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Cuidado del neurocrito
DOI 10.1007/s12028-017-0450-3
Soporte vital neurológico de emergencia: debilidad aguda no
traumática
Ana Finley Caulfield1 • Oliver flor2 • José A. Pineda3
- Sociedad de Cuidados Neurocríticos 2017
ResumenLa debilidad no traumática aguda puede poner en peligro la
vida si afecta a los músculos respiratorios y/o se asocia con disfunción
autonómica. La mayoría de los pacientes que presentan debilidad
muscular aguda tienen un empeoramiento del trastorno neurológico
que requiere una evaluación rápida y sistemática y un examen
neurológico detallado para localizar el trastorno. Se necesitan pruebas
de laboratorio y neuroimagen urgentes para confirmar el diagnóstico.
Debido a que la debilidad aguda es un signo común de presentación de
emergencias neurológicas, se eligió como un protocolo de soporte vital
neurológico de emergencia. Las causas de la debilidad aguda no
traumática se discuten aquí tanto por la presentación de los signos
clínicos como por la ubicación anatómica. Para cada diagnóstico, las
características clave de la historia, el examen, las investigaciones y el
tratamiento se describen en las tablas incluidas o en el ''Apéndice''.
Palabras claveDebilidad neuromuscular - Debilidad aguda -
Insuficiencia respiratoria
&Ana Finley Caulfield
afinley@stanford.edu
Shahana Udin
shahanauddin@nhs.net
1 La evaluación inmediata de las vías respiratorias, la respiración
Departamento de Neurología, Universidad de Stanford, Stanford, CA, EE.
UU.
2 reanimación adecuadas tienen prioridad sobre un examen
Departamento de Cuidados Intensivos, Royal North Shore Hospital,
Sydney, Australia
3 La insuficiencia respiratoria puede ser multifactorial (ver a
Departamentos de Pediatría y Neurología, Facultad de Medicina de
la Universidad de Washington en St. Louis, St. Louis, MO, EE. UU.
4
Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, King's College
Hospital, Londres, Reino Unido
• Shahana Udin4
Introducción
Los diagnósticos diferenciales de la debilidad no traumática aguda
van desde una amenaza inminente para la vida hasta trastornos
triviales. El abordaje de este problema comprende necesariamente
la reanimación sincrónica con investigaciones y manejo adaptados
al paciente individual.
La reanimación requiere una evaluación inmediata de las vías
respiratorias y la función respiratoria como prioridad inicial. También se
deben obtener mediciones cardiovasculares. Durante la reanimación, se
deben considerar varios diagnósticos sensibles al tiempo, como un
accidente cerebrovascular, porque la mejora de los resultados del
paciente depende de un tratamiento rápido. Estos diagnósticos
sensibles al tiempo se analizan en relación con las tablas que describen
las características principales de una variedad de diagnósticos de
debilidad aguda. Una historia detallada y un examen neurológico
deberían ayudar a localizar el trastorno y reducir el diagnóstico
diferencial.
La debilidad traumática y la debilidad crónica no se
tratan en este capítulo.
Diagnóstico inicial y manejo
Evaluación prehospitalaria de la debilidad aguda
y la circulación (ABC) del paciente con las medidas de
neurológico detallado.
continuación), y se requiere una consideración cuidadosa en
cuanto a si se requiere intubación y soporte ventilatorio antes
del transporte.
123

Según lo permitido, obtenga una puntuación de la escala de coma de Glasgow o
una puntuación FOUR y una puntuación de la escala de accidente cerebrovascular
prehospitalario, como el examen de accidente cerebrovascular prehospitalario de
Los Ángeles. El reconocimiento temprano de un accidente cerebrovascular en
algunos entornos prehospitalarios permite que los equipos prehospitalarios llamen
con anticipación y activen un sistema de accidentes cerebrovasculares para una
atención acelerada en la sala de emergencias y/o una opinión neurológica experta.
Puede encontrar una guía más detallada para la evaluación inicial y prehospitalaria
del accidente cerebrovascular isquémico en el módulo Accidente cerebrovascular
isquémico. Determine cuándo se supo por última vez que el paciente era normal
(fecha y hora), ya que es extremadamente importante para fines de diagnóstico y
tratamiento. Si se sospecha exposición a toxinas, documente el tipo y la ubicación de
la exposición. Siempre evalúe el nivel de azúcar en la sangre y trate la hipoglucemia.
Evaluación de la ventilación y la necesidad de
intubación urgente y soporte ventilatorio
Cuando la respiración se ve comprometida en pacientes neurológicos,
las causas habituales son la debilidad de los músculos orofaríngeos y/o
del diafragma.Debilidad orofaríngea conduce a insuficiencia de las vías
respiratorias (colapso de las vías respiratorias, reflejo deficiente de la
tos) e insuficiencia respiratoria relacionada con la aspiración. Se debe
realizar una evaluación cuidadosa de los nervios craneales del paciente
en busca de debilidad o asimetría facial, reflejo de tos deficiente y
disfunción de la deglución.El diafragmaes responsable de
aproximadamente dos tercios del esfuerzo ventilatorio. La evaluación de
la debilidad diafragmática con pruebas formales de función pulmonar
puede ser valiosa, ya que las anomalías en el intercambio de gases
(hipoxia e hipercarbia) pueden ser un marcador tardío de deterioro
respiratorio funcional.
Cuando existe incertidumbre sobre el estado respiratorio y
su trayectoria, generalmente es más seguro considerar la
intubación electiva y el inicio del soporte ventilatorio,
especialmente antes de cualquier transporte prolongado.
Si la paciente está protegiendo sus vías respiratorias y la insuficiencia
respiratoria se debe principalmente a la debilidad de los músculos
diafragmáticos e intercostales, se puede considerar una prueba de ventilación
no invasiva (VNI). Por ejemplo, un paciente con una crisis de miastenia grave
puede recuperarse rápidamente, pero es poco probable que se produzca una
recuperación rápida en un paciente con síndrome de Guillain-Barré que se
deteriora rápidamente, en el que sería preferible proceder directamente con
la intubación.
La intubación siempre debe ser realizada por personal
capacitado y calificado.
En el contexto de debilidad aguda:
• Considere la posibilidad de debilidad orofaríngea, que aumenta el
riesgo de aspiración e impide la eliminación de secreciones.
• Considere las pruebas de función pulmonar (capacidad vital,
presión/fuerza inspiratoria y espiratoria máximas) para
cuantificar la insuficiencia respiratoria neuromuscular.
• Continúe evaluando periódicamente al paciente, ya que su
estado clínico puede deteriorarse rápidamente.
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Cuidado del neurocrito
Mesa1describe los factores a considerar al decidir si intubar a
un paciente con debilidad aguda. Ningún parámetro por sí solo
predice de forma independiente la necesidad de intubación;
más bien, debe evaluarse la constelación de signos y síntomas
con una tendencia temporal. Ciertos puntos destacados que
son específicos de la intubación de pacientes que presentan
debilidad aguda se enumeran en la Tabla2. Además, consulte el
protocolo de vía aérea, ventilación y sedación.
Diagnóstico Definitivo
Localización
Una historia detallada y un examen neurológico completo son
importantes, pero pueden no ser prácticos en el período prehospitalario
y de reanimación inmediata. Sin embargo, como mínimo, obtenga el
último tiempo bien conocido del paciente, las regiones anatómicas
afectadas y realice un examen neurológico para formar una lista viable y
realista de diagnósticos diferenciales. Se puede completar un historial y
un examen más detallados cuando se hayan estabilizado las vías
respiratorias y la ventilación del paciente.
La etiología de la debilidad del paciente puede ser considerada e
investigada ya sea en términos de los signos clínicos de
presentación o por la ubicación anatómica de la lesión.
Diagnóstico mediante localización clínica
Definir con precisión el motivo de consulta ayuda a generar
un diagnóstico diferencial centrado. Una buena historia
clínica es esencial, ya que el examen puede ser difícil o poco
confiable en el paciente obnubilado o confundido. Sin
embargo, en todos los pacientes debería ser posible
determinar si el déficit es unilateral o bilateral, qué región
anatómica está afectada, la presencia o ausencia de reflejos
y si existe un déficit sensitivo grave. Con un paciente
colaborador, establezca si la debilidad es simétrica o
asimétrica, si afecta las extremidades proximales o distales
y qué modalidades sensoriales están afectadas (dolor, tacto
fino, propiocepción, vibración).
Durante el examen neurológico, es importante diferenciar entre una
lesión de neurona motora superior (UMN) y una de neurona motora
inferior (LMN), aunque esto puede ser difícil en el contexto agudo. En las
lesiones de UMN bien establecidas (cerebro y médula espinal), se
observa hiperreflexia, aumento del tono de las extremidades y un signo
de Babinski positivo (extensión del dedo gordo del pie con estimulación
plantar lateral) en el examen. En comparación, las lesiones del LMN
(desde las células del asta anterior en la médula espinal hasta los
músculos) causan una debilidad flácida y arrefléxica y, con el tiempo,
atrofia y fasciculaciones (contracciones involuntarias o espasmos de las
fibras musculares). Sin embargo, en la fase aguda, las lesiones de la NMI
pueden simular una lesión de la NMI: parálisis flácida, tono normal o
reducido y
Cuidado del neurocrito

tabla 1Factores a considerar en la decisión de intubación [1,2] • Hipoglucemia/hiperglucemia (Tabla10,18)

• Paresia de Todd posictal (Tabla19)
General
• Migraña hemipléjica (Tabla17)
• Aumento de la debilidad muscular generalizada
• Síndrome de Brown-Sequard (Tabla21)
• Disfagia
• Disfonía La hemiparesia aguda es una parálisis parcial que afecta solo a un
• Disnea de esfuerzo y en reposo lado del cuerpo.

