiene un fármaco por el receptor que le
corresponda, pero no indica una menor o mayor efectividad del fármaco. Ningún fármaco es clínicamente más efectivo
que otro.
• Se caracterizan por producir un bloqueo competitivo de los receptores de
dopamina D2.
• Empeoran los síntomas negativos (o sea, el paciente puede volverse aún más
callado y abstraído).
• Algunos fármacos son:
➢ Clorpromazina (baja potencia)
➢ Tioridazina (baja potencia)
➢ Haloperidol (alta potencia)
➢ Flufenazina (alta potencia)
MECANISMO DE ACCIÓN
➢ Antagonistas D2
➢ Antagonistas 5HT-2ª (en menor medida que dopamina)
➢ Antagonistas H1: Ganancia de peso, somnolencia.
➢ Antagonista alfa1 adrenérgico: Hipotensión ortostática.
➢ Antagonista muscarínico: Boca seca, constipación, visión borrosa,
disminución cognitiva.
FÁRMACOS ATÍPICOS (SEGUNDA GENERACIÓN)
• No bloquen la vía nigroestriada ni la tuberoinfundibular, porque el predominio es bloquear serotonina y no dopamina.

• Se relacionan con un mayor riesgo de efectos adversos metabólicos que los fármacos típicos, como diabetes,
hipercolesterolemia y aumento de peso.
• Sirve para tratar los síntomas negativos de la esquizofrenia, los mejora. Esto con la finalidad de minimizar el riesgo de
síntomas extrapiramidales relacionados con los fármacos típicos que actúan en los receptores de dopamina D2
• Aumenta los triglicéridos y la resistencia a la insulina, aumentando el riesgo cardiovascular del paciente.
• Algunos fármacos son:
➢ Clozapina (es el más efectivo en pacientes que no tienen una respuesta suficiente con otros antipsicóticos, es como
“la carta segura”, pero se debe tener en cuenta que tiene mayor cantidad de efectos adversos graves)
➢ Quetiapina
➢ Risperidona
➢ Olanzapina
➢ Menos efecto antagonista D2
➢ Mayor efecto antagonista 5HT-2ª
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@ENFER.APUNTES
USOS TERAPÉUTICOS
➢ Tratamiento de la esquizofrenia.
➢ Prevención y tratamiento de nauseas y vómitos producidos por vértigo, cinetosis, quimioterapias, etc.
➢ Tranquilizantes para manejar la conducta agitada.
➢ Tratamiento de tics motores y fónicos del trastorno de Tourette.
➢ Tratamiento de síntomas del autismo.
➢ Tratamiento de síntomas del trastorno bipolar.
➢ Tratamiento de depresión refractaria al tratamiento convencional.
FARMACOCINÉTICA
• La absorción no se ve afectada por alimentos (hay algunas excepciones).

• Atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica.
• Tienen un gran volumen de distribución.
• Se metabolizan generalmente por el sistema del citocromo P450 en el hígado en especial las isoenzimas CYP2D6, CYP1A2
y CYP3A4.
• Las formulas inyectables de los antipsicóticos tienen una duración terapéutica aproximada de 2 a 4 semanas, incluso
pudiendo llegar a tener una duración de 6 a 12 semanas. Esta opción es ideal para pacientes que no cumplen con la
administración de medicamentos orales.
EFECTOS ADVERSOS
➢ Retención urinaria
➢ Aumento de peso
➢ Convulsiones
➢ Sedación
➢ Síntomas extrapiramidales
➢ Hipotensión postural
➢ Disfunción sexual
➢ Arritmias
➢ Boca seca
➢ Estreñimiento
➢ Pérdida de la acomodación visual
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EPILEPSIA
• Es provocada por un desequilibrio en la actividad eléctrica de las neuronas.

• Su aparición puede deberse a una causa genética, estructural o metabólica subyacente, o a una etiología desconocida.
En la mayoría de los casos no se puede determinar el origen de la epilepsia.
• Se caracteriza por presentar crisis o convulsiones reiteradas, debido a un funcionamiento anómalo de los canales iónicos
y redes neuronales.
• Se emiten descargas de forma paroxística, excesiva y de un gran número de neuronas. Esto se produce en consecuencia
de un desequilibrio entre el mecanismo excitador e inhibidor.
• CONVULSIONES: Trastorno transitorio del comportamiento, causado por la activación desordenada, sincrónica y rítmica
de neuronas cerebrales.
TIPOS DE CONVULSIONES
PARCIAL (TAMBIÉN LLAMADA FOCAL O LOCAL)

• Las convulsiones focales implican solo una porción de un hemisferio del cerebro.
• Los síntomas de cada tipo de convulsión dependen del sitio de descarga neuronal y del grado al que la actividad eléctrica
se extiende a otras neuronas del cerebro.
• Las convulsiones focales pueden evolucionar para convertirse en convulsiones tónico-clónicas bilaterales. Los pacientes
pueden perder la consciencia o el estado de alerta.
• Este tipo de convulsión puede comenzar con una actividad motora o no motora.
• Se puede dividir en:
➢ Simple
➢ Parcial con generalización secundaria
➢ Compleja
GENERALIZADA
• Las convulsiones generalizadas pueden comenzar a nivel local y después evolucionar para incluir descargas eléctricas
anormales a lo largo de ambos hemisferios del cerebro.
• Las convulsiones primarias generalizadas pueden ser convulsivas o no convulsivas y el paciente suele tener una pérdida
de la consciencia intermedia.
• Se puede dividir en:
➢ Convulsivas (grand mal)
̵ Tónico: Contracción sin relajación durante aproximadamente 1 minuto.
̵ Clónico: Contracción con frecuencias variables (contracción-relajación) con pérdida de conciencia.
̵ Tónico-clónicas: Pérdida de la conciencia, y fases de contracción continua y contracción-relajación.
̵ Mioclónicas: Episodios breves de contracciones musculares (contracción-relajación) que ocurren por varios
minutos con poca o nula perdida de conciencia.
➢ No Convulsiva (petit mal)
̵ Ausencia: Pérdida de la conciencia breve y abrupta común en niños y adolescentes. El paciente mira fijamente
un punto y parpadea muy rápido durante pocos segundos.
̵ Atónicas: Pérdida repentina del tono muscular.
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SECUENCIA
1. La descarga paroxística de un foco epiléptico es consecuencia de un fracaso en el equilibrio entre mecanismos de

carácter excitatorios e inhibitorios
2. En el inicio y la propagación de la descarga paroxística intervienen:
➢ La capacidad de un grupo de neuronas para generar la descarga
➢ La capacidad del sistema excitador glutamatérgico, en especial de los receptores de NMDA (glutamato), para
amplificar la señal, generándola y propagándola
➢ La incapacidad del sistema inhibidor de GABA para regular la activación de los receptores NMDA (glutamato),
impedir la génesis de la descarga y controlar su propagación intracerebral
GENERACIONES DE FÁRMACOS
Primera generación: Son inductores enzimáticos, e inhibidores enzimáticos de ciertas isoenzimas.

➢ Algunos ejemplos: Fenobarbital, fenitoína.
Segunda generación: Tienen menos efectos secundarios graves y menos interacciones farmacológicas de las que ocurren
con los fármacos de primera generación.
➢ Algunos ejemplos: Carbamazepina, valproato, benzodiacepinas.
Tercera generación (nuevos): Proporcionan una mayor seguridad en cuanto a la tolerabilidad del paciente y menos
interacciones farmacológicas. Muchas veces funcionan bien como coadyuvantes.
➢ Algunos ejemplos: Gabapentina, lamotrigina.
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
• También llamados “Anticonvulsivantes”.

• Cumplen la función de suprimir la epilepsia, pero no curan ni previenen esta.
TIPOS DE MECANISMOS DE ACCIÓN:
1. Inhibidor de canales de sodio
2. Inhibidor de canales de calcio
3. Potenciador de la acción de GABA
4. Inhibidor de receptores de glutamato
Mecanismo de
Fármaco Características Presentación Farmacocinética RAMs
acción
Fenitoína Bloqueador de Inductor Comprimidos ̵ Alta UPP: 88% • Hiperplasia gingival (20%)
canales de sodio enzimático de liberación ̵ Rango • Hirsutismo.
voltaje rápida y terapéutico: 10- • Aumento de transaminasa
dependientes. solución 20 µg/ml. • RAM dosis dependiente:
Categoría RAM inyectable. ̵ Nistagmo, diplopía, ataxia
INHIBE SOLO embarazo: D Isoenzimas CYP: ̵ Confusión mental,
SODIO ̵ Induce a CYP insomnio, nerviosismo
2C9, 3A4, 1A2 ̵ Somnolencia a dosis
̵ Inhibe a CYP elevadas
2C9 ̵ Náuseas, vómitos,
̵ Metabolizado constipación, dolor
por CYP 2C9 y abdominal y anorexia
2C19 • RAM graves/raros: rash
maculopapular, o
ampolloso, eritema
multiforme, síndrome de
Stevens-Johnson y
necrólisis epidérmica
tóxica.
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Mecanismo de
acción
Carbamazepina Bloqueo de canales Inductor Comprimidos ̵ Autoinducción • Comunes: mareos,
de sodio voltaje enzimático. normales, de enzimática somnolencia, ataxia, visión
(categoría RAM dependientes e liberación (razón por la borrosa, náuseas, vómitos.
embarazo: D) inhibición de los Tratamiento de prolongada y que se debe • Aumento de
canales de calcio convulsiones suspensión oral aumentar dosis transaminasas
tipo T. focales, tónico- con frecuencia) • dolor abdominal, anorexia,
Permite la clónicas ̵ Rango constipación, diarrea,
modulación de generalizadas. terapéutico: xerostomía o sequedad de
neurotransmisores. 4-12 µg/ml. la faringe.
Otros usos: • Erupciones cutáneas o
INHIBE SODIO, neuralgia del Isoenzimas CYP: hiponatremia (por cambio
CALCIO trigémino y ̵ Induce a CYP de tratamiento)
REGULA NT trastorno bipolar 1A2, 2C y 3A4. • RAM graves/Raro:
̵ No inhibe síndrome de Stevens-
enzimas Johnson (sobre todo en
̵ Metabolismo pacientes asiáticos)
por CYP 1A2,
2C8, 3A4
Ácido Bloqueo de canales Inductor CYP 2C9 Comprimidos - Alta UPP 90% • Comunes: Náuseas,
Valproico de sodio voltaje- Es considerado un de liberación - Rango vómitos, mareo, sedación,
(Valproato) dependientes, fármaco de amplio prolongada y de terapéutico: ataxia, temblores
bloqueo canales espectro ya que recubrimiento 50-100 µg/ml. • Alopecia, aumento de peso
(categoría RAM calcio tipo T y puede tratar entérico, gotas - Induce a • Niños: reacción paradojal
embarazo: D) aumento del GABA cualquier tipo de orales, cápsulas fenobarbital y • Mayor tendencia a la
epilepsia, excepto blandas, jarabe, carbamazepina. hemorragia (inhibición de la
INHIBE SODIO, las crisis de solución agregación plaquetaria,
CALCIO ausencia (hace que inyectable Isoenzimas CYP: contraindicado en
AUMENTA GABA empeoren). ̵ Induce a pacientes que se
CYP2C9 anticoagulen)
Tratamiento de ̵ Inhibe a CYP • Graves: Hepatotoxicidad
convulsiones 2C9 y 3A4 (contraindicado en
focales y ̵ Metabolizado menores de 2 años)
generalizadas por CYP 2C9,
primarias. 2C19, 2A6, 2B6
Otros usos:
estabilizador del
ánimo, profilaxis
de migraña
Fenobarbital Unión al receptor No es inductor ni Solución oral en - Ácido débil (pKa • Sedación, ataxia,
(barbitúrico) GABA-A inhibidor gotas, 7,4) somnolencia
(prolongando la comprimidos, - Vida media: 4-5 • Ídem a benzodiazepinas
(categoría RAM apertura del canal solución días • Mayor probabilidad de
embarazo: D) de cloro) Otros usos: inyectable - Metabolismo apnea, bradicardia e
Preanestésico, hepático y hipotensión
prevención o excreción renal • Tolerancia y dependencia
tratamiento de la - Rango
hiperbilirrubinemia terapéutico: 15-
en neonatos 40 µg/ml.
Isoenzimas CYP:
̵ Induce a CYP
2C9, 3A4 y 1A2
̵ No inhibe
̵ Metabolizado
por CYP 2C9,
2C19 y 2E1
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Mecanismo de
acción
Lamotrigina Bloqueo de canales No es inductor ni Comprimidos Es metabolizada • Comunes: mareos, diplopía,
de sodio y calcio inhibidor normales, por reacciones de somnolencia, cefalea, visión
(categoría RAM voltaje masticables, de fase 2 borrosa, náuseas, vómitos y
embarazo: C) dependientes; Tratamiento de liberación (glucuronidación) astenia
reducción de la convulsiones prolongada y • Rash y eritema (10%) que
conducción de la focales, dispersables puede ser causa de
membrana generalizadas y de suspensión
neuronal, de la ausencia. Isoenzimas CYP:
liberación de ̵ No induce
glutamato y de la Interacción ̵ No inhibe
generación de importante con ̵ No es
descargas anticonceptivos metabolizado
orales (aumenta
INHIBE SODIO, clearance de
CALCIO Y lamotrigina)
GLUTAMATO
Otros usos:
Trastornos de
desorden bipolar.
Pregabalina Aumento de la No es inductor ni Comprimidos - Excreción • Somnolencia
liberación de GABA inhibidor. normales y renal • Mareos
(categoría RAM en el SNC dispersables, • Aumento del apetito
embarazo: C) Tratamiento de cápsulas Isoenzimas CYP: • Diplopía
AUMENTA GABA convulsiones ̵ No induce • Disfunción sexual
focales. ̵ No inhibe
̵ No es
Otros usos: metabolizado
Tratamiento de
neuropatía
diabética,
neuralgia post
herpética,
fibromialgia y otras
patologías
dolorosas.
Gabapentina Aumento de la No es inductor ni Comprimidos - No tiene UPP. • Somnolencia
liberación de GABA inhibidor recubiertos y - Excreción • Mareo
(categoría RAM en el SNC cápsulas renal • Ataxia
embarazo: C) Tratamiento de • Fatiga
AUMENTA GABA convulsiones Isoenzimas CYP: • Nistagmo
focales ̵ No induce • Temblores
̵ No inhibe
Otros usos: ̵ No es
Dolor neuropático, metabolizado
profilaxis de
migraña y
eyaculación
prematura
Levetiracetam Fijación a las No es inductor ni Solución oral, - Alta UPP • Somnolencia
vesículas sinápticas inhibidor comprimidos - Metabolismo • Fatiga
(categoría RAM SV2A reduciendo la recubiertos y de por hidrólisis • Ataxia
embarazo: C) liberación de Tratamiento de liberación enzimática. • Anorexia
glutamato en los convulsiones prolongada, - Excreción • Alteración de la conducta
terminales focales, solución para renal
presinápticos mioclónicas y perfusión EV
tónico-clónicas. Isoenzimas CYP:
INHIBE ̵ No induce
GLUTAMATO ̵ No inhibe
̵ No es
metabolizado
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@ENFER.APUNTES
• Es necesario el estricto cumplimiento de la posología indicada, ya que en caso de no cumplir una dosis puede venir una
crisis epiléptica. La aparición de la crisis vuelve a 0 el tratamiento y se debe comenzar de nuevo.
• El tratamiento debe durar entre 3 a 5 años.
ELECCIÓN DE FÁRMACO Y ESTRATEGIA TERAPÉUTICA PARA MANEJAR LA EPILEPSIA
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@ENFER.APUNTES
RESUMEN MECANISMO DE ACCIÓN
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@ENFER.APUNTES
PARKINSON
• Afección degenerativa que combina una

bradicinesia asimétrica, hipocinesia y rigidez,
algunas veces acompañada de temblor en reposo y
alteraciones posturales.
• Ocurre una pérdida de neuronas dopaminérgicas a
nivel del nigro-estriado.
• Dopamina: función inhibitoria (razón por la cual
cuando se pierde dopamina comienza el descontrol)
• Acetilcolina: función excitatoria (aumenta su
intensidad con el déficit de dopamina)
• En el tratamiento de parkinson se busca aumentar
la dopamina y disminuir la acetilcolina.
• PARKINSONISMO: Producidos por factores
etiológicos conocidos (ej. Medicamentosos –
antipsicóticos-) o secundaria a otra enfermedad
neurológica.
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@ENFER.APUNTES
FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
LEVODOPA
• Precursor sintético de la dopamina. No se usa dopamina directamente ya que es rápidamente degradada y no

