Arterioesclerosis

Generalidades:

Arteria: Una arteria es un vaso que lleva la sangre oxigenada desde el

corazón a las demás partes del cuerpo. Nace de un ventrículo; sus paredes son
muy resistentes y elásticas. Tienen una pared formada por:

1) Capa interna o túnica íntima, compuesta por epitelio escamoso simple

llamado endotelio, una membrana basal y una capa de tejido elástico. El endotelio
es continuación del endotelio del corazón y reviste todo el sistema cardiovascular.
En condiciones normales es el único tejido que tiene contacto con la sangre, que
circula por la luz o espacio interno.

2) La capa intermedia o túnica media es la más gruesa y tiene fibras elásticas y

músculo liso dispuestas en anillo alrededor de la luz. Debido a estas fibras
elásticas las arterias son muy distensibles ante los cambios de presión.

3) La capa externa o túnica externa o adventicia se compone de fibras elásticas

y colágenas. En algunas arterias hay una lámina elástica externa entre las túnicas
media y externa.

Definición:

Arteriosclerosis Es una enfermedad del sistema arterial que se refiere a

un grupo de trastornos, es decir es un término que abarca diversas enfermedades,
las cuales se caracterizan por engrosamientos fibrosos arteriales localizados y la
pérdida de elasticidad de las paredes arteriales.

La más común de estas enfermedades es la “Aterosclerosis” de evolución

crónica, del griego athero “masa blanda” y sclerosis “endurecimiento” que es un
tipo de arteriosclerosis donde se deteriora la cubierta interna de la arteria y se
engrosa la pared debido a la depósito e infiltración de productos de desecho
celular, el calcio, el colesterol y los depósitos grasos en las paredes de las arterias
de mediano y grueso calibre. Esto provoca una reacción inflamatoria, la
multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, que van
produciendo disminución del diámetro de la arteria (luz arterial), provocando la
disminución o el bloqueo completo del flujo sanguíneo, lo que ocasiona una
privación de oxígeno y nutrientes a los órganos vitales y provocando una
isquemia. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma o
ateromatosis.
 Variantes morfológicas diferenciadas de la arterioesclerosis:

 Aterosclerosis, Es la forma más frecuente de arteriosclerosis, caracterizada

por un engrosamiento de la túnica íntima con placas que
contienen macrófagos llenos de lípidos, grasas, principalmente el colesterol.
 Arteriosclerosis obliterante, una forma de arteriosclerosis específica de las
arterias de las extremidades inferiores, frecuente en adultos mayores de 55
años, caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración
y estrechamiento considerable de la luz del vaso.
 Esclerosis de Monckeberg, poco frecuente, vista especialmente en
personas ancianas, y que afecta generalmente a las arterias de la glándula
tiroides y del útero y rara vez se presenta estrechamiento de la luz arterial.
 Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis, se refiere al engrosamiento de las
paredes de las arterias por depósito de material hialino (la palabra hialino
se deriva del griego hyalos, que significa vidrio), visto generalmente en
pacientes con patologías renales y diabéticos.
 Esclerosis de la vejez, en la que se observa naturalmente una remodelación
de las grandes arterias a medida que aumenta la edad, caracterizada por
rigidez arterial y que se asocia con hipertensión sistólica.

Fases de la formación de la placa ateromatosa:

Una placa de ateroma es un cúmulo de colesterol en la pared de una arteria; La

placa aterosclerótica está formada por lípidos intracelulares y extracelulares
acumulados, células musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglucanos.
Los depósitos iniciales son estrías grasas formadas por lípidos, células
musculares lisas y macrófagos que contienen lípidos.

1. Acumulación de lipoproteínas:

La acumulación de las partículas lipoproteínas en la capa intima arterial durante la

primera fase de la aterogenesis se debe tanto a la mayor permeabilidad o “fugas”
que existe a través del endotelio suprayacente, así como a la unión de estas
partículas a los componentes de la matriz extracelular. Debajo del endotelio se
encuentra una capa de proteoglicanos (PG) ricas en condroitin-sulfatos (CS),
colágenos y otras proteínas, las cuales forman una red tridimensional a través de
la cual se mueven las macromoléculas que