Subjetivo La hemiplejía aguda es la parálisis completa de un lado del

cuerpo.
• Respiración superficial rápida
Si bien la hemiplejía aguda se debe más comúnmente a un
• Taquicardia
• Tos débil
accidente cerebrovascular isquémico, se deben considerar otros
• Habla interrumpida (jadeo por aire) diagnósticos diferenciales, ya que el manejo varía. La anamnesis y
• Uso de músculos accesorios la demografía del paciente acotarán el diagnóstico, y los hallazgos
• Respiración paradójica abdominal del examen proporcionarán más pistas. Un nivel de glucosa en la
• Ortopnea sangre y una tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin
• Debilidad de los músculos trapecio y del cuello: incapacidad para levantar la cabeza de la cama contraste son parte del estudio inicial.
• Incapacidad para realizar un conteo de una sola respiración: cuente de 1 a 20 en una sola exhalación

(FVC 1.0 L es aproximadamente igual a contar de 1 a 10)

Cuadriparesia/Paraparesia +/- Nivel sensorial
• Tos después de tragar
• Compresión de la médula espinal
Objetivo
• Infarto de la médula espinal (Tabla8)
• Disminución del nivel de conciencia (tener un umbral más bajo para controlar las vías respiratorias si el • Mielitis transversa (Tabla9)
paciente requiere transferencia o movimiento a áreas no monitoreadas) • Debilidad generalizada: anormalidades de electrolitos y
• Hipoxemia glucosa (Tablas10,18,37,38,39)
• Capacidad vital < 1 L o 20 mL/kg, o disminución del 50 % en la CV en un día

• Presión inspiratoria máxima > -30 cm H2O La cuadriparesia/plejia es la debilidad simétrica de cualquiera de las

• Presión espiratoria máxima < 40 cm H2O cuatro extremidades.

• Hipercarbia (un hallazgo tardío) La paraparesia/plejía es una debilidad simétrica de ambos miembros
inferiores.
CVFcapacidad vital forzada,CVcapacidad vital A menudo está relacionado con una lesión de la médula espinal.
La lesión no traumática de la médula espinal puede ocurrir por
compresión (p. ej., absceso epidural, hematoma, tumor en
expansión o prolapso de disco intervertebral), isquemia o
reflejos poco fiables. A menudo no hay tiempo suficiente para que
inflamación (mielitis transversa).
la atrofia sea evidente y rara vez se observan fasciculaciones.
En la fase aguda, por lo general se observa una parálisis
flácida por debajo del nivel de la lesión medular, con un
Hemiparesia/Hemiplejia
nivel sensitivo correspondiente que lo acompaña, aunque
• Accidente cerebrovascular agudo: hemorragia isquémica, hemorrágica o existe una variación considerable. El examen neurológico
subaracnoidea debe localizar la lesión en pacientes con paraparesia/plejía
• Masa intracraneal (Tabla20) aguda en la región torácica o lumbar y cuadriparesia/plejía
• Meningitis/encefalitis en la región cervical. Se debe evaluar un nivel sensorial y

Tabla 2Consideraciones especiales para la intubación [3]

Consideraciones especiales para la intubación

Se recomienda inducción/intubación de secuencia rápida

Evite el uso de succinilcolina si hay evidencia de enfermedad neuromuscular progresiva subyacente (p. ej., Guillain-Barre, debilidad muscular
crónica o inmovilidad prolongada). Considere 1,0–1,4 mg/kg de rocuronio como alternativa [4]
La succinilcolina será relativamente ineficaz para lograr la relajación muscular en la miastenia grave. Se puede usar una dosis más alta (aproximadamente
2,5 veces la dosis estándar) de succinilcolina o la mitad de la dosis de agentes no despolarizantes (0,5 a 0,6 mg/kg de rocuronio)
Considere la ventilación no invasiva como una medida temporal en un paciente neurológicamente estable, mientras se establece el diagnóstico o con una afección
neuromuscular conocida que se espera que tenga una resolución rápida (p. ej., exacerbación de la miastenia grave)

Prepare atropina/glicopirrolato, líquidos y vasopresores (riesgo de inestabilidad autonómica asociada) Consulte

el protocolo de vía aérea, ventilación y sedación para obtener información adicional

123

ayudar a localizar en el plano vertical (cervical (C), torácico (T),
lumbar (L) o sacro (S)). Los niveles sensoriales clave son T4 y
T10, que corresponden al pezón y al ombligo respectivamente.
El infarto de la médula espinal y la mielitis transversa pueden
causar una lesión aguda de la médula sin compresión de la
médula. Estos se describen en el ''Apéndice'' mesas.
Debilidad proximal
• Miopatía aguda (Tabla30)
• Síndrome de Guillain-Barré (Tabla23)
• Neuropatía diabética aguda del radiculoplexo
lumbosacro (DLRN) (Tabla32)
• Miastenia gravis (Tabla15)
• Parálisis aguda asociada al virus del Nilo Occidental
• Síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS)
(Tabla31)
La debilidad proximal es la debilidad que afecta predominantemente a los
músculos axiales, deltoides y flexores de la cadera. La debilidad proximal
aguda clásicamente se presenta con dificultad para levantarse de una silla o
cepillarse el cabello. Los pacientes pueden tener dificultades para flexionar y
extender el cuello. La causa más común es la miopatía. Las causas menos
comunes incluyen LEMS y miastenia gravis. La DLRN puede ser la
característica de presentación de la diabetes mellitus y también es importante
tenerla en cuenta. Si bien la poliomielitis es muy rara en los países
occidentales, sigue siendo endémica en otros lugares. El virus del Nilo
occidental, con una semiología similar a la de la poliomielitis aguda, es más
frecuente en Estados Unidos y Europa.
Debilidad distal
• Neuropatía vasculítica (Tabla33)
• Neuropatía periférica inducida por toxinas (Tabla34)
• Síndromes de compresión nerviosa (Tabla35)
La debilidad distal es la debilidad que afecta principalmente a las manos, las
muñecas y los pies.
Por lo general, es causado por neuropatías periféricas que a menudo
se presentan junto con síntomas sensoriales. Los pacientes tienen
menor fuerza de prensión y dejan caer objetos o desarrollan
alteraciones de la marcha debido a la caída del pie. El patrón de
debilidad y la historia son de gran importancia.
De los muchos tipos de neuropatía periférica, la vasculítica y la
inducida por toxinas son las que más probabilidades tienen de producir
una debilidad aguda. También puede ser producido por síndromes de
compresión de nervios locales (p. ej., síndrome del túnel carpiano que
afecta predominantemente a la periferia, causando síntomas tanto
sensoriales como motores).
monoparesia
• accidente cerebrovascular agudo
• Masa intracraneal (Tabla20)
• Paresia de Todd posictal (Tabla19)
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Cuidado del neurocrito
• Síndromes de compresión nerviosa (Tabla35)
• Neuropatía diabética del radiculoplexo lumbosacro
(Tabla32)
• Poliomielitis aguda (Cuadro36)
La monoparesia se refiere a la parálisis de un solo músculo, grupo muscular o
extremidad.
La parálisis aguda que afecta a una sola extremidad puede ser causada
por una lesión central o periférica. Los factores históricos y de
exploración pueden ayudar a localizar la lesión. Por ejemplo, la debilidad
repentina del brazo derecho con disfasia asociada es más probable que
se deba a una lesión central, mientras que la caída de la muñeca en la
mano derecha, con hipoestesia en el dorso de la mano después de
quedarse dormido con el brazo sobre el respaldo de una silla. , resulta
de un síndrome de compresión del nervio periférico.
Hallazgos significativos asociados
Ciertas constelaciones de síntomas y signos pueden hacer que los
diagnósticos específicos, a menudo inusuales, sean más probables. Mesa3
enumera algunos de estos, y cada uno se elabora más detalladamente en
tablas separadas a continuación. Los síndromes de accidente cerebrovascular
también pueden tener patrones característicos que son demasiado
numerosos y variados para discutirlos aquí. Sin embargo, hallazgos como
afasia, agnosia, apraxia y negligencia con debilidad aguda o signos
sensoriales deben hacer pensar en un accidente cerebrovascular agudo.
no neuromuscular
Algunos estados de enfermedad pueden producir síntomas de debilidad
generalizada o fatiga que no tienen una base neuromuscular. Estas
pueden ser emergencias médicas por derecho propio, que ameritan un
tratamiento específico urgente (ver Tabladieciséis).
Diagnóstico mediante localización anatómica
La localización anatómica puede ayudar a comprender la causa
de la debilidad, ya que las enfermedades suelen ser específicas
de cada región anatómica. El examen neurológico ayuda
mucho a la localización de la debilidad por medios anatómicos.
Mesa4diferencia las regiones anatómicas en el cerebro y la
médula espinal, la célula del asta anterior, el nervio periférico,
la unión neuromuscular (UNM) y el músculo. Después de
realizar un examen neurológico, consulte la Tabla4para atribuir
la localización anatómica apropiada.
Las enfermedades del encéfalo y la médula espinal producen
debilidad de la UMN al interrumpir los axones motores descendentes o
los cuerpos celulares que inervan la LMN (la célula del asta anterior, el
nervio periférico y la NMJ). Sin embargo, en la fase aguda, una lesión de
NMI puede parecerse a una lesión de NMI.
Una característica clave en la que centrarse es la presencia o
ausencia de signos sensoriales (pérdida de una modalidad sensorial:
dolor/temperatura, toque ligero, vibración/propiocepción) o síntomas
Cuidado del neurocrito

Tabla 3Hallazgos significativos asociados

Hallazgos asociados Diagnóstico a tener en cuenta

Tetraplejía aguda, músculos faciales paralizados excepto los ojos, sensorio claro Síndrome de enclaustramiento (considere también
bloqueo neuromuscular) (Tabla21)
Debilidad fatigable en los párpados y músculos extraoculares con debilidad variable Miastenia gravis (Tabla14)
en otro lugar y sin síntomas sensoriales
Antecedentes de mordedura de animal, parálisis descendente y posible coagulopatía, Envenenamiento (Tabla11)
rabdomiolisis y shock
Hipertensión refractaria grave con cefalea y neurológicos migratorios transitorios. Encefalopatía hipertensiva (Tabla13)
déficits no focales
Parálisis ascendente después de una enfermedad/infección viral leve de las vías Síndrome de Guillain-Barré (Tabla22)

respiratorias superiores Parálisis simétrica descendente con un sensorio claro y sin Botulismo (Tabla23) Toxicidad por

fiebre Debilidad con signos y síntomas colinérgicos prominentes organofosforados (Tabla10) Toxicidad por

Exposición a metales pesados, síntomas gastrointestinales prominentes, luego multiorgánico metales pesados (Tabla24)
falla
Debilidad proximal episódica con antecedentes familiares Parálisis periódica (Tabla25)
Erupción en heliotropo con debilidad proximal Dermatomiositis (Tabla26)
Dolor abdominal, debilidad proximal, síntomas psiquiátricos, orina roja Picadura de Porfiria aguda intermitente (Tabla27)
garrapata seguida de parálisis ascendente Parálisis de garrapatas (Tabla28)

Tabla 4Hallazgos del examen físico para cada localización anatómica de debilidad

Localización Patrón de debilidad pérdida sensorial reflejos Etiologías agudas

Corteza cerebral, distal > proximal, Puede estar presente dependiendo de si Elevado; sin embargo, Accidente cerebrovascular agudo,

tronco cerebral, o extensores > flexores, Los tractos sensoriales o la corteza están involucrados. los reflejos pueden ser subaracnoideo
médula espinal hemiparesia o extremidad única disminuyó inicialmente hemorragia, convulsiones,
pero luego aumentan hipertenso
encefalopatía
Médula espinal distal > proximal, Puede estar presente dependiendo de si Elevado; sin embargo, Absceso epidural, tumor,
extensores > flexores, los tractos sensoriales están involucrados; la pérdida los reflejos pueden ser infarto de la médula espinal

paraparesia, cuadriparesia, de sensibilidad por debajo de cierto nivel espinal es disminuyó inicialmente
raramente hemiparesia diagnóstica pero luego aumentan

cuerno anterior proximal y distal, Ausente Disminuido si el músculo ELA, poliomielitis

célula las fasciculaciones son prominentes el volumen es severamente

disminuido; aumentó
en ELA
Periférico En la distribución del nervio, Presente Disminuido Guillain Barre
nervio o difusamente presente como síndrome, vasculitis
debilidad en medias/guantes

neuromuscular Primero en los músculos de los ojos, el cuello. Ausente Normal, disminuido si Botulismo, picadura de garrapata,

unión extensores, faringe, el músculo está paralizado organofosforado

diafragma, seguido de
debilidad más generalizada
Músculo proximal Ausente Normal a menos que el músculo Rabdomiolisis
severamente débil

(quejas de entumecimiento u hormigueo). Si los signos/síntomas
sensoriales están ausentes, la causa de un nervio periférico se
elimina esencialmente y los procesos del sistema nervioso central
se reducen en probabilidad.
Las causas más comunes de debilidad de las células del asta
anterior son la esclerosis lateral amiotrófica (ELA o "enfermedad de
Lou-Gehrig").40) y poliomielitis, ninguno de los cuales tiene
tratamientos neurológicos agudos. El examen de los reflejos es útil
para diferenciar entre las causas restantes. En general,
Las lesiones del cerebro y la médula espinal y la unión neuromuscular son las
causas más emergentes a considerar, ya que existen tratamientos específicos
para algunas de estas enfermedades (p. ej., accidente cerebrovascular agudo,
compresión de la médula espinal), o existen problemas de salud pública a
considerar (p. ej., , botulismo).
Idealmente, tanto la localización anatómica como la clínica
coincidirán entre sí y entonces se podrá confirmar el
diagnóstico. El desacuerdo sustancial en las localizaciones debe
generar inquietudes sobre una o ambas localizaciones.

123

Etiologías de emergencia a considerar siempre
En la evaluación inicial, primero se deben considerar algunas
condiciones. Todas estas son emergencias de tiempo crítico que
requieren reanimación y neuroimagen rápida para lograr un
diagnóstico y acelerar el tratamiento.
Accidente cerebrovascular isquémico agudo
En el paciente con hemiparesia o hemiplejia de inicio agudo, el accidente
cerebrovascular isquémico es la etiología de emergencia más importante para
diagnosticar, ya que los tratamientos específicos sensibles al tiempo están
fácilmente disponibles. Si bien no se puede discernir clínicamente si el accidente
cerebrovascular agudo es isquémico o hemorrágico sin imágenes cerebrales, los
equipos de accidentes cerebrovasculares agudos (si están disponibles) deben ser
notificados de inmediato, y se debe considerar la transferencia aguda a un centro de
accidentes cerebrovasculares primario o integral si los tratamientos para accidentes
cerebrovasculares no están disponibles localmente. . La obtención rápida de
imágenes y el establecimiento del tiempo de inicio son imprescindibles para
responder a esta emergencia.
Compresión de la médula espinal
La aparición aguda de paraplejía o cuadriplejía (tetraplejía) puede
indicar una compresión aguda de la médula espinal. La lesión no
traumática de la médula espinal puede ocurrir por compresión (p.
ej., absceso epidural, hematoma, tumor en expansión), infarto de la
médula espinal o desmielinización aguda. Ver Tablas7y8para mas
detalles. La lesión aguda de la médula espinal puede ser la primera
manifestación de un trastorno subyacente (p. ej., disección aórtica,
leucemia aguda).
En la fase aguda, se observa una parálisis flácida por debajo del
nivel de la lesión espinal y un nivel sensorial localizará el segmento
afectado.
Ciertos síndromes de lesión del cordón tienen sus propias características.
Por ejemplo, el síndrome de cauda equina agudo puede presentarse con
debilidad de las extremidades inferiores, dolor de espalda prominente, ciática,
hipoestesia perineal, disfunción intestinal y vesical y disminución de los
reflejos de las extremidades inferiores.
Debilidad generalizada
Un paciente postictal o un paciente en estado epiléptico también
puede presentar debilidad. Por lo general, hay poca confusión
sobre el diagnóstico, pero si no hay antecedentes disponibles que
conduzcan a la presentación de un paciente débil, el diagnóstico
puede ser más difícil de alcanzar.
La debilidad generalizada aguda puede ocurrir debido a una
infección del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis,
encefalomielitis), un trastorno electrolítico agudo (sobre todo
hipopotasemia o hiperpotasemia) o un trastorno endocrino
(tiroides, paratiroides o diabetes mellitus). La hiperglucemia
marcada puede presentarse con un cuadro agudo
123
Cuidado del neurocrito
hemiplejía, pero la mayoría de los trastornos electrolíticos resultan
en compromiso simétrico. La hipoglucemia debe descartarse de
manera temprana, pero debe tenerse en cuenta que la mayoría de
estos pacientes están confundidos o tienen un nivel de conciencia
disminuido. Otras causas de electrolitos que deben considerarse
incluyen hiponatremia e hipernatremia (Tabla37),
hipermagnesemia (Tabla38) e hipofosfatemia (Tabla39).
Finalmente, ciertos medicamentos específicos pueden causar debilidad
aguda. La debilidad puede deberse a la eliminación lenta del bloqueador
neuromuscular administrado durante la intubación. La debilidad aguda
también es una característica destacada de ciertos envenenamientos y
toxicidad por organofosforados, aunque esta última es extremadamente rara
(véanse las Tablas11,12).
Algoritmo
El algoritmo sugerido por ENLS para el tratamiento inicial de la debilidad
no traumática aguda se muestra en la figura 1.1. Los pacientes que
presentan debilidad aguda no traumática tienen un amplio diagnóstico
diferencial. Como tal, las pruebas diagnósticas y el manejo para
cualquier individuo dado pueden variar mucho, desde imágenes
emergentes de accidente cerebrovascular y tratamiento con tPA
intravenoso hasta punción lumbar y estudios de conducción nerviosa y
electromiografía (EMG/NCS) para pacientes con sospecha de
polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP o Guillain –
Síndrome de Barre). Independientemente, todos los pacientes que
presentan debilidad no traumática aguda en la primera hora necesitan
una evaluación inicial de su capacidad para proteger sus vías
respiratorias y ventilar. También se deben obtener otros signos vitales
de rutina (presión arterial, pulso y temperatura) y un control de azúcar
en la sangre. Una vez que las vías respiratorias y la ventilación del
paciente están aseguradas, se puede realizar un historial más detallado
y un examen neurológico para localizar la región del sistema nervioso
afectado en función de los signos clínicos y las consideraciones
anatómicas. La historia clínica y el examen neurológico ayudarán al
médico a generar una lista de posibles causas de la debilidad del
paciente. En el algoritmo se debe tener en cuenta la cuidadosa
consideración de las etiologías emergentes sensibles al tiempo, como el
accidente cerebrovascular agudo o la compresión de la médula espinal.
Los ''Apéndiceincluye tablas para varios estados de enfermedad que
pueden usarse como referencia al considerar el diagnóstico del
paciente. Los laboratorios deben enviarse como se describe en el
algoritmo (Fig.1) y lista de control (Tabla5). Es posible que sea necesario
enviar análisis de laboratorio adicionales según el diagnóstico
sospechado. Es posible que sea necesario obtener imágenes de
resonancia magnética o tomografía computarizada con y sin contraste,
según lo permita la función renal, de manera urgente. Finalmente, se
debe tener en cuenta que los proveedores de atención médica deben
regresar al inicio del algoritmo, ya que la ventilación y el examen
neurológico del paciente pueden haber disminuido en el ínterin, lo que
requiere intubación.
Cuidado del neurocrito

Figura 1Protocolo ENLS de

debilidad no traumática aguda

Tabla 5Lista de verificación de

Lista de verificación de debilidad aguda para la primera hora
debilidad aguda para la primera hora

hEvaluar las vías respiratorias, la respiración y la circulación. h

Caracterizar la debilidad mediante un examen detallado

hConstruir un diagnóstico diferencial inicial de las causas de la debilidad h

Considerar las causas de emergencia en el diagnóstico diferencial
hLaboratorios iniciales: glucosa, electrolitos, Ca, Mg, PO4, BUN/Cr, LFT, PT, PTT, CBC y ABG hLaboratorios especiales:

TFT, CPK o CK, ESR, hormona paratiroidea, GGT hResonancia magnética y tomografía computarizada relevantes

123
 Cuidado del neurocrito

Tabla 6Consideraciones pediátricas En los niños pequeños, los síntomas pueden ser variados, como
Historia
negarse a caminar, inquietud, irritabilidad, despertarse
repetidamente del sueño, querer que los carguen con frecuencia o
o Evaluar los factores de riesgo, incluido el diagnóstico conocido de
pérdida de hitos. Al igual que con los adultos, la presencia o
oMigraña, epilepsia, miastenia grave, SGB
ausencia de reflejos, signos de debilidad bulbar o un nivel sensorial
o Evaluar los factores de riesgo vascular para el diagnóstico conocido de
son elementos críticos del examen físico. En niños pequeños, puede
oAnemia drepanocítica; cardiopatía congénita; trastorno protrombótico ser difícil evaluar un nivel sensorial indicativo de la localización de la
o Presencia de enfermedad reciente (posible trastorno desmielinizante posinfeccioso) médula espinal. En los niños, la incapacidad para caminar puede

o Evaluar la tasa de aparición de los síntomas

deberse a debilidad, dolor o ataxia y estas distinciones pueden ser
un desafío para hacer en el campo o en el departamento de
oLa mielitis transversa puede tener un inicio fulminante en los niños.
emergencias.
Examen
Las causas comunes de debilidad aguda no traumática en niños
o Prioridad en valoración de debilidad bulbar y protección de vía aérea incluyen mielitis transversa aguda, convulsiones, encefalomielitis

o Identificar la presencia o ausencia de reflejos.

o Observe si hay signos de dolor o ataxia que pueden simular debilidad en los bebés.
o El examen sensorial a menudo no es confiable en los niños
o Busque signos de dolor muscular o en las extremidades
tratamiento empírico agudo
o Si hay reflejos, considere mielitis transversa, ADEM, parálisis de Todd,
miastenia gravis o accidente cerebrovascular (significativamente menos común en niños)
desmielinizante aguda, GBS, miastenia grave y migraña.5–9]. Si bien el
accidente cerebrovascular en los niños es raro en comparación con los
adultos, esto debe considerarse temprano en el diagnóstico diferencial
de los niños con factores establecidos que incluyen células falciformes,
enfermedad cardíaca congénita o un trastorno protrombótico. Cuando
se considera una lesión vascular en un niño previamente sano, es más
probable una disección que una lesión isquémica de la médula espinal,
ya que los infartos de la arteria espinal anterior son raros en los niños.

o Acuéstese, coloque el collar cervical, intube si es necesario

o Iniciar fluidos intravenosos isotónicos a 1,5 veces el mantenimiento si el accidente cerebrovascular es

Comunicación
sospechoso

o Si los reflejos están disminuidos o ausentes, considere GBS temprano o mielitis transversa Los proveedores de atención médica deben seguir una lista de verificación de

con shock espinal elementos (Tabla7) comunicar su evaluación inicial del paciente con debilidad

o Proteja las vías respiratorias y comience con fluidos intravenosos hasta que se obtengan imágenes o lumbares.
no traumática aguda al personal de admisión del hospital o al consultor.
Proporcione la edad del paciente, el historial de la enfermedad actual y los
punción realizada
hallazgos del examen neurológico. Incluya información sobre las vías
o Tratamiento para mielitis transversa confirmada o ADEM (metilprednisolona)
respiratorias y el estado respiratorio del paciente (es decir, frecuencias
La miastenia o GBS (IVIG o plasmaféresis) son similares a los adultos
respiratorias, saturación de oxígeno, resultados de ABG, anote cualquier "D":
Estudios de diagnóstico disartria, disfagia, disfonía y disnea, proporcione los resultados de las pruebas
de función pulmonar (capacidad vital, valores inspiratorios y espiratorios
o Para el paciente con antecedentes y examen sospechoso de accidente cerebrovascular, obtenga una resonancia magnética con

máximos). presiones), si está intubado, enumere los ajustes del ventilador y

imágenes de difusión.
los resultados de la radiografía de tórax). Registrar laboratorios anormales,
o Para el paciente con signos de dolor muscular, obtenga creatina quinasa para evaluar
proporcionar resultados de imágenes e informar qué pruebas de diagnóstico
miositis
aún están pendientes de completar. Si se conoce, proporcione la etiología de
o Para el paciente con reflejos disminuidos o ausentes obtenga una resonancia magnética de la columna la debilidad aguda y, cuando no se conozca, una lista de posibles
o Si la historia y las imágenes son consistentes con mielitis transversa, lumbar

la punción se puede realizar de forma electiva

o Si la resonancia magnética no es diagnóstica, obtenga una punción lumbar para evaluar GBS

o mielitis transversa

Tabla 7Comunicación de debilidad aguda con evaluación y

derivación

Consideraciones pediátricas únicas Comunicación de debilidad aguda con evaluación y derivación

hHallazgos destacados de la historia y el examen hEstado de las vías

Los principios básicos de protección de las vías respiratorias y
respiratorias y cualquier problema respiratorio hEstudios de
la localización clínica se aplican igualmente a la evaluación y
laboratorio e imágenes pertinentes (si se han realizado)
estabilización aguda de niños con debilidad. Aquí solo se
hCausa de la debilidad si se conoce; diagnóstico diferencial si no se conoce h
destacarán las diferencias importantes de la presentación y las
Tratamientos proporcionados
etiologías en adultos y se resumen en la Tabla6.

123
Cuidado del neurocrito

consideraciones Resuma los tratamientos proporcionados o Tabla 9Mielitis transversa [11]

planificados. Historia

· El desarrollo de disfunción medular aislada durante horas o días en pacientes en

los que no hay evidencia de una lesión compresiva

Apéndice · Lesión segmentaria de la médula espinal causada por una inflamación aguda, generalmente de la médula

torácica

Ver Tablas8,9,10,11,12,13,14,15,dieciséis,17,18,19,20, · 50% tiene una infección anterior, a menudo viral

21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36, 37, · Puede ocurrir en la esclerosis múltiple

38,39y40. · Los síntomas generalmente se desarrollan durante horas

· Presentar debilidad y alteración sensorial por debajo del nivel de la lesión

· El dolor de espalda con disfunción vesical e intestinal es común

Tabla 8Infarto de la médula espinal [10] Examen

Historia · Evidencia de mielopatía, con debilidad y síntomas sensoriales que

corresponden a un nivel específico de dermatomas y miotomas

· Tetraparesia o paraparesia aguda con un nivel sensorial correspondiente al nivel de
· Puede haber aumento o disminución de la sensación con parestesias
infarto del cordón

· Sin sospecha histórica de trauma o infección Investigaciones

· 60% de los pacientes presentan dolor que se localiza al nivel de la lesión

· La resonancia magnética es diagnóstica; sin embargo, la resonancia magnética negativa no excluye el diagnóstico

· Puede estar asociado con cirugía aórtica o procedimientos como la ablación del ganglio
Tratamiento
celíaco

· Factores de riesgo: sexo femenino, fibrilación auricular sin anticoagulación, · Muchos pacientes son tratados con metilprednisolona IV, IVIG o

hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, tabaquismo, estados de plasmaféresis

hipercoagulabilidad

Examen

· El síndrome de la arteria espinal anterior es el más común: pérdida de la función motora y de la

sensación de dolor/temperatura, con relativa preservación de la propiocepción y el sentido Tabla 10Hipoglucemia (glucosa sérica <3 mmol/L; <50 mg/dl) [12]
vibratorio por debajo del nivel de la lesión Historia

· Inicialmente se presenta con una parálisis flácida y pérdida de los reflejos tendinosos profundos
· Diabetes
· Generalmente debilidad bilateral, ocasionalmente unilateral
· Régimen de insulina
· Síndrome de la arteria espinal posterior: pérdida de propiocepción y sentido vibratorio por

debajo del nivel de la lesión y anestesia total en el nivel de la lesión; debilidad

· Hipoglucemiantes orales

generalmente leve/transitoria · Alcohol

· Otras variantes posibles · Septicemia

· Enfermedad del higado

Investigaciones
· Cualquier causa de hipocor-solemia
· La resonancia magnética es diagnóstica y muestra una lesión isquémica definida como una hiperintensidad

ponderada en T2 bien delimitada que coincide con un territorio arterial de la médula examen

· Se recomienda una angiografía espinal si la resonancia magnética sugiere una malformación

· Debilidad generalizada no específica
vascular
· Son posibles muchas formas de déficit neurológico focal, que pueden simular un accidente cerebrovascular
· Otras investigaciones son en cuanto aaccidente cerebrovascular isquémico , es decir, pantalla
· Temblor, palpitaciones, ansiedad, sudoración, hambre y parestesia
protrombótica y de vasculitis, pantalla de toxicología, ecocardiografía,ecografía dúplex de las

arterias cervicales, radiografía de tórax, electrocardiografía, electrocardiografía Holter de 24

· disforia

horas · convulsiones

· Disminución de la conciencia
Tratamiento

Inversiones
· Sólo tratamiento de apoyo
· Actualmente no se recomiendan los corticosteroides, ya que la literatura actual indica · Nivel de glucosa en sangre (más preciso a partir de sangre venosa o arterial en lugar de

que capilar y medido en un analizador de gases en sangre)

beneficios mínimos superados por los riesgos de este tratamiento

· Considere los agentes antiplaquetarios en pacientes con factores de riesgo vascular subyacentes o · cabeza de tomografía computarizada

enfermedad vascular comórbida para prevenir más eventos aterotrombóticos secundarios

Tratamiento

· 20 ml IV dextrosa al 50%

· Repita si es necesario

· Carbohidrato oral si el paciente es seguro para tragar

· Alternativamente, 1 mg de glucagón IM o IV

123
 Cuidado del neurocrito

Tabla 11Toxicidad por organofosforados [13,14] Tabla 12envenenamiento [15,dieciséis]

Historia Historia

· Exposición a insecticidas (p. ej., malatión, paratión, diazinón, · Mordedura de serpiente [16]

fentión, diclorvos, clorpirifos, etión) · Picadura de escorpión (C. exilicauda y C. suffusus)

· Exposición a gases nerviosos (p. ej., sarín, VX, soman, tabun) · Envenenamiento marino (principalmente Australia):

· Agentes oftálmicos (p. ej., ecotiofato, isoflurofato) - Pez piedra

· Antihelmínticos (triclorfón) - Pulpo de anillos azules

- Ingestión de pez globo (preparado como manjar en Japón: fugu)

Examen
Examen
· Fasciculaciones con parálisis
· Broncoespasmo, bradicardia, miosis, lagrimeo, salivación, broncorrea, Mordeduras de serpiente [16]:

micción, emesis y diarrea · Cardiovasculares: hipotensión, shock, paro

· A las 48–72 horas, se puede desarrollar debilidad en la flexión del cuello, disminución de los reflejos · Neurológicas: parálisis- ptosis, diplopía, parálisis bulbar, disartria; progresión a

tendinosos profundos, anomalías de los nervios craneales, debilidad de los músculos proximales e parálisis de los músculos respiratorios; la desaturación es un signo tardío

insuficiencia respiratoria · Coagulopatía: disminución de GCS debido a hemorragia intracraneal, sangrado en el sitio de la

· A las 1–3 semanas, puede desarrollarse una parálisis flácida ascendente (neuropatía retardada) mordedura, equimosis, sangrado de encías, hemartrosis

· Rabdomiólisis: músculos sensibles

Investigaciones
· Sitio de mordedura: sangrado y necrosis; no retire el vendaje de inmovilización a presión para
· Acetilcolinesterasa de glóbulos rojos (si está disponible) para la gravedad y para guiar la terapia con oxima
examinar el sitio de la mordedura

Picadura de escorpión:

Tratamiento [14] · Disfunción de los nervios craneales y neuromuscular esquelético somático, con dolor y

parestesia
· Quitar la ropa contaminada
Envenenamiento por pulpo de anillos azules y pez globo:
· 100% oxígeno
· Parálisis flácida simétrica descendente con sensorio claro, náuseas y vómitos,
· Intubación (sin succinilcolina)
visión borrosa, ataxia, insuficiencia respiratoria; los síntomas se retrasan si se
· Atropina 2-3 mg IV stat, luego duplicar la dosis cada cinco minutos hasta controlar el
ingieren
broncoespasmo y las secreciones; puede ser necesaria una infusión y el
Envenenamiento por pez piedra:
glicopirrolato es una alternativa
· Debilidad en la extremidad afectada, dolor intenso, shock
· Pralidoxima 2 g IV durante 15 minutos, luego como infusión continua

· Considere las benzodiazepinas para la prevención y el tratamiento de las convulsiones

Investigaciones

· Todos los envenenamientos: pruebas seriadas de función pulmonar si parálisis descendente; otras

investigaciones según esté clínicamente indicado

· Mordedura de serpiente: CBC, EUC, LFT, CK, tiempo de coagulación de sangre completa, prueba

de coagulación, dímero D, niveles de fibrinógeno, análisis de orina para sangre (mioglobina),

TC de cabeza si GCS disminuido; si se sospecha envenenamiento sobre la base de los hallazgos

clínicos y la patología, use un kit de detección de veneno para muestras de mordeduras y orina

para determinar el antídoto apropiado

Tratamiento

· Vendaje de inmovilización a presión

· Antiveneno, preferiblemente específico

· Atención de apoyo con intubación temprana para la parálisis

123
Cuidado del neurocrito

Tabla 13Disección aórtica [17–19] Tabla 14Encefalopatía hipertensiva [20,21]

Historia Historia

· Dolor de espalda o pecho posterior intenso, agudo o "desgarrante" · Hipertensión de larga evolución mal controlada

· Dolor torácico anterior · Antecedentes farmacológicos y cumplimiento deficiente de los agentes antihipertensivos, especialmente

· El dolor torácico puede estar asociado a un déficit neurológico agudo clonidina

· Las características neurológicas pueden incluir hemiplejia, monoplejia y paraplejia · Dolores de cabeza, confusión, alteraciones visuales, náuseas y vómitos

· Historia de hipertensión es común · Síntomas de otros daños en órganos diana

Examen Examen

· Un tercio experimenta déficits neurológicos [18] · Hipertensión grave y sostenida, con una PA diastólica que suele ser > 130

· Puede presentarse solo con manifestaciones neurológicas en el 10% de las mmHg

disecciones tipo A · Déficits neurológicos no focales transitorios y migratorios, que van desde el nistagmo hasta

· Puede haber insuficiencia aórtica aguda (31,6 %) [17] la debilidad, y un estado mental alterado, que van desde la confusión hasta el coma

· Pulso débil o ausente (15,1 %) (carotídeo, braquial o femoral) [17] · La funduscopia puede revelar cambios en la retina de grado IV, incluidos papiledema,

· Otras características pueden incluir infarto agudo de miocardio, taponamiento cardíaco, hemotórax, hemorragia, exudados y manchas algodonosas

hipotensión, dolor, dolor abdominal, dolor de espalda o de costado, insuficiencia renal o · Hallazgos del examen cardiovascular consistentes con hipertensión crónica severa

síndrome de Horner · Se excluyen otras causas de debilidad, incluido el accidente cerebrovascular hemorrágico

· Si está hipotenso, busque evidencia de taponamiento, shock cardiogénico y pérdida

Investigaciones
de sangre
· CBC (anemia hemolítica microangiopática)
Investigaciones · Urea y creatinina, análisis de orina (nefropatía hipertensiva)

· Tipo y tipo de sangre cruzada · Examen toxicológico de orina

· ECG para descartar infarto de miocardio (puede asociarse si las arterias coronarias están · cabeza de TC

ocluidas) Tratamiento

· CXR para ensanchamiento de mediastino y hemotórax

· Monitoreo invasivo de PA
· Ecocardiograma transesofágico al lado de la cama (transtorácico si transesofágico no
· Usar un agente antihipertensivo de infusión intravenosa continua (p. ej., bloqueadores de los
está disponible)
canales de calcio, betabloqueantes o nitroprusiato de sodio)
· Aortograma por TC
· Bajar la presión diastólica a 100–110 mmHg en seis horas
· cabeza de TC
· Trate de reducir el MAP inicial en no más del 25%
Tratamiento · Evite bajar la PA demasiado, demasiado rápido, ya que puede conducir a una isquemia

cerebral
· Reducir la PA sistólica a 100–120 mmHg y la frecuencia cardíaca a 60–80 lpm con un bloqueador

beta intravenoso; considere una infusión de nitroprusiato; evitar la hidralazina

· Tipo A: Cirugía urgente

· Tipo B: manejo médico inicial, aunque el 20% aún requiere cirugía; considere la cirugía si el

paciente demuestra progresión de la disección, dolor intratable, mala perfusión de

órganos o sangre extraaórtica

123
 Cuidado del neurocrito

Tabla 15Miastenia gravis [22,23] Tabla 17Migraña hemipléjica [24,25]

Historia Historia [24]

· Antecedentes de miastenia gravis (pero puede no haber sido diagnosticada) · Los típicos ataques de migraña hemipléjica comienzan en la primera o segunda década de la vida e

· La descompensación aguda puede ser espontánea o precipitada por infección, cirugía incluyen síntomas visuales, sensoriales, motores, afásicos y a menudo de tipo basilar que

o disminución de la inmunosupresión progresan gradualmente, acompañados de dolores de cabeza

· Los medicamentos pueden precipitar los síntomas, incluidos ciertos antibióticos, · La mayoría de los pacientes también tienen ataques de migraña con aura típica

betabloqueantes y magnesio sin debilidad

· El tratamiento excesivo con inhibidores de la colinesterasa paradójicamente puede · Aura consiste en una debilidad motora totalmente reversible

causar debilidad (ver Tabla 10) · La debilidad puede resolverse antes de que comience el dolor de cabeza o puede persistir durante días

· Una crisis miasténica se refiere específicamente a la insuficiencia respiratoria debida a miastenia · Puede estar precedido por un pródromo de síntomas afectivos 24 a 48 horas antes de la

gravis autoinmune adquirida migraña

· Puede ir acompañada de entumecimiento u hormigueo ipsilateral, con o sin

Examen
alteración del habla
· El 85% de los pacientes tienen compromiso de los párpados y músculos extraoculares, lo
· En la migraña hemipléjica familiar (FHM), al menos un familiar de primer o segundo
que resulta en ptosis y/o diplopía [23]
grado ha tenido episodios similares
· Músculos faciales débiles y flácidos
· La migraña hemipléjica esporádica se diagnostica cuando ningún familiar de primer o segundo

· Habla nasal con reflejos bulbares alterados grado ha tenido ataques de migraña hemipléjica
· Puede producirse debilidad en el cuello y las extremidades proximales

· La insuficiencia respiratoria se presenta en el 1% Examen

· El examen respiratorio puede revelar evidencia de secreciones aspiradas o infección
· Examen neurológico evaluando otras causas de hemiplejia
Investigaciones [23] · El curso a corto plazo y la total reversibilidad del déficit son componentes clave

· Prueba de la bolsa de hielo (p. ej., el hielo en el párpado afectado mejora la ptosis) Investigaciones

· Anticuerpos del receptor de ACh si el diagnóstico es incierto

· Pruebas de función pulmonar · Diagnóstico de exclusión

· Considere la posibilidad de gases en sangre arterial

· CT o MRI para excluir otras etiologías

· Considere la TC de tórax (el timoma puede afectar la respiración) · La exploración SPECT puede mostrar hipoperfusión durante la fase de aura

· Las pruebas genéticas están disponibles para FHM

Tratamiento

Tratamiento
· Por descompensación aguda, ingreso en UCI

· Medición frecuente de la capacidad vital forzada · Participación temprana del neurólogo

· Si está intubado, retire los medicamentos anticolinesterásicos · Antieméticos, antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos no narcóticos

· Plasmaféresis o IVIG
· Altas dosis de esteroides (p. ej., 80 mg de prednisolona) · Los preparados de triptanes y ergotamina están contraindicados debido a sus

· Considere otros inmunosupresores posibles efectos vasoconstrictores

· No hay evidencia de agentes antiplaquetarios

· El tratamiento profiláctico puede incluir lamotrigina y acetazolamida

Tabla 16Patología no neuromuscular

Considerar

Cualquier enfermedad médica grave puede tener debilidad como síntoma, pero
generalmente estos se volverán clínicamente obvios durante la evaluación del
paciente

Diagnósticos de exclusión:
Simulación
Desorden de conversión

Síndrome de fatiga crónica

Trastornos de ansiedad

fibromialgia

123
Cuidado del neurocrito

Tabla 18Hiperglucemia [26,27] Tabla 20Masa intracraneal [30,31]

Historia Historia

· La hemiparesia es poco común con los tumores cerebrales

· Historial de diabetes
· Otros síntomas de los tumores cerebrales varían ampliamente, desde dolores de cabeza,
· Posibles eventos precipitantes (p. ej., infección, infarto de miocardio, cirugía,
convulsiones, náuseas, ataxia y disfunción cognitiva hasta déficits neurológicos focales
enfermedad crítica)
· Las manifestaciones pueden ser sutiles, particularmente en las primeras etapas
· Régimen diabético y cumplimiento
· Al igual que con otras lesiones de la UMN, la debilidad es generalmente más pronunciada en los
· Los síntomas neurológicos ocurren principalmente cuando la osmolaridad plasmática es superior a
flexores de las extremidades inferiores que en los extensores, y más pronunciada en los
320 mOsmol/L
extensores que en los flexores de las extremidades superiores

· Los síntomas neurológicos pueden incluir hemiparesia, déficits motores focales,

· La debilidad transitoria puede representar un estado posictal, como en la paresia de Todd
disminución de la conciencia y convulsiones posictal

· La cetoacidosis diabética (CAD) suele evolucionar rápidamente, en un período de 24 horas · La fiebre, el dolor de cabeza y el déficit neurológico focal son característicos de un absceso

· Los síntomas del síndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH) se desarrollan cerebral

gradualmente con poliuria, polidipsia y pérdida de peso durante varios días antes de
Examen
la presentación
· Un examen neurológico detallado puede ayudar a localizar la lesión y crear una lista de

diagnósticos diferenciales
Examen
Investigaciones
· El nivel de conciencia puede estar reducido

· Un examen neurológico detallado puede revelar déficits sensoriales y motores focales, · Tomografía computarizada de la cabeza con y sin contraste para identificar el tumor, excluir

que incluyen afasia, hiperreflexia, hemianopsia y disfunción del tronco encefálico otros diagnósticos, buscar hemorragia asociada y evaluar la afectación ósea o vascular

· Otros hallazgos asociados con HHS incluyen evidencia de depleción de volumen

· Resonancia magnética con y sin contraste generalmente requerida
· Los pacientes con CAD pueden presentar hiperventilación y dolor abdominal
· Considere la resonancia magnética funcional, la resonancia magnética de perfusión, la PET y la
Investigaciones
SPECT, según la situación

· Glucosa sérica Tratamiento

· Osmolaridad plasmática
· Involucrar a los médicos neurológicos
· Electrolitos séricos (con brecha aniónica), urea y creatinina
· El edema vasogénico peritumoral responde a los glucocorticoides (dexametasona
· Hemograma completo con diferencial
IV 10 mg stat luego 4 mg IV cada 6 horas)
· Análisis de orina y cetonas en orina por tira reactiva
· Se debe evitar el uso de corticosteroides antes de la biopsia o la cirugía si un
· Cetonas en suero (si hay cetonas en orina) linfoma primario del SNC o un proceso infeccioso son parte del diagnóstico
· Gas en sangre (si hay presencia de cetonas en la orina o anión gap) diferencial

· Electrocardiograma · Administrar la PIC elevada en el enfoque paso a paso estándar

· Cabezal de TC para excluir otras causas · Si hay evidencia de hemorragia intratumoral, corregir cualquier coagulopatía y

controlar la PA
Tratamiento
· Los abscesos cerebrales requieren tratamiento antimicrobiano específico y, a veces,

· Reposición de líquidos para corregir la hipervolemia y la hiperosmolaridad drenaje

· Infusión de insulina

· Control estricto de electrolitos con reemplazo de potasio, magnesio y

fosfato Tabla 21Síndrome de Brown-Sequard [32,33]
· Tratar el desencadenante (p. ej., sepsis) Historia

· Hemiplejía de inicio súbito con pérdida contralateral del dolor y la temperatura

· Las causas no traumáticas incluyen:

- Neoplasia espinal extramedular

Tabla 19Paresia de Todd posictal [28,29] - Hernia de disco intervertebral cervical

· La hemisección incompleta que causa el síndrome de Brown-Sequard más otros

Historia
signos y síntomas es más común que la forma clásica
· Sigue a la convulsión
Examen
· Más común cuando las convulsiones son prolongadas (estado epiléptico)
· Debilidad homolateral
· Puede durar segundos, pero a menudo tiene una duración de horas
· Pérdida ipsilateral de la propiocepción y la sensación vibratoria
Examen · Pérdida contralateral de la sensación de dolor y temperatura

· Debilidad siempre presente, pero amplia variación en ubicación, severidad, duración, Investigaciones

reflejos tonales y compromiso sensorial

· resonancia magnética

Investigaciones · Mielografía por TC si la RM está contraindicada

Tratamiento
· Para excluir otras formas de debilidad
· Precauciones espinales si es por lesión traumática
Tratamiento
· Cirugía con descompresión medular

· Apoyo · Ver Protocolos de compresión de la médula espinal y lesión traumática de la columna

123
 Cuidado del neurocrito

Tabla 22Síndrome de enclaustramiento [34,35] Tabla 24botulismo [42–44]

Historia Historia

· Tetraplejía de inicio repentino, debilidad facial y, con frecuencia, pérdida de la mirada horizontal · Parálisis simétrica descendente con un sensorio claro y sin fiebre
· Sin déficits sensoriales aparte de la visión borrosa

· Si se transmite por los alimentos, sigue a la ingestión entre 12 y 36 horas

· Más comúnmente causado poraccidente cerebrovascular isquémico

· Puede ser causado por mielinolisis pontina central,encefalitis , o tumor · Los síntomas prodrómicos incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y boca

seca con dolor de garganta [42]

Examen
· El botulismo por heridas puede seguir regiones profundas infectadas con la presencia de

· Tetraparesia simétrica flácida esporas

· Conciencia conservada, con posibilidad de movimientos verticales voluntarios de los ojos y los
· El botulismo infantil ocurre entre 1 semana y 1 año en bebés alimentados con fórmula y
párpados
puede presentarse con estreñimiento seguido de debilidad, dificultades para
· Audición, visión, reflejos pupilares y sensibilidad todo normal alimentarse, hipotonía descendente o global, babeo, anorexia, irritabilidad y llanto
· La conciencia puede verse afectada inicialmente pero vuelve a la normalidad
débil [43]

Investigaciones
Examen
· TC de cerebro con angiografía por TC espiral [35]
· Primeros nervios craneales afectados: pupilas fijas dilatadas (causando
· Considere MRI/MRA
visión borrosa), diplopía, nistagmo, ptosis, disfagia, disartria y debilidad
Tratamiento
facial

· Veraccidente cerebrovascular agudo protocolo · La parálisis flácida desciende y comúnmente involucra los músculos de la respiración y

puede causar disfunción de la vejiga y el intestino

Investigaciones

· No retrasar el tratamiento esperando pruebas

Tabla 23Síndorme de Guillain-Barré [36–41] · Heces, vómitos, sospecha de comida y desbridamiento de heridas buscandoC.

Historia [39] botulínicaesporas

· Por lo general, sigue de 2 a 4 semanas después de una enfermedad respiratoria o gastrointestinal leve
· Ensayo sérico para toxina botulínica

· Pruebas de función pulmonar

· Parálisis ascendente típicamente simétrica
· 10% presentan debilidad en miembros superiores o faciales Tratamiento [44]

· Se presenta insuficiencia respiratoria en aproximadamente un 10% y debilidad oculomotora en un

· Antitoxina botulínica heptavalente sérica equina utilizada en niños mayores
15%
de un año y adultos
· La parestesia de las extremidades es común (80%)
· Inmunoglobulina contra el botulismo de origen humano utilizada para bebés menores de un año de
· La disautonomía se presenta en el 70%
edad

examen [39] · Penicilina G (o metronidazol) para el botulismo de heridas pero no para otras formas

· Parálisis ascendente simétrica

· Ausencia de reflejos tendinosos profundos

· Signos de insuficiencia respiratoria (ver Tabla 3)

· La variante del síndrome de Miller Fisher se presenta con oftalmoplejía, ataxia y

arreflexia

· En la variante de neuropatía axonal motora aguda, la sensibilidad está preservada y, en

ocasiones, los reflejos tendinosos profundos

· La neuropatía axonal motora y sensorial aguda tiene más síntomas sensoriales

· Existen otras variantes más raras [40]

Investigaciones

· Análisis de LCR: proteína elevada, recuento de células normal

· Electromiografía
· Estudios de conducción nerviosa

· Los anticuerpos contra glicolípidos pueden estar asociados con diferentes subtipos

Tratamiento

· Cuidados de apoyo

· El intercambio de plasma y la IVIG son equivalentes en eficacia y ambos mejoran el resultado.

La elección depende de la disponibilidad local, la preferencia del paciente, los factores de

riesgo y las contraindicaciones.

· Ningún beneficio para los corticosteroides [41]

123
Cuidado del neurocrito

Tabla 25Toxicidad por metales pesados [45–47] Tabla 26Parálisis periódica (PP) [48]
Historia Historia

· Las neuropatías periféricas pueden ocurrir dentro de unas pocas horas o días de · Episodios de debilidad muscular flácida que ocurren a intervalos irregulares

exposición aguda a dosis altas, especialmente plomo, arsénico y talio [47] con fuerza normal entre episodios

· Las toxicidades por metales se presentan más comúnmente con náuseas, vómitos · Usualmente hereditario, por lo tanto, la historia familiar es importante

persistentes, diarrea y dolor abdominal y, a menudo, con encefalopatía, · Existen varios tipos de parálisis periódica, que incluyen:

miocardiopatía, arritmias, lesión renal aguda y acidosis metabólica - PP hiperpotasémica

- PP hipopotasémica
Examen
- Paramiotonía congénita
· Examen neurológico detallado
- PP tirotóxico
· La neuropatía por plomo inicialmente afecta las fibras motoras en las distribuciones radial
- Síndrome de Andersen-Tawil
y peronea
· Buscar precipitantes (p. ej., ejercicio posterior, ayuno, alcohol frío, estrés y duración
· Líneas Mees (líneas hipopigmentadas horizontales en todas las uñas)
del episodio)
· Evidencia de anemia e insuficiencia renal o hepática

Examen
Investigaciones

· Todas las formas suelen exhibir:

· CBC (anemia) con análisis de frotis sanguíneo (en busca de punteado basófilo, que se encuentra
- Retraso palpebral interictal y miotonía palpebral
en la toxicidad por plomo o toxicidad por arsénico, pero no es específico)
- Sensación normal
· Pruebas de urea, creatinina, electrolitos y función hepática y estudios de coagulación para
- Debilidad proximal fija
evaluar insuficiencia renal o hepática
- Reflejos disminuidos durante el episodio
· Niveles de metales en suero y orina (específicamente, según el metal que se
· Los hallazgos diferenciadores incluyen parestesias peribucales y de las extremidades,
sospeche)
miotonía entre ataques, pseudohipertrofia de los músculos y hallazgos de
Tratamiento
tirotoxicosis

· Detener una mayor exposición

Investigaciones
· Consultar toxicólogo/centro toxicológico

· Considere la irrigación de todo el intestino con polietilenglicol · Potasio sérico (aunque no siempre bajo en PP “hipokalémico”)

· Considerar la terapia de quelación en la intoxicación por plomo con encefalopatía · Creatina quinasa elevada (CK)

(p. ej., succímero, dimercaprol) · Potasio: relación creatinina

· Análisis de gases en sangre para evidencia de acidosis o alcalosis metabólica

concomitante

· ECG
· Considere EMG y estudios de conducción nerviosa

Tratamiento

· La PP hiperpotasémica (más leve) por lo general responde a alimentos ricos en carbohidratos;

tiazida o acetazolamida para la profilaxis

· Para PP hipopotasémica (debilidad más severa), suplementos de potasio (p. ej.,

40–60 meq de KCl por vía oral; IV si debilidad severa); acetazolamida para

profilaxis

· Paramiotonía congénita: debilidad leve, sin tratamiento específico

· PP tirotóxicos: betabloqueantes; tratar la tirotoxicosis Síndrome de

Andersen-Tawil: acetazolamida como profilaxis de la PP

123
 Cuidado del neurocrito

Tabla 27dermatomiositis [49] Tabla 29Parálisis de garrapatas [51,52]

Historia Historia

· Puede presentarse con afectación de piel y/o músculos · Por lo general, se presenta con una marcha inestable seguida de una parálisis flácida simétrica ascendente de

· Debilidad de los músculos proximales: fatiga o debilidad muscular al subir escaleras, 2 a 6 días después de la fijación de la garrapata

caminar, levantarse de una posición sentada, peinarse o alcanzar objetos por encima
· Los síntomas sensoriales incluyen parestesias e hipoestesia en las extremidades y la cara
de los hombros
· La anorexia, el letargo, la somnolencia y la confusión pueden preceder a la debilidad
· Erupción característica
· La ataxia puede ser solo un síntoma
· Los síntomas sistémicos incluyen artralgia, artritis, disnea, disfagia,
arritmia y disfonía Examen

· Garrapata encontrada pegada al paciente

Examen
· Parálisis flácida simétrica ascendente
· Erupción en heliotropo (decoloración azul-púrpura en los párpados superiores)
· Hipotónica, hiporreflexia
· Erupción sobreelevada, violácea y escamosa en los nudillos (pápulas de Gottron)
· Progresa hasta afectar todos los nervios craneales, incluida la dilatación pupilar
· Debilidad muscular simétrica proximal
· Compromiso potencial de los músculos respiratorios
· Puede haber dolor muscular y sensibilidad
· La sensibilidad es normal y los reflejos tendinosos están conservados · La función sensorial generalmente se conserva aparte de las parestesias leves y la

· La hinchazón de las articulaciones (particularmente de la mano) ocurre ocasionalmente en algunos hipoestesia

pacientes con dermatomiositis · Sin fiebre

· Pueden ser signos de malignidad subyacente (presente en 20–25%)
Investigaciones

Investigaciones
· Localizar marca

· Niveles elevados de CK, aldolasa, lactato deshidrogenasa o alanina aminotransferasa
· La serología de autoanticuerpos no es útil para el diagnóstico agudo
· Biopsia de piel
· La EMG muestra una amplitud reducida de los potenciales de acción muscular compuestos
· No se observan anomalías con estudios de estimulación nerviosa repetitiva
· Los análisis de laboratorio, el análisis del LCR y la resonancia magnética suelen ser normales

· Biopsia muscular: inflamación, atrofia perifascicular

Tratamiento
Tratamiento
· Paralizar la garrapata con insecticida y retirar con pinzas
· Corticoides: prednisona (0,5-2 mg/kg/día) hasta una dosis de 60 mg/día
· Cuidados de apoyo
inicialmente

· Considerar agentes ahorradores de esteroides inmunosupresores o citotóxicos

· Considere IVIG si es refractario

Tabla 28porfiria aguda [50]

Historia

· Trastorno raro que se presenta con dolor abdominal y síntomas psiquiátricos

· El dolor puede comenzar en el pecho o la espalda y pasar al abdomen

· Los síntomas gastrointestinales son comunes (p. ej., vómitos, diarrea,

estreñimiento)

· La debilidad aguda puede ocurrir temprano o tarde

· Posibles convulsiones

· Uso de ciertos medicamentos que se sabe que exacerban

Examen

· La debilidad muscular suele comenzar proximalmente y más a menudo en las extremidades superiores

· Parálisis flácida hipotónica, hiporreflexia simétrica

· Hasta un 20% sufre parálisis de los músculos respiratorios

· Sin erupción a diferencia de otras formas de porfiria

· Taquicardia e hipertensión pueden estar presentes

Investigaciones

· Sodio: hiponatremia
· Color de la orina: oscuro/rojizo

· Análisis de orina: aumento de porfobilinógeno

Tratamiento

· IV hemina
· Manejar la hiponatremia adecuadamente

· Considerar medicamentos antiepilépticos

· Gestión de apoyo

123
Cuidado del neurocrito

Tabla 30miopatía aguda [53] Tabla 31Síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS) [54,55]
Historia Historia

· Causas metabólicas: parálisis periódicas, hipo e hiperpotasemia, · En el 40% de los pacientes con LEMS, el cáncer (comúnmente cáncer de pulmón de células pequeñas) está

hipofosfatemia presente

· Causas inflamatorias: polimiositis, dermatomiositis, rabdomiolisis, · Debilidad progresiva de las extremidades inferiores proximales (p. ej., dificultad para pararse después de estar

sentado)
causas infecciosas
· Ptosis, diplopía y disartria a medida que se involucran los nervios craneales (con menos
· Etiologías tóxicas: alcohol, corticoides, estatinas, agentes retrovirales,
frecuencia que en la miastenia gravis)
colchicina, cocaína, heroína
· Disfunción autonómica con boca seca
· Causas endocrinas: enfermedad de Addison, enfermedad de Cushing, hipo o
· Exacerbado por calor o fiebre y ciertas drogas
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo

· Típicamente se presenta con debilidad muscular proximal simétrica, malestar y examen [54]

fatiga · Debilidad muscular proximal, miembros inferiores más que superiores

· Sin quejas sensoriales excepto mialgia ocasional · Reflejos tendinosos deprimidos, potenciación post-tetánica y cambios autonómicos

· En la rabdomiólisis, puede haber fiebre y/o orina de color oscuro · Sensación conservada

· Ptosis o diplopía (generalmente leve) en 25%

Examen
· Insuficiencia respiratoria rara

· Debilidad muscular proximal simétrica

Investigaciones
· Sin alteración sensorial aparte de mialgia
· Anticuerpos de canales de calcio dependientes de voltaje
· Orina oscura en rabdomiolisis
· Anticuerpos AChR
· La fiebre puede estar presente en rabdomiolsis, polimiositis y causas infecciosas
· Estimulación nerviosa repetitiva: hallazgos característicos
· Pueden estar presentes otros hallazgos específicamente asociados con endocrinopatías
· EMG: hallazgos característicos
asociadas
· Busque malignidad con imágenes, considere la broncoscopia

Investigaciones Tratamiento [55]

· CK con isoenzimas (puede no correlacionarse con la condición clínica) · Confirmar el diagnóstico y distinguirlo de la miastenia grave antes de iniciar el
· Electrolitos, calcio, magnesio tratamiento

· Urea sérica, creatinina y electrolitos · Tratamiento de apoyo en el ínterin

· Hemograma completo · Tratar la malignidad subyacente si se encuentra

· Velocidad de sedimentación globular · Cuando se confirme, considere 3,4-diaminopiridina, IVIG o plasmaféresis

· Aspartato aminotransferasa
· Análisis de orina: mioglobinuria

· Estudio específico para endocrinopatías individuales

· Considere EMG, prueba de velocidad de conducción nerviosa y biopsia muscular Tabla 32Neuropatía diabética del radiculoplexo lumbosacro [56,57]
Historia
Tratamiento

· Diabetes mellitus con debilidad proximal en los músculos cuádriceps, aductores de la

· Eliminar o tratar cualquier precipitante
cadera y iliopsoas
· Corregir de forma segura las anomalías electrolíticas
· Dolor asimétrico en la cadera, glúteos o muslos
· Hidratación vigorosa para la rabdomiólisis
· A menudo ocurre junto con una pérdida de peso reciente significativa

· Asociado con un mal control glucémico

· Los pacientes sin polineuropatía simétrica distal con mayor frecuencia tienen un inicio súbito y

unilateral

· Ocasionalmente, la característica de presentación inicial de la diabetes mellitus

Examen

· Debilidad y desgaste de los músculos proximales de las extremidades inferiores

· Se observa una pérdida sensorial mínima

· El reflejo rotuliano está ausente, con reflejos tobilleros comúnmente conservados

· Los reflejos del tobillo también pueden estar ausentes, con polineuropatía simétrica

distal subyacente

Investigaciones

· Glucosa en sangre en ayunas y Hemoglobina A1C

· Imágenes de la columna lumbosacra para excluir otras causas

· EMG y estudios de conducción nerviosa

Tratamiento

· Optimizar el control glucémico

· Terapia física y ocupacional

123
 Cuidado del neurocrito

Tabla 33neuropatía vasculítica [58,59] Tabla 34Neuropatía periférica inducida por toxinas [60]

Historia Historia

· Puede ser parte de una vasculitis sistémica o una neuropatía vasculítica no sistémica · Muchas drogas y productos químicos industriales pueden causar axonopatía distal

· La neuropatía sensitivomotora dolorosa asimétrica o multifocal es la presentación · Los medicamentos incluyen alcohol, amiodarona, cloranfenicol, disulfiram, isoniazida, litio,

metronidazol, nitrofurantoína, óxido nitroso, talidomida, vincristina y talio. La dosis, la

más común
duración de la exposición y los factores del huésped afectan el resultado
· Puede presentarse como mononeuritis múltiple o neuropatía sensitivomotora, que

puede ser simétrica o no

· La presentación suele ser con dolor, parestesia e hipoestesia en los pies y debilidad
· Por lo general, los síntomas sensoriales de dolor, ardor o parestesias preceden a la
distal y alteración de la marcha
debilidad de los músculos inervados por el nervio afectado
· La disfunción autonómica puede estar presente
· Síntomas sensoriales prácticamente siempre presentes

· Los síntomas constitucionales, que incluyen pérdida de peso, anorexia, fatiga, artralgia, Examen

mialgia y fiebre, ocurren en aproximadamente dos tercios de los pacientes · Cambios sensoriales en la distribución de guantes y medias

· Debilidad distal que progresa proximalmente

· Hiporreflexia, pérdida simétrica de espasmos de tobillo primero

Examen
· Puede ser evidencia de compromiso del SNC

· El examen neurológico detallado revela una paresia asimétrica flácida con

Investigaciones
anormalidades sensoriales en distribuciones variables
· EMG
· Las extremidades inferiores están más comúnmente involucradas que las extremidades superiores
· Estudio de conducción nerviosa
· La afectación distal es más frecuente que la proximal
· Niveles séricos de sospecha de toxina
· La afectación de los nervios craneales se produce en el 8 % de los pacientes, por lo general afecta al
· Considere biopsias de nervios y músculos
nervio facial
Tratamiento
· La polineuropatía simétrica proximal es la presentación menos frecuente
· Prevenir la exposición continua
Investigaciones
· Cuidados de apoyo

· Cribado vasculítico, incluyendo velocidad de sedimentación globular, anticuerpos

antinucleares, antígenos nucleares extraíbles, factor reumatoide, anticuerpos

anticitoplasma de neutrófilos, enzimas hepáticas, pruebas de función renal,

Tabla 35Síndromes de compresión nerviosa [61,62]
inmunoelectroforesis (o inmunofijación) sérica del complemento sérico e
Historia
inmunoglobulinas cuantitativas, crioglobulinas, Hepatitis B antígeno y anticuerpo,
· Antecedentes de presión neural aguda o prolongada que causa radiculopatía,
antígeno de la hepatitis C y CBC (anemia)
plexopatía o neuropatía periférica
· Estudios de conducción nerviosa y EMG
· La historia depende de la región involucrada
· Biopsia de nervio y músculo
· El dolor y las parestesias suelen preceder a la hipoestesia y la debilidad/atrofia

Tratamiento · Los ejemplos específicos comunes incluyen el nervio mediano en la muñeca, el nervio

cubital en el codo y la muñeca, el nervio radial en el antebrazo proximal, el nervio

· Considere la terapia combinada con esteroides y ciclofosfamida en colaboración
escapular, el nervio cutáneo femoral lateral, el nervio peroneo común, el nervio tibial y
con el neurólogo tratante
el plexo braquial inferior
· Controle el dolor neuropático con agentes como pregabalina, gabapentina,
· Puede ser causado por embarazo, obesidad o condiciones sistémicas (p.
amitriptilina, nortriptilina o carbamazepina
ej., hipotiroidismo)

· La debilidad de la raíz nerviosa de un disco intervertebral prolapsado

produce síntomas en el dermatoma y el miotoma afectados

Examen

· Fuerza reducida en los músculos inervados por el nervio afectado

· Parálisis flácida, hipotónica, hiporreflexia

· Emaciación y atrofia si es crónica

· Los síntomas sensoriales incluyen dolor, parestesias e hipoestesia

· Los cambios en la piel incluyen piel seca, delgada y sin vello; uñas rugosas, engrosadas y agrietadas;

y ulceración recurrente de la piel

Investigaciones

· Estudios de conducción nerviosa

· resonancia magnética

· Considere EMG

Tratamiento

· Tratar o eliminar precipitantes

· Cirugía si falla el manejo conservador

123
Cuidado del neurocrito

Tabla 36poliomielitis aguda [63] Tabla 38Hipermagnesemia [67]

Historia Historia

· Típicamente ocurre en pacientes no vacunados de un área con poliomielitis · Por lo general sigue a la administración excesiva de magnesio en el contexto de

insuficiencia renal
endémica (Afganistán, India, Nigeria, Pakistán, Angola, Chad y República
· Es más probable cuando se apunta a niveles de magnesio por encima de lo normal (p. ej., en
Democrática del Congo)
el tratamiento de la preeclampsia)
· Sin embargo, puede ocurrir en raras ocasiones después de recibir la vacuna viva atenuada
· El letargo y la confusión son las manifestaciones neurológicas más comunes
· Solo una minoría de infecciones (< 5%) experimentan poliomielitis paralítica
· A medida que aumentan las concentraciones, se desarrolla una debilidad generalizada, que progresa
· Debilidad asimétrica flácida y atrofia muscular, más miembros inferiores que
hasta afectar los músculos de la respiración, lo que provoca insuficiencia respiratoria
superiores

· Período de incubación 4 días–5 semanas

Examen

· El dolor y los espasmos musculares severos son seguidos por debilidad · Hiporreflexia: la pérdida temprana de los reflejos tendinosos profundos suele preceder a otros signos

· Los síntomas bulbares son más comunes en adultos · Tetraparesia flácida que afecta a todos los grupos musculares

· Retención urinaria aguda transitoria en el 50% · Letargo, confusión

Investigaciones
Examen
· Niveles séricos de magnesio
· La debilidad proximal asimétrica está típicamente presente, con mayor compromiso de los
Tratamiento
segmentos lumbares que cervicales
· Suspender la administración de magnesio
· La sensación se conserva
· Gluconato o cloruro de calcio IV si los síntomas son graves
· Los reflejos tendinosos profundos están disminuidos o ausentes
· líquidos intravenosos
· La atrofia del músculo puede detectarse tres semanas después del inicio de la
· Considere la diálisis
parálisis, que llega a su máximo a las 12–15 semanas y permanece permanente

· Los nervios craneales también pueden verse afectados uni o bilateralmente

Investigaciones

· WBC elevado
· LCR: pleocitosis, proteínas levemente elevadas con glucosa normal

· Estudios virales para frotis de garganta, heces, sangre y LCR

· La resonancia magnética puede mostrar la localización de la inflamación en los cuernos anteriores de la médula espinal

· EMG

Tratamiento

· Cuidados de apoyo

Tabla 37Hiponatremia, hipernatremia [64–68]

Historia

· Hiponatremia: sobredosis de diuréticos, hipervolemia, ICC, cirrosis, SIADH,

pérdida de sal cerebral e intoxicación hídrica

· Hipernatremia: deshidratación, insuficiencia pituitaria, suplementos

iatrogénicos de sodio

· El letargo y la confusión son las manifestaciones neurológicas más comunes

· En cualquier extremo de la concentración sérica de sodio pueden ocurrir convulsiones y coma

Examen

· Nivel de conciencia deprimido o delirio

Investigaciones

· Niveles séricos de sodio

Tratamiento

· Hiponatremia: restricción de líquidos, suspender diuréticos, evitar corrección rápida

de sodio sérico

· Hipernatremia: Líquidos IV si hipovolémico, preferiblemente soluciones hipotónicas, evitar la

corrección rápida a la normalidad, si la gravedad específica de la orina es baja considerar

insuficiencia pituitaria y administrar DDAVP

123
 Cuidado del neurocrito

Tabla 39Hipofosfatemia [69,70] Mesa 40Esclerosis lateral amiotrópica (ELA) [71–73]

Historia
Historia

· La hipofosfatemia puede ocurrir con:

· Debilidad progresiva que puede comenzar en una extremidad o manifestarse por dificultad
- Desplazamiento intracelular: síndrome de realimentación, alcalosis respiratoria, cetoacidosis
para hablar y disfagia
diabética, neoplasias malignas de crecimiento rápido, diuresis osmótica, ciertos fármacos,
· Un pequeño porcentaje se presentará inicialmente con compromiso respiratorio
incluidos los diuréticos, malabsorción, acidosis tubular renal
· Otros síntomas neurológicos pueden incluir cambios en la función mental (p. ej.,
- Aumento de la excreción urinaria: hiperparatiroidismo primario o secundario,
demencia, afecto pseudobulbar (risa y llanto excesivos espontáneos fuera de
diuresis osmótica (p. ej., síndrome hiperglucémico hiperosmolar), diuréticos,

acidosis tubular renal,riñones trasplantados, defectos congénitos o síndrome

contexto))

de Fanconi) · Ausencia de diagnóstico alternativo

- Disminución de la absorción intestinal: diarrea, síndromes de malabsorción,

Examen
quelantes de fósforo (p. ej., hidróxido de aluminio)
· Una combinación de signos de UMN (p. ej., hiperreflexia, Babinski -dedo del pie
- Ingesta dietética disminuida: anorexia nerviosa o alcoholismo crónico
levantado) y signos de LMN (p. ej., atrofia muscular, debilidad y fasciculaciones)
- Hipotermia
· La debilidad puede presentarse como una miopatía proximal dolorosa
· El examen sensorial suele ser normal

· Otros síntomas neurológicos pueden incluir cambios en la función mental,

convulsiones y neuropatías Investigaciones

· Otras características pueden incluir arritmias, debilidad del músculo esquelético,

· Estudios de conducción nerviosa (NCS) y electromiografía (EMG)
insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis, disfunción leucocitaria, sepsis y muerte
· Resonancia magnética para excluir otros posibles diagnósticos que causan signos de UMN
súbita
· Según el contexto clínico y el examen, envíe un análisis de laboratorio de sangre y orina para

Examen excluir otros diagnósticos: anticuerpos anti-GM1 (neuropatía motora multifocal), SPEP

· La debilidad de los músculos proximales es común, aunque cualquier grupo (mieloma múltiple, linfoma), metales pesados, VIH, anticuerpos contra Lyme, anticuerpos

muscular puede estar involucrado, solo o en combinación, desde contra la miastenia grave

oftalmoplejía hasta miopatía proximal, disfagia o íleo. · Considere la posibilidad de una punción lumbar si se trata de VIH, enfermedad de Lyme o

· El dolor muscular es común desmielinizante inflamatorio crónico

· La debilidad puede ser tan profunda como para imitar el síndrome de Guillain-Barré [70]
· Pruebas de función pulmonar
· Puede ocurrir confusión, convulsiones y coma
Tratamiento
· Puede ocurrir deterioro de la contractilidad cardíaca, lo que lleva a signos generalizados

de depresión miocárdica · Cuidados de apoyo

Investigaciones
· Derivación a clínica ALS para atención integral

· Fosfato sérico
· La hipomagnesemia se asocia comúnmente

· Hipercalcemia si hiperparatiroidismo
· Urea, creatinina, otros electrolitos
· Cribado de rabdomiolisis

Tratamiento

· Precipitante correcto

· Reemplace el fosfato corporal total con fosfato de sodio o potasio IV cuidadoso

123
Cuidado del neurocrito

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