atraviesa la barrera hemato-encefalica, que es justamente lo que se busca atravesar con la levodopa para tratar el
pankinson.
• MECANISMO DE ACCIÓN: Aminoácido que atraviesa la barrera hemato-encefálica y es transformado a dopamina en
las terminales nerviosas dopaminérgicas nigro-estriadas por acción de la dopa-decarboxilasa, aumentando la cantidad
de dopamina.
• El 95% de la levodopa administrada se convierte en dopamina fuera del SNC. Es por esto que se debe administrar
levodopa asociado a un inhibidor de la dopa-decarboxilasa (como carbidopa o benserazida) o de la COMT (como
tolcapona), no puede administrarse sola.
➢ Se utilizan inhibidores de la dopa-decarboxilasa debido a:
̵ La levodopa se decarboxila a nivel intestinal, entonces este inhibidor aumenta su biodisponibilidad.
̵ Para inhibir la degradación periférica de levodopa a dopamina.
̵ Además se dice que disminuye los efectos adversos asociados a que el metabolismo de la levodopa
produce RAMs.
• FARMACOCINÉTICA: - Se absorbe intestino delgado, se afecta por el vaciamiento gástrico.
- BD del 30% (sin carbidopa).
- No tiene unión a proteínas plasmáticas, atraviesa la BHE y compite por el transporte de otros
aminoácidos.
- Metabolismo: MAO B, COMT, descarboxilación en intestino, hígado y riñon (en dopamina).
• APLICACIONES TERAPÉUTICAS: - Uso a la menor dosis total diaria, administrada en 3-4 tomas.
- Fenómeno de fases ON-OFF: En algunos momento del día el paciente estará
controlado y en otros no, similar a encender y apagar la luz.
- Fenómeno de “deterioro de fin de dosis”: Ocurre en concentraciones plasmáticas
bajas del fármaco, indicándole al paciente que le toca administrar una nueva dosis
del medicamento.
- Los movimientos involuntarios mejoran si se reduce la dosis.
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@ENFER.APUNTES
• EFECTOS: Mejora la capacidad motora del paciente. Reduce la rigidez muscular y bradicinesia (reduce movimientos
involuntarios)
• CONTRAINDICACIONES: Glaucoma
• RAM:
➢ Anorexia
➢ Nauseas y vómitos (por acción de la dopamina a nivel periférico)
➢ Bradicardia y vasodilatación (por disminución de la actividad simpática)
➢ Discinesias y distonías (debido a un desajuste en la dosis o desequilibrio entre los receptores dopaminérgicos)
➢ Sintomatología parkinsoniana (por alteraciones farmacocinéticas o farmacodinámicas, o por el simple progreso
de la enfermedad)
➢ Arritmias (por estimulación de los receptores beta adrenérgicos)
➢ Problemas psiquiátricos como alucinaciones y cuadros psicóticos (debido al aumento de dopamina o desajuste
de la dosis).
PRAMIPEXOL
• Agonista dopaminérgico.
• Actúa sobre receptores dopaminérgicos D2 y D3.
• FARMACOCINÉTICA: Tiene buena biodisponibilidad oral con un tiempo de vida media de 8-12 horas.
• RAM: náuseas, vómitos, hipotensión, somnolencia y reacciones psiquiátricas (Como manías, hipersexualidad y
paranoia).
TRIHEXIFENIDILO
• Fármaco anticolinérgico.
• MECANISMO DE ACCIÓN: Atraviesa la barrera hematoencefálica y se cree que solo actúa en la vía nigro-estriada.
Disminuye la actividad colinérgica por bloqueo muscarínico, reestableciendo el equilibrio entre dopamina y
acetilcolina.
• RAM: sequedad bucal, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria.
• Antes de levodopa se utilizaban atropina y fármacos similares.
• Los receptores muscarínicos de la acetilcolina ejercen un efecto inhibidor sobre las terminaciones nerviosas
dopaminérgicas, cuya supresión compensa en parte la falta de dopamina.
• Uso actual: Parkinsonismo por antipsicóticos, Tratamiento de EP en pacientes que reciben antipsicóticos.
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@ENFER.APUNTES
RESUMEN FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
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@ENFER.APUNTES
ALZHEIMER
• Tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento.

• Al igual que el Parkinson, es una patología neurodegenerativa, la cual tiene compromiso de las habilidades cognitivas.
• El volumen del cerebro se reduce por la muerte de células nerviosas. Además, las hendiduras y surcos cerebrales se
hacen más notorios.
• Las células nerviosas que sobreviven pierden progresivamente la capacidad de reaccionar a los estímulos nerviosos. Esto
ocasiona que a medida que avanza la enfermedad, los síntomas se vuelven más graves y notorios.
• Los síntomas empeoran con el tiempo y son irreversibles, por ejemplo:
➢ Breves pérdidas de la memoria
➢ Cambios en la personalidad (como apatía, desinterés en actividades sociales)
➢ Erráticos cambios de humor
➢ Irritabilidad y dificultades motrices
➢ Confusión y desorientación temporal
• Afecta al 20% de la población mayor a 70 años, rara vez aparece antes de los 40 años.
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@ENFER.APUNTES
PROGRESIÓN DE LA PATOLOGÍA
1. Inicio: Pérdida de memoria reciente (solo recuerda lo antiguo)

2. Pérdida de habilidades visuales, espaciales, de uso de herramientas, de hacer cálculos.
3. Necesidad de ayuda para actividades diarias.
4. No reconoce familiares ni los vestuarios que usa. Se vuelven agresivos.
5. Avanzada: Dependencia total para realizar actividades.
FISIOPATOLOGÍA DEL ALZHEIMER
Proteína mieloide beta: Es una proteína que regula la

transmisión sináptica en el hipocampo. Cuando comienza a
formar placas amieloides (o placas seniles), estas son
insolubles, y se posicionan como unas “barreras” (acúmulos de
proteínas) que evitan el paso de información de una neurona a
otra.
Proteína Tau: Normalmente tiene un número limitado de
fosforilaciones, y tiene por función estabilizar los microtúbulos.
Al aumentar el número de fosforilaciones, se forman ovillos
neurofibrilares, los cuales están ligados a una fase avanzada del
Alzheimer, pudiendo producir muerte neuronal.
Proteína ApoE4: Se ha identificado en el aumento de la síntesis
de proteínas mieloide beta.
Como sabemos, el Alzheimer aún no tiene una “cura”, sino que actualmente solo se tratan sus síntomas. Todas estas proteínas a futuro
podrían ser target (o receptores) para la acción de algún fármaco (esto pensando en un futuro hipotético).
TRATAMIENTO
• No existe tratamiento específico para el Alzheimer.

• Objetivo del tratamiento “paliativo”: retardar el inicio de la demencia y prevenir el déficit cognitivo.
• Existen 3 tipos de tratamiento:
1. Profiláctico (cuando hay antecedentes de la patología en familiares por ejemplo): Se utiliza de manera
“preventiva”, y no necesariamente con medicamentos como tal.
2. Sintomático (cuando ya está diagnosticada): Para mejorar la capacidad cognitiva y habilidades funcionales
3. Complementarios (para patologías de base asociadas al Alzheimer): Tratamiento de depresión, psicosis, agitación
psicomotora, agresividad o trastornos del sueño.
FÁRMACOS INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA ACETILCOLINOESTERASA (ACHE)
ANTECEDENTES DEL PAPEL DE LA ACETILCOLINA:

• En personas con Alzheimer la producción de Acetilcolina está reducida en un 90%.
• Los exámenes del sistema nervioso central en la autopsia de enfermos de Alzheimer han mostrado lesiones colinérgicas
en la corteza cerebral e hipocampo.
• Cuando aumenta la acetilcolina con el uso de fármacos hay mejoría en la función cognitiva.
➢ Para aumentar la acetilcolina se deben utilizar fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa.
• El paso limitante de la formación de acetilcolina es la concentración intracelular de colina.
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@ENFER.APUNTES
INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA (ACHE):
• La acetilcolinesterasa es la enzima que degrada a la

acetilcolina, por lo que su inhibición aumenta la
concentración de acetilcolina en el espacio sináptico,
para poder interactuar con sus receptores
• Indicados en fase leve a moderada.
• Los inhibidores son antagonistas no competitivos de
la enzima.
• Poseen utilidad temporal de 6 meses a 1 año (por la
progresión de
• Se han detectado anomalías psiquiátricas con el uso
de inhibidores de la AChE: alucinaciones, agitación y
conducta agresiva que disminuyen con ajuste de
dosis o interrupción del tratamiento.
• Tienen eficacia dependiendo de la dosis y sus RAMs son dosis dependientes.
RIVASTIGMINA
FARMACOCINÉTICA: Oral y parche transdérmico. La administración con alimentos retrasa la absorción en 90 minutos y
disminuye la Cmax. Se metaboliza por hidrólisis (sin implicación de rx fase I) y se excreta vía renal.
RAM: Náuseas, vómitos, anorexia, oscilación de PA, arritmias.
DONEPEZILO
FARMACOCINÉTICA: No se altera la absorción por alimentos, posee vida media de 70 horas, se metaboliza por CYP2D6 y
CYP3A4, y se excreta por orina.
RAM: Diarrea, calambres musculares, anorexia, fatiga, náuseas, vómitos e insomnio
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GLUTAMATO (NMDA)
ANTECEDENTES DEL PAPEL DEL GLUTAMATO:
• Se identificó que en determinadas condiciones patológicas (en este caso el Alzheimer), las neuronas liberan cantidades
excesivas de glutamato.
• La acción sobre receptores NMDA hace que los canales permanezcan abiertos demasiado tiempo, permitiendo la
entrada de calcio. Como consecuencia del aumento de calcio intracelular, las células se hinchan y producen apoptosis,
liberando el glutamato que almacenan.
• Este glutamato estimula a su vez los receptores de NMDA generando un círculo vicioso con la muerte neuronal en las
áreas afectadas
MEMANTINA
MECANISMO DE ACCIÓN: Bloqueo de la canal iónico dependiente del receptor de NMDA para que no ingrese más calcio y
así evitar la muerte neuronal (apoptosis). Puede utilizarse en combinación con inhibidores de AchE.
RAM: Alucinaciones, confusión, agitación, insomnio, dolor de cabeza, diarrea e incontinencia urinaria.
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@ENFER.APUNTES
• Los anestésicos no tienen objetivos terapéuticos ni diagnósticos, sino que solo “acompañan”.
• Los fármacos se eligen para proporcionar una sedación segura y eficiente basada en el tipo y duración del
procedimiento, además considerando las características y antecedentes del paciente.
• Fármacos preoperatorios: Proporcionan ansiolisis y analgesia, y mitigan los efectos secundarios no deseados del
anestésico o del procedimiento en sí.
➢ Ejemplos: Analgésicos, antiácidos, antieméticos y benzodiacepinas.
• Anestésicos generales: Permiten una inducción rápida de la anestesia a nivel central, en la cual la recuperación puede
variar según anestesia inhalatoria o intravenosa.
➢ Ejemplos inhalatorios: Desflurano, isoflurano, óxido nitroso, sevoflurano.
➢ Ejemplos intravenosos: Dexmedetomidina, etomidato, metohexital, Propofol.
• Anestésicos locales: bloquean la conducción nerviosa de los impulsos sensoriales y en concentraciones más elevadas
bloquean los impulsos motores de la periferia al SNC.
➢ Ejemplos amidas: Bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, ropivacaína.
➢ Ejemplos ésteres: Cloroprocaína, tetracaína.
CONSIDERACIONES AL MOMENTO DE ADMINISTRAR UN ANESTÉSICO
• Neurológicas: Función cognitiva de base, trastornos neurológicos subyacentes.

• Pulmonares: Secreciones, dilatación, constricción e irritación.
• Vascular: Resistencia y precarga venosa.
• Cardiacas: Inotropía, cronotropía y dromotropía.
• Gástricas: Secreción acida, náuseas, vómito.
• Función renal y hepática: Metabolismo y excreción farmacológica.
• Dolor quirúrgico.
• Consideraciones de embarazo.
NIVELES DE SEDACIÓN
Mínima (ansiolisis) Moderada Profunda General

Actividad mental del Responde a Responde Responde No responde ante
paciente estímulos verbales intencionadamente a intencionadamente a ningún estímulo
estímulos verbales o estímulos verbales o
táctiles dolorosos repetidos
Competencia de las No se afecta Adecuada Puede requerirse de Suele requerirse de
vía aéreas intervención intervención
Aparato respiratorio No se afecta Adecuado Puede ser Con frecuencia
inadecuado inadecuado
Sistema No se afecta Suele mantenerse Suele mantenerse Puede verse afectado
cardiovascular estable estable
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@ENFER.APUNTES
ANESTÉSICOS GENERALES
• Sustancias que deprimen el SNC a un grado suficiente que permite la realización de intervenciones quirúrgicas u otros
procedimientos nocivos o desagradables.
• Tienen un estrecho margen terapéutico, por lo que se utilizan comúnmente en combinación con otros fármacos
(coadyuvantes) para bajar la dosis que se necesita de anestésico general.
• Se caracteriza por producir:
➢ Amnesia
➢ Inmovilidad y pérdida de las sensaciones
➢ Inhibición de los reflejos autónomos
➢ Analgesia
➢ Pérdida de conciencia (hipnosis)
➢ Relajación de la musculatura esquelética
• Estas características mencionadas son las ideales que deberían presentar todos los anestésicos generales. En el caso de
que falte alguna de estas característica se podría utilizar algún coadyuvante.
COADYUVANTES
• Se utilizan en conjunto a los anestésicos para ayudar con la correcta administración del anestésico, brindar mayor
seguridad y que la experiencia del paciente sea lo más placentera posible (ya que pueden funcionar como
“amortiguadores” en muchos casos).
• Las funciones de los coadyuvantes son:
➢ Funciones de los coadyuvantes en la anestesia:
➢ Aliviar la ansiedad (benzodiacepinas)
➢ Neutralizar la secreción de ácido gástrico (bloqueadores de H2 o antiácidos)
➢ Prevenir la alergia (antihistamínicos y corticoesteroides)
➢ Previenen náuseas y vómitos postoperatorios (antagonistas de 5-HT y antieméticos)
➢ Proporcionar analgesia (opioides y fármacos multimodales)
➢ Estabilizar la hemodinamia (adrenérgicos, anticolinérgicos y hormonales)
➢ Facilitar la intubación y relajación para el proceso quirúrgico (bloqueadores neuromusculares)
EFECTO ANESTÉSICO
• El efecto anestésico consta de 4 etapas:
1. PREMEDICACIÓN ANESTÉSICA: Preparación del paciente, cuando aún no se administra el anestésico.
2. INDUCCIÓN: Desde el inicio de la administración del anestésico general hasta llegar a la anestesia quirúrgica.
➢ Perdida de la sensación dolorosa
➢ Lucha entre la depresión y excitación del sistema nervioso (donde se podría presentar agresividad)
3. MANTENIMIENTO: Todo el tiempo que dura la anestesia quirúrgica.
➢ Anestesia quirúrgica: Aquí el paciente está completamente sedado, y se deben mantener estables los
signos vitales con ayuda de monitor arterial, electrocardiograma, etc.
4. RECUPERACIÓN: Desde la interrupción de la administración hasta que el paciente recupere la conciencia. Este
periodo de recuperación depende de la unión a proteínas, rapidez de salida del fármaco de la barrera
hematoencefálica, de la liposolubilidad, etc.
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@ENFER.APUNTES
• Si se administra mayor dosis de la necesaria se corre el riesgo de llegar al punto de parálisis bulbar y muerte.
• Se prefiere iniciar el procedimiento con un anestésico intravenoso y realizar la mantención de la anestesia con un
anestésico inhalatorio, para que cuando se termine el procedimiento la recuperación de la conciencia sea rápida.
Anestésicos inhalatorios Anestésicos intravenosos

Inducción Rápida Rápida
Recuperación Rápida Lenta
RAM generales Vasodilatación con hipotensión, bradicardia, Depresión respiratoria y cardiovascular,
depresión respiratoria y apnea. nauseas post-operatorias.
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
• Son fármacos no inflamables y no explosivos.

