ANESTÉSICOS LOCALES

La anestesia local es la pérdida de la sensibilidad en una parte del cuerpo, sin

pérdida del conocimiento o trastorno del control central de las funciones vitales
(como ocurre en la anestesia general). Terapéuticamente esto se puede lograr
utilizando un grupo de fármacos denominados anestésicos locales.
Los anestésicos locales son un grupo de fármacos que al ser aplicados
localmente al tejido nervioso y en concentraciones apropiadas, bloquean de
manera reversible los potenciales de acción que sustentan la conducción
nerviosa. Al ponerse en contacto el anestésico local con un tronco nervioso
puede surgir parálisis sensitiva y motora en la zona inervada. Es importante
destacar que su acción es reversible, la función nerviosa vuelve a reaparecer
al cabo de un tiempo, sin signos de lesión de las fibras y de las células durante
su aplicación clínica.

MECANISMO DE ACCIÓN

Los anestésicos locales bloquean el inicio y la propagación de los potenciales

de acción, impidiendo el aumento de la conductancia del Na+ dependiente del
voltaje. A concentraciones bajas, reducen la velocidad de la elevación del
potencial de acción, aumentando su duración y reduciendo la frecuencia de
disparo. A concentraciones más elevadas, impiden el disparo del potencial de
acción. Y a concentraciones muy elevadas (tóxicas) pueden bloquear los
canales de K+ produciendo cambios en el potencial de membrana en reposo.
Normalmente cuando se inicia un potencial de acción al aplicar un estímulo, se
produce la apertura de una compuerta del canal de Na+ llamada compuerta de
activación m3 que permite el ingreso de Na+ con la consiguiente
despolarización de la membrana. Durante la fase de despolarización, otra
compuerta llamada compuerta de inactivación h se cierra, quedando el canal
de esta manera en un estado inactivo. Durante esta fase, ningún estímulo
puede reabrir el canal, momento que se conoce como periodo refractario.
Pasado un tiempo, la compuerta de activación y la compuerta de inactivación
van retornando a su posición original, lo que deja listo al canal para otro ciclo
de estimulación.
Se cree que los anestésicos locales ejercen su acción uniéndose a un sitio del
canal que estabiliza su estado inactivo (es decir con la compuerta de
inactivación h cerrada).
Los anestésicos locales hidrofílicos (no atraviesan la membrana) bloquean la
conducción cuando se aplican de manera interna al axón, pero son
relativamente ineficaces cuando se aplican de manera externa. Estas
observaciones sugieren que el sitio en el cual actúan los anestésicos locales es
accesible sólo desde la superficie interior de la membrana. Por tanto, los
anestésicos locales aplicados de modo externo deben cruzar primero la
membrana antes de poder ejercer una acción de bloqueo.
Los anestésicos locales pueden llegar a su sitio de acción directamente desde
la membrana plasmática aún con el canal cerrado (vía sin dependencia de
uso). Sin embargo una característica muy importante de ellos es que el grado
de bloqueo anestésico que producen es mucho mayor si la frecuencia de
estimulación del nervio es alta y cuanto más positivo sea el potencial de
membrana en reposo (fig. 1) Estos efectos dependientes de la frecuencia y el
voltaje se deben a que la molécula del anestésico local también logra acceso a
su sitio de fijación cuando el conducto de Na+ se halla en estado abierto, y
porque el anestésico local se fija con mayor firmeza y estabiliza el estado
inactivado del conducto del Na+(vía dependiente de uso). Esta característica es
muy importante para los fármacos anestésicos que se disocian rápidamente del
canal dado que el bloqueo solo se produce a elevadas frecuencias de descarga
del potencial de acción, cuando el tiempo entre los potenciales de acción es
demasiado breve para que tenga lugar la disociación del canal. También es
una característica importante del mecanismo de acción de los antiepilépticos y
de los antiarrítmicos.

Fig. 1
Observar que el fármaco tiene una
“doble acción” cuando el canal
está abierto que cuando está
cerrado. Por lo tanto el grado de
bloqueo es mayor cuando el canal
está abierto.

Los anestésicos locales manifiestan estas propiedades en grados diferentes

según sus características químicas, es decir según su:
 Liposolubilidad
 pKa
 Tamaño molecular

Cómo se dijo previamente, para que el anestésico local llegue a su sitio de

acción debe atravesar la membrana plasmática. Cuanto más hidrofóbico sea el
fármaco mayor será su capacidad de atravesar la membrana y de alcanzar su
sitio de acción y menor su tasa de metabolismo por las esterasas plasmáticas y
las enzimas hepáticas. Además, el sitio receptor para estos fármacos sobre los
conductos de Na+ se considera hidrófobo, de modo que se incrementa la
afinidad del receptor por los anestésicos más hidrófobos. Por lo tanto, la
cualidad hidrófoba incrementa tanto la potencia como la duración de la
acción de los anestésicos locales. La característica hidrófoba aumenta
también la toxicidad, de modo que el índice terapéutico en realidad disminuye
para los fármacos más hidrófobos.
Químicamente los anestésicos locales son bases débiles (pKa~8-9). Este
aspecto es importante en relación con su capacidad para penetrar en la vaina
nerviosa y en la membrana del axón. Su eficacia es mucho mayor con los pH
extracelulares alcalinos (es decir, cuando la proporción de moléculas ionizadas
es baja) y se reduce con el pH ácido. Esto se explica porque el compuesto
debe atravesar la vaina del nervio y la membrana del axón para llegar al
extremo interno del canal de sodio (donde se encuentra el sitio de unión para el
anestésico local). Como la forma ionizada no puede cruzar la membrana, su
penetración es muy escasa cuando el pH es ácido. Sin embargo una vez que
penetró en el citoplasma es la forma ionizada del anestésico la que interactúa
con el sitio de unión en el canal.
Por lo tanto cuanto más alcalina sea la solución con la que se administra
el anestésico menor es el tiempo en que tarda en producirse el bloqueo y
mayor su intensidad. Los tejidos inflamados (como son más ácidos) pueden
ser resistentes al bloqueo nervioso. Se puede agregar bicarbonato a la solución
para mejorar el efecto anestésico.
A su vez cuanto menos alcalino sea el anestésico local (valores de pKa más
bajos) menor va a ser la proporción del anestésico ionizado en líquidos con pH
neutro (como en los líquidos fisiológicos). Esto es lo que determina en parte por
qué algunos anestésicos como la lidocaína (pKa~7,8; hay un 30% de fármaco
no ionizado a pH 7,4; inicio de acción: 3 min) tiene un inicio de acción más
rápido en comparación con otros anestésicos, como p ej. con la bupivacaína
(pKa~8,1; hay sólo un 15% de fármaco no ionizado a pH 7,4, inicio de acción:
15 min)
No obstante, según varios estudios algunos anestésicos protonados (es decir
ionizados con carga positiva) pueden tener efecto anestésico. En este caso, se
cree que ingresan al axoplasma a través de conductos iónicos como el TRPV1
cuando la frecuencia de estimulación del nervio es alta.
También el tamaño molecular influye en la velocidad de disociación de los
anestésicos locales desde sus sitios receptores. Las moléculas más pequeñas
del fármaco pueden escapar del sitio receptor con mayor rapidez. Por lo tanto
(cómo se dijo previamente) la acción de estos anestésicos va a ser más
importante en aquellos nervios que tengan una frecuencia de activación
rápida donde el tiempo entre los potenciales de acción es demasiado
breve para que tenga lugar la disociación del fármaco en el canal.

