Martina Steger

ENFERMEDADES Y SÍNDROMES CARDIOVASCULARES

Enf./Sme. Etiología Fisiopatología Manifestaciones clínicas Examen físico Dx Otros

SC: angina de Cardiopatía Placa ateroma en coronaria que va Dolor: Anamnesis ON: vasodilatador
pecho crónica isquémica: creciendo con el tiempo (dolor e • Retroesternal ECG (las arterias
estable CAUSA Nº1 DE isquemia con aprox. 75%). • Por esfuerzo Enzimas ateromatosas no
MUERTE EN EL Más dolor y cansancio rápido a medida • 2-5 min cardíacas: responden)
MUNDO que crece la obstrucción. • Estable, no progresa Troponina T
• Reproducible CPK MB
Termina en IC • Cede con reposo o Ergometría
__________ fármacos (nitratos: ON) Ecocardiograma
SCA: angina de “Accidente de placa”: lesión de placa Dolor (ambos SCA): Hemodinamia Clasificación:
pecho Disminución del ateroma → exposición subendotelio → • Sin relación al esfuerzo ✓ Reciente
inestable flujo coronario: agregación plaquetaria →trombo → luz • 10-20 min comienzo (- 2m)
Placa de ateroma ✓ Progresiva
disminuye bruscamente (no se ocluye • No cede con nitratos (sí
(aterosclerosis) totalmente). ✓ Angina post IAM
con opiáceos: morfina)
99% ✓ Variante de
• No hay episodios a
repetición Prinzmetal
Aumento del ✓ Sme. intermedio
• Signo de Levine (garra)
requerimiento 02
SCA: IAM Arteria totalmente ocluida → hipoxia → • Dolor + intenso, largo Infarto cara anterior del corazón:
Disminución del
muerte celular. (horas) • Taquicardia, HTA, simpático.
volumen de 02 • Disnea Infarto cara inferior (diafragmática) del
transportado • Piel fría y sudorosa corazón:
• Lipotimia • Náuseas, vómitos,
• Sensación de angustia parasimpático/hiperactividad
• Debilidad, fiebre vagal.
Estenosis Bicúspide Estrechez valvular → sobrecarga sistólica Tríada de la estenosis aórtica: Pulso parvus y tardus (x ↓ flujo sangre) Anamnesis y Factores de riesgo:
aórtica congénita VI → sobrecarga de presión → aumento • Disnea Latido apexiano “choque de punta”. examen fco dislipidemia, HTA, DBT
Fiebre reumática poscarga → rigidez e hipertrofia VI → • Dolor torácico Frémito sistólico. Ecocardiograma
Degenerativa, dilatación VI + caída de fracción de (isquemia x hipertrofia) Soplo sistólico romboidal entre 1º y 2º ECG Válvula no ABRE bien.
senil: Ca eyección (inotropismo) → disminución • Síncope ruido, se percibe en cuello (carótida). Rx Tx
de la contractilidad miocárdica → IC (↓GC: ↓ S al cerebro) Hemodinamia
Insuficiencia Aguda: Llenado VI en diástole (venas • Disnea Pulso magnus y celer → pulso Válvula no CIERRA
aórtica Endocarditis inf. pulmonares + reflujo) → ↑ vol. fin de • Palpitaciones (arritmias) colapsante de Corrigan Ecocardiograma bien: hay reflujo
Trauma diástole → dilatación VI → ↑ vol. de Aumento de la P diferencial (↑S, ↓D) ECG desde la aorta al VI.