• Tienen una rápida inducción y rápida recuperación.
• Se utilizan sobre todo para el mantenimiento de la
anestesia después de la administración de un
fármaco intravenoso.
• No poseen antagonistas.
• Disminuyen la resistencia cerebrovascular con
aumento de la perfusión cerebral.
• El movimiento desde los pulmones a otros órganos
depende del coeficiente de partición sangre/gas y
de su solubilidad en lípidos. Entre más liposoluble
sea un anestésico, menor concentración se necesita
para producir la anestesia, y por lo tanto tiene mayor potencia.
Coeficiente de partición sangre/gas: Indica cual es la penetración a tejidos del
anestésico inhalatorio, y por lo tanto indica cuanto demora en recuperarse el
paciente. Entonces, mientras más alto sea el coeficiente de partición, la recuperación
será más lenta, y mayor será la unión a proteínas plasmáticas.
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@ENFER.APUNTES
ÓXIDO NITROSO
• También llamado “gas hilarante” o “gas de la risa”.
• Mecanismo de acción: Bloquea receptores NMDA, produciendo una depresión del sistema nervioso.
• Se administra combinado con oxígeno, siendo las proporciones máximas (aumentando progresivamente) de 60% óxido
nitroso y 40% oxígeno. Es administrado por medio de mascarilla.
• Es de baja solubilidad en la sangre, razón por la cual se necesita menor concentración y su combinación con oxígeno.
• La exposición durante largos periodos puede producir anemia megaloblástica por oxidación de vitamina B12.
• Usos: sedación consciente en odontología, en procedimientos pequeños de baja envergadura.
• Generalmente con este anestésico los pacientes se ponen “cariñosos”, por lo que los pacientes deben firmar un
documento autorizando el uso de este fármaco, además que el procedimiento se debe realizar con más de 1 persona en
la sala.
Desventajas terapéuticas Ventajas terapéuticas
̵ Otorga una anestesia incompleta. ̵ Buena analgesia.
̵ Penetra poco los tejidos. ̵ No irrita las vías aéreas ya que es poco potente.
̵ No produce relajación muscular. ̵ No produce depresión respiratoria.
̵ De inducción y recuperación rápida.
̵ No se metaboliza en el organismo.
̵ Efecto amnésico ansiolítico ligero.
̵ No presenta gastrolesividad ni efectos secundarios
sobre la coagulación.
RAM:
➢ Embarazo: atraviesa la barrera placentaria (Categoría de riesgo C).
➢ Los adultos mayores son más susceptibles a una hipotensión y depresión respiratoria.
➢ Pacientes con hipovolemia, shock o enfermedad cardíaca son más susceptibles a que se produzca una hipotensión.
➢ RAMs (Están relacionadas con la dosis).
➢ Frecuentes: náuseas, vómitos, cefalea.
➢ Ocasionales: delirio, temblores post-operatorios.
➢ Raras: depresión circulatoria, arritmias, hipoxia y depresión respiratoria.
SEVOFLURANO
• Pertenece a la familia de los “fluranos”, la cual es muy liposoluble (atraviesan fácilmente los tejidos).
• Posee una mayor solubilidad en la sangre que el óxido nitroso, por lo que requiere mayor cantidad de gas y un periodo
más prolongado para aumentar la presión parcial en la sangre. Además, gracias a su baja solubilidad en sangre su inicio
y recuperación son rápidas.
• Es ideal para la inducción en pacientes pediátricos que no toleran la vía intravenosa.
• Mecanismo de acción principal: potenciación de los receptores GABA-A.
• Posee además efectos hipnóticos, analgésicos, amnésicos y de relajación muscular.
• Efectos en otros sistemas:
➢ Cardiovascular: disminución PA por producción de vasodilatación
➢ Respiratorio: broncodilatación, depresión respiratoria
➢ Útero: relajación uterina.

̵ Alto riesgo de toxicidad renal en bajas dosis. ̵ La broncodilatación es ideal para pacientes asmáticos.
̵ Requiere de una mayor dosis y mayor tiempo de ̵ De inducción y recuperación rápida.
exposición. ̵ No es irritante.
̵ Penetra poco los tejidos. ̵ Útil en pacientes pediátricos
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@ENFER.APUNTES
RAM:
• Riesgo de depresión respiratoria.
• Nauseas post-operatoria.
• Hipertermia Maligna: Condición genética rara en donde se produce un aumento drástico y descontrolado del
metabolismo oxidativo del músculo esquelético (RAM tipo B).
➢ Síntomas: taquicardia, hipertensión, rigidez muscular, hipertermia (sobre 40°C) y desequilibrio ácido-base.
➢ Tratamiento:
̵ Suspensión del anestésico
̵ Disminución de la tº corporal (con una manta fría)
̵ Administración de dantroleno (para producir relajación muscular)
̵ Apoyo vital por síntomas respiratorios, circulatorios y renales.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
• Son fármacos que causan inducción rápida de la anestesia (aprox 1 minuto) pero con una lenta recuperación.
• La anestesia puede ser mantenida en perfusión continua o con un anestésico inhalado.
• Los efectos dependen de su unión a proteínas, liposolubilidad y grado de ionización.
(Recordar que las moléculas libres, no ionizadas y liposolubles atraviesan más rápidamente la barrera hematoencefálica).
PROPOFOL
• Fármaco insoluble en agua, presentado como emulsión lechosa al 1%.
• Mecanismo de acción: aumenta la actividad de los receptores GABA y de glicina, por lo que produce un efecto hipnótico,
sedante y relajante muscular.
• Disminuye la presión arterial sin afectar de forma significativa al miocardio.
• No produce analgesia, por lo que es muy probable que se administre junto con un opioide (que es analgésico).
• Se puede administrar por bolo intermitente (para la mantención de la anestesia) o a través de máquinas de infusión
continua.

̵ No produce analgesia. ̵ De inducción rápida (menos de 1 minuto).
̵ Reduce la presión intracraneal.
RAM:
➢ Dolor en el sitio de inyección.
➢ Flebitis (por lo que el paciente podría necesitar un antiinflamatorio luego de la intervención).
➢ Hipotensión.
➢ Raros: convulsiones y anafilaxia.
KETAMINA
• Fármaco soluble en agua, con acción anestésica y analgésica.
• Mecanismo de acción: Antagonista de receptores NMDA.
• Contraindicado en pacientes con hipertensión o antecedentes de accidente vascular cerebral.
• Se ha vuelto popular por su uso como coadyuvante durante cirugías para disminuir la administración de opioides durante
el procedimiento.
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@ENFER.APUNTES
USOS:
• Inducción y mantención en pacientes pediátricos (que lo toleran mejor que los adultos) y procedimientos cortos.
• Es una buena opción de anestésico en pacientes con riesgo de hipotensión y asmáticos (ya que tiene como efecto
adicional broncodilatación).
• Anestesia y analgesia en pacientes quemados.
• Produce anestesia disociativa: pérdida de conocimiento y un estado parecido al cataléptico. Este estado promueve
sedación, analgesia e inmovilidad.

̵ Riesgo de adicción ̵ Buena analgesia
̵ Útil en pacientes pediátricos, asmáticos y con riesgo de
hipotensión
RAM:
➢ Nistagmo, dilatación pupilar.

➢ Luego de la recuperación: delirios, alucinaciones, sueños vívidos (similar a lo que produce la anfetamina, LSD, etc).
ANESTÉSICOS LOCALES
• Bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso en que se apliquen, esto
impidiendo la despolarización de la membrana y aumentando el potencial de excitación. Pasado su efecto, la
recuperación de la función nerviosa es completa.
• Mecanismo de acción: Bloqueo de canales de Na+ dependientes de voltaje, evitando la entrada de Na+ a la neurona y
con ello su despolarización. Con esto, no se transmite el estímulo sensitivo al cerebro.
• Para producir el bloqueo de la cara interna del canal de sodio se necesita que el anestésico local tenga la capacidad de
atravesar la membrana plasmática (liposoluble), y que dentro de la membrana plasmática se pueda ionizar. La forma
ionizada se debe unir a la cara interna del canal de sodio, logrando el bloqueo.
• La eficacia del anestésico puede verse reducida en presencia de abscesos y tejidos inflamados por aumento del pH.
• El inicio de acción de los anestésicos locales está influido por varios factores, que incluyen pH tisular, morfología nerviosa,
concentración, pKa y liposolubilidad del fármaco.
• Entre menor pKa, más rápido será el inicio, debido a que existe más fármaco en la forma no ionizada a un pH fisiológico,
lo que permite una penetración de la membrana celular nerviosa.
• La potencia y duración del efecto depende sobre todo de la liposolubilidad. Entre mayor solubilidad, habrá una mayor
potencia y duración de la acción.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU UNIÓN
ANESTÉSICOS CON UNIÓN ESTER: Benzocaína
➢ La anestesia producida es de baja duración, esto debido a que tienen

una corta vida media.
➢ Tiene baja probabilidad de causar alergias, cercana al 5%.
➢ El metabolismo de estos anestésicos es a nivel plasmático por la enzima
butirilcolinoesterasa.
ANESTÉSICOS CON UNIÓN AMIDA: Lidocaína y bupivacaína

➢ Producen anestesia más intensa y prolongada.
➢ Rara vez causan reacciones de hipersensibilidad (baja probabilidad de alergias, menor a 1%).
➢ El metabolismo de las amidas es por las enzimas microsomales hepáticas.
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@ENFER.APUNTES
1. Lidocaína:
• Es la amida prototipo, presenta una duración de acción intermedia entre 1 a 2 horas.
• Se prefiere para bloqueo por infiltración y anestesia epidural.
• También posee usos como antiarrítmico (en algunos casos).
• RAM categoría B en paciente embarazada.
2. Bupivacaína:
• Posee una duración de acción prolongada.
• El comienzo de la acción de la bupivacaína es rápido (aprox 1 minuto) y su duración significativamente más
prolongada (entre 3 y 9 horas).
• RAM categoría C en paciente embarazada.
• Se utiliza para infiltración y bloqueo nervioso.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
• TÓPICA: Hay que tener en cuenta que no atraviesan piel intacta. La absorción se produce cuando se administra en
heridas, ulceras, quemaduras, o si se aplica sobre mucosas.
• INFILTRACIÓN: Inyección directa en tejidos (por ejemplo la anestesia que se coloca en las encías).
• BLOQUEO NERVIOSO: Variante de la anestesia por infiltración, en donde se realiza la inyección en un área cercana al
plexo nervioso, lo que permite utilizar bajas dosis del fármaco. Para esta técnica se necesita una especial precisión, ya
que se corre el riesgo de producir algún problema irreversible en el paciente.
• RAQUÍDEA: Inyección dentro del líquido cefalorraquídeo a través del espacio lumbar.
• EPIDURAL: Inyección a través del espacio epidural mediante infusión continua o dosis repetidas.
FARMACOCINÉTICA
ABSORCION
• Depende del lugar de administración, según:
➢ Grado de vascularización de la zona.
➢ Presencia de tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse.
• Si no hay tejido al que se pueda fijar el anestésico, se puede disminuir la vascularización de la zona agregando un
vasoconstrictor, como por ejemplo lidocaína + adrenalina.
• Los mayores niveles plasmáticos tras una dosis única se obtienen en orden:
interpleural > intercostal > paracervical > epidural > braquial > subcutánea > subaracnoidea.
USO DE VASOCONSTRICTORES:
• Cuanto más dure el efecto del anestésico hay mayor riesgo de toxicidad. Es por esto que se utilizan vasoconstrictores:
➢ Disminuye la velocidad de absorción del anestésico local
➢ Localizar el anestésico en el punto deseado.
➢ Aumentar la intensidad y duración de la anestesia.
➢ Retrasar el paso del anestésico a la circulación sistémica, lo que reduce su toxicidad general.
➢ Reducir la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas menores).
METABOLISMO
• Las amidas se biotrasformarán sobre todo en el hígado.
• Los ésteres se biotransforman por la colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa). Los pacientes con deficiencia de
seudocolinesterasa pueden metabolizar los anestésicos locales de éster más lentamente.
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@ENFER.APUNTES
• La función hepática reducida predispone a los pacientes a efectos tóxicos, pero no debe aumentar de forma significativa
la duración de acción de los anestésicos locales.
RAM
• Dependen de la concentración plasmática alcanzada, es decir, de

la dosis y el grado de vascularización en la zona de inyección
• SNC: estimulación (inquietud, temblor, convulsiones) seguida de
depresión (pérdida de conocimiento y sedación). Puede llegar a
producir la muerte
• CARDIOVASCULAR: hipotensión. Si llega a sangre se produce
bradicardia, arritmias y paro cardiaco.
• Reacciones de hipersensibilidad (raro).
RESUMEN DE LAS PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Característica Anestésico local con unión éster Anestésico local con unión amida
Metabolismo Rápido por la colinesterasa plasmática Lento, hepático
Toxicidad sistémica Menos probable Más probable
Reacción alérgica Poco probable (5%) Muy rara (1%)
pKa Mayor que el pH fisiológico (8,5-8,9) Cerca del pH fisiológico (7,6-8,1)
Inducción de acción Lenta Moderada – rápida
Duración de acción Baja Prolongada
30
@ENFER.APUNTES
GENERALIDADES DE LOS OPIOIDES
• Son compuestos naturales, semi-sintéticos o sintéticos que producen efectos similares a los causados por la morfina
(que es el prototipo de los opioides).
• Se utilizan para el manejo del dolor.
• El término “opioide” proviene del OPIO (papaver somniferum).
• Todos los opioides inician su acción al unirse a receptores opioides específicos en el SNC para producir efectos que
simulan la acción de neurotransmisores peptídicos endógenos.
• Un opioide endógeno es una sustancia propia del organismo encontrada en el encéfalo, la cual actúa a través de
receptores opioides. Se han identificado varias familias de opioides, tales como encefalinas, endorfinas y dinorfinas, las
cuales tienen actividad opioide endógena.
• Por lo tanto los fármacos opioides imitan los efectos de los opioides endógenos.
• Del opio se pueden extraer 4 compuestos principales: morfina, codeína, heroína y papverina, entre otros.
• Existen varios tipos de dolor:
➢ Agudo (intenso y de corta duración) / crónico (persistente y evolutivo en el tiempo).
➢ Sensitivo (que se genera por estímulos) / neuropático (se genera una lesión en las terminales nerviosas).
• En el caso del dolor sensitivo se pueden utilizar opioides y AINES, mientras que en el dolor neuropático se utilizan
anticonvulsivantes, antidepresivos y un solo opioide (tramadol).
ESCALA ANALGÉSICA SEGÚN LA OMS
• Se generó para realizar un uso racional de

analgésicos.
• El escalón de base contiene todo lo que puede
servir para el manejo del dolor en cualquier
escalón, o sea, coadyuvantes (como
benzodiacepinas, anestésicos locales,
antidepresivos, anticonvulsivantes, relajantes
musculares, etc).
• PRIMER ESCALÓN: Corresponde a una escala EVA
entre 1 a 4/5, es decir, en dolores leves y
moderados.
• SEGUNDO ESCALÓN: Corresponde a una escala
EVA entre 4/5 a 7/8, es decir, en dolores
moderados a fuertes.
• TERCER ESCALÓN: Corresponde a una escala EVA entre 7/8 a 10, es decir, en dolores fuertes a insoportables.
• Las referencias a escala EVA no corresponden a ninguna regla establecida, solo se mencionan para comprender mejor
el tipo de dolor.
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@ENFER.APUNTES
RECEPTORES OPIOIDES
• Los receptores opioides corresponden a receptores metabotrópicos (asociados a la proteína Gi) ampliamente
distribuidos a nivel del sistema nervioso central (espinal y supraespinal) y en la periferia.
• Existen 3 tipos de receptores: μ (mu), δ (delta) y κ (kappa).
• Dependiendo del fármaco, estos tendrán menor o mayor acción sobre un receptor opioide.
• Los agonistas parciales se unen al receptor opioide, pero tienen menos actividad intrínseca que los agonistas completos.
• Los efectos de estos fármacos dependen de la exposición previa a opioides.
• Los antagonistas opioides se unen con los receptores opioides de alta afinidad, pero no logran activar la repuesta
mediada por receptor.
• La administración de antagonistas opioides no produce efectos profundos en individuos que no toman opioides. En
pacientes dependientes de opioides, los antagonistas revierten con rapidez el efecto de los agonistas.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL AGONISMO A LOS RECEP TORES
• La analgesia se produce porque aumenta el umbral del dolor a nivel de médula espinal (SNC). Para lograr un efecto
analgésico se necesitan agonistas sobre receptores μ principalmente, los cuales modulan respuestas a acciones térmicas,
mecánicas o químicas, o sea, actúan sobre el dolor nociceptivo.
• La depresión respiratoria es un efecto dependiente de la dosis, la cual se asocia a una disminución en la sensibilidad del
centro respiratorio a la presión de CO2, es decir, el organismo no es capaz de detectar altas concentraciones de CO2.
• La miosis es utilizada para detectar el abuso de opioides.
• Disminución del tono gastrointestinal y estreñimiento se presenta en 40 a 95% de los pacientes, es muy frecuente.
Conlleva un posterior uso de laxantes.
• Supresión del reflejo de la tos, por medio del manejo de la tos seca con codeína.
• Vómitos y náuseas, las cuales son típicas en la primera dosis de morfina. Se presente en aproximadamente un 40% de
los pacientes.
• Hipotensión y bradicardia provocadas por dosis elevadas de opioides, ya que a dosis terapéuticas no debería ocurrir.
• Liberación de histamina, sobre todo con administración parenteral, la cual puede provocar prurito, sudoración,
vasodilatación, y en algunos casos de pacientes asmáticos podría producir crisis asmáticas.
• Euforia ( μ ) y disforia ( κ )
• Sedación
• Dependencia física
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@ENFER.APUNTES
CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN DE RECEPTORES DE OPIOIDES
• TOLERANCIA: disminución de la eficacia aparente de un fármaco con la administración continua o repetida de un

fármaco. Se utiliza la rotación de opioides como medida para “engañar” al organismo y que no se acostumbre a un solo
fármaco.
• DEPENDENCIA: estado de adaptación manifestado por síndrome de abstinencia específico para el receptor/clase
farmacológica, ocasionado por la interrupción de la exposición al fármaco o por la administración de un antagonista.
• DEPENDENCIA FÍSICA: El paciente tiene la necesidad de consumir el fármaco.
➢ Dependencia psicológica: El paciente cree que si deja de consumir el fármaco puede morir o pasar algo malo.
➢ Síndrome de abstinencia: Ocurre siempre que haya dependencia física. Se caracteriza por presentar agitación,
hiperanalgesia, hipertermia, hipertensión, diarrea, dilatación pupilar, fiebre, e insomnio.
• ADICCIÓN: patrón conductual caracterizado por uso compulsivo de un fármaco o droga y los esfuerzos intensos para
obtenerla y utilizarla.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA POR USO DE OPIOIDES
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@ENFER.APUNTES
FÁRMACOS OPIOIDES
Dosis (mg) equi-analgésica a