SENSIBILIDAD DIFERENCIAL DE LAS FIBRAS NERVIOSAS A LOS

ANESTÉSICOS LOCALES
Las fibras nerviosas pueden clasificarse en función de su velocidad de
conducción del impulso. Cuanto mayor sea el diámetro de la fibra y más
mielinizada esté mayor es la velocidad de conducción. Uno de los sistemas de
clasificación utilizados es el de Erlanger y Gasser que se resume en la
siguiente tabla:
En general, los anestésicos locales bloquean con mayor facilidad la conducción
en las fibras de diámetro pequeño y menor grado de mielinización que en las
de mayor diámetro y mayor grado de mielinización. Por lo tanto las fibras del
sistema nervioso autónomo, las fibras C amielínicas de pequeño calibre (que
median sensaciones de dolor), y las fibras Aδ mielinizadas de pequeño calibre
(que median sensaciones de dolor y de temperatura) quedan bloqueadas antes
que las fibras Aγ, Aβ y Aα mielinizadas de mayor calibre (que median
información postural, de tacto, de presión y motora) Dado que los impulsos
nociceptivos viajan por las fibras Aδ y C el bloqueo de la sensación dolorosa es
mayor que el de otros tipos de sensibilidad (tacto, propiocepción, etc.). Los
axones motores, de diámetro mayor, son relativamente resistentes a la acción
de estas sustancias. Se desconoce los mecanismos precisos de esta
sensibilidad diferencial.
Las diferencias de sensibilidad entre las distintas fibras nerviosas, aunque son
fáciles de medir de manera experimental, no tienen gran importancia en la
práctica y rara vez es posible provocar un bloqueo de la sensación
dolorosa sin afectar también a otros tipos de sensibilidad1 (Rang).

PROLONGACIÓN DE LA ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES CON

EL USO CONCOMITANTE DE VASOCONSTRICTORES
La duración de la acción de un anestésico local es proporcional al tiempo
durante el cual se encuentra en contacto con el nervio. Como consecuencia,
los procedimientos que conservan al fármaco al nivel del nervio prolongan el
periodo de anestesia. En la práctica clínica, suele agregarse un vasoconstrictor,
por lo común adrenalina, a los anestésicos locales (la cocaína puede liberar
noradrenalina desde las terminaciones nerviosas). El vasoconstrictor efectúa
una función doble. Al disminuir el ritmo de absorción, no sólo localiza al
anestésico al nivel del sitio deseado, sino que permite una menor
absorción sistémica. Esto último disminuye la toxicidad general de los
anestésicos locales.
1
Según el Goodman la tasa diferencial de bloqueo mostrada por fibras que median diferentes
sensaciones si tiene considerable importancia práctica en el uso de anestésicos locales
La adrenalina solo aumenta la duración de acción de los anestésicos locales de
acción corta, no modifica la duración de los de acción prolongada. Además la
adrenalina puede disminuir el pH de la solución y por lo tanto aumentar la
latencia del fármaco, es decir el tiempo en que tardan en actuar.
Otro inconveniente con el uso simultáneo de adrenalina es que ésta se puede
absorber por vía general, en ocasiones a un grado suficiente para producir
reacciones adversas. Puede haber también cicatrización retrasada de las
heridas, edema tisular o necrosis después de la anestesia local. Estos efectos
parecen deberse en parte a que las aminas simpaticomiméticas incrementan el
consumo de oxígeno de los tejidos; esto, aunado a la vasoconstricción,
produce hipoxia y lesión tisular local.
Por lo tanto el uso de adrenalina con los anestésicos locales está
contraindicado en pacientes con:
 Angor inestable
 Arritmias ventriculares
 HTA no controlada o tratada
 Insuficiencia útero placentaria
También está contraindicada en aquellos sitios que tienen circulación terminal,
es decir con circulación colateral limitada (como los dedos, nariz, etc) dado que
podría producir lesión hipóxica irreversible, necrosis hística y gangrena.

EFECTOS ADVERSOS

Además de bloquear la conducción en los axones en el sistema nervioso

periférico, los anestésicos locales interfieren con la función de todos los
órganos en los que ocurre conducción o transmisión de los impulsos. Por tanto,
tienen efectos importantes en el sistema nervioso central (SNC), los ganglios
autónomos, la unión neuromuscular y todas las formas de músculo.
Las manifestaciones tóxicas generalmente se deben a:
 Inyección IV inadvertida
 Dosis excesiva
 Toxicidad del fármaco (o de conservantes con que se los administra)
 Reacciones anafilácticas

EFECTOS EN EL SNC
Los efectos adversos de los anestésicos locales en el SNC pueden describirse
en tres fases secuenciales:
Fase inicial: se caracteriza por adormecimiento de labios y lengua, gusto
metálico, acúfenos, fasciculaciones, somnolencia, vértigos y visión borrosa. La
presencia de esta fase indica una intoxicación leve del SNC.
Fase intermedia: en esta etapa hay signos de excitación del SNC, como
inquietud, temblores y hasta convulsiones tónico-clónicas. Se produce por una
inhibición selectiva de neuronas inhibitorias del SNC. El suministro de
benzodiazepinas o de barbitúricos de acción rápida por vía intravenosa es la
medida más adecuada, tanto para prevenir como para detener las convulsiones
Fase tardía: la fase de excitación va seguida de una fase de depresión que se
caracteriza por pérdida de conocimiento e insuficiencia respiratoria, que
pueden estar asociadas a depresión cardiaca o paro cardiaco. Si el anestésico
alcanza concentraciones sistémicas altas de forma rápida puede causar la
muerte sin signos de estimulación del SNC, o con algunos signos transitorios.
En estas condiciones, la concentración del fármaco se incrementa con tal
rapidez que probablemente se depriman de manera simultánea todas las
neuronas. El control de las vías respiratorias y el apoyo de la respiración son
aspectos esenciales del tratamiento durante la etapa tardía de la intoxicación.
Algunos anestésicos locales producen efectos particulares. Por ej, la cocaína
produce euforia en dosis muy bajas. La lidocaína también puede provocar
disforia.

