Objetivo de aprendizaje:

Describir los diferentes eventos que conducen a la formación de la placa ateromatosa.

a. Epidemiología: Estudio de los siete países.
b. Definición de la Aterosclerosis.
c. Estructura de la arteria normal.
d. Teorías de la Aterosclerosis: Teoría lipídica. Teoría del estrés oxidativo. Teoría
unitaria.
e. Factores de riesgo para aterosclerosis.
Actividad:
1. ¿Cuál es la relación entre el consumo de grasa saturada y el desarrollo
de la arterioesclerosis?

Las grasas saturadas son las

responsables de incrementar el
colesterol total a expensas del c-LDL
accionando una disminución en la
actividad de sus receptores celulares,
deviniendo en la aparición de
aterosclerosis, teniendo como un
ejemplo muy característico de las
grasas saturadas al ácido palmítico.

Tenemos la aterosclerosis es una patología caracterizada por la

presencia tanto de colesterol y colesterol éster de las lipoproteínas
circulantes en el plasma sobre la pared de las arterias, constituyendo así
a uno de los agentes etiológicos principales de la enfermedad cardiaca,
a raíz de que el paciente lleve un consumo excesivo de grasas
saturadas va a incrementar las probabilidades de padecer
arterosclerosis.

Su relación proviene de la importancia de la dieta y el papel que juega

en la disminución del colesterol sérico y también en la solución al
problema la cual sería de reemplazar los ácidos grasos saturados por
poliinsaturados y mono insaturados ya que estos son capaces de reducir
los niveles de colesterol sérico.

2. ¿Cuáles son las funciones del óxido nítrico en el endotelio?

El óxido nítrico es una molécula simple

que deriva del aminoácido l -arginina por
acción de diversas enzimas
denominadas NO sintasas (NOS). En el
endotelio, el óxido nítrico es liberado por
diversos estímulos (estrés de
rozamiento, acetilcolina, bradicinina,
nucleótidos de adenina o histamina) y
actúa sobre las células próximas
(músculo liso y plaquetas).

Es por ello que cumple funciones como:

 Evitar la adhesión de leucocitos en el endotelio.
 Relaja al músculo liso de la pared vascular.
 Prevenir agregación plaquetaria.
3. ¿Cuál es la función de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la
aterogénesis?

En el proceso el colesterol de lipoproteínas de baja densidad

(LDL) se transportan hacia la pared del vaso, mientras que las
células endoteliales y los monocitos/macrófagos generarían radicales
libres que oxidan las LDL (oxLDL), lo que origina una per oxidación de
los lípidos.
Las oxLDL son captadas por los macrófagos a través de receptores
(como un basurero). Estos macrófagos reciben el nombre de células
espumosas
La captación de oxLDL activa a los macrófagos, que liberan citosinas pro
inflamatoria.

4. ¿Cuáles son las funciones del HDL en el endotelio?

Las lipoproteínas de alta densidad o más conocidas como HDL, tienen la

función principal sobre el endotelio, que es conferirle protección, y
funcionar como partículas con propiedades antioxidantes,
antinflamatorias, anti apoptóticas, antitrombótica, vasodilatadora. Se hizo
mención en la pregunta anterior, de que la LDL es la principal proteína
aterogénica, sabiendo ello, es importante añadir que la HDL, por el
contrario, es una proteína anti-aterogénica, por lo que va a evitar la
formación de placas de ateroma en la pared de los vasos sanguíneos,
siendo este una de las funciones que confiere a su papel tan importante
que es de protección vascular. Ya que sabemos que la HDL tiene la
capacidad de transportar el colesterol al hígado, e incluso, estimula la
generación endotelial de óxido nítrico.

Todos estos datos son importantes para poder entender las funciones
que tiene HDL sobre el endotelio, por otro lado, niveles reducidos de
HDL colesterol comprende una relación inversa con el riesgo de
enfermedad cardiovascular.

5. ¿Cuáles son las funciones de las células musculares lisas en el

desarrollo de arterioesclerosis?

Las células musculares lisas son fundamentales en el desarrollo de la

arteriosclerosis, pues, esta patología tiene como característica principal
la cantidad excesiva de material lipídico y elementos celulares tales
como macrófagos y este tipo de células de las cuales estamos hablando,
las células musculares lisas, ubicadas ambas principalmente en la capa
intima de las arterias de mediano y gran calibre.
 En adición, durante la generación de
ateromas o aterogénesis, van a
intervenir diversos factores de
crecimiento, citocinas y sustancias que,
si bien son producidas por células
endoteliales, estas también son
secretadas por las células musculares
lisas. Este tipo de células intervienen
también en la estabilidad de las placas,
pues está se logra gracias a su cubierta
fibrosa generada por colágeno,
elastina, proteoglucanos,
glucosaminoglicanos y diversas
proteínas de matriz extracelular
producidas por estas mismas células.

Tal es la importancia de las células

musculares lisas que son el
componente celular con más presencia
en las lesiones ateroescleróticas
iniciales, llegando a constituir hasta un
90% del contenido celular.

Bibliografía:

 Benavides Trujillo, M. C., & Pinzón Tovar, A. (2008). Oxido nítrico:

implicaciones fisiopatológicas. Colombian journal of anesthesiology, 36(1), 45-
52. http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
33472008000100007

 Pérez Méndez, Ó. (2004). Lipoproteínas de alta densidad (HDL). ¿Un objetivo

terapéutico en la prevención de la aterosclerosis? Archivos de cardiologia de
Mexico, 74(1), 53-67. https://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1405-99402004000100008

 Martínez-González, J., Llorente-Cortés, V., & Badimon, L. (2001). Biología

celular y molecular de las lesiones ateroscleróticas. Revista espanola de
cardiologia, 54(2), 218-231. https://doi.org/10.1016/s0300-8932(01)76294-x