10 mg I.M de Morfina
Tipo Fármaco Características
Intramuscular
Vía oral
o intravenoso
Agonistas Morfina 10 30 ̵ Es un agonista total del receptores opioides µ.
puros ̵ Mecanismo de acción: Interactúa con receptores opioides de las
membranas de celulas neuronales del SNC, musculo liso de las
vías gastrointestinales y de la vejiga urinaria.
̵ Produce liberación de histamina en 1° dosis.
̵ F.F: Solución inyectable.
̵ Amplio uso en clínica. Síndrome de retirada potente.
̵ Farmacocinética:
Tiempo de vida media = 2-3 hrs.
Eliminación renal
Metabolismo por conjugación
Codeína 75-120 200 ̵ Agonista total pero con menor potencia que Morfina en
receptores µ.
̵ F.F: Jarabe, comprimidos.
̵ Usos: Antitusígeno (para tos seca) y dolor leve a moderado.
̵ Menor índice de adicción y tolerancia que la morfina.
̵ Contraindicada en pacientes con disfunción renal.
Fentanilo 0.1 n/a ̵ Agonista total de receptores opioides µ.
̵ Dentro de los opioides MAS potentes (hasta 100 veces más
potente que la morfina).
̵ F.F: Inyectable, parche transdérmico, solución para nebulización.
̵ Usos: Anestesia, analgesia postoperatoria, dolor oncológico.
̵ Produce menor liberación de histamina, sedación y estreñimineto
en comparación con la morfina.
Metabolizado por CYP3A4
Petidina 10 30 ̵ Agonista total de receptores opioides µ.
̵ Potencia similar a Morfina (Demerol®)
̵ F.F: Solución inyectable.
̵ Usos: dolor agudo, dolor del parto
Tiempo de vida media = 2.5-4 hrs.
Tramadol 100 100 ̵ Agonista débil de receptores opioides µ.
̵ Mecanismo de acción: Inhibe la recaptación de serotonina y
noradrenalina en la vía descendente del control nociceptivo.
̵ Bajo índice de tolerancia y farmacodependencia.
̵ Produce taquicardia y cefalea (efecto adverso distintivo no
relacionado a los otros opioides).
̵ F.F: Inyectable, cápsulas, comprimidos recubiertos y de liberación
prolongada, gotas orales.
̵ Usos: Dolor neuropático moderado a grave.
Metabolizado por CYP2D6, CYP2B6 y CYP3A4.
Agonista Buprenorfina 0.3 n/a ̵ Agonista parcial de receptores opioides µ y antagonista de
parcial receptores κ.
̵ Mayor potencia que Morfina.
̵ Síndrome de retirada más leve que morfina.
̵ Reversible de forma incompleta por Naloxona.
̵ F.F: Parche transdérmico
̵ Usos: Dolor crónico moderado a grave.
De duración prolongada y muy lipofílica
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@ENFER.APUNTES
Antagonista Naloxona n/a n/a ̵ Antagonista competitivo de todos los receptores opioides µ, δ, κ.
̵ La reacción de rebote por liberación de catecolaminas puede
causar hipertensión, taquicardia y arritmias ventriculares.
̵ Se deben vigilar síntomas de abstinencia.
̵ F.F: Inyectable
̵ Usos: reversión de depresión respiratoria y detección de adicción.
̵ Puede producir “sobrecompensación”
Metabolizado por CYP 3A4.
Tiempo de vida media = 30 a 80 minutos
*Síndrome de retirada: Síndrome de abstinencia a los opioides, debido a una administración extendida en el tiempo.
*Tramadol es el único opioide que sirve para tratar el dolor neuropático, el resto solo sirve para tratar el dolor sensitivo.
MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICA
1. Aumenta la salida del potasio, lo cual produce una hiperpolarización.

2. Se reduce la entrada de calcio presináptico, impidiendo la salida de glutamato y otros neurotransmisores en el asta
dorsal espinal
FARMACOCINÉTICA
• ABSORCIÓN: Buena a nivel gastrointestinal. En el caso del fentanilo (por nebulización) su absorción también es rápida.
• DISTRIBUCIÓN: alta unión a proteínas. Alcanza rápidas concentraciones en el SNC, pulmones, hígado y bazo. Se puede
producir acumulación en músculo y tejido adiposo.
• METABOLISMO: Efecto primer paso importante. Principalmente por fase II (ác. glucurónico), algunos metabolitos tienen
actividad analgésica.
• EXCRECIÓN: Los metabolitos son principalmente excretados por la orina. Hay una pequeña porción que se excreta en
forma inalterada.
• VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral, Parenteral, Transdérmica, Rectal.
USOS TERAPÉUTICOS
• DOLOR CRÓNICO: asociado a cáncer y otras enfermedades terminales. Son más efectivos en tratamientos regulares y
en formulaciones de liberación controlada.
• TOS: la supresión de la tos (con codeína) se produce a dosis menores que las utilizadas para analgesia. La codeína
produce efectos adversos a nivel central.
• PREMEDICACIÓN ANESTÉSICA: fentanilo se presenta en solución para nebulización.
• DIARREA: Loperamida puede funcionar para tratar esta afección (no de origen bacteriano). No se debería sustituir la
terapia antibiótica en caso de diarrea de origen bacteriano.
RAM
• SNC: Sedación, desorientación, euforia, obnubilación, disforia, umbral compulsivo disminuido, temblores.
• Cardiovascular: Hipotensión, palpitaciones, sensación de calor.
• Respiratorio: Depresión respiratoria, agravación del asma.
• Digestivo: Náuseas, vómitos, estreñimiento, espasmos del tracto biliar.
• Urinario: Retención urinaria.
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@ENFER.APUNTES
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
NEGATIVAS:
➢ Con depresores del sistema nervioso central (aumento de somnolencia, probable depresión respiratoria)
➢ Con antidepresivos tricíclicos
➢ Con drogas antipsicóticas
POSITIVAS:
➢ Sinergia analgésica con AINES y cannabinoides
POTENCIA ANALGÉSICA
POTENCIAL ADICTIVO
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@ENFER.APUNTES
• “Antiinflamatorios no esteroidales” (en su molécula no tienen un anillo esteroidal).
• Uno de los grupos farmacológicos ampliamente utilizados de todos los fármacos existentes.
• Utilizados en el tratamiento del dolor, la fiebre y la inflamación. Por lo tanto, todos los AINES tienen las “3 A”:
➢ Analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
• Muchas veces empleados sin control médico. En Chile se venden sin receta.
• Pueden presentar efectos adversos significativos, especialmente en los ancianos.
• Los fosfolípidos de la membrana plasmática se pueden liberar “rompiendo” la bicapa lipídica, según ciertos estímulos
físicos, químicos, inflamatorios, etc.
• La enzima “fosfolipasa A2” transforma los aminoácidos y fosfolípidos en ácido araquidónico.
• El ácido araquidónico (que es parte de la bicapa lipídica) reacciona y es transformada hacia diferentes vías por 2 enzimas:
➢ Lipoxigenasas (LOX): Se forman lipoxinas y leucotrienos, las cuales están relacionadas principalmente a inflamación
en el árbol bronquial.
➢ Ciclooxigenasas (COX): Se forman prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos, las cuales son mediadores que
llaman a otras sustancias que incitan una respuesta frente a factores quimiotácticos de la inflamación.
• Los AINES bloquean las ciclooxigenasas (COX), por lo que disminuyen la producción de prostaglandinas, prostaciclinas
y tromboxanos.
• Al disminuir prostaglandinas y prostaciclinas se tiene una acción
antinflamatoria y disminuyendo los tromboxanos se tiene un efecto
antiagregante plaquetario.
• El bloqueo de COX generalmente no es selectivo, por lo que se bloquea
la COX-1 y COX-2.
• Existen fármacos que son selectivos al bloqueo de la COX-2, pero varios
tuvieron que ser sacados del mercado debido a que muchos pacientes
presentaron muerte súbita, muerte por infarto cardiaco, problemas
cardiovasculares al utilizarlos.
CICLOOXIGENASAS
COX-1
• Es constitutiva/fisiológica (funciona de forma normal).

• Se expresa en la mayoría de los tejidos.
• COAGULACIÓN: Es la principal fuente de tromboxano A2. Si no hay tromboxano A2, no hay agregación plaquetaria.
• ESTÓMAGO: Produce prostaglandina E2, la cual tiene 3 funciones principales:
➢ Aumenta la secreción de mucus, por lo tanto protege el estómago.
➢ Aumenta la secreción de bicarbonato, por lo que protege del ácido del estómago.
➢ Disminuye la producción de ácido clorhídrico.
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@ENFER.APUNTES
• Un bloqueo de la COX-1 a nivel del estómago puede ocasionar dispepsia, acidez, y en uso crónico podría provocar incluso
una ulcera gástrica o cáncer gástrico.
• RIÑÓN: Aquí se encuentran prostaglandinas E2 e I2, las cuales tienen un efecto diurético, natriurético (elimina sodio) y
mantienen el filtrado glomerular estable. Por lo tanto, su bloqueo puede producir un desbalance hidroelectrolítico y una
disminución de la tasa de filtración glomerular. El uso crónico puede produje una nefropatía analgésica.
COX-2
• Es inducible.
• Está asociada a funcionamientos anormales (dolor, fiebre, inflamación, etc).
• Esta es la que se busca bloquear para frenar los procesos de fiebre, dolor, inflamatorios, etc.
• Se encuentra en pequeñas cantidades en forma constitutiva en el riñón y SNC.
• SISTEMA NERVIOSO: Si se disminuye la producción de prostaglandina E2, I2 y D2 a nivel central, se tendrá una
disminución del dolor y la fiebre.
• CELULAR: Si se disminuye la producción de prostaglandina E2, I2 y D2 a nivel central, se tendrá una menor infiltración
leucocitaria, menor edema y menor vasodilatación.
• VASCULAR: Si se disminuye la prostaglandina I2 se tendrá un efecto vasodilatador, de anti-agregación plaquetaria y anti-
adhesión.
• El año 2002 se hipotetizó la existencia de una COX-3, la cual sería una isoforma de la COX-1 a nivel de sistema nervioso.
Se piensa que sería la causante del efecto analgésico y antipirético del paracetamol.
RELACIÓN DE SELECTIVIDAD ENTRE COX-1 Y COX-2
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@ENFER.APUNTES
FÁRMACOS AINES
Fármaco Mecanismo de acción Características

Aspirina (AAS) Inhibición selectiva COX 1 ̵ La inhibición irreversible de COX1 se asocia con el efecto de
en dosis bajas. protección CV en dosis bajas (100 mg/día).
Inhibición no selectiva ̵ Es el único con inhibición irreversible.
COX1 y 2 en dosis más ̵ Efecto Antiagregante plaquetario.
altas ̵ Para cumplir el efecto de las “3 A” se deben administrar sobre
500mg diarios.
̵ Contraindicado en niños por inducir Síndrome de Reye en niños con
estados virales (varicela o gripe).
*Síndrome de Reye: Encefalopatía hepática
̵ Amplia distribución a tejidos.
̵ Contraindicado en pacientes con antecedente de sangrado
gastrointestinal o ulcera péptica.
Metamizol Inhibición de COX 1 y COX ̵ Buen efecto Analgésico y Antipirético.
(Dipirona) 2 no selectiva. ̵ Pobre efecto antiinflamatorio.
También se le atribuye un ̵ Fue retirado de Estados Unidos y Europa por provocar RAM
efecto central. relacionadas a la sangre.
̵ Relacionado a reacciones anafilácticas y agranulocitos.
̵ Posee además efecto antiespasmódico en músculo liso
gastrointestinal, para uso en dolor tipo cólico.
Paracetamol Inhibidor COX-3 ̵ No pertenece al grupo de los AINEs por carecer de efecto
(Acetaminofeno) antiinflamatorio.
̵ Destaca la buena tolerancia gástrica pero con efecto adverso
hepatotóxico.
̵ Es ideal para tratar infecciones virales sobre todo en paciente
pediatrico.
̵ Dosis máxima de 4gr al día
̵ Categoría B en paciente embarazada.
Ibuprofeno Inhibición de COX 1 y COX ̵ Bien tolerado. Amplio uso en lactantes y niños.
2 no selectiva ̵ Buen efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
̵ Tratamiento de procesos reumáticos (artritis, artrosis) y dolor leve a
moderado.
̵ Vida media corta, con utilización cada 8 horas.
̵ RAM tipo C en paciente embarazada.
Ketoprofeno Inhibición de COX 1 y COX ̵ Buen analgésico, moderado antiinflamatorio.
2 no selectiva ̵ La administración con alimentos disminuye la velocidad pero no el
grado de absorción.
̵ RAM frecuente: dispepsia (12%)
̵ Utilizado en el área traumatológica (lumbago, torticolis, etc).
̵ Amplia distribución a tejidos.
̵ Utilización cada 12 horas.
̵ RAM tipo B (primer trimestre) y D (segundo y tercer trimestre) en
paciente embarazada.
Naproxeno Inhibición de COX 1 y COX ̵ Muy útil para el área neurológica (cefaleas, jaquecas, migrañas, etc).
2 no selectiva ̵ Buen efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
̵ La administración de alimentos disminuye la velocidad pero no el
grado de absorción.
̵ Tiempo de vida media de 10-20 horas, con utilización 1 vez al día.
̵ RAM tipo C (primer trimestre) y D (segundo y tercer trimestre) en
39
@ENFER.APUNTES
Ketorolaco Inhibición de COX 1 y COX ̵ Excelente efecto analgésico.
2 no selectiva ̵ Útil para vía sublingual.
̵ Su eficacia analgésica e inicio de acción por vía parenteral son
similares a morfina (o sea es muy potente).
̵ El uso por más de 5 días aumenta los efectos adversos. El más
común es cefalea (17%).
̵ Tiene mayor afinidad por la COX-1, por lo que es muy gastrolesivo.
̵ Categoría D en paciente embarazada.
Clonixinato de Inhibidor no selectivo de ̵ Excelente efecto analgésico y antiinflamatorio.
lisina COX-1 y COX-2 ̵ Muy usado por odontólogos.
̵ Nombre comercial Nefersil®.
̵ Disponible para vía oral y parenteral.
̵ RAM poco frecuentes (nauseas, vómitos, somnolencia, etc).
Ácido Inhibición de COX 1 y COX ̵ Buen analgésico.
mefenámico 2 no selectiva ̵ Utilizado en dolores de corta duración (uso inferior a 7 días), dolor
con escaso componente inflamatorio y dismenorrea.
̵ Alimentos disminuyen su absorción.
̵ Disponible en comprimidos.
̵ RAM frecuentes: diarrea acompañada de inflamación intestinal,
somnolencia.
̵ Tiempo de vida media: 2- 4 horas
Meloxicam Inhibidor COX-2 ̵ Baja incidencia de RAM gástrica por la afinidad mayor a COX-2.
preferente. ̵ Biodisponibilidad de 90% y se observa una recirculación
También inhibe a COX-1 enterohepática con un segundo Peak de concentración a las 12-14
con menor afinidad. horas.
̵ La hemodiálisis no lo elimina de la sangre (debido a la recirculación
enterohepática).
̵ Menores RAM gástricas y renales.
̵ Su tiempo de vida media es alto, lo que permite la administración
del fármaco 1 vez al día.
Diclofenaco Inhibición preferente de la ̵ Amplio uso hospitalario. Uno de los registrados más conocidos es
COX-2 Lertus®.
̵ Amplia variedad de formas farmacéuticas.
̵ Buen efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
̵ Uso en enfermedades reumáticas inflamatorias (como el
ibuprofeno).
̵ Al ser inhibidor preferente de la COX-2, bajan las probabilidades de
presentar RAM gastrointestinales en comparación al ibuprofeno.
̵ Difunde dentro y fuera del líquido sinovial.
̵ Menores RAM gástricas y renales.
̵ RAM tipo C (primer trimestre) y D (segundo y tercer trimestre) en
̵ Administración cada 8 horas.
Celecoxib Inhibidor COX-2 selectivo ̵ Alta incidencia de RAM cardiovasculares.
̵ Baja incidencia de RAM gástricas.
̵ Se prefiere en tratamientos prolongados.
̵ Metabolizado por CYP2C9.
̵ Excreción renal.
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@ENFER.APUNTES
FARMACOCINÉTICA
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Oral, sublingual, rectal, parenteral (intravenoso e intramuscular), tópica (crema, gel).
ABSORCIÓN: Rápida, los peak se alcanzan a las 2 horas aprox. en promedio. En general la presencia de alimentos afecta la
velocidad de absorción pero no la cantidad absorbida vía oral.
DISTRIBUCIÓN: Unión de proteínas alta (>90%). Algunos se distribuyen en líquido sinovial (como el diclofenaco), barrera
hematoencefálica (los que generan somnolencia), placenta y atraviesan leche materna.
METABOLISMO: Metabolismo hepático importante. Fase I principalmente pero también hay reacciones de Fase II.
ELIMINACIÓN: Prácticamente todos los AINES son eliminados por vía renal. La eliminación en forma inalterada es menor
al 10%.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Sistema/órgano Manifestaciones Comentario