EFECTOS EN EL APARATO CARDIOVASCULAR

Consisten en depresión miocárdica, hipotensión progresiva, bradicardia,
arritmias ventriculares (son mucho más frecuentes con bupivacaina, es raro
que ocurran con anestésicos diferentes), shock cardiogénico y paro cardiaco.
Generalmente solo se producen cuando alcanzan concentraciones sistémicas
altas y asociados a efectos en el SNC. Los efectos cardiovasculares de los
anestésicos locales se deben en gran medida a que disminuyen la excitabilidad
eléctrica, la frecuencia de conducción y la fuerza de contracción en el
miocardio. Es probable que la reducción de la contractilidad del miocardio sea
una consecuencia indirecta de la inhibición de la corriente de Na+ en el
músculo cardíaco. Además, la mayor parte de los anestésicos locales produce
dilatación arteriolar que obedece en parte a un efecto directo sobre el músculo
liso vascular y en parte a la inhibición del sistema nervioso simpático. Esto
provoca una disminución de la presión arterial, que puede ser brusca y hasta
mortal. La cocaína es una excepción en lo que se refiere a los efectos
cardiovasculares, gracias a su capacidad para inhibir la recaptación de
noradrenalina lo que potencia la actividad simpática, produciendo taquicardia,
elevación del gasto cardíaco, vasoconstricción y aumento de la presión arterial.

MÚSCULO LISO
 Relajan musculatura vascular y bronquial (aunque a concentraciones
bajas pueden producir inicialmente broncoconstricción).
 Las anestesias raquídea y epidural, lo mismo que la instilación de
anestésicos locales en la cavidad peritoneal, originan parálisis del
sistema nervioso simpático, que puede dar por resultado aumento del
tono de la musculatura gastrointestinal.
 Pueden producir aumento del tono y disminución de la frecuencia de
contracciones del músculo liso uterino en condiciones experimentales,
pero rara vez deprimen las contracciones uterinas durante la anestesia
regional que se administra en el trabajo de parto.

UNION NEUROMUSCULAR Y GANGLIOS AUTÓNOMOS

Los anestésicos locales a elevadas concentraciones afectan también la
transmisión en la unión neuromuscular y a nivel de los ganglios autónomos al
bloquear el receptor nicotínico de acetilcolina. En el músculo, puede bloquear
su reacción a las descargas motoras máximas.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Son muy raras. La reacción puede manifestarse como dermatitis alérgica o
como una crisis asmática característica. Las reacciones anafilácticas agudas
son raras. Parece ocurrir hipersensibilidad casi de manera exclusiva con los
anestésicos locales del tipo estérico (procaina, tetracaina, etc).

FARMACOCINÉTICA

Químicamente los típicos anestésicos locales contienen fracciones hidrófila e

hidrófoba que están separadas por una ligadura de éster o amida intermedia.
El metabolismo de los anestésicos locales depende de la naturaleza
química de esta ligadura.
La mayoría de los anestésicos locales unidos con éster (p. ej., tetracaína) se
hidrolizan con rapidez gracias a la acción de la colinesterasa plasmática y su
semivida en la sangre es corta. El hígado participa también en la hidrólisis de
estos fármacos. La procaína (que ahora se utiliza muy poco) se hidroliza a
ácido p-aminobenzoico, un precursor del folato que interfiere en el efecto
antibacteriano de las sulfonamidas (no se la debería utilizar junto con estos
fármacos).
En cambio los anestésicos locales unidos con amidas generalmente son
degradados por las CYP hepáticas mediante reacciones de N-desalquilación e
hidrólisis subsecuente. En el caso de la prilocaína, la etapa inicial es la
hidrolítica, con formación de metabolitos de la o-toluidina que pueden producir
metahemoglobinemia. Algunos metabolitos de ciertos fármacos pueden
conservar actividad anestésica. Se debe tener precaución con el uso de estos
fármacos en sujetos con insuficiencia hepática. Dado que el 55 a 90% de estos
fármacos circula unido a proteínas (sobre todo la glucoproteína ácida α1) se
debe tener precaución en aquellas situaciones que disminuyan la
concentración de proteínas (y aumenten la fracción de fármaco libre), como el
uso de anticonceptivos orales y en el recién nacido, dado que hay un mayor
riesgo de toxicidad. En general, los fármacos unidos con amidas tienen mayor
duración de acción, dada la mayor fijación a proteínas.

TIPOS DE ANESTÉSICOS LOCALES

La tabla 1 que se encuentra al final resume las principales características de

los anestésicos locales más importantes

ANESTÉSICOS UTILIZADOS PARA DIVERSOS TRASTORNOS DE LA PIEL

Estos preparados tienen eficacia para el alivio sintomático del prurito anal y
genital, el exantema por hiedra venenosa y otras muchas dermatosis agudas y
crónicas. En ocasiones se combinan con un glucocorticoide o un
antihistamínico, y se cuenta con ellos en diversos preparados comerciales.
Entre ellos están el clorhidrato de diclonina, la dibucaína y clorhidrato de
pramoxina.

ANESTÉSICOS RESTRIGIDOS EN GRAN MEDIDA AL USO

OFTALMOLÓGICO
Los dos compuestos de mayor uso en la actualidad son proparacaína y
tetracaína. En aplicación oftálmica, estos anestésicos locales se instilan de una
sola gota a la vez. Si la anestesia es incompleta, se aplican gotas sucesivas
hasta obtener resultados satisfactorios. La duración de la anestesia depende,
sobre todo, de lo vascularizado que esté el tejido; por consiguiente, es más
prolongada en la córnea normal y menos en la conjuntiva inflamada. En este
último caso se requieren instilaciones repetidas para conservar la anestesia
adecuada todo el tiempo que dure el procedimiento. La administración de
anestesia tópica en el ojo, a largo plazo, se ha vinculado con retraso de la
cicatrización y formación de hoyuelos y descamación del epitelio corneal,
además de predisposición del ojo a la lesión inadvertida. Por tanto, el paciente
no debe administrarse por sí solo estos fármacos

APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Existen varios métodos de administración para lograr una anestesia local, los
cuales están indicados en diferentes situaciones dependiendo en gran medida
del área a anestesiar y cada uno con anestésicos de elección y efectos
adversos particulares.