Disección de raíz eyección → dilatación, fibrosis, menos Carótidas danzantes Signo de Hill: 30mmHg dif. entre MS/MI Rx Tx
Crónica: contractilidad, ↑ vol. residual, Signo de DeMusset (“buen día”) Latido apexiano hacia abajo e izq. Eco-Doppler
Bicúspide congestión retrógrada → IC Signo de Muller (pulso úvula) Cardiomegalia hemodinamia
congénita Signo de Quincke (pulso capilar) Hiperdinamismo cardíaco
Fiebre reumática Signo de Landolfi (pulso pupilar) Choque en cúpula de Bard
Trastornos de la R1: normal o disminuido
raíz aórtica R2: disminuido (no hay cierre valvular)
Alteraciones TC R3: soplo protodiastólico luego de R2
Arteritis, aortitis Soplos agregados: Soplo sistólico
(sífilis) Soplo de Austin-Flint mesodiastólico
 Martina Steger
Estenosis Fiebre reumática Reducción orificio mitral → ↑P AI → • Disnea R1 y R2 aumentados ECG (aum. onda Obstrucción al llenado
mitral Enf. congénitas dilatación e hipertrofia AI → ↑ P capilar • Hemoptisis Chasquido de apertura luego de R2 P + doble pico) del VI.
Trombos pulmonar → congestión y edema • Palpitaciones (FA) Soplo “rolido” mesodiastólico Rx tx Área: 4-6 cm2
Tumores pulmonar → sobrecarga cavidades • Fenómenos embólicos Soplo “refuerzo” presistólico Ecocardiograma • Leve: 1,5-2,5cm2
(mixoma auricul.) derechas y ↓ llenado VI •• Ritmoaldeesfuerzo
Fatiga Duroziez (agrandam. AI) • Moder: 1-1,5cm2
Endocarditis • Signos de IC derecha Facie mitral de Corvisart: palidez, Eco-Doppler • Grave: - 1cm2
infecciosa (edema, ascitis, derrame rubicundez y cianosis en labios y mejilla (gravedad, área + grave mientras +
(aguda) pleural, hepatomegalia) Pulso venoso con onda “a” aumentada valvular, P sist. cerca esté el R2 del
(signo de Evans: mov. lóbulo oreja) pulmonar) chasquido de apertura
Latido sagital Hemodinamia Sobrecarga VOLUMEN
Frémito diastólico/presistólico
Insuficiencia Prolapso valvular Crónica: VI eyecta hacia aorta (+P), AI (- • Astenia, adinamia, fatiga Pulso celer y parvus ECG Dificultad de cierre en
mitral Fiebre reumática P) → ↓poscarga → dilatación cavidades • Disnea Latido apexiano desplazado (al 6ºEI Eco-Doppler sístole, reflujo VI a AI.
Calcificación (asintomático x un tiempo) → ↑poscarga • Arritmias → palpitaciones fuera de línea hemiclavicular) y breve. Ecocardiograma Sobrecarga PRESIÓN.
anillo, dilatac. VI y ↓ fracción eyección → ↑ P fin de • Congestión y edema R1: normal o disminuido. Rx tx → silueta
Enfermedades TC diástole → S va retrógradamente x AI → pulmonar R2: desdoblado cora izq: 4 arcos
Ruptura cuerdas congestión, edema, ↑P, IC derecha. R3 (el 3º es la AI
o músculos Aguda: brusca sobrecarga de volumen → Soplo holosistólico, irradia a axila y dilatada), trama
Agudas: IAM, súbdito aum. P→ ↑precarga, ↓poscarga escápula. pulm. notoria.
trauma, → regurgitación → ↑ brusco P pulmonar IM augda: 4to ruido con ritmo galope y Hemodinamia
endocarditis infec →congestión y edema pulmonar agudos. estertores crepitantes en base pulmón
Pericarditis Idiopática (90%) Inflamación aguda serosa → exudado Sme. febril (30%) Frote pericárdico (crujido cuero nuevo): ECG Tríada dx:
aguda Infecciosa (TBC, fibrina, liberación susts inflamatorias → Dolor precordial • En inspiración y espiración Laboratorio • Sme febril
viral: Coxackie B, fiebre y síntomas + frote pericárdico (por • Urente, quemante. • En sístole y diástole Rx tx • Dolor urente
micótica) roce de las pleuras) + cambios ECG. • Progresivo, largo, irradia (auscultar con membrana apretada) Ecocardiograma • Frote
Postinfarto a trapecio y hombros Taquisfigmia (pulso acelerado) Enzimas cardio
Postoperatorio • Aumenta con movim. (tos ECG: depresión PR, supradesnivel gral.