Digestivo ̵ Dolor abdominal Efecto dependiente del índice de
̵ Nauseas gastrolesividad de los AINEs (relación COX-
̵ Diarrea 1 y COX-2)
̵ Anorexia
̵ Ulceras gástricas
̵ Anemia
̵ Hemorragia del tubo digestivo
̵ Perforaciones u obstrucciones
Plaquetas ̵ Inhibición de la activación de plaquetas Interacción con anticoagulantes
(reversible)
̵ Mayor riesgo de equimosis y hemorragias
Renal ̵ Retención de sal y agua Depende en gran medida del uso crónico o
̵ Edemas no
̵ Agravamiento de la disfunción renal en pacientes
con nefropatías, cardiopatías y cirróticos
̵ Menor eficacia de anti-hipertensores
̵ Menor eficacia de diuréticos
̵ Menor excreción de urato
̵ Hiperpotasemia
Cardiovascular ̵ Cierre del conducto arterioso Mucho más frecuente en selectivos de COX-
̵ Infarto del miocardio 2
̵ Apoplejía
̵ Trombosis
SNC ̵ Cefalea Directamente relacionados con el volumen
̵ Vértigo de distribución de cada AINEs (del paso por
̵ Mareos la barrera hematoencefálica)
̵ Confusión
̵ Hiperventilación
Útero ̵ Prolongación de la gestación RAM tipo C (en el primer trimestre) y D (en
̵ Inhibición del trabajo de parto el segundo y tercer trimestre)
Hipersensibilidad ̵ Rinitis vasomotora Principalmente con aspirina, metamizol y
̵ Asma ácido mefenámico
̵ Urticaria
̵ Rubefacción
̵ Hipotensión
̵ Choque
41
@ENFER.APUNTES
EFECTOS TERAPÉUTICOS
“3 A” (con posibilidad de agregar una cuarta a de antiagregante plaquetario *):
1. ANALGESIA: Con menor eficacia que los opioides. Para tratar dolor leve a moderado: diferencias entre fármacos
2. ANTIPIRÉTICO: Disminuyen la fiebre por pirógenos, pero no causan hipotermia.
3. ANTIINFLAMATORIO: Con menor eficacia que los glucocorticoides. No inhiben a los numerosos mediadores que
están implicados en una reacción inflamatoria
4. *EFECTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO: Inhibición COX-1 con el uso de aspirina a bajas dosis. Inhibe la síntesis
de tromboxano A2.
RAM
GASTROINTESTINALES
• Las prostaglandinas son protectoras de la mucosa gástrica, involucradas en la producción de mucus, bicarbonato,
regulación de liberación de ácido
• Los AINEs frenan la producción de prostaglandinas E2 dejando la mucosa gástrica expuesta al ácido, lo cual explica la
gran cantidad de RAM a este nivel:
➢ Menor severidad: Pirosis, Dispepsia, Gastritis, Diarrea, Constipación.
➢ Mayor severidad: Erosión de pared gástrica, Ulcera gastroduodenal (complicaciones, como Hemorragia Digestiva o
Perforación).
• Los AINEs que más producen efecto tóxico gástrico son los inhibidores no selectivos de la COX-1.
RENALES
• Las prostaglandinas poseen muchos efectos sobre función renal (perfusión renal y excreción de agua)
• La Inhibición de COX-1: disminuye la PGE2, PGEI2 y el flujo sanguíneo renal, y como consecuencia aumenta la retención
Na y agua.
• El uso de AINES en forma crónica puede producir falla Renal.
• Los AINEs que más producen efecto tóxico renal son los inhibidores no selectivos de la COX-1.
HIPERSENSIBILIDAD
• Reacciones alérgicas, por mecanismo inmune:
➢ Erupción cutánea
➢ Urticaria
➢ Rinitis
➢ Asma bronquial
➢ Diarrea
• Común con el uso de Dipirona, Ácido acetilsalicílico o Ácido mefenámico.
HEMATOLÓGICAS
• La mayor parte de la producción de tromboxano A2 es en las plaquetas, por lo tanto al producirse un efecto
antiagregante plaquetario se inhibe la síntesis de tromboxano A2. Por consecuencia se produce un problema con la
cascada de coagulación y mayor riesgo de hemorragias.
• Riesgo de producir anemia aplásica o anemia hemolítica: Ácido Acetilsalicílico o Dipirona.
• Riesgo de producir agranulocitosis o aplasia medular: Dipirona.
42
@ENFER.APUNTES
TOXICIDAD HEPÁTICA
• Efecto exclusivo del Paracetamol.
• Producido por la administración de más de 4gr al día de paracetamol. En pacientes con enfermedad hepática previa se
puede presentar la toxicidad con una dosis menor.
• Puede ser mortal por destrucción hepática (cirrosis hepática fulminante)
MECANISMO HEPATOTÓXICO DEL PARACETAMOL:
• 5%: No se metaboliza
• 70-80%: Se transforma en glucurónido y sulfato (se elimina por
reacciones de fase II, sin necesitar CYP450)
• 15%: pasa por el citocromo con una reacción de oxidación
generando un metabolito intermedio de reacción de fase I
denominado NAPQi. Luego de generado este metabolito, se
conjuga con glutatión, realizando eliminación de fase II y
eliminándose por la orina.
• Si hay una intoxicación, sobrepasando los 4gr diarios, habrá un
exceso de NAPQi y en algún momento se agotarán las reservas de
glutatión, no pudiendo dar abasto al requerimiento de NAPQi. Es
así como NAPQi comienza a atacar todo lo que encuentra a su paso, comenzando con el hígado (hepatotoxicidad),
siguiendo por la sangre al corazón, cerebro, pulmón, etc.
QUÉ HACER EN CASO DE INTOXICACIÓN CON PARACETAMOL:
• Se comienza a manifestar a las 2-3 horas con nauseas y vómitos. A los 2-3 días hay una lesión hepática y luego ya puede
manifestarse ictericia, encefalopatía y lesiones en otros órganos (progresivamente).
• Se debe administrar un antídoto llamado “N-acetilcisteína (NAC)” por vía intravenosa a las pocas horas de la ingesta, el
cual funciona como glutatión neutralizando el NAPQi y facilitando su eliminación por la orina.
CARDIOVASCULARES
• Con los inhibidores selectivos de la COX-2 como el Celecoxib.
• Mecanismo: Al inhibir la COX-2 en forma muy selectiva disminuye la síntesis de Prostaciclina (PGI2), y por tanto, se pierde
el efecto vasodilatador, antiagregante plaquetario y de proliferación del musculo liso. Con esto se mantiene la síntesis
de tromboxano A2 (que favorece la trombosis). Como resultado se favorecerá la aterogénesis y la respuesta trombótica
exagerada.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• ALCOHOL: El alcohol es una molécula muy pequeña que por sí sola ya es gastrolesiva. En conjunto con AINES hay un
aumento del daño y hemorragia gástrica.
• ANTICOAGULANTES ORALES: Aumento del riesgo de hemorragias debido a la suma/potenciación del efecto
antiagregante y efecto anticoagulante. Además, se produce un desplazamiento de los anticoagulantes e
hipoglicemiantes orales de sus sitios de unión a proteínas.
• GLUCOCORTICOIDES: Aumento del riesgo de ulceraciones y hemorragia gastrointestinal.
• ANTIHIPERTENSIVOS/DIURÉTICOS: Disminución del efecto hipotensor y diurético.
• Disminución de la excreción de Digoxina, Litio, Metotrexato y antibióticos aminoglicósidos.
• Disminución del efecto de fármacos beta-bloqueadores con indometacina o piroxicam.
• Disminución del efecto terapéutico del verapamilo por uso de diclofenaco.
43
@ENFER.APUNTES
PRECAUCIONES
• No utilizar por más de 4-5 días.

• Respetar dosis establecidas.
• Nunca combinar AINEs, ya que podría aumentar las RAMs y no necesariamente aumentan el efecto esperado del
fármaco.
• Si se busca un mayor efecto se recomienda aumentar la dosis del AINE que se administrará, pero nunca agregar otro.
• Sí se permiten combinaciones como AINE + paracetamol, AINE + metamizol y AINE + opioide.
RESUMEN AINES
Gráfico izquierda: Selectividad por Cox-1 y COX-2.

Gráfico derecha: Tiempo de vida media en la sangre, lo cual indica también que tan frecuentemente se debe administrar el fármaco.
COADYUVANTES PARA PROCESOS DOLOROSOS
CICLOBENZAPRINA
• Forma farmacéutica: comprimidos de 5 y 10 mg.

• Mecanismo de acción: Alivia los espasmos musculares a través de un efecto central, mientras que no tiene ningún efecto
sobre la unión neuromuscular o sobre el músculo.
• Útil para el tratamiento de espasmo musculares, contracturas. Además mejora la movilidad.
• RAMS: Asociados a sus efectos anticolinérgicos y depresores del SNC. Somnolencia, sequedad bucal, mareos, náuseas,
constipación, retención urinaria, visión borrosa.
44
@ENFER.APUNTES
CLORMEZANONA
• Se presentan asociados a AINES, como: clormezanona para paracetamol o clormezanona para metamizol.
• Mecanismo de acción: Está poco determinado, se piensa que actúa a nivel de los receptores del GABA del SNC.
• Es un ansiolítico con acción relajante muscular.
• Efectos adversos:
➢ Somnolencia, erupción, mareos, náuseas, depresión, edema, rubor, debilidad, excitación, temblor, confusión, cefaleas.
➢ Algunos estudios indican que puede producirse adicción a este fármaco
DIFERENCIAS ENTRE AINES Y OPIOIDES
AINEs Opioides
Lugar de acción Preferentemente periférica Preferentemente central
Usos clínicos Cefaleas, artralgias, mialgias o dolores Dolores viscerales o dolores intensos
moderados
Otras acciones Antipirética, antiinflamatoria y antiagregante Narcosis, sueño, dependencia y tolerancia
Relación con escala Sirven para tratar solo el primer escalón Sirven para tratar cualquiera de los 3 escalones
de la analgesia OMS
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@ENFER.APUNTES
GLUCOCORTICOIDES (CORTICOIDES)
• Corticoides es lo mismo que Glucocorticoides (es el mismo nombre solo que

acortado)
• Son secretados por las glándulas suprarrenales en respuesta a el ritmo circadiano
y al estrés.
• Son potentes antiinflamatorios.
• Son agonistas de receptores específicos intracelulares.
• Participan en la regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo la
gluconeogénesis y glucogenólisis. Además, poseen actividad inmunosupresora.
• Poseen 2 mecanismos: mecanismo antiinflamatorio y de disminución de la
inmunidad (para patologías autoinmunes).
• Cuando se habla de glucocorticoides como fármaco, nos referimos exclusivamente
a la acción glucocorticoide (que es la que se busca obtener). Sin embargo hay
fármacos que no tienen esa selectividad y pueden tener también acción
mineralocorticoide.
• EFECTOS MINERALOCORTICOIDES: Mayor efecto sobre la retención de sodio y
agua, la perdida de potasio y protones.
• EFECTOS GLUCOCORTICOIDES: Mayor efecto sobre el metabolismo, mayor
potencia antiinflamatoria. Efecto inmunosupresor e hiperglicemiante.
PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
• En la médula de la glándula suprarrenal se producen las catecolaminas.

• En la corteza de la glándula suprarrenal se producen 3 tipos de hormonas:
➢ En la zona glomerular: aldosterona (hormona mineralocorticoide)
➢ En la zona fascicular: glucocorticoides (glucocorticoide como tal, teniendo al
“cortisol” como prototipo)
➢ En la zona reticular: andrógenos (hormonas masculinas)
CORTISOL
• Es el principal glucocorticoide humano.
• Molécula que se fabrica en base al colesterol.
• En las mañanas se tiene un “peak” de cortisol, mientras que en las noches prácticamente no hay.
FUNCIONES DEL CORTISOL (efectos que deberían producir los glucocorticoides):
Temática Función fisiológica del cortisol Fisiopatología (RAM/contraindicaciones)

Metabolismo ̵ Hiperglicemiante (aumento de la salida de glucosa a la RAM: hiperglicemia, pérdida de masa muscular
sangre) (en uso crónico, por catabolismo proteico),
̵ Aumenta la gluconeogénesis hepática obesidad (en uso crónico, por lipolisis)
̵ Estimula el catabolismo proteico Tener precaución con: Paciente diabetico
̵ Estimula la lipolisis
Músculo y huesos ̵ Estimula el catabolismo proteico RAM: osteoporosis (por aumento de
̵ Disminución de la actividad de osteoblastos osteoclastos). El paciente necesitará suplemento
̵ Aumento de la actividad de osteoclastos
46
@ENFER.APUNTES
̵ Inhibición de la absorción de calcio intestinal de calcio y vitamina D (por la inhibición de
absorción de calcio intestinal)
Cardiovascular ̵ Secreción de aldosterona RAM: hipertensión arterial, edema y disminución
del potasio.
(solo si el corticoide tiene acción
mineralocorticoide)
Endocrino ̵ Baja liberación de insulina RAM: perpetuación de la hiperglicemia (por baja
̵ Exceso de glucosa, transformándola en triglicéridos insulina), obesidad (en uso crónico, por aumento
̵ Feedback negativo hipotálamo-hipofisis: se deja de de triglicéridos), insuficiencia suprarrenal (porque
producir cortisol y aldosterona de forma fisiológica no se produce suficiente cortisol)
Sistema inmune ̵ Efecto inmunosupresor (no es una RAM, sino que es el
efecto farmacológico esperado, especial para el
tratamiento de enfermedades autoinmunes)
Inflamación ̵ Disminución de la actividad de leucocitos (inflamación
aguda)
̵ Disminución de angiogenia (inflamación crónica)
SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
1. Frente al estrés (físico, emocional o químico) se entrega la orden al hipotálamo de secretar ACTH, producida por la
adenohipófisis.
2. Esta secreción de ACTH actúa en las glándulas suprarrenales para secretar corticoides.
1. Se unen al receptor de glucocorticoide en el citoplasma.