ANESTESIA TÓPICA
La anestesia de las mucosas de nariz, boca, garganta, árbol traqueobronquial,
esófago y vías genitourinarias se puede lograr mediante aplicación directa de
soluciones acuosas de sales de muchos anestésicos locales (en aerosoles,
para nebulizar, soluciones para gargarismos 2), o de suspensiones de
anestésicos locales poco solubles (cremas). Se usan con mayor frecuencia
tetracaína (2%), lidocaína (2 a 10%) y cocaína (1 a 4%). La cocaína se aplica
sólo en nariz, nasofaringe, boca, garganta y oído en donde produce
vasoconstricción, lo mismo que anestesia. La retracción de las mucosas
disminuye la hemorragia operatoria a la vez que facilita la observación
quirúrgica. Se puede lograr una vasoconstricción equivalente con otros
anestésicos locales mediante adición de un vasoconstrictor en concentración
baja; por ejemplo, fenilefrina (0.005%). La epinefrina en aplicación tópica no
tiene un efecto local importante, y no prolonga la acción de los anestésicos
locales aplicados en las mucosas, a causa de su penetración deficiente. Las
dosificaciones totales máximas seguras para la anestesia tópica en un adulto
sano de 70 kg son de 300 mg en el caso de la lidocaína, 150 mg en el de la
cocaína, y 50 mg en el de la tetracaína.
Se debe tener precaución con la administración de anestésicos tópicos
en mucosas y piel denudadas, dada la mayor absorción sistémica con el
consiguiente mayor riesgo de toxicidad.
Estos anestésicos locales tópicos son relativamente ineficaces en la piel por su
escasa penetración (se prefiere mucho más la anestesia por infiltración). Sin
embargo se han creado mezclas eutécticas que salvan la brecha entre la
anestesia tópica y la de infiltración. Entre ellas se encuentran:
 Prilocaína al 2.5% con lidocaína al 2.5% (EMLA)
 EMLA-Máx (Lidocaína y prilocaína al 5%)
 Lidocaína 5% + Adrenalina 1/2000
 Tetracaína 0.5% + Adrenalina + cocaína 10%
 Lidocaína (7%) con tetracaína (7%)

2
Las soluciones para gargarismos son utilizadas para anestesiar orofaringe. En cambio la nebulización se
utiliza para anestesiar vía aérea
Estas cremas tienen la capacidad de penetrar en la piel y producen anestesia
hasta una profundidad máxima de 5 mm, y se aplican en la piel intacta bajo un
apósito oclusivo con anticipación (aproximadamente 30 a 60 min) a cualquier
procedimiento. Estas mezclas son eficaces para procedimientos que afectan la
piel y los tejidos subcutáneos superficiales (p. ej., punción venosa, obtención
de injerto cutáneo, prurito por neuralgia postherpética, cirugía cutánea con
láser, circuncisión, suturas, etc.)

ANESTESIA POR INFILTRACIÓN

Ésta comprende la inyección directa de un anestésico local en los tejidos, con
la finalidad de bañar las ramas nerviosas terminales y bloquear in situ la
transmisión del dolor La anestesia por infiltración puede ser tan superficial que
incluya sólo la piel, o puede abarcar también tejidos más profundos, como los
órganos intraabdominales, cuando se infiltran también. Se utiliza en
odontología y cirugías menores.
Cómo se dijo previamente, la duración de la anestesia por infiltración puede ser
casi del doble mediante la adición de epinefrina (5 μg/ml) a la solución
inyectable; este fármaco disminuye, además, las concentraciones máximas de
los anestésicos locales en la sangre y por lo tanto la toxicidad sistémica. Sin
embargo, no deben inyectarse soluciones que contengan epinefrina en
los tejidos irrigados por arterias terminales; por ejemplo, dedos de manos
y pies, orejas, nariz y pene. La vasoconstricción intensa producida por la
epinefrina puede causar gangrena. Debe impedirse su uso en quienes no se
desea estimulación adrenérgica (explicado antes).
Los anestésicos locales utilizados con mayor frecuencia para la anestesia de
infiltración son lidocaína (0.5 a 1.0%), procaína (0.5 a 1.0%) y bupivacaína
(0.125 a 0.25%). Cuando se utilizan sin epinefrina, se pueden administrar al
adulto hasta 4.5 mg/kg de lidocaína, 7 mg/kg de procaína o 2 mg/kg de
bupivacaína. Cuando se añade epinefrina se pueden incrementar estas
cantidades en una tercera parte.
La desventaja de esta técnica es que solo se puede usar para anestesiar
zonas pequeñas, dado que si se quisiera anestesiar zonas grandes, la
cantidad de fármaco que debería utilizarse sería muy alta y entrañaría el riesgo
de toxicidad sistémica.
Si se quisiera anestesiar una zona grande, lo más ideal sería realizar un
bloqueo específico de los nervios que inervan la región de interés. Con esta
técnica la cantidad de anestésico que se necesita para anestesiar una zona se
puede reducir en grado importante con incremento notable de la duración de la
anestesia. Esto se puede hacer en uno de diversos niveles: subcutáneo
(bloque de campo), de los nervios principales o de las raíces raquídeas, que se
describen a continuación.

ANESTESIA DE BLOQUEO DE CAMPO (ANESTESIA LOCAL)

La anestesia de bloqueo de campo (local) se produce mediante inyección
subcutánea de una solución de anestésico local, de manera que se anestesia
la región distal al sitio de inyección. En esta técnica el anestésico se inyecta
circundando el sitio que se va a intervenir (es decir por fuera de sus márgenes)
y esto se realiza utilizando un técnica geométrica de infiltración que puede ser
romboidal, poligonal, en abanico, en canoa, etc. Es utilizada ampliamente para
el cierre de heridas (suturas). Los medicamentos y las dosis recomendadas son
los mismos que para la anestesia por infiltración. La ventaja de la anestesia de
bloqueo de campo consiste en que se puede utilizar menos fármaco para
brindar una zona más grande de anestesia que cuando se recurre a la
anestesia por infiltración.