Radioterapia, IRC inspiración profunda) ST con concavidad superior (convexidad
Enf. autoinmunes • Alivia con genupectoral en isquemia) y negativización onda T,
Uremia, tiroides (plegaria mahometana) taquicardia sinusal.
Derrame Idiopáticas ↑ líq. pericárdico → ↑P intrapericárdica • Gralmente asintomático Matidez esternal Rx tx (posición + de 50 ml en espacio
pericárdico TBC → compresión v. cava y v. pulmonares → (hallazgo) Signo de Gendrin: choque de punta en Trendelenburg) pericárdico.
Cuadros ↓vol. telediastólico derecho → ↓ vol. • Disnea, taquipnea zona de matidez Ecocardiograma
sistémicos sistólico y GC, congestión retrógrada. Ruidos cardíacos hipofonéticos, alejados (detecta
Rx tx: “botellón” → cardiomegalia + derrames de
hilios pequeños: 200 ml poco volumen)
Taponamiento Pericarditis ↑ líq. pericárdico → P + supera a la P Anterógradas: ECG Derrame severo.
cardíaco infecciosa diastólica de AD y VD → compresión Caída GC – hipotensión arterial – taquicardia – pulso paradójico de Kussmaul – Ecocardiograma
TBC, neoplasias cavidades der. → ↑PVC, ↓PA → pueden pulso parvus – oliguria – extremidades frías y pálidas – trastornos del sensorio. Pericaridocen- TRÍADA DE BECK:
IRC colapsar cavidades der. → ↓ precarga y tesis Hipotensión arterial
Edemas grales vol. sistólico → SHOCK OBSTRUCTIVO. Retrógradas: Ingurgitación yugular
Agudos: trauma, Ingurgitación yugular bilateral (sin colapso inspiratorio): signo de Kussmaul. Ruidos cardíacos
ruptura Historia de reflujo hepatoyugular, disnea, ascitis, edema MMII. disminuidos
miocardio por Ausencia de colapso “y” de la onda del pulso venoso.
IAM, disección
aórtica
 Martina Steger
Pericarditis Idiopática/viral Inflamación crónica pericardio → pérdida • Disnea de esfuerzo, Ingurgitación yugular, ascitis precoz, Rx tx (corazón Disfunción diastólica.
constrictiva Postoperatorio elasticidad → derrame → cicatrización astenia, fatigabilidad, colapso “y” prominente (Friedreich), pequeño, calcif)
cardiológico fibrosa y calcificación → fusión de ambas pesadez abdominal. hepatomegalia congestiva, edemas ECG: FA
Post radiación hojas pericárdicas: coraza → dificultad • Signos de IC derecha periféricos, pulso paradójico (a veces), Ecocardiograma
Trastornos TC llenado diastólico → ↑P fin de diástole y desaparición choque de punta, ruidos TC/RNM
Post TBC P venosa sistémica → ↓vol. sistólico y cardíacos disminuidos o abolidos, (fibrosis y calcif)
vol. minuto. knock pericárdico ADA
Endocarditis E. viridans Lesión endotelial → hipercoagulabilidad Fiebre – soplos cardíacos – esplenomegalia – smas inespecíficos (astenia, Criterios Duke Factores riesgo:
E. aureus local → agregación de fibrina, plaquetas: malestar, pérdida peso) – síntomas neurológicos (x embolias de vegetaciones) Hemograma válvulas protésicas,
E. epidermidis vegetación estéril → lesión barrera Hemocultivos infecciones,
Enterococos cutáneo-mucosa, ingreso Petequias (ojos, dedos, paladar) – hemorragias en astilla en lecho ungueal seriados x3 drogadicción
Otros: gran -, microorganismos → bacteriemia → Nódulos de Olser – Manchas de Janeway (máculas en palmas/plantas) RFx tx, ECG, eco
hongos, anaerobi colonización de vegetaciones estériles Manchas de Roth (lesiones hemorrágicas retina) ETE Aguda o subaguda
(EI) → vegetación propiamente dicha
(céls, plaquetas, fibrina, bacterias).
HTA 95% idiopática: Estimulantes → activ. mecanismos • Suele ser asintomático Aumento de la TA por encima de los Laboratorio ↑ sostenido de cifras
1ria o esencial reguladores→ ↑vol. y resistencias perif., • Daño a órganos blanco valores normales: ECG de PAS +140 mmHg
Predisponentes: daño endotelial → disfunción endotelial (cefalea, angina de pecho, • Pre HT → 120-140/80-90 Ecografía y/o PAD +90 mmHg.
Antecedentes flia (↓ ON, PG) (↑ endotelina, tromboxano) ACV, problemas de visión, • HT estadio 1 → 140-160/90-100 PEG (fuerza de la S sobre
Tabaco, obesidad → vasoconstricción (ANG II) → HTA → claudicación intermitente, • HT estadio 2 → + 160/ +100 MAPA sus paredes es alta)
Sedentarismo, Hipertrofia VI poliuria, nocturia). Crisis hipertensivas: Determinantes PA:
DBT, dislipidemia Urgencia HT: órganos blanco normales GC
Enf. renal, edad, Emergencia HT: daño órganos blanco Volumen sanguíneo
estimulantes, Na Resistencia periférica
EAP crónica Aterosclerosis Obstrucción progresiva x placa ateroma Dolor isquémico extremidades: Síndrome de las 6 P (EAP aguda): Eco-Doppler Disminución
Degeneración de → disminuye luz arterial → disminuye Claudicación intermitente • Pain (dolor) color arterial progresiva del flujo S.
la media perfusión a tejidos → glucólisis y Sme de Leriche (oclusión • Palidez Angiotomograf. Maniobras:
Displasia circulación colateral. aortoilíaca) • Pérdida de pulsos Computada • Samuels
fibromuscular Parestesia, frialdad miembro, caída • Poiquilotermia multicorte • Buerger
Arteritis vello, mala cicatrización (úlceras) • Parestesias tridimensional
EAP aguda Embolia Placa ateroma preexistente → cambio Dolor súbdito intenso, palidez, • Parálisis Arteriografía
Trombosis brusco obstructivo frente a esfuerzo. ausencia de pulso, impotencia radiológica
Disección aórtica Émbolo x estenosis mitral → viaja a MMII funcional, frialdad, parestesia. Angiorresonan.
trauma y causa oclusión súbdita.
IC IC izquierda: Pérdida contracción miocardio (sistólica) • DISNEA Criterios de Determinantes de la
Cardiopatía Sobrecarga: anemia (hiperdinamismo), • EDEMA Framinghan: función cardíaca:
isquémica HTA, estenosis e insuficiencia aórtica. ICI: 2 mayores o • GC (vol/min)
HTA Falla intrínseca: enf. coronaria, Disnea (de esfuerzo, DPN, ortopnea res. Cheyne-Stokes), tos (esputo 1 mayor y 2 • Precarga
IC derecha: miocarditis, miocardiopatía dilatada. asalmonado), fatiga, inquietud, cianosis. menores. (llenado)
IC izq Alteración llenado ventricular (diastólica) • R3 (llenado rápido VI) y taquicardia: ritmo de galope; estertores • Contractilidad
Obstáculos en el llenado: estenosis crepitantes, hipotensión (activ. SRAA). ECG (inotropismo)
mitral, mixoma auricular. ICD: Rx tx • Poscarga (TA
Alt. relajación: HTA, enf. coronaria, Ingurgitación yugular, edema MMII, hepatoesplenomegalia, HT portal, ascitis, Laboratorio vaciado)
hipertrofia, miocardiopatía hipertrófica derrame pleural/pericárdico, anasarca, oliguria. • FC (EJ: arritmias)
Alt. compliance: HTA, enf. coronaria, • Volumen
miocardiopatía restrictiva.
 Martina Steger
Shock SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK DISTIRBUTIVO SHOCK OBSTRUCTIVO Etapas del shock:
✓ NEUROGÉNICO 1. Compensado
Mala función de bomba Líquido corporal total deficiente. ✓ ANAFILÁCTICO Obstrucción ingreso de (vasoconstricción periférica, A y
cardíaca. Causas: ✓ SÉPTICO sangre a cámaras cardíacas, NA, taquicardia, perfusión
Causas: Hemorragia aguda (EJ: x trauma) Sangre retenida en lagos capilares, “robo ↓ precarga. órganos vitales)
IAM (+ 40% del músc. Deshidratación severa (vómitos o circulatorio”. Causas: 2. Progresivo
Afectado) diarreas excesivas, falta ingesta) ↓ retorno venoso: vasodilatación Neumotórax hipertensivo (activ SRAA, ADH)
Arritmias Tercer espacio descontrolada, permeabilidad vascular Taponamiento cardíaco 3. Irreversible
Valvulopatías agudas Manifestaciones: extrema, o ambas. TEP (afecta precarga y (toxicidad y acidosis sanguínea,
Manifestaciones: Hipotensión arterial Causas: poscarga) microémbolos)
Taquicardia y taquipnea Taquipnea: p/compensar acidosis Alergia, falla sist. simpático, infec. Manifestaciones:
Ingurgitación yugular Activ. simpático-suprarrenal: Manifestaciones: Ingurgitación venosa
Flujo sanguíneo renal taquicardia, vasoconstricción Estado inicial: liberación de citocinas Piel fría y sudorosa
inadecuado: se retiene agua (SRAA) produce vasodilatación, los pulsos
y sodio, lo que provoca Signos de deshidratación: pueden ser saltones y mantenerse la
oliguria y edema periférico. sequedad de mucosas, oliguria función de los órganos vitales (paciente
Pérdida de sangre: palidez, cianosis alerta, con llenado capilar rápido y algo
(Hg desoxigenada), frialdad. de diuresis en el shock caliente).
Sudoración Progresión: extremidades se enfrían y
Livedo reticularis (piel moteada). adquieren un aspecto moteado con un
Oliguria, alteración estado mental. retraso del tiempo de llenado capilar.
Hipotensión y vasoconstricción.
Várices 1rias: idiopáticas Dilatación patológica de las venas del Síndrome ortostático: Úlcera venosa: Eco-Doppler CRÓNICA
2rias a: sist. venoso superf. MMII → insuficiencia • Dolor, pesadez, edema 1/3 inf. interno pierna, unilaterales, venoso Predisponentes:
TVP valvular → estasis e HT venosa • Calambres bordes excavados delimitados, forma Flebografía Herencia, obesidad y
Traumatismos • Hinchazón MMII oval, indoloras, fondo fibrino-granuloso, sedentarismo,
Fístulas • Prurito sangrantes, hiperémico, pulsos bipedestación larga,
arteriovenosas • Cansancio conservados. sexo F, embarazo,
Edema (predominio vespertino, se edad, antecedentes
alivia con reposo) Maniobras: TVP, profesión.
Dermatitis ocre • Prueba de Brodie-Trendelenburg Clasificación:
(hiperpigmentación, pérdida vello) • Prueba de Trendelenburg doble C – clínica
Esclerosis • Prueba de Perthes E – etiología
A – anatomía
P – fisiopatología
TVP Tríada de Coagulación de la sangre → formación de 50% asintomáticas o debuta c/ TEP Complicaciones: Eco-Doppler AGUDO
Virchow: un trombo → obstrucción del flujo • Flegmasía alba dolens Flebografía Predisponentes:
estasis • Edema (unilateral, asimétrico) Edema, hinchado, pálido, sist. profundo Dímero D várices, embarazo y
hipercoagubilidad • Dolor • Flegmasía cerúlea dolens + 500mcg/l parto, fractura,
lesión endotelial • Impotencia funcional Edema duro, cianótico, sist. profundo, (producto de la neoplasias, obesidad,
• Tromboflebitis superficial: perforante y superficial, lesiones degradación de cirugía, reposo, etc.