2. La interacción glucocorticoide y su receptor produce un cambio conformacional en el receptor, y el complejo se
transloca al núcleo celular.
3. En el núcleo el complejo interactúa con genes específicos modulando la transcripción de proteínas.
• Los receptores glucocorticoides están ampliamente distribuidos a lo largo del cuerpo, mientras que los receptores
mineralocorticoides se encuentran en mayor cantidad en órganos excretores.
• Los efectos de los glucocorticoides son ejercidos por un incremento o una disminución de la síntesis proteica final.
• Los glucocorticoides inhiben directamente a la Fosfolipasa A2, por lo que frenan la producción de ácido araquidónico.
Son capaces también de inhibir selectivamente a la COX-2.
• Inhiben manifestaciones inmediatas y tardías:
➢ Inmediatas: Vasodilatación, edema, migración de leucocitos.
➢ Tardías: Proliferación celular, remodelado, cicatrización.
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
• Supresión de citoquinas y otros mediadores proinflamatorios.

• A largo plazo inducen proteínas que presentan propiedades antiinflamatorias.
• Los efectos genómicos de los glucocorticoides sobre la inflamación ocurren entre los 30 minutos y las 18 horas.
• Además se pueden mencionar otros efectos:
➢ Estabiliza la membrana de los lisosomas
➢ Disminuye la permeabilidad de los capilares
➢ Inhibe la multiplicación de los linfocitos
➢ Atrofia del tejido linfoide
➢ Disminuye linfocitos y eosinófilos circulantes
➢ Inhibición de citokinas
➢ Inhibición de la fosfolipasa A2 y de la producción de prostaglandinas
47
@ENFER.APUNTES
USOS TERAPÉUTICOS
Enfermedades endocrinas Insuficiencia Suprarrenal Crónica

(terapia de sustitución) Insuficiencia Suprarrenal Aguda
Enfermedades no endocrinas Reumáticas: Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, endocarditis reumática.
(autoinmunes o con un Musculoesqueléticas: artrosis, artritis psoriásica.
componente inflamatorio Neumológicas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
importante) Otorrinolaringológicas: sinusitis aguda, rinitis.
Dermatológicas: psoriasis, dermatitis seborreica
Oftalmológicas: dermatitis, conjuntivitis, glaucoma.
Hematológicas: anemia hemolítica, trasplantes de medula ósea.
Neurológicas: esclerosis múltiple.
FÁRMACOS CORTICOIDES
Vía de
Fármaco Características Usos Farmacocinetica
administración
Hidrocortisona Administración Posee propiedades Útil como terapia de reemplazo en Metabolismo hepático
tópica, oral, IM mineralocorticoide insuficiencia suprarrenal (que no y eliminación renal.
e IV y glucocorticoide. fabrican cortisol de forma
Razón 1:1 fisiológica), antiinflamatorio y shock
anafiláctico e hipersensibilidades.
Prednisona Administración Posee propiedades Tratamiento antineoplásico, Metabolismo hepático
tópica (como de glucocorticoide antiinflamatorio, enfermedades y eliminación renal
metabolito y baja capacidad autoinmunes entre otros
activo: mineralocorticoide.
prednisolona), Razón 4:1
oral
Betametasona Administración Potente Útil en EPOC, enfermedades Metabolismo hepático
tópica, ótica, glucocorticoide con autoinmunes, antiinflamatorio, y eliminación renal
oral, IM e IV baja o nula antineoplásico entre otros
capacidad
mineralocorticoide.
Dexametasona Administración Potente Tratamiento edema cerebral Metabolismo hepático
oftálmica, glucocorticoide con Útil en EPOC, enfermedades y eliminación renal
ótica, tópica, baja o nula autoinmunes, antiinflamatorio,
vaginal, oral, capacidad antiemético entre otros
intraarticular, mineralocorticoide.
intravítrea, IM
e IV
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@ENFER.APUNTES
FARMACOCINÉTICA
• Tienen biodisponibilidad alta.

• Los corticoides que tienen menor tiempo de acción son más hidrosolubles, mientras que los que tienen una acción
prolongada con más liposolubles.
• Se distribuyen altamente en los tejidos (volumen de distribución variados).
• Su porcentaje a unión a proteínas es variable (prednisona: alto, dexametasona: bajo).
• Se metabolizan por vía hepática.
• Eliminación principalmente por vía renal (mayoritariamente como metabolitos inactivos).
RAM
➢ Insuficiencia suprarrenal (RAM C)

➢ Síndrome Cushing (RAM C): Se produce por una serie de signos y síntomas, como por ejemplo cara de luna, cuello
de bufalo, abdomen de péndulo, vasos sanguíneos muy marcados, estrías, problemas en la musculatura, etc.
➢ Hipertensión arterial (por retención de sodio e hipocalemia)
➢ Hiperglicemia
➢ Inmunosupresión (reactivación de TBC)
➢ Ulcera gástrica: Al inhibir la fosfolipasa A2 no se tiene una correcta acción de las prostaglandinas a nivel gástrico,
aumentando el riesgo de causar ulceras gástricas.
➢ Falla en la cicatrización: Por la disminución de fibrosis y depresión del sistema inmune.
➢ Osteoporosis (RAM C): Por aumento en la actividad de osteoclastos.
➢ Hipercorticismo fisiológico (embarazo)
➢ Pérdida de masa muscular (RAM C)
➢ Glaucoma
➢ Aumento del riesgo de infecciones
➢ Aumento del apetito
➢ Alteraciones emocionales
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@ENFER.APUNTES
CONTRAINDICACIONES
➢ Úlcera peptídica
➢ Osteoporosis
➢ Picosis
➢ Micosis sistémicas
➢ Tuberculosis activa
➢ Diverticulitis
➢ Síndrome de Cushing
Deben manejarse con precaución en: pacientes diabéticos, hipertensos, insuficiencia cardíaca, epilépticos, enfermedades
infecciosas en general y en insuficiencia renal.
INTERACCIONES
• AINEs → úlcera gástrica

• Paracetamol → hepatotoxicidad
• Hipoglicemiantes → pérdida de efecto
• Antihipertensivos → pérdida de efecto
• Osteoporosis → empeoramiento de la patología de base
• Digoxina → riesgo de arritmias
• Vacunas → riesgo de replicación excesiva de la vacuna
• Anfotericina B → hipokalemia severa
TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
• Lo ideal es utilizar los corticoides por máximo 5 días, para así no perpetuar el cuadro.
• Se recomienda realizar el “uso alterno” (un día si y otro no) para evitar o minimizar -RAM y bloqueos suprarrenales.
CONSECUENCIAS LUEGO DE UN TRATAMIENTO CRÓNICO CON DOSIS ALTA:
➢ Supresión secreción endógena de cortisol.

➢ Atrofia corteza suprarrenal.
➢ La retirada brusca tras un tratamiento crónico produce Insuficiencia suprarrenal aguda.
➢ Retirada brusca (síndrome de deprivación glucocorticoidea, RAM E): exacerbación de la enfermedad
RETIRO DEL CORTICOIDE:
• Se debe realizar una disminución gradual y lenta del fármaco.

• Se recomienda disminuir en progresivamente los mg cada semana (en bajos porcentajes, de a poco).
• Por ejemplo: Tratamiento de 30mg al día de glucocorticoide
➢ Semana 1: 30 mg al día
➢ Semana 4: 15 mg al día, etc.
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@ENFER.APUNTES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg.
• Puede generar accidentes vasculares cerebrales, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo del miocardio y lesión
renal.
• La hipertensión es resultado de un aumento del tono del musculo liso arteriolar vascular periferico, que conduce a una
mayor resistencia arteriolar y una reducción en la capacitancia del sistema venoso.
• Factores que influyen en el control de la presión arterial:
➢ Gasto cardiaco: Volumen de eyección de la sangre y frecuencia cardiaca.
➢ Resistencia vascular periférica: Tono arteriolar
MECANISMOS PARA AUMENTAR LA PRESIÓN ARTERIAL FRENTE A UNA HIPOTENSIÓN
MEDIDA RÁPIDA
Aumento de la actividad simpática con la liberación de adrenalina y noradrenalina y la posterior unión de estos NT a
receptores:
• Agonista alfa-1: produce vasoconstricción, aumentando la resistencia vascular periférica.
➢ Antagonista alfa-1: prazosina (vasodilatación)
• Agonista alfa-2 presináptico: disminuye la cantidad de sodio en los receptores presinápticos.
➢ Agonista alfa-2 presináptico: metildopa
• Agonista beta-1: aumenta la frecuencia cardiaca y secreción de renina.
• Agonista beta-2: produce relajación del musculo liso vascular, bronquial, intestinal y uterino.
➢ Beta-bloqueadores: propanolol (beta-1 y 2), atenolol (beta-1) y carvedilol (beta-1, beta-2 y alfa-1)
✓ Beta-1: Aumento de frecuencia cardiaca y contractilidad, aumento en la secreción de renina y por lo tanto aumento en
el gasto cardiaco
✓ Beta-2: Relajación del musculo liso vascular, bronquial, intestinal y uterino
51
@ENFER.APUNTES
Acción Fármaco Mecanismo de acción y características RAM
Antagonista de alfa-1 Prazosina Vasoconstricción y aumento de la Hipotensión ortostática
resistencia vascular periférica.
Agonistas de alfa-2 Metildopa y Disminución del sodio circulante a nivel de ̵ Sedación
clonidina SNC, disminuye descargas pre ̵ Hipotensión ortostática
ganglionares. ̵ Impotencia
Provoca una disminución del tono ̵ Hiperprolactinemia
simpático, por lo tanto: disminuye la ̵ Parkinsonismo
frecuencia cardiaca, disminuye la ̵ Disminución de la libido
contractilidad cardiaca, disminuye la ̵ Tendencia depresiva
liberación de renina y se produce
vasoconstricción.
RAM tipo B en paciente embarazada

Beta bloqueadores Propanolol Es liposoluble, por lo que atraviesa con ̵ Hipertrigliceridemia (beta 2)
(beta-1 y beta-2) (no selectivo facilidad la barrera hematoencefálica. ̵ Activación de la glucogenólisis
beta-1 y beta- muscular (beta 2)
2) ̵ Bradicardia (beta 1)
Atenolol Es muy hidrosoluble, por lo que no tiene ̵ Broncoespasmo (beta 2)
(beta-1 acciones centrales. Sin embargo, tiene ̵ Cansancio e intolerancia al
selectivo) baja biodisponibilidad. ejercicio (ambos)
Su uso no afecta el tono bronquial (se usa ̵ Frialdad en las extremidades
en asma y EPOC), no bloquean el efecto (ambos)
vasodilatador (uso en enfermedades ̵ En diabéticos enmascaran crisis
vasculares periféricas) y no altera la de hipoglicemia (beta 2)
glicemia (uso en diabéticos). ̵ Insomnio (ambos)
Carvedilol Presentan un efecto bloqueador de la ̵ Disfunción sexual
(no selectivo entrada de calcio y antioxidantes.
beta-1, beta-2 Uso en insuficiencia cardiaca y casos de Contraindicaciones: Bradicardia
y alfa-1) isquemia coronaria. marcada, hipotensión marcada,
Labetalol (no Produce vasodilatación arteriolar e insuficiencia cardíaca marcada
selectivo hipotensión ortostática.
beta-1, beta-2 asma, EPOC grave y bronquitis
y alfa-1) crónica.
MEDIDA LENTA
Se produce una disminución en el flujo sanguíneo renal, la cual es detectada por mecanorreceptores ubicados en arteriolas
eferentes renales. Esto activa 2 procesos:
Disminución de la velocidad del filtrado glomerular, lo cual produce un aumento en la retención de sodio y agua y
finalmente el aumento en el volumen sanguíneo.
➢ Administración de diuréticos (esta temática se revisará en el siguiente tema)
Activación del aparato yuxtaglomerular mediante el sistema renina-angiotensina para secretar renina.
1. El riñón detecta una baja en la presión arterial o isquemia renal, activando al aparato yuxtaglomerular para que secrete
renina.
2. La renina convierte al angiotensinógeno en angiotensina-1.
3. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) convierte angiotensina-1 en angiotensina-2 en distintos tejidos del
cuerpo, principalmente en los pulmones.
➢ Aquí se emplean bloqueadores de la ECA: enalopril y captopril para así no tener los posteriores efectos de la
angiotensina-2.
52
@ENFER.APUNTES
4. Adicionalmente se puede mencionar que la ECA también cumple el rol de degradar bradiquinina, las cuales son
potentes vasodilatadores. Al bloquearse la acción de ECA (con enalopril o captopril), se tiene el efecto adicional de
vasodilatación al aumentar los niveles de bradiquininas (no se degradan y ejercen su función de vasodilatación normal).
5. La angiotensina-2 produce vasoconstricción y un aumento en la presión arterial. Además, estimula la secreción de
aldosterona. Esta secreción de aldosterona (acompañado de la angiotensina-2) promueve la retención de sodio y agua.
6. Con esto, en el hipotálamo aumenta la sensación de sed, se activa la ADH y se aumenta el volumen de eyección. El
paciente se vuelve más propenso a presentar edemas.
➢ Aquí se emplean bloqueadores del receptor de angiotensina AT1 (BRA): Losartan y valsartan
7. La angiotensina circulante que aún se produce se irá al receptor de angiotensina AT2, el cual tiene funciones de:
̵ Síntesis de oxido nitrico y prostaglandinas
̵ Función de apoptosis y actividad antiproliferativa (se considera beneficioso para revertir la hipertrofia ventricular
y previenen el remodelado ventricular).
Acción Fármaco Mecanismo de acción y características Ventajas RAM