ANESTESIA DE BLOQUEO NERVIOSO (BLOQUEOS REGIONALES)

Consiste en la inyección del anestésico cerca de un nervio individual o de un
plexo nervioso. Con esta técnica se logra anestesiar toda una región del cuerpo
(ej, un miembro superior, un miembro inferior, la pared abdominal anterior, etc)
El bloqueo de nervios periféricos mixtos y de plexos nerviosos anestesia
también por lo general a los nervios somáticos motores, con lo que se produce
relajación del músculo estriado, hecho indispensable para algunos
procedimientos quirúrgicos. Las áreas de bloqueo sensitivo y motor suelen
iniciarse en un sitio varios centímetros distal al sitio de la inyección. Entre los
bloqueos que se realizan con mayor frecuencia están:
 Los bloqueos del plexo braquial tienen utilidad particular para
procedimientos en la extremidad superior y el hombro.
 Los bloqueos de nervios intercostales son eficaces para la anestesia
y la relajación de la pared abdominal anterior.
 El bloqueo del plexo cervical es apropiado para las operaciones del
cuello.
 Los bloqueos de los nervios ciático y femoral tienen utilidad para las
operaciones en sitios distales respecto de la rodilla.
Los anestésicos locales nunca se inyectan de manera intencional en el nervio,
puesto que esta maniobra es dolorosa y puede generar lesión del mismo. Más
bien, el anestésico se deposita lo más cerca posible del nervio. Por tanto, el
anestésico local debe difundirse desde el sitio en que se inyecta hacia el
nervio, sobre el cual actúa.
A la hora de elegir el anestésico local y su dosis para realizar un bloqueo
regional se debe tener en cuenta varios parámetros:
1) El tiempo en que tarda en actuar el fármaco
2) La duración de la anestesia que brinda el fármaco.
3) Los tipos de fibras nerviosas que se quieren anestesiar
4) El área que se quiera anestesiar
5) La complexión y el estado de salud del paciente

1) El tiempo en que tarda en actuar el fármaco depende de la velocidad de

difusión desde el sitio de inyección hasta el nervio, la cual está condicionada
por:
 La concentración del fármaco: si bien a mayor concentración, mayor es
la velocidad de difusión, la utilidad de usar concentraciones más altas
está limitada por la toxicidad general, lo mismo que por la toxicidad
neural directa de las soluciones anestésicas locales concentradas.
 Su grado de ionización: es la variable más importante a tener en cuenta.
Recordar que cuanto menos ionizado esté el fármaco mayor es su
capacidad de difusión. Por lo tanto cuanto menor sea el pKa del fármaco
(ej, lidocaína) y/o mayor sea el pH de la solución con que se lo
administra más rápido es el inicio de acción.
 Su liposolubilidad: la cualidad hidrófoba acelera el inicio al aumentar la
penetración del anestésico en el tejido nervioso. Sin embargo, también
 incrementará su fijación en los lípidos tisulares. Más aún, los
anestésicos locales más hidrófobos son también más potentes (y
tóxicos) y, por tanto, deben utilizarse en concentraciones más bajas, con
decremento del gradiente de concentración para la difusión
 Las características físicas de los tejidos que rodean al nervio: por ej, la
cantidad de tejido conectivo que debe penetrarse en un plexo nervioso
es mayor en comparación con el nervio aislado, y esto puede limitar la
difusión del fármaco a las fibras aisladas.

POR LO TANTO SI SE QUIERE UN INICIO DE ACCIÓN RÁPIDO, EL USO

DE FÁRMACOS COMO LA LIDOCAÍNA O LA MEPIVACAÍNA SERÍA LO
MÁS CONVENIENTE

2) En cambio, la duración de la anestesia está condicionada por la

liposolubilidad del fármaco (a mayor liposolubilidad, mayor duración) y la
fijación a proteínas (cuanto mayor sea el porcentaje de unión a proteínas,
mayor es la duración, dado que aumenta la semivida plasmática del fármaco).
De esta manera los anestésicos locales se pueden clasificar de manera amplia
en tres categorías:
 los que tienen acción breve (20 a 45 min) sobre los nervios periféricos
mixtos, como procaína
 los de acción intermedia (60 a 120 min), como lidocaína y mepivacaína
 los de acción prolongada (400 a 450 min), como bupivacaína,
ropivacaína y tetracaína
La duración del bloqueo de los anestésicos locales de acción intermedia, como
lidocaína, se puede prolongar mediante la adición de epinefrina (5 μg/ml)

POR LO TANTO SI SE DESEA UNA ANESTESIA DE APROX 2HS DE

DURACIÓN, LA LIDOCAÍNA ES UNA BUENA OPCIÓN. SI SE DESEA UNA
ANESTESIA MÁS PROLONGADA PUEDE UTILIZARSE BUPIVACAÍNA O
ROPIVACAÍNA O AÑADIR UN VASOCONSTRICTOR A UN ANESTÉSICO
DE DURACIÓN INTERMEDIA.

3) Las diferentes fibras nerviosas tienen una sensibilidad diferencial a los

anestésicos locales (las fibras motoras son más resistentes a la anestesia). A
su vez, como el anestésico se deposita en el exterior del nervio, las fibras
nerviosas más periféricas son las primeras en bloquearse. Estas fibras suelen
estar distribuidas hacia estructuras anatómicas más proximales que las
situadas cerca del centro del nervio mixto, y suelen ser motoras. Si el volumen
y la concentración de la solución de anestésico local depositada sobre el nervio
son suficientes, este anestésico acabará por difundirse hacia el interior en
cantidades también suficientes para bloquear incluso las fibras localizadas al
nivel más central. Las cantidades menores del medicamento bloquearán sólo
los nervios del manto, y las fibras centrales más pequeñas y sensibles. Más
aún, como la eliminación de los anestésicos locales se produce
primordialmente en la parte central de un nervio mixto o de un tronco nervioso,
sitio del riego vascular, la duración del bloqueo de los nervios de localización
central es más breve que la ejercida sobre las fibras situadas más hacia la
periferia.
POR LO TANTO DEBE AJUSTARSE LA DOSIS EN FUNCIÓN DE LA FIBRA
QUE SE QUIERA BLOQUEAR (MAYOR DOSIS PARA LAS FIBRAS
MOTORAS Y PARA LAS FIBRAS CENTRALES DEL NERVIO)

4) Además de la cantidad inyectada, de las características químicas del

fármaco y del uso o no de adrenalina, la concentración plasmática que alcance
el fármaco también depende del sitio anatómico que se vaya a anestesiar. Por
ejemplo, las concentraciones máximas de la lidocaína en la sangre después de
la inyección de 400 mg sin adrenalina para los bloqueos de un nervio
intercostal promedian 7 μg/ml; la misma cantidad de lidocaína utilizada para el
bloqueo del plexo braquial produce concentraciones máximas en la sangre
cercanas a 3 μg/ml. Esto se debe al diferente grado de irrigación de cada zona.
POR LO TANTO, LA CANTIDAD DE ANESTÉSICO LOCAL QUE PUEDE
INYECTARSE DEBE AJUSTARSE SEGÚN EL SITIO ANATÓMICO EN QUE
SE ENCUENTRA EL NERVIO O NERVIOS QUE SE VAN A BLOQUEAR,
PARA LLEVAR AL MÍNIMO LOS EFECTOS ADVERSOS.