inflamación de trayecto venoso tróficas en piel, hipotensión la fibrina lisada
superficial por sueros, vías, etc. Con • Síndrome compartimental por la plasmina)
dolor, eritema, calor, edema (gangrena)
Compresión arterial por edema
• TEP
 Martina Steger
TEP Tríada de Obstrucción arterial y liberación agentes Disnea Estertores crepitantes Otros: Oclusión vasculatura
Virchow vasoactivos → ↑ resistencia vascular Taquicardia y taquipnea R2 aumentado, R4 (claudicac. cardíaca) Lab. Dímero D pulmonar por un
TVP (90%) pulmonar → ↑ espacio muerto alveolar Tos, hemoptisis Puede presentar fiebre, galope derecho (-500mcg/l) émbolo.
y redistribuye flujo sanguíneo (alt. V/Q) Ansiedad, dolor torácico pleurítico Ingurgitación yugular con onda “r” Ecocardiograma
→ hiperventilación alveolar → Diaforesis, síncope, angor Latido anterior paraesternal Centellograma Escala de Wells.
broncoconstricción refleja y edema Palpitaciones, cianosis Soplo sistólico a lo largo de borde TC helicoidal
pulmonar → hipoxemia → infarto esternal bajo, aumenta con inspiración. con contraste
pulmonar. ECG: complejo S1Q3T3. endovenoso
Rx tx: signo de Westmark, joroba de Arteriografía
Hampton. pulmonar
Gasometría: hipoxemia, hipercapnia, RM
alcalosis respiratoria.
HTP HTP 1ria: Vasoconstricción (P + 25mmHg) → La 2ria depende de la enf. de base Ingurgitación yugular, hepatomegalia, Gasometría
idiopática, rara, hipertrofia media, hiperplasia íntima → Asintomático, o: edema MMII, ascitis, cianosis central, Rx tx: “árbol de
hereditaria flujo lento → ↑ resistencia vascular y Disnea extremidades frías, pulso parvus, dedos invierno”
HT 2ria: daños en presiones → HTP Síncope en palillo de tablor, uso múscs. accesor. ECG
capilares pulm. Tos Latido sagital Dressler (en 3º-4º EIC izq) Electrocardio-
Estenosis mitral Fatiga Frémito (2º EIC) grama
ICC, EPOC, TEP, R1 normal, R2 aumentado, R3 y R4 TC
atelectasia, Soplo de Graham Steel: entre 3º y 4º EIC
neumonía, izq., diastólico, x insuficiencia pulmonar.
neumoconiosis
Aneurisma de Factores riesgo: Asintomáticos, hallazgo Dilatación + del 50%
aorta Ateroesclerosis Compresión de estructuras (disnea, del diámetro, afecta
Patologías TC tos, sme mediastínico, voz bitonal, las 3 capas.
Trauma, infección disfonía hemiparesia diafragmática Clasif:
arteritis, EPOC, izquierda) • Fusiforme
congénito Dolor • Sacular
Dilatación de raíz aórtica
Disección
Disección de Riesgo: Desgarro de la íntima, pasaje de sangre a Dolor: brusco, MUY intenso, Palidez y sudoración (como en shock) Dx diferencial: Clasif Stanford:
aorta Varones 2:1 capa media → falsa luz → propagación desgarrante, en parte anterior y Presión arterial puede ser normal o alta “la gran A: ascendente, cayado
En 6º-7º década posterior del tórax que se irradia Diferencia de pulsos y/o presión simuladora”: B. cayado
Otros: similares a Emergencia médica, alta mortalidad hacia la espalda, smas. Migran Evolución: ruptura smas vagos, Clasif. Debakey:
aneurisma (25% 24hs, 50% 48hs, 75% 1sem, 90% 1 Síncope, ACV Al romperse: TRÍADA imprecisos y Tipo 1: toda la aorta
mes) Alt. coronaria: isquemia cardiaca • Masa abdominal pulsátil (90%) migratorios. Tipo 2: ascendente
Dolor lumbar, oliguria, dolor en MI • Dolor lumbar (70%) o abdominal Confunde con Tipo 3: descendente
(60%) coronariopatía,
• Hipotensión arterial (40%) ACV, dolor
Se asocia con: síncope (30%), vómitos musculo
(20%), diaforesis, sensación de frío, esquelético,
abdomen agudo, etc. etc.