Inhibidores de Captopril Se distinguen 2 mecanismos de acción: ̵ Disminuyen la ̵ Tos seca (por bradiquininas)
la ECA (iECA) ̵ 1: Inhibidores competitivos de la presión arterial sin ̵ Cefalea
enzima convertidora de taquicardia ̵ Hiperpotasemia
angiotensina que convierte la ̵ Tienen efecto ̵ Disminución de aldosterona
angiotensina I en angiotensina II. renoprotector ̵ Angioedema (por
̵ 2: inhibición de la degradación de ̵ No interfieren con bradiquininas)
bradiquininas (efecto la glucosa ni ̵ Neutropenia o
Enalapril vasodilatador). triglicéridos agranulocitosis
Estos 2 mecanismos reducen la ̵ No produce ̵ Urticaria (por bradiquininas)
producción de angiotensina-2 y una hipertensión de ̵ Disgeusia
acumulación de bradiquininas. rebote
*El captopril si se administra con ̵ No altera las Contraindicaciones: embarazo
alimentos disminuye su absorción en funciones sexuales (RAM C)
un 30-40%.
Recomendados para el tratamiento de
primera línea de la hipertensión.
Usos: Hipertensión, insuficiencia
cardiaca, infarto agudo al miocardio.
Antagonistas Losartan Antagoniza de manera específica y ̵ No inhiben la ̵ Hipotensión.
del receptor selectiva los receptores de degradación de ̵ Vértigo y mareos
de angiotensina I (AT1). Por lo tanto: bradiquininas ̵ Cefalea
angiotensina-1 ̵ Inhiben la vasoconstricción ̵ Disminuye la ̵ Tos en mucha menor
(BRA) arteriovenosa inducida por AT-II. progresión de frecuencia que iECA
̵ Disminuye el tono simpático. nefropatías en ̵ Hiperpotasemia
̵ Inhibe la secreción de vasopresina pacientes con
Valsartán y aldosterona. diabetes tipo 2 y Contraindicaciones: embarazo
̵ Son alternativa en pacientes que nefropatías (RAM C)
no toleran bien los iECA. asociadas
̵ Posee menores
*La asociación de BRA y diurético efectos adversos
tiazídico aumenta considerablemente (pero a mayor
la eficacia. costo)
53
@ENFER.APUNTES
VASODILATADORES
• Cualquier fármaco que tenga acción vasodilatadora disminuirá la resistencia vascular periférica.
• Se administran antagonistas de calcio, los cuales bloquean canales de calcio tipo L (presentes en vasos sanguíneos y
corazón).
➢ DHP (dihidropiridinas): Nifedipino, amlodipino y nitrendipino
➢ No DHP: Verapamilo y diltiazem
➢ Vasodilatador arteriolar: Hidralazina
➢ Donador de oxido nitrico: Nitroprofiato
Mecanismo de acción y
Tipo Fármaco Efectos farmacológicos RAM
características
Dihidropiridinas Nifedipino Impiden de manera selectiva la ̵ Reducen las demandas ̵ Bochornos, rubor
DHP (antagonistas entrada de calcio en células del miocárdicas de oxígeno. facial.
de canales de músculo liso arterial o cardíaco, ̵ Reducen la resistencia ̵ Hipotensión
calcio) por bloqueo de los canales de vascular periférica. ortostática.
calcio de tipo L. ̵ Reducen la presión ̵ Cefalea, mareos,
Amlodipino Vasodilatador preferentemente arterial. náuseas, fatiga.
arteriolar (periféricos), no ̵ Reducen la post carga. ̵ Vértigo
cardiacos ̵ Reducen el consumo de ̵ Edema en
Usos: Hipertensión arterial, oxígeno. extremidades
infarto agudo al miocardio ̵ No afectan el lecho inferiores.
Nitrendipino venoso ̵ Bradicardia
FARMACOCINÉTICA: (exclusiva de NO
Nifedipino: vida media de 2 a 5 EFECTOS: DHP).
horas (vía oral) Cronotropo (-) ̵ Constipación
Amlodipino: vida media de 30 a Inotropo (-) (verapamilo).
50 horas (vía oral) Dromotropo (-) ̵ Hiperplasia gingival
No dihidropiridinas Verapamilo Impiden de manera selectiva la (exclusivo de DHP).
No DHP entrada de calcio en células del
(antagonistas de músculo liso arterial o cardíaco, Contraindicaciones:
canales de calcio) por bloqueo de los canales de insuficiencia cardiaca y
calcio de tipo L. arritmias asociadas a
Vasodilatador preferentemente bradicardia
cardiaco, pero de igual manera
arteriolar (periféricos y
coronarios)
Usos: Hipertensión arterial,
angina, arritmias (clase IV),
Diltiazem infarto agudo al miocardio.
FARMACOCINÉTICA:
Verapamilo: Inhibidor de la CYP
3A4 y de la glucoproteína P. Vida
media de 2 a 8 horas (vía oral y
parenteral)
Diltiazem: Inhibidor de la
CYP3A4. Vida media de 4 a 6
horas (vía oral)
54
@ENFER.APUNTES
Tipo Fármaco RAM
características
Vasodilatador Hidralazina Se desconoce su mecanismo ̵ Cefalea
arterial de acción exacto, pero se ̵ Bochorno
sabe que causa relajación del ̵ Rubor facial
musculo liso arteriolar ̵ Hipotensión ortostática
(vasodilatación). ̵ Palpitaciones
Usos: Pacientes con ̵ Anorexia
enfermedad renal crónica, ̵ Taquicardia
con insuficiencia cardiaca, ̵ Diarrea
hipertensión arterial.
Vasodilatador Nitroglicerina Nitratos que tienen acción
venoso donadora de óxido nítrico
(vasodilatador).
Isosorbide
Usos: En casos de emergencia
en crisis hipertensivas.
Vasodilatador Nitroprusiato Usos: Crisis hipertensivas e
mixto Prazosina intoxicaciones por cianuro.
RESUMEN CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
55
@ENFER.APUNTES
RESUMEN DE AGONISTAS DE A LFA Y BETA
OPCIONES PARA TRATAR LA HIPERTENSIÓN EN D ISTINTAS PATOLOGÍAS
56
@ENFER.APUNTES
• Son fármacos que ajustan el volumen y/o la composición de los líquidos corporales aumentando el volumen urinario.
• La mayoría de los agentes diuréticos son inhibidores de los transportadores de iones renales que disminuyen la
reabsorción de Na+ en diferentes sitios de la nefrona. Como resultado, Na+ y otros iones entran a la orina en cantidades
mayores de lo normal junto con agua, que se transporta de forma pasiva para mantener un equilibrio osmótico.
• Disminuyen el riesgo cardiovascular, independiente del grupo poblacional.
• Útiles en monoterapia o combinados.
• Son de bajo costo.
• Si bien los diuréticos se usan más a menudo para el manejo de la retención excesiva de líquido (edema), muchos agentes
dentro de esta clase se prescriben para indicaciones no diuréticas o para efectos sistémicos, tales como: hipertensión
arterial, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y edema pulmonar.
57
@ENFER.APUNTES
FÁRMACOS DIURÉTICOS
Tipo Fármaco Efectos farmacológicos RAM
características
Diuréticos del Bumetanida Prototipo: Furosemida ̵ Dilución de orina ̵ Hipovolemia
Asa (mayor ̵ Bloquean la reabsorción de ̵ Mayor volumen de ̵ Deshidratación
potencia) Na+, Cl-, K+ y agua debido al orina ̵ Hiponatremia
bloqueo del cotransportador ̵ Mayor permeabilidad ̵ Hipokalemia
Na+/K+/2Cl- en la rama al agua ̵ Hipomagnesemia
ascendente del Asa de Henle. ̵ Excreción renal de ̵ Hiperuricemia
̵ Administración oral y sodio, cloruro, ̵ Hiperglicemia
Furosemida parenteral. potasio, calcio y ̵ Alcalosis hipoclorémica
̵ Metabolismo hepático y magnesio (no se ̵ Hipotensión ortostática
excreción renal en su mayoría. reabsorben). ̵ Ototoxicidad
̵ Venodilatación ̵ Alergias cutáneas
Usos: crisis hipertensiva, ̵ Náuseas, mareos
insuficiencia cardiaca, ̵ Diarrea
hiperkalemia severa, ̵ Fatiga
hipercalcemia, insuficiencia ̵ Arritmias
Torasemida respiratoria severa, síndrome
nefrótico, síndromes Contraindicaciones:
edematosos, edema agudo de hipopotasemia,
pulmón deshidratación,
hipersensibilidad al fármaco,
anuria, trastornos
electrolíticos, hipocalcemia.
Diuréticos Clorotiazida Prototipo: Hidroclorotiazida ̵ Mayor pérdida de ̵ Hiponatremia
tiazídicos ̵ Bloquean la reabsorción de potasio que en los ̵ Hipokalemia
(potencia Na+ y aumentan la excreción diuréticos del asa. ̵ Hipocloremia
intermedia) de K+ y agua debido al ̵ Reducción de la ̵ Hipomagnesemia
bloqueo del cotransportador presión arterial ̵ Hiperglicemia
Na+/Cl- ubicado en el túbulo ̵ Disminuye la ̵ Hipercalcemia
Hidroclorotiazida contorneado distal. retención de sodio, ̵ Deshidratación
̵ Administración por vía oral. cloruro y agua, ̵ Sequedad bucal
̵ Metabolismo hepático y aumentando su ̵ Alcalosis metabólica
excreción renal (en forma de excreción ̵ Hipotensión
fármaco inalterado). ̵ Disminución de la ̵ Fotosensibilidad
Clortalidona excreción urinaria de ̵ Hipersensibilidad
Usos: Hipertensión arterial, calcio. ̵ Hipercolesterolemia
insuficiencia cardiaca, edemas, ̵ Hipertrigliceridemia
diabetes insípida renal, acidosis ̵ Hiperuricemia
renal, prevención de cálculos ̵ Dolor muscular
renales. ̵ Calambres (por
hipokalemia)
Contraindicaciones:
hipopotasemia, enfermedades
hepáticas, hipersensibilidad al
fármaco, insuficiencia renal,
embarazo, lactancia.
58
@ENFER.APUNTES
Diuréticos Amilorida ̵ Evitan las pérdidas de potasio Ahorradores de ̵ Hiperkalemia
ahorradores (directo) actuando en la porción final potasio directos: ̵ Alteraciones
de potasio del túbulo distal y túbulo ̵ Actúan neuromusculares →
(potencia colector. directamente sin parálisis, debilidad
baja) ̵ Inhibidores de la reabsorción depender de la ̵ Alteraciones circulatorias →
de sodio y secreción de aldosterona. arritmia, hipotensión
potasio a nivel del túbulo ̵ Levemente ̵ Alteraciones respiratorias →
distal. diuréticos. paro
̵ Amilorida y triamtereno ̵ Retención de ̵ Alteraciones digestivas →
Triamtereno bloquean directamente el potasio y excreción náuseas, vómitos, dolor
(directo) canal de sodio. de sodio. ̵ Hiperuricemia.
̵ Espironolactona bloquea la ̵ Formación de cálculos
aldosterona (es su renales y nefritis
antagonista), quien bloquea (triamtereno)
indirectamente el canal de Ahorradores de ̵ Ginecomastia (amilorida)
sodio. potasio indirectos: ̵ Trastornos
̵ Siempre se utilizan ̵ Levemente gastrointestinales.
Espironolactona combinados. diuréticos. ̵ Espironolactona.
(indirecto, por ̵ Administración por vía oral. ̵ Retención de
medio de la ̵ Metabolismo hepático. potasio y excreción Contraindicaciones:
aldosterona) ̵ Excreción urinaria y fecal. de sodio. embarazo, hiperpotasemia,
̵ Se pueden asociar a tiazidas o hiporeninemia
furosemida.
Usos: Hipertensión arterial,

hiperaldosteronismo e
insuficiencia cardiaca.
RESUMEN DIURÉTICOS
59
@ENFER.APUNTES
ANGINA
• Es un síntoma conocido como dolor opresivo en la región torácica, pudiendo irradiarse a sectores cercanos como cuello,
hombro y brazos.
• En el caso de las mujeres es muy característica la indigestión, náuseas y vómitos.
• Ocurre cuando el aporte de oxígeno la corazón es insuficiente, es decir, no llega suficiente oxígeno a las arterias
coronarias frente a un aumento de demanda del oxígeno.
• Por ende, una acción de los fármacos es aumentar la cantidad de oxígeno que llega al corazón produciendo
vasodilatación coronaria. Además, también dentro de sus acciones podría ser disminuir la resistencia vascular periférica,
el gasto cardiaco, la vasoconstricción de las arterias a nivel periférico.
CAUSAS:
➢ Ateroesclerosis coronaria (capa ateromatosa que obstruye el lumen del vaso sanguíneo)
➢ Agregación plaquetaria
➢ Trombosis coronaria
➢ Vasoconstricción por estimulación adrenérgica
• Un paciente con angina se le administrará un antianginoso, estatina (disminuye colesterolemia y efectos
antiinflamatorios), antiagregante (para tratar el trombo) y un iECA o BRA (para evitar remodelación ventricular).
• El objetivo del tratamiento es detener la crisis, reducir los episodios, reducir la demanda de oxígeno y mejorar el flujo.
CLASIFICACIÓN
• Angina clásica, crónica o estable: Sensación de quemazón u opresión del pecho de corta duración, consecuencia de la
disminución de la perfusión coronaria (asociada a aterosclerosis). Puede ser inducida por ejercicio, esfuerzo físico, estrés,
alteraciones emocionales, etc.
➢ El paciente utiliza un antianginoso como tratamiento de base para controlar esta angina estable.
➢ Se utilizan nitratos, beta bloqueadores y antagonistas del calcio.
• Angina inestable, aguda o de urgencia: Dolor de mayor frecuencia, duración e intensidad desencadenado por esfuerzo
menor (asociado a infarto agudo al miocardio). Los síntomas no se alivian con fármacos o reposo.
➢ Se utiliza nitroglicerina, oxigeno, morfina y anticoagulante/antiplaquetario/fibrinolítico.
• Angina de Prinzmetal, vasoespástica o de reposo: Producida por espasmos inexplicables de la arteria coronaria (sin
relación con actividad física, FC o PA)
➢ Los beta bloqueadores están contraindicados con este tipo de angina.
60
@ENFER.APUNTES
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
• Suprimen o previenen el dolor anginoso, al restablecer el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno en el
corazón.
• La demanda de oxígeno es directamente proporcional a:
➢ Frecuencia cardíaca
➢ Contractilidad
➢ Tensión de la pared durante el sístole
• Estas variables dependen del tono simpático, retorno venoso y presión arterial.
Tipo Fármaco Mecanismo de acción y características RAM

Beta bloqueadores ̵ Disminuyen la demanda de oxígeno con disminución ̵ Bradicardia (beta 1)
de la FC, contractibilidad y presión arterial (en ̵ Cansancio e intolerancia al
ejercicio o reposo) ejercicio
̵ Indicación: Tratamiento angina inicial en todos los ̵ Frialdad en las extremidades
pacientes, excepto angina de Prinzmetal ̵ Insomnio
̵ Preferencia de uso selectivos Beta-1
Antagonistas Verapamilo ̵ Acción vasodilatadora a nivel arterial lo que reduce la ̵ Estreñimiento

de calcio postcarga. ̵ Mareos
̵ Favorece la redistribución del flujo en zonas ̵ Latidos cardíacos rápidos
isquémicas. (palpitaciones)
̵ Reducen frecuencia y contractilidad, lo que disminuye ̵ Fatiga
el trabajo cardíaco y aumenta el tiempo de perfusión ̵ Enrojecimiento
cardíaca. ̵ Dolor de cabeza
Diltiazem ̵ Su eficacia en la angina vasoespástica se debe a la ̵ Náuseas
relajación de las arterias coronarias. ̵ Erupción cutánea
̵ No se utilizan de primera línea de tratamiento.
̵ Indicaciones: Beneficio en todas los tipos de angina,
aunque no son primera línea de tratamiento. Uso
profiláctico.
Nitratos Nitroglicerina ̵ Se pueden utilizar como primera línea de tratamiento. ̵ Cefalea

̵ A dosis bajas producen vasodilatación venosa con ̵ Hipotensión ortostatica
redistribución del flujo sanguíneo a piernas y vísceras. ̵ Taquicardia compensadora
̵ A dosis altas producen vasodilatación arterial. ̵ Sudoración
̵ A dosis muy elevadas se puede tener dilatación de ̵ Rubor facial
grandes vasos. ̵ Tolerancia (se debe utilizar
Nitroglicerina: estrategia de “1 día libre”).
Isosorbide ̵ Se absorbe rápido por la mucosa sublingual, piel y ̵ Síndrome de retirada (por
tracto gastrointestinal. retiro abrupto)
̵ Su vida media de eliminación es de 2 a 3 min debido al
rápido metabolismo hepático.
Isosorbide:
̵ 100% de biodisponibilidad, cuando se administra por
vía oral, se metaboliza en el hígado y el 95% de la
dosis se secreta por vía renal (metabolitos inactivos).
̵ Su vida media es de 4 a 5 horas.
̵ Mononitrato: mayor biodisponibilidad y mayor
duración de efecto.
̵ Dinitrato: menor biodisponibilidad y menor duración
de efecto.
61
@ENFER.APUNTES
RESUMEN DE NITRATOS
OPCIONES PARA TRATAR LA ANGINA EN DISTINTAS PATOLOGÍAS
62
@ENFER.APUNTES
ARRITMIA
• La arritmia es una alteración del ritmo o de la conducción del impulso cardíaco.

• El tratamiento con antiarrítmicos tiene el objetivo de desaparecer la arritmia, disminuirla, restablecer el ritmo sinusal,
controlar la frecuencia, evitar la muerte súbita y mejorar la hemodinamia.
CAUSAS
➢ Isquemia miocárdica
➢ cambios del pH
➢ alteraciones electrolíticas
➢ perturbaciones del sistema nervioso autónomo
➢ sobrecarga mecánica del corazón o a fármacos (digitálicos, anestésicos generales).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
➢ Frecuencia cardiaca muy lenta (bradicardia) o muy rápida (taquicardia).