5) Las dosis deben ajustarse según el peso y el estado de salud del paciente.

DOSIS MÁS UTILIZADAS

Lidocaína 1 a 1,5% hasta 4.5 mg/kg (sin adrenalina). Con adrenalina (5μg/ml),
se reduce la dosis a la tercera parte.
Mepivacaína 1 a 2% hasta 7mg/kg.
Bupivacaína 0,25 a 0,375% hasta 2-3mg/kg.

ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA (BLOQUEO DE BIER)

Esta técnica se basa en la utilización de los vasos sanguíneos para hacer llegar
la solución de anestésico local hacia los troncos y las terminaciones nerviosas.
Lo que primero se realiza es elevar el miembro a anestesiar por 3 minutos con
el objetivo de eliminar la sangre venosa. Luego se coloca de forma centrípeta,
es decir de distal a proximal, un vendaje de Esmarch (un vendaje de látex) y
así se elimina la sangre arterial de los tejidos. A los 5 minutos de colocado el
vendaje, se coloca un torniquete en la raíz del miembro y se realiza la
compresión que sea necesaria para impedir el flujo sanguíneo arterial. Luego
se retira el vendaje de Esmarch y se inyecta el anestésico local en una vena
previamente canulada. Es característico el logro de anestesia completa de la
extremidad en plazo de 5 a 10 min. El dolor producido por el torniquete y el
peligro de lesión isquémica del nervio limitan la insuflación del torniquete a 2 h
o menos. Sin embargo, debe conservarse insuflado durante 15 a 30 min por lo
menos, para impedir que entren en la circulación cantidades tóxicas del
anestésico local después de desinsuflarlo.
Sus desventajas principales consisten en que se puede utilizar sólo en unas
cuantas regiones anatómicas, se recupera pronto la sensibilidad (es decir,
reaparece el dolor) con rapidez después de desinflar el torniquete, y desinflar
de manera prematura o la falla de dicho torniquete pueden dar lugar a la
administración de concentraciones tóxicas del anestésico local. Por este último
motivo, y como la mayor duración de su acción no ofrece ventaja alguna, no se
recomienda para esta técnica el anestésico local más cardiotóxico bupivacaína.
La anestesia regional intravenosa se utiliza con mayor frecuencia para las
operaciones del antebrazo y la mano, pero se puede adaptar también para el
pie y la parte distal de la pierna.
El medicamento preferido para esta técnica es la lidocaína, en dosis de 40 a 50
ml (0.5 ml/kg en niños) de solución al 0.5% sin epinefrina. Para la anestesia
regional intravenosa en adultos, cuando se usa una solución al 0.5% sin
epinefrina, la dosis administrada no debe pasar de 4 mg/kg. Algunos clínicos
prefieren la prilocaína (0.5%) a la lidocaína, por su índice terapéutico más alto.

ANESTESIA RAQUÍDEA
Consiste en la inyección de los anestésicos locales en el espacio
subaracnoideo (que contiene al líquido cefalorraquídeo) para que actúen sobre
las raíces nerviosas y la médula espinal. En la mayoría de los adultos, la
médula espinal termina por arriba de la segunda vértebra lumbar; entre este
punto y la terminación del saco tecal (dural), al nivel del sacro, las raíces
lumbares y sacras están bañadas en LCR. Por tanto, en esta región hay un
volumen relativamente grande de LCR dentro del cual se puede inyectar el
fármaco y, por tanto, volver mínimo el potencial de traumatismo nervioso
directo.
Sin embargo, así como se produce anestesia por bloqueo de las fibras
sensitivas, durante este procedimiento se producen efectos fisiológicos
adversos que son consecuencia del bloqueo simpático producido por el
anestésico local al nivel de las raíces nerviosas raquídeas.
La mayor parte de las fibras simpáticas deja la médula espinal entre T1 y L2.
Aunque el anestésico local se inyecta por debajo de estos niveles en la porción
lumbar del saco dural, se observa difusión del anestésico local en sentido
cefálico con todos los volúmenes inyectados, salvo los más pequeños. Esta
difusión en sentido cefálico es la que va a determinar el grado de bloqueo
simpático3 y está determinada por varias variables:
 La posición del paciente (efecto de la gravedad) y la baricidad del
fármaco (densidad del fármaco en relación con la densidad del LCR): de
la baricidad del anestésico local inyectado dependerá la dirección de la
migración de éste dentro del saco dural. Las soluciones hiperbáricas
tienden a asentarse en las posiciones más bajas del saco, en tanto que
las soluciones hipobáricas tendrán propensión a emigrar en la dirección
opuesta. Las soluciones isobáricas suelen quedarse en la vecindad del
sitio en que se inyecten, y se difundirán con lentitud en todas
direcciones. Es de importancia crucial considerar la posición del paciente
durante el procedimiento de bloqueo y después del mismo, y elegir un
anestésico local de la baricidad apropiada para que el bloqueo tenga
buenos resultados durante algunos procedimientos quirúrgicos. La
lidocaína y bupivacaína se encuentran en el mercado en preparados
tanto isobáricos como hiperbáricos y, si se desea, se pueden diluir con
agua estéril libre de conservador para volverlos hipobárico
 El volumen de fármaco inyectado: a mayor volumen, mayor nivel de
bloqueo
 La velocidad de inyección: a mayor velocidad, mayor nivel de bloqueo.
3
Muchas veces las zonas de bloqueo simpático están por encima de los segmentos raquídeos
anestesiados, dado que las bajas concentraciones del anestésico que difunde hacia cefálico aún pueden
bloquear las fibras preganglionares pero no las sensitivas (dado la sensibilidad diferencial de los
anestésicos)
  Sitio de inyección: el bloqueo es mayor si el sitio de inyección es por
encima del tercer espacio interespinoso lumbar.
Desde el punto de vista clínico, los efectos más importantes del bloqueo
simpático durante la anestesia raquídea se ejercen en el aparato
cardiovascular. Se origina cierta vasodilatación a todos los niveles de bloqueo
raquídeo, salvo los más bajos. La vasodilatación será más notable sobre el
lado venoso que sobre el lado arterial de la circulación, lo cual dará por
resultado acumulación de sangre en los vasos de capacitancia venosa. Esta
reducción del volumen circulatorio de sangre es bien tolerada a niveles bajos
de anestesia raquídea en pacientes sanos. Al incrementarse el nivel del
bloqueo, este efecto se vuelve más notable y el retorno venoso queda
dependiente de la gravedad. Si el bloqueo venoso disminuye demasiado, se
reducen de manera precipitada el gasto cardiaco y la perfusión de los órganos.
A su vez, si el bloqueo simpático es muy alto se bloquearán las fibras
aceleradoras cardiacas, que salen de la médula espinal entre los niveles T1 y
T4. En la situación clínica usual, la presión arterial es un marcador confiable del
gasto cardiaco y la perfusión de los órganos. Suele justificarse el tratamiento de
la hipotensión cuando la presión arterial disminuye cerca de 30% a partir de los
valores en reposo. El tratamiento tiene como finalidad conservar la perfusión y
la oxigenación del cerebro y el corazón. Para lograr estas finalidades, son
opciones la administración de oxígeno y de líquidos (se suele administrar 500 a
1000ml de líquido antes de la anestesia), la manipulación de la posición del
paciente (elevación de las piernas, inclinar 10-15º la cabeza) y la
administración de sustancias vasoactivas (dado que el principal problema es la
vasodilatación y la bradicardia se prefieren fármacos con propiedades
cronotrópicas y vasoconstrictoras, en particular la efedrina y la fenilefrina)
Otro riesgo durante la anestesia raquídea es la depresión respiratoria. Los
efectos de la anestesia raquídea en el aparato respiratorio se encuentran
mediados principalmente por efectos en la musculatura estriada. La parálisis de
los músculos intercostales disminuirá la capacidad de la persona para toser y
eliminar secreciones, y a veces origina disnea en individuos con bronquitis o
enfisema. Debe observarse que el paro respiratorio durante la anestesia
raquídea rara vez se debe a parálisis de los nervios frénicos o a
concentraciones tóxicas del anestésico local en el LCR del cuarto ventrículo. Es
mucho más probable que la causa sea isquemia bulbar consecutiva a
hipotensión.
Otro efecto que produce, pero que puede ser beneficioso, es el bloqueo de la
inhibición que ejerce el simpático sobre la motilidad gastrointestinal. Las fibras
simpáticas que se originan entre T5 y L1 inhiben el peristaltismo; por tanto, su
bloqueo genera un intestino pequeño y contraído. Como consecuencia, de lo
anterior, aunado a la musculatura abdominal flácida, genera situaciones
operatorias excelentes para algunos tipos de cirugía intestinal.
También puede haber náuseas y vómitos

Existe riesgo de desarrollar complicaciones después de una anestesia

raquídea. Entre ellas podemos mencionar:
 Déficits neurológicos persistentes: posibles causas son introducción de
sustancias extrañas (como desinfectantes o talco) en el espacio
subaracnoideo, infección, hematoma o traumatismo mecánico directo
  Se han descrito lesiones irreversibles después de la inyección de
anestésicos locales a concentraciones altas. Se presume que pueden
ser por reacciones ideosincrásicas. Aun así es prudente evitar la
anestesia raquídea, en los pacientes con enfermedades progresivas de
la médula espinal.
 Cefalea postural. Debe descartarse meningitis mediante una punción
lumbar. Si se descarta esta patología el tratamiento suele ser
conservador, con reposo en cama y analgésicos. Si fracasan estas
medidas, podrá efectuarse un “parche” de sangre epidural
 Retención urinaria postoperatoria por bloqueo de los impulsos eferentes
autónomos pélvicos.

La anestesia raquídea es una técnica segura y eficaz, en especial durante las

operaciones que se realizan en la parte baja del abdomen, las extremidades
inferiores y el periné. En muchos casos se combina con medicación
intravenosa para brindar sedación y amnesia
Los fármacos utilizados con mayor frecuencia para la anestesia raquídea son
lidocaína, tetracaína y bupivacaína. En ocasiones se usa procaína para los
bloqueos diagnósticos cuando se quiere una acción breve. La elección del
anestésico local depende primordialmente de lo que se desea que dure la
anestesia. Las guías generales indican utilizar lidocaína para los
procedimientos breves, bupivacaína para los intermedios a prolongados, y
tetracaína para los prolongados. El uso de adrenalina puede prolongar la
duración de la anestesia raquídea.

ANESTESIA EPIDURAL
Esta anestesia se proporciona mediante inyección del anestésico local en el
espacio epidural, que es el limitado por el ligamento amarillo por detrás, el
periostio raquídeo a los lados y la duramadre por delante. La anestesia epidural
se puede llevar a cabo en el hiato sacro (anestesia caudal), o en las regiones
lumbar, torácica o cervical de la columna.
Existen algunas diferencias entre la anestesia epidural y la anestesia raquídea:
Una de ellas consiste en que la dosis de anestésico local que se use puede
originar concentraciones altas en la sangre después de la absorción desde el
espacio epidural. El riesgo de inyección intravascular inadvertida aumenta en la
anestesia epidural, puesto que el espacio epidural contiene un rico plexo
venoso.
Otra diferencia es que no existe una zona de bloqueo simpático diferencial con
la anestesia epidural (dado que la propagación cefálica es muy limitada); por
tanto, el nivel de bloqueo simpático se acerca al del bloqueo sensitivo. Como la
anestesia epidural no produce la zona de bloqueo simpático diferencial que se
observa durante la anestesia raquídea, cabría esperar que las reacciones
cardiovasculares a la anestesia epidural fueran menos relevantes. En la
práctica, no es esto lo que sucede; esta ventaja de la anestesia epidural se ve
superada por las reacciones cardiovasculares a la concentración alta del
anestésico en la sangre, que se producen durante la anestesia epidural. Esto
es más frecuente cuando se añade epinefrina a la inyección epidural (dada su
acción β2 vasodilatadora)
Además en la anestesia raquídea el grado de bloqueo simpático no está
influido ni por la baricidad del fármaco ni por la posición del paciente.
Al igual que en la anestesia raquídea, la retención urinaria posoperatoria es
frencuente.
Como sucede con la anestesia raquídea, la elección de fármacos que se van a
utilizar para la anestesia epidural depende primordialmente de la duración
deseada de la anestesia. Cuando se coloca un catéter epidural se pueden
proporcionar de manera repetida medicamentos de acción breve, lo cual brinda
mejor control sobre lo que dura el bloqueo. Se puede añadir adrenalina para
disminuir toxicidad sistémica y aumentar duración.
De la concentración del anestésico local dependerá el tipo de fibras nerviosas
bloqueadas. Se usan las concentraciones más altas cuando se requiere
bloqueo simpático, somatosensitivo y motor somático. Las intermedias
permiten la anestesia somatosensitiva sin relajación muscular. Las
concentraciones bajas bloquearán sólo las fibras simpáticas preganglionares.
Tiene los mismos usos que la anestesia raquídea y además se la usa para
generar analgesia en el trabajo de parto y en el posoperatorio.
La administración raquídea o epidural de un anestésico local en combinación
con un opioide produce una analgesia más eficaz que la lograda con el opioide
aislado (es decir, son sinérgicos), y además permite reducir la dosis del
anestésico local.

OTROS USOS
Los anestésicos locales también son utilizados para:
 El dolor neuropático
 Como antiarrítmicos (sobre todo la lidocaína)
Tabla 1

Anestésico Local Características Farmacocinéticas Principales efectos adversos propios Comentarios

(tipo de enlace- Inicio de acción Duración Semivida de cada fármaco
origen) plasmática
Cocaína (éster - Intermedio Intermedio ~1h Tiene efectos particulares a nivel cardiovascular Las acciones clínicamente deseables de la cocaína son bloqueo de los
natural) y sobre el SNC debido al bloqueo de la impulsos nerviosos, a causa de sus propiedades anestésicas locales, y
captación de aminas. A nivel CV produce vasoconstricción local, consecutiva a inhibición de la recaptación de
hipertensión, taquicardia y arritmias. A nivel del noradrenalina. Han disminuido de manera sostenida las aplicaciones
SNC produce euforia (sobre todo por bloqueo clínicas de la cocaína, debido a su toxicidad y su potencial de abuso. En
de la captación de dopamina), midriasis, etc. la actualidad, la cocaína se utiliza sobre todo para producir
anestesia tópica de las vías respiratorias superiores.
Procaína (éster – Intermedio Corta <1h No tiene efectos adversos particulares. Su Fue el primer anestésico local sintético. Ha sido sustituido por agentes
toxicidad es baja nuevos y en la actualidad se le usa sólo en anestesia por infiltración
sintético)
y a veces en bloqueos nerviosos con fin diagnóstico. Esto se debe a
su baja potencia, la lentitud de su inicio de acción y la duración breve de
ésta. Aunque su toxicidad es bastante baja, se hidroliza in vivo para
generar ácido paraaminobenzoico, que inhibe la acción de las
sulfonamidas. Por tanto, no deben darse grandes dosis a pacientes que
están tomando fármacos del grupo de las sulfonamidas.
Lidocaína (amida – Rápido Intermedio ~2hs Tiene menos tendencia a producir efectos en el La lidocaína tiene una gran variedad de aplicaciones clínicas como
SNC en comparación con la procaína anestésico local; es útil en casi cualquier aplicación en la que se
natural)
necesita un anestésico local de duración intermedia. Aunque es
eficaz cuando se utiliza sin algún vasoconstrictor, en presencia de
adrenalina disminuye su velocidad de absorción y su toxicidad, y suele
prolongarse su acción. Además de las presentaciones inyectables,
existen presentaciones para aplicación tópica, oftálmica, mucosa y
transdérmica de lidocaína. El parche transdérmico de lidocaína se aplica
para aliviar el dolor de la neuralgia posherpética. También se utiliza una
combinación de lidocaína (al 2.5%) con prilocaína (al 2.5%) en un apósito
cerrado y se utiliza como anestésico antes de una venopunción,
obtención de un injerto de piel e infiltración de anestésico en los
genitales. Además, se la usa como antiarrítmico.
Bupivacaína (amida – Lento Prolongada ~2hs La bupivacaína es más cardiotóxica que la Es una mezcla racémica, formada por dos estereoisómeros S+ y R-. Su
natural) lidocaína en dosis de eficacia similar. Esto se acción prolongada, sumado a su tendencia a generar bloqueo más
manifiesta en arritmias ventriculares y depresión sensitivo que motor, ha convertido a este fármaco en un agente
miocárdica .A diferencia de la lidocaína, preferente para originar anestesia prolongada durante el trabajo de
bloquea de manera más prolongada a los parto o el posoperatorio (anestesia raquídea o epidural). La
canales de Na+ cardiacos levobupivacaína (el isómero R- de la bupivacaína), de reciente
introducción, produce menos cardiotoxicidad y depresión respiratoria.
Ropivacaína (amida- Lento Prolongada ~2hs Es menos cardiotóxica que la bupivacaína Tiene una duración de acción similar que la bupivacaína por lo tanto tiene
sintético) las mismas indicaciones. Es un poco menos potente

Prilocaína (amida – Intermedio Intermedio 1-2hs Puede causar metahemoglobinemia, sobre todo Origina poca vasodilatación y, por tanto, se puede utilizar sin
sintético) en recién nacidos vasoconstrictor si se desea. Su volumen incrementado de distribución
reduce su toxicidad para el SNC, lo cual la convierte en un agente
adecuado para los bloqueos regionales intravenosos. Su uso está
 limitado casi exclusivamente a la odontología, dada su tendencia de
provocar metahemoglobinemia. Por el motivo anterior, está
contraindicado su uso obstétrico
Mepivacaína (amida – Rápido Intermedio ~2hs Es muy tóxica para recién nacidos aunque en Tiene las mismas aplicaciones que la lidocaína (salvo que no se utiliza en
adultos su índice terapéutico es mayor que el de recién nacidos). Dado que genera poca vasodilatación puede
sintético) la lidocaína administrarse sin un vasoconstrictor

Tetracaína (éster – Lento Prolongada ~1h La tetracaína puede mostrar toxicidad sistémica En la actualidad se usa extensamente para la anestesia raquídea, cuando
sintético) aumentada, porque se metaboliza con mayor se requiere un fármaco de acción prolongada. La tetracaína se incorpora
lentitud que los otros ésteres anestésicos también en diversos preparados anestésicos tópicos y para uso
locales de uso frecuente oftalmológico
Articaína (tanto éster Rápido Corta ~30min No tiene efectos adversos particulares Tiene una acción muy corta. Es muy utilizada en odontología
como amida –
sintético)
Benzocaína (éster) Lento Prolongada Poca Puede producir metahemoglobinemia Es muy poco soluble en agua y, por tanto, se absorbe con demasiada
absorción lentitud para ser tóxico. Se pueden aplicar directamente en heridas y
superficies ulceradas, sitios en los que permanecen durante periodos
largos para generar acción anestésica sostenida. Además se utiliza en
forma de pastillas para la garganta. También se aplica en los
preservativos para retardar la eyaculación.