SISTEMA ENDOCRINO

MOTIVOS DE CONSULTA
 Modificaciones del peso corporal
 Pérdida de peso
 Delgadez: sano + peso corporal inferior
 Adelgazamiento: si tuvo peso superior al habitual
 Desnutrición; alimentación deficiente (alteraciones del
aporte de nutrientes)
 Caquexia (propio de enfermedades avanzadas,
tuberculosis)

CAUSA DE PÉRDIDA DE PESO POR DISMINUCIÓN DE MATERIA SÓLIDA

Aumento de la actividad física sin aumento de la ingesta
Reducción voluntaria de la ingesta
 Ayuno
Reducción involuntaria de la ingesta (con anorexia)
 Enfermedad gastrointestinal obstructiva
 Cáncer
 Infecciones: tuberculosis, HIV/SIDA, endocarditis, brucelosis
 Síndrome depresivo
 Enfermedad de Alzheimer
 Enfermedad de Parkinson
 Anorexia Nerviosa
 Uremia
 Enfermedad de Addison
 Hipercalcemia (tumor maligno, sarcoidosis, hiperparatiroidismo)
 Anemia perniciosa
 Parasitosis
Hipermetabolismo
 Ejercicio intenso
 Tirotoxicosis
 Feocromocitoma
 Fiebre (Frecuente en edades pediátricas)
Pérdida de la energía ingerida
 Diabetes con glucosuria
 Esteatorrea
CAUSAS DE PÉRDIDA DE PESO POR REDUCCIÓN DE VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

 Vómitos incoercibles
 Diarreas intensas
 Sudoración profusa
 Poliuria osmótica de la diabetes mellitus
 Diabetes insípida
 Ingesta de diuréticos
 Drenaje de heridas o fístulas

Pacientes con falla cardíaca, congestionado, edematizado, estará con aumento de peso, se da
diuréticos para eliminar la sobrecarga de líquido, se toma el peso.

CAUSAS ENDÓCRINAS

 Diabetes y tirotoxicosis (anorexia no)

 Insuficiencia corticosuprarrenal. Addison

Llama la atención el exoftalmos.

Siempre debe estar en diagnóstico diferencial el perfil tiroideo (T3, T4. TSH) para determinar
causa endócrina

CASO CLÍNICO

Silvana, de 51 años, refiere astenia de 2 meses de evolución, que atribuye a un exceso de trabajo.
Su peso habitual era de 62kg, para una talla de 1,60m, pero en este tiempo perdió 8kg, aunque
dice tener buen apetito y comer en forma adecuada. Refiere además orinar mucho porque toma
mucho líquido para prevenir una infección urinaria. Ha consultado con un médico, quién le
indicó un polivitamínico con el que no mejoró. Por continuar con la misma sintomatología, seguir
bajando de peso y por sospechar podía tener cáncer, decide consultar con otro médico.

¿Cuál es su presunción diagnóstica y en qué se basa?

¿Qué estudio de laboratorio solicitaría para confirmarla?

La asociación entre pérdida de peso >10% del peso corporal con astenia, sin anorexia y poliuria
deben hacer sospechar diabetes. Como estudio inicial, una glucemia en ayunas confirmaría el
diagnóstico.
Con la clínica se orienta

Mas de 126mg/dl en ayunas para confirmar diabetes

 Enfermedades malignas. Pérdida inexplicable descartar neoplasia

 Infecciones crónicas (VIH, tuberculosis)
 Enfermedades psiquiátricas
 Anorexia nerviosa (obsesión por delgadez) mujeres jóvenes

ANOREXIA
Miedo real y desmesurado a engordar, e imagen del propio cuerpo distorsionada en cuanto al
peso y las dimensiones.

Síntomas de sospecha

 Comienza a preocuparse por el peso, y no habla de otra cosa

 Cambios de conducta, de horarios y costumbres
 Comienza a bajar de peso y no parece ponerse límite
 Cambios de humor sin causa aparente

TIPOS DE ANOREXIA

Restrictiva: Intenta bajar de peso solo con la dieta y mucho ejercicio físico

Purgativa: Además de dieta y ejercicio, se provocan el vómito e ingieren purgantes para ayudar
a perder líquidos.

EDAD Y SEXO

Edad de comienzo: 13-18 (Puede ser hasta 20 años) sexo femenino

AUMENTO DE PESO

 Obesidad simple. Ganancia de tejido adiposo, sobrealimentación, ausencia de ejercicio

(sedentarismo)
 Edema (sobrecarga de líquido, a mayor edema, mayor aumento de peso). Pacientes
con falla cardíaca. Pacientes renales, Pacientes hepáticos
 Anamnesis, historia personal, hábitos, familiar, exploración estrías (nacaradas)
obesidad simple; (rojo vinosas) embarazo, Cushing, desarrollo puberal rápido.

Ejemplo de paciente con insuficiencia

cardíaca, totalmente edematizada
(miembros inferiores).

Aumento de peso

Si no tiene tratamiento, el edema

asciende a nivel abdominal, produce
ascitis, a nivel hepático (hepatomegalia)

ETIOLOGÍAS
 Obesidad
 Edema de origen indeterminado
 Edema cíclico
 Hipotiroidismo
 Acromegalia
 Síndrome de Cushing

ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) (peso/talla2) (kg/m2)


Normal: 20/25 kg/ m2
 Sobrepeso: 25/29.9 kg/ m2
 Obesidad grado I: 30/35 kg/ m2
 Obesidad grado II: 35/39.9 kg/ m2

Obesidad grado III: 40 o más kg/ m2

ALTERACIONES DE LA PIEL
HIPERPIGMENTACIÓN

 Localizada o difusa
 Manchas cafés con leche (neurofibromatosis) tronco y extremidades
 Queratosis seborreica (leve elevación/pardo)
 Acantosis nigricans
I. Enfermedades malignas
II. Variante familiar
III. Obesidad, diabetes, acromegalia, Cushing, resistencia a la insulina
PROLIFERACIÓN DE MELANOCITOS

 Lentigo (mácula hiperpigmentada)

 Nevo melanocito
 Melanoma

 Lentigo solar (manchas de sol, frecuentemente se presenta a nivel de la cara)

 Melasma

Hipermelanosis macular de la cara

Embarazo (cloasma)

Anticonceptivos, cosméticos, factores genéticos, fenitoína, radiaciones

HIPERPIGMENTACIÓN POR FÁRMACOS

Minociclina Busulfán Anticonceptivos

Zidovudina Amiodarona orales
Fenitoína Fenacetina Hidroclorotiazida
Tetraciclina Cloroquina Salicilatos
Sulfonamidas Clorprozamina Quinacrina
Bleomicina

HIPERMELANOSIS ENDOCRINAS

 Enfermedad de Addison
 Síndrome de Nelson
 Síndrome de ACTH ectópica

Síndrome de Nelson: tumor hipofisario tras suprenalectomía bilateral.

CAUSAS METABÓLICAS

 Porfiria cutánea tardía

 Hemocromatosis
 Déficit de vitamina B12, ácido fólico
 Malabsorción
 Enfermedad de Whippie

HIPOPIGMENTACIÓN

 Pitiriasis versicolor (Malassezia furfur)

 Vitíligo (autoinmune) 1:1, 1-2% población, 20 a 30 años, asintomático

Tinea versicolor, tinea flava, mal de amores

 Malassezia spp.
 Hipocrómicas
 Hipercrómicas
 Tronco y cuello
ALTERACIONES DEL VELLO CORPORAL
ALOPECIA

 Físicos, químicos, genéticos (más frecuente por causa genética)

 Enfermedad autoinmune, estrés emocional
 Tipo de alopecia: por zonas o difusa
 Uso de fármacos

CLASIFICACIÓN DE LA ALOPECIA

Alopecia en placas o circunscrita

 Alopecia areata
 Infecciones
 Causas físicas, tricotilomanía
 Enfermedades de la piel
 Congénita

Alopecia difusa

 Fármacos
 Efluvio telógeno
 Androgénica
 Enfermedades sistémicas

ALOPECIA AREATA
 Pérdida de pelo de forma redondeada, agudo, 1:1, folículos no son destruidos, cese
crecimiento
  Occipital y auricular mal pronóstico
 Patología autoinmune
 Puede desaparecer de manera espontánea

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO

Causa micótica

Causas físicas: Quemaduras, lesiones mecánicas, químicas, radiaciones

Tricotilomanía: Autoinfligida (la persona se desprende el cabello)

Alopecia por tracción

Enfermedades propias de la piel: tumores, linfomas, LES, amiloidosis

Alopecia difusa

Incluye a todo el cuero cabelludo de manera general, sus causas son los fármacos de manera
general. El efluvio telogeno es la rápida caída del cabella de forma reversible por una
alteración del ciclo normal del pelo, pero aquí es de manera acelerada. Otras causas son:
embarazos, fiebres, fármacos (el más importante), perdida brusca de peso.

Alopecia androgénica

Tiene predisposición genética y acción hormonal y se da tanto en paciente masculinos como

femeninos.

Fármacos que pueden causar caída del pelo

Metotrexato Tiouracilo
Ciclofosfamida Metilmercaptoimidazol
Clorambucilo Alopurinol
Heparina Indometacina
Warfarina Colchicina
Fenitoina Betablowueantes
Carbamazepina Captopril
Yoduros Metildopa
Talio
La alopecia se presenta normalmente como:

- Debilitamiento de la corona
- Retroceso de la línea capilar
- Debilitamiento en la parte central

Hirsutismo

Dado por alteración genética y hormonal y es normalmente encontrar en aquellas personas

que tienen ovario poliquistico. Entre las causas pueden ser: andrógeno-dependiente y
andrógeno-independiente.

Efectos del exceso de andrógenos en la mujer

Signos de desfeminización Signos de virilización
Amenorrea u oligomenorrea Agradamiento del clítoris
Anovulación crónica Hirsutismo
Disminución del tamaño de las mamas Voz grave
Perdida de los contornos femeninos Perdida del cabello frontotemporal
Acné
Seborrea
Aumento de las masas musculares

Hay mayores signos de virilización en comparación de los de desfeminización.

 Fernanda, de 33 años, consulta por amenorrea de seis meses de duración, infertilidad,
hirsurimo y obesidad central. Su menarca fue a los 13 años y sus menstruaciones han sido
irregulares desde entonces. No tiene otros antecedentes de importancia. Trabaja en tareas
administrativas. Su estatura es de 1,67 m y su peso es de 78 kg. Aclara que desde niña tuvo
sobrepeso. Se observan quistes amnésicos mentoniano, vello en el labio superior, las
areolas mamarias y en la cara dorsal de ambos antebrazos. En las axilas presenta acantosis
nigricans. El resto del examen clínico, incluido el pélvico, es normal. Muestra un estudio del
mes anterior con una prolactina de 60 Ng/ml y una glucemia de 126 mg/dL con deterioro de
la tolerancia oral a la glucosa.
¿Cuál es tu diagnóstico presuntivo?
¿Qué estudios complementarios solicitaría?
¿cuál es la principal complicación metabólica de esta entidad clínica?

Comentario
El comienzo peripuberal de oligomenorrea y síntomas de hiperandrogenismo orienta hacia
el síndrome de poliquistosis ovárica. La presencia de ancantosis nigricans es sugerente de
cierto grado de resistencia a la insulina. El estudio de las gonadotrofinas adenohipofisiarias
debe ser evaluado para descartar insuficiencia ovárica inminente y, al a vez, confirmar el
diagnostico. Se debe solicitar una ecografía transvaginal. Asimismo la insulinemia tiene que
ser investigada; la insulina actúa en forma Sinergica con la hormona luteinizante
favoreciendo la síntesis de andrógenos en las células tecales. El peritaje androgénico
indicará los niveles hormonales del caso en estudio. La paciente por todo lo indicado,
padece de un síndrome plurimetabólico el cual se asocia frecuentemente a la poliquistosis

Revisar primero los datos de filiación, sus datos personales y no se observa que no posee
ninguno antecedente personal importante.

Esta es la explicación. Lo que se nota son los trastornos de la menstruación por el ovario
poliquistico. La acantosis nigricans te sugiere una resistencia de la insulina.

La enfermedad poliquÍstica del ovario (sx de Stein-Leventhal) es la causa más común de

hirsutismo en la mujer, con diversos grados de expresión clínica. Sus caracteres más
destacados son la falta de ovulación temprana y crónica, la obesidad y la amenorrea u
oligomenorrea, acompañados por niveles plasmáticos aumentados de LH.

Alteraciones de la distribución de la grasa corporal

Obesidad central o androide: toracoabdominal

Obesidad gineocide: gluteofemoral

Obesidad abdominovisceral

Obesidad difusa

Como riesgo para la salud, más importante que el exceso de peso, es el modelo de distribución
del tejido adiposo, en el que la carga genética es fundamental.
La
obesidad gineocide es más frecuente en mujeres y la androide en los hombres.

Complicaciones endocrinometabolicas en la obesidad abdominovisceral (síndrome

plurimetabolico)
Hipertensión arterial Aumento de los ácidos grasos libres en la
vena porta
Enfermedad cardiovascular Aumento de la gluconeogénesis hepática
DM no insulinodependiente Aumento de las VLDL
Hiperinsulinemia Aumento de la cortisolemia
Resistencia a la isnulina Disminución de la globulina transportadora
de esteroides sexuales
Hipertrigliceridemia Disminución de la testosterona en hombres
 obesidad central, estrías, facies de luna llena

Almacenamiento difuso con predominio regionales

Obesidad androide

- Sx de Cushing: obesdiad central, facies de luna llena, giba dorsal.

- Hipogonadismo: jóvenes con pubertad retrasada, no desarrollo de los caracteres
secundarios, obesidad generalizada con predominio del abdomen inferior y pubis,
cadera, muslos, no tienen vellos.
- Sx de Prader Willi: es genético, talla baja, obesdiad extrema, manos y pies pequeños,
hipogoandismo.
Alteraciones del volumen urinario

- Poliuria (más de 3 litros en 24 horas)

- Diabetes insípida (poliuria hipotónica)
- DM (poliuria osmótica)
- Antecedentes personales, fármacos, enfermedad renal, traumatismos, neoplasias

Amenorrea

- Falta de menstruación durante 6 meses consecutivos

- Son primarias (sin menarca) y secundarias

Causas: alteración de la función ovárica, Disgenesia gonadales, Sx de Turner, genéticas,

adquiridas por fármacos, enfermedades autoinmunes, insuficiencia corticosuprarrenal,
anovulación hipotalámica.

Clasificación:

- Defectos anatómicos, defectos congénitos, himen perforado

- Falla ovárica primaria, disgenesias gonadales, sx de Turner
- Anovulación crónica con presencia de estrógenos
- No ovula en forma espontánea característico de ovario poliquistico (constituye la
endocrinopatía más común en la mujer en edad productiva y es un factor de riesgo de
enfermedad macro vascular arterial coronaria, relacionado con sus asociaciones:
hiperlipidemia, producción excesiva de andrógenos, hiperisnulinemia, obesidad e
insulinorresitencia).

Ginecomastia
Aumento de tamaño de una o ambas glándulas mamarias en varón (aumento de tejido
glandular y estroma), puede haber una ginecomastia fisiológica. Puede aparecer en la
adolescencia (1-14 años) en el 70% uni o bilateral, 33% en ancianos y visible en el 50%.

Etiopatogenia de la ginecomastia patológica

1. Aumento de la producción de estrógenos
2. Incremento de la aromatización de precursores estrogenicos
3. Deficiencia de la formación o acción de los andrógenos
4. Resitencia a la acción de los andrógenos
5. Alteraciones en la biosíntesis de testosterona
6. Fármacos
7. Hiperprolactinemia
8. Realimentacion
9. Causa aun desconocida

Ginecomastia inducida por fármacos

Estrógenos o fármacos Fármacos que inhiben la síntesis o acción de la testosterona
que actúan de modo Espironolactona Cisplastino Medroxiprogesterona
similar Matronidazol Metiltrienolona Difenilhidantoina
- Dietilestilbestrol Ketoconazol Ranitidina Omeprazol
- Anticonceptivos Cimetidina Ciproterona D-penicilina
- Cosméticos con Etomidato Flutamida Vincristina
estrógenos Agentes aluilantes Finastericida Metotrexato
- Clorhidrato de
dietilpropion
- Digitoxina
- Esteroides
anabolizadores
- Fitoestrogenos
- Alimentos
contaminados
con estrogenos
Farmacos que Farmacos que actúan por mecanismos no aclarados
incrementan la síntesis - Isoniazida
estrogenica - Amiodarona
- Gonadotrofinas - Busulfan
 - Citrato de - Domperidona
clomifeno - Antogonistas de calcio
Androgenos - Enalapril
aromatizables - Verapamilo
- Enantato de - Marihuana
testosterona - Anfentaminas
- Propionato de - Diazepam
testosterona - Bumetadina
- Metildopa
- Furosemida
- Captopril
- Amtriptilina
- Heroína
- alcohol

Galactorrea

Eliminación mamaria de secreciones lactescentes en una mujer no lactante o seis meses

posparto que no amamantan. Sus características es que son: espontaneas o provocadas,
unilateral o bilateral y transitoria o permanente.

Las secreciones serosas, purulentas o hemorrágicas no suelen estar relacionadas con

alteraciones endocrinas y deben considerarse como sus causas la displasia mamaria y el
carcinoma intraductal. Si bien pueden coexistir como dos entidades diferentes, la galactorrea
no se asocia con el cáncer de mama.

La hiperprolactinemia es la causa más frecuente de galactorrea, oligomenorrea e infertilidad.

Puede aparecer en 30% de las mujeres que consultan por amenorrea secundaria. La
galactorrea en el 80% tiene PLR plasmática elevada.

Estos pacientes lo más seguro es que tenga una lesión a nivel

de hipófisis y se confirma con una resonancia.
 Resonancia de una mujer que tiene antecedentes de
cefalea pulsátil, amenorrea y galactorrea y cifras de
prolactina plasmática de 60 ng/ml.

Disminución de la libido

Perdida del deseo o atracción. Entre las causas están:

- Depresión, elementos sociales

- Trastornos endocrinos, hipotiroidismo, tirotoxicosis, hiperprolactinemia, insuficiencia
corticosuprarrenal, hipercotisolismo: impotencia sexual
- ACV
- Trastornos gastrointestinales: colon irritable, dispepsia funcional
- Cáncer de próstata
- Diálisis crónica
- Fármacos
- Mujer menospausica
- Hipogonadismo de inicio tardío (andropausia)

Fármacos que reducen la libido o causan impotencia

Betabloqueadores
Cionidina
Diuréticos
Litio
Tranquilizantes mayores
Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina
Metildopa
Anticonceptivos orales
Benzodiazepinas

Los pacientes la mayoría no se lo comenta, pero si es un problema para ellos se le debe ajustar
la dosis para su sobrevida, pero es mejor no comentarle esos efectos ya que son necesarios
para su salud.
Causas de disfunción erectil
Trastornos de las funciones cerebrales superiores: depresión, neurosis, psicosis, estrés
mental, ansiedad de performance
Afecciones vasculares: oclusión aortoilíaca, ateroesclerosis de las arterias pelvianas,
claudicación intermitente
Enfermedades neurologicas
Fármacos: antidepresivos, tranquilizantes menores, espirinolactona, tiazidas,
betabloqueantes, ciproterona, Finasterida, Ketoconazol, litio
Tóxicos: alcohol, tabaco, cocaína
Alteraciones urogenitales: enfermedad de la próstata y del pene, trastornos testicular
primarios
Trastornos endocrinos: diabetes mellitus, hipotiroidismo, hiperprolactinemia,
hipopituitarismo, síndrome metabólico

Cristóbal, de 45 años, acude a la consulta por presentar disminución del deseo sexual,
disfunción sexual eréctil y cefalea de dos años de duración. No existen antecedentes de
ingestión de fármacos, alcohol, ni drogas. El examen clínico normal y en los estudios
complementarios se destaca una TSH de 29 µl/mililitro VN: (0,3 - 5 µl/mililitros).
¿Cuál es su presunción diagnostica?
¿Cómo estudiaría a este paciente?

Comentario
El primer diagnóstico es de hipotiroidismo primario. La sintomatología del enfermo puede
deberse a dicha infección, a la anemia que suele acompañar al hipotiroidismo, o a la
hiperplasia del sector lactotrópico adenohipofisiario con la consiguiente hiperprolactinemia.
Es probable que por la duración del cuadro clínico, todos estos elementos se hallan
presentes. La cefalea puede explicarse por el agrandamiento hipofisiario. Deben solicitarse
yodo tironina séricas, prolactinemia y testosterona plasmática