➢ Dolor intenso en el pecho (dolor precordial)
➢ Desmayos
➢ Mareos, vértigo
➢ Palidez
➢ Dificultad para respirar
➢ Sudoración
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
• Fase 0 o de despolarización: La despolarización se produce cuando el potencial de membrana alcanza -60mV. La fase de
subida del potencial de acción se debe a la apertura transitoria de canales de Na+ dep. de voltaje, que permite a los
iones Na+ entrar a la célula. La conductancia al K+ desciende a niveles muy bajos.
➢ Si aumenta esta fase pueden utilizarse fármacos de clase I “bloqueadores de canales de sodio”.
• Fase 1 o de repolarización parcial: Se produce como consecuencia de la inactivación de la corriente de Na+ (disminución
de su conductancia), así como por una corriente transitoria de salida de K+.
➢ En esta fase no actúan fármacos.
• Fase 2 o de meseta: La membrana permanece despolarizada en
una fase de plateau que tiene un voltaje de aprox. de 0 mV. Esto
se debe a la activación de una corriente lenta de entrada de Ca++
dependiente de voltaje, que introduce cargas positivas a la célula
y de una corriente tardía de K+, que saca cargas positivas de la
célula.
➢ En la prolongación de la entrada de calcio pueden actuar los
fármacos de clase IV “bloqueadores de canales de calcio no
pinos”.
• Fase 3 o de repolarización: Se debe a la inactivación de la
corriente de Ca++ y a un aumento de la conductancia al K+.
➢ Actúa la amiodarona de clase III (se considera que actúa en
todas las fases) cuando la repolarización no es inmediata.
63
@ENFER.APUNTES
• Fase 4 o de potencial de marcapasos: Implica una gradual depolarización, coincidiendo con la diástole y se debe a la
llamada corriente f (funny), la corriente f resulta activada por la hiperpolarización a -45mV o a voltajes más negativos y
consiste en la entrada de Na+ y Ca++ a la célula.
➢ Actúan los fármacos de clase II “beta bloqueadores” (también actúan en la fase 2).
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Tipo Fármaco Uso RAM
características
Clase I A: Quinidina, ̵ Bloquea canales de sodio en ̵ Arritmias vértigo, euforia, disartria,
procainamida estado abierto. Deprime la auriculares y nerviosismo, parestesias,
contractilidad miocárdica ventriculares temblor, visión borrosa,
B: Lidocaína ̵ Bloquea canales Na+ inactivados ̵ Taquiarritmias diplopía, nistagmo, ataxia,
(selectivo) ventriculares, confusión mental,
̵ Acortan potencial de acción arritmia postinfarto depresión, alergias,
̵ Suprime automatismo de focos hipotensión, bradicardia,
ectópicos ventriculares y depresión respiratoria.
postdepolarizaciones
̵ No demora recuperación del Precaución: bloqueo
canal. cardiaco, hipertermia
̵ No prolonga periodo refractario maligna, hiponatremia,
ni deprime conducción AV. hipopotasemia, ins
̵ Administración endovenosa. hepática, ins renal
̵ Metabolismo hepático.
C: Flecainida ̵ Bloqueadores más potentes de ̵ Arritmias
canales Na (principalmente resistentes
abiertos) ̵ Síndrome de Wolff-
̵ alta depresión despolarización ParkinsonWhite
̵ Efecto mínimo en pot de acción
̵ Retardan notoriamente
conducción AV
Clase II Betabloqueadores ̵ Bloqueo de receptores ̵ Taquicardia sinusal, Bradicardia e hipotensión.
betaadrenérgicos extrasístoles Pueden desencadenar
̵ Aumento de la entrada de calcio insuficiencia cardiaca.
en la célula, produciendo
aumento del automatismo y
acortamiento del potencial de
acción.
̵ Disminuye la inclinación de la fase
4.
Clase III Amiodarona ̵ Compuesto yodado que tiene ̵ Arritmias ̵ Digestivas: estreñimiento,
diversas RAM. ventriculares y anorexia, nauseas
̵ Antiarrítmico, antianginoso y supraventriculares ̵ Fotosensibilidad,
vasodilatador. eritemas, pigmentación
̵ Prolonga el potencial de acción azulada de la piel.
bloqueando la salida de potasio. Interacciones ̵ Interferencia en las
̵ Bloquea los canales de sodio farmacológicas: hormonas tiroideas
(acción grupo I) ̵ Acenocumarol: ̵ Hepáticos: cirrosis,
̵ Bloquea los canales de calcio riesgo hemorragia, hepatitis y aumento de
(acción grupo IV) mediado por transaminasas.
̵ En dosis altas se comporta como CYP2C9 ̵ Hipotensión, bradicardia
antagonista no competitivo de ̵ Antidepresivos
receptores alfa (acción grupo III) ISRS: prolongación
̵ Posee una vida media de 3 a 8 intervalo QT
semanas. ̵ Macrolidos,
̵ Alta UPP (95-98%) fluoroquinolonas:
̵ Metabolismo hepático. prolongación
intervalo QT
64
@ENFER.APUNTES
Clase IV Antagonistas del ̵ Inhiben la entrada de calcio a ̵ Taquicardia ̵ Estreñimiento
calcio través de canales cardiacos tipo L. supreventricular ̵ Mareos
(Verapamilo y ̵ Solo antiarrítmicos los no DHP. paroxística ̵ Latidos cardíacos
Diltiazem) ̵ Disminuyen la FC y suprimen el rápidos (palpitaciones)
automatismo anormal. ̵ Fatiga
̵ Prolongan el periodo refractario y ̵ Enrojecimiento
disminuyen la velocidad de ̵ Dolor de cabeza
conducción del nodo AV ̵ Náuseas
̵ Erupción cutánea
ADENOSINA
• Se une a los receptores A1 cardiacos.

➢ Inhibe la adenilciclasa y, por tanto, disminución del AMPc intracelular, lo que produce una reducción de la fuerza
contráctil del corazón disminuyendo la corriente de calcio al interior celular.
➢ Estimula la corriente de salida potasio.
➢ Disminuye actividad automática del nódulo SA y AV – Inhibe la entrada de calcio a la célula Es utilizada vía IV (
acción 1 – 3 seg) en el control de arritmias SVT.
• Ha reemplazado ampliamente a verapamilo en este propósito.
• Se administra por vía intravenosa en tratamientos de taquicardias con participación del nódulo AV.
EFECTOS ADVERSOS:
• Enrojecimiento facial, disnea, opresión torácica, broncoespasmo, náuseas, cefalea, mareo, sofoco.
• Arritmias en el momento de la conversión. Bloqueo AV. Bradicardia severa, que puede requerir marcapasos temporal.
• Precaución con el uso concomitante de teofilina.
65
@ENFER.APUNTES
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Es un síndrome clínico progresivo, causado por la incapacidad del

corazón de bombear sangre suficiente para mantener las
necesidades metabólicas del cuerpo.
• Puede resultar de algún desorden funcional o estructural que
reduce el llenado ventricular (disfunción diastólica) y/o reduce la
capacidad de contractilidad del miocardio (disfunción sistólica
LVEF).
• Las principales causas de la insuficiencia cardiaca son:
➢ Enfermedad de las arterias coronarias, causa más común en
IC sistólica ≈ 70 % de los casos
➢ Hipertensión arterial
• Las principales manifestaciones del síndrome son: Disnea, Fatiga
y Retención de fluidos.
• Cuando ocurre una insuficiencia cardiaca se activan 2 sistemas:
➢ Sistema simpático para compensar la pérdida de la
contractibilidad
➢ Sistema renina-angiotensina-aldosterona debido a que se
reduce la cantidad de volumen de sangre bombeada.
• Por lo tanto, para tratar esta condición se deben utilizar fármacos
con acción en el simpático y en el eje renina-angiotensina-
aldosterona.
ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
OBJETIVOS DE LA TERAPIA FARMACOLÓGICA
• Disminuir los síntomas, para aumentar la capacidad funcional del paciente.

• Inhibir los mecanismos compensadores
➢ Aumento del tono simpático
➢ Activación del SRAA
• Corregir los problemas hemodinámicos asociados
• Reducir la morbilidad y prevenir o retrasar el deterioro de la función cardíaca, para mejorar y alargar la vida del paciente.
66
@ENFER.APUNTES
FÁRMACOS INOTRÓPICOS
BLOQUEADORES DE SODIO, POTASIO Y ATP
DIGOXINA
• Fármaco de origen natural extraído de la planta “digitalis lanata”, por lo que también se conocen
como digitálicos.
• Usados por más de 200 años, hoy en día de uso limitado debido a su estrecho margen terapéutico.
• Aumenta la contractibilidad miocardio y el gasto cardíaco en un corazón hipodinámico sin
aumento del consumo de O2.
• No mejora la sobrevida en pacientes con insuficiencia cardiaca, pero provee beneficios
sintomáticos
• Ajustada para alcanzar bajas concentraciones plasmáticas de 0,5 a 1 ng/m, por lo que se necesita
un estricto seguimiento del paciente.
• Beneficiosa en pacientes en el estadio C de la insuficiencia cardiaca y LVEF disminuida como
terapia añadida a la terapia estándar, para reducir las hospitalizaciones por la insuficiencia cardiaca.
• En pacientes con IC y taquiarritmias supraventricular (FA)
• En insuficiencia cardiaca descompensada (que ya ha pasado mucho tiempo) no otorgan mucho beneficio, debido a:
➢ Larga duración del efecto
➢ Potencial tóxico
➢ Si el paciente ya está utilizando digoxina, se mantiene dosis, a menos que cambios en la función renal incrementen
el riesgo de toxicidad.
MECANISMO DE ACCIÓN:
• Inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa (la cual mantiene el equilibrio osmótico), aumentando la fuerza de contracción.
• Determina acumulación progresiva de Na+ intracelular.
• Se produce indirectamente una acumulación de calcio por el intercambiador sodio-calcio.
• El aumento de Ca2+ libre en el retículo aumenta la corriente de Ca2+, provocando un mejor acoplamiento de excitación-
contracción y mayor fuerza contracción.
• La unión digitálico a la Na+/K+-ATPasa es lenta, el efecto posterior es gradual.
• El efecto inótropo es lento.
67
@ENFER.APUNTES
FARMACOCINÉTICA:
• Poseen gran volumen de distribución.

• Se concentran en el corazón, músculo esquelético, hígado y riñón.
• La digoxina se excreta sin modificaciones por riñón.
• Son fármacos acumulativos.
• Vida media de 3 días.
• Absorción oral de 60-70%.
• Baja liposolubilidad.
• Tienen toxicidad alta y bajo margen de seguridad
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
Cardiovascular:
➢ Inotrópica positiva (aumento del gasto cardiaco)
➢ Disminución de la FC (bradicardia por aumento del tono vagal)
➢ Puede ocasionar arritmias
➢ Disminuye la velocidad de conducción AV
Vasos sanguíneos:
➢ Leve acción vasoconstrictora directa
➢ Sin efectos sobre la presión arterial
Riñón:
➢ Diuresis rápida en pacientes con ICC (resultado de la mejora en la perfusión y circulación renal)
Gastrointestinal:
➢ RAMs: anorexia, nauseas, vómitos, diarrea
SNC:
➢ Dosis mayores: mareos, vómitos, hiperpnea, confusión mental, alteraciones visuales.
INDICACIONES:
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Fibrilación auricular.
• Aleteo auricular.
• Taquicardia supraventricular paroxística.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:
• Diuréticos
• Fármacos adrenérgicos
• Metoclopramida, Sucralfato (disminuyen la absorción de digoxina)
• Antidepresivos tricíclicos (aumentan biodisponibilidad de digoxina)
• Eritromicina, Omeprazol y Tetraciclina (aumentan biodisponibilidad de digoxina)
• Propranolol, Verapamilo y Diltiazem (interacción farmacodinámica con digoxina)
• Serum K+ (hipokalemia aumenta el efecto de digoxina)
• Serum Ca2+ (hipercalcemia aumenta el efecto de digoxina)
• Serum Mg2+ (hipomagnesemia aumenta el efecto de digoxina)
68
@ENFER.APUNTES
AUMENTADORES DE NIVELES DE AMPC (BETA ADRENERGICOS)
DOBUTAMINA
• Agonista de receptores beta-1 adrenérgicos.
• Inótropo (+) y cronótropo (+).
• Similar a dopamina estructuralmente, pero no afecta receptores dopaminérgicos.
• Administración por infusión continua (porque tiene baja vida media).
• INDICACIONES: descompensación cardiaca postoperatoria, insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico, IAM,
hipovolemia
• RAMS: Taquicardia sinusal, aumento del volumen de orina, palpitaciones y angina de pecho.
DOPAMINA
• Agonista dopaminérgico (a diferencia de la dobutamina), alfa y beta 1.
• No posee eficacia por vía oral.
• Tiene corta vida media en el organismo.
• Administración por infusión continua.
• EN DOSIS PEQUEÑAS:
➢ Vasodilatación con aumento de la tasa de filtración glomerular
➢ Aumenta el flujo sanguíneo renal y la excreción de sodio.
• EN DOSIS ELEVADAS:
➢ Efecto inotrópico (+) en el miocardio (β1).
➢ Aumenta la presión sistólica, sin efecto en la diastólica
➢ Arritmias, taquicardia, palpitaciones
➢ Activa receptores alfa 1 vasculares, vasoconstricción
• UTILIDAD TERAPÉUTICA
➢ Shock cardiogénico e hipovolémico.
➢ Sincope
➢ Deben vigilarse la presión arterial y la función renal.
69
@ENFER.APUNTES

Farmacología 2

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FARMACOLOGÍA 2

PROHIBIDA SU VENTA Y REPRODUCCIÓN SIN AUTORIZACIÓN

Consideraciones al momento de administrar un anestésico ........................................................................................... 23

Generalidades de los opioides ............................................................................................................................................ 31

Mecanismo de acción ......................................................................................................................................................... 37

Glucocorticoides (corticoides) ............................................................................................................................................ 46

Hipertensión arterial .......................................................................................................................................................... 51

Fármacos diuréticos ........................................................................................................................................................... 58

• Es un tipo particular de psicosis, corresponde a una psicosis crónica.

VÍAS DOPAMINÉRGICAS A NIVEL CEREBRAL

• Es la que ocasiona síntomas positivos, existe un exceso de dopamina.

➢ Lenguaje desorganizado o incomprensible.

➢ Ideas delirantes (ser controlado por fuerzas externas, por ejemplo).

➢ Puede existir exacerbación o embotamiento sensorial.

• Ocasiona síntomas negativos, debido a un déficit de dopamina.

̵ Primer estadio: Acatisia (necesidad imperiosa de moverse)

• Está a cargo de la inhibición de secreción de prolactina.

FÁRMACOS TÍPICOS O CLÁSICOS (PRIMERA GENERACIÓN)

FÁRMACOS ATÍPICOS (SEGUNDA GENERACIÓN)

• No bloquen la vía nigroestriada ni la tuberoinfundibular, porque el predominio es bloquear serotonina y no dopamina.

• La absorción no se ve afectada por alimentos (hay algunas excepciones).

• Es provocada por un desequilibrio en la actividad eléctrica de las neuronas.

PARCIAL (TAMBIÉN LLAMADA FOCAL O LOCAL)

1. La descarga paroxística de un foco epiléptico es consecuencia de un fracaso en el equilibrio entre mecanismos de

Primera generación: Son inductores enzimáticos, e inhibidores enzimáticos de ciertas isoenzimas.

• También llamados “Anticonvulsivantes”.

ELECCIÓN DE FÁRMACO Y ESTRATEGIA TERAPÉUTICA PARA MANEJAR LA EPILEPSIA

• Afección degenerativa que combina una

• Precursor sintético de la dopamina. No se usa dopamina directamente ya que es rápidamente degradada y no

• Tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento.

1. Inicio: Pérdida de memoria reciente (solo recuerda lo antiguo)

FISIOPATOLOGÍA DEL ALZHEIMER

Proteína mieloide beta: Es una proteína que regula la

• No existe tratamiento específico para el Alzheimer.

FÁRMACOS INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA ACETILCOLINOESTERASA (ACHE)

ANTECEDENTES DEL PAPEL DE LA ACETILCOLINA:

• La acetilcolinesterasa es la enzima que degrada a la

RAM: Náuseas, vómitos, anorexia, oscilación de PA, arritmias.

RAM: Diarrea, calambres musculares, anorexia, fatiga, náuseas, vómitos e insomnio

FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GLUTAMATO (NMDA)

ANTECEDENTES DEL PAPEL DEL GLUTAMATO:

CONSIDERACIONES AL MOMENTO DE ADMINISTRAR UN ANESTÉSICO

• Neurológicas: Función cognitiva de base, trastornos neurológicos subyacentes.

Mínima (ansiolisis) Moderada Profunda General

Anestésicos inhalatorios Anestésicos intravenosos

• Son fármacos no inflamables y no explosivos.

Desventajas terapéuticas Ventajas terapéuticas

Desventajas terapéuticas Ventajas terapéuticas

Desventajas terapéuticas Ventajas terapéuticas

➢ Nistagmo, dilatación pupilar.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU UNIÓN

ANESTÉSICOS CON UNIÓN ESTER: Benzocaína

➢ La anestesia producida es de baja duración, esto debido a que tienen

ANESTÉSICOS CON UNIÓN AMIDA: Lidocaína y bupivacaína

• Dependen de la concentración plasmática alcanzada, es decir, de

RESUMEN DE LAS PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

ESCALA ANALGÉSICA SEGÚN LA OMS

• Se generó para realizar un uso racional de

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL AGONISMO A LOS RECEP TORES

• TOLERANCIA: disminución de la eficacia aparente de un fármaco con la administración continua o repetida de un

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA POR USO DE OPIOIDES

Dosis (mg) equi-analgésica a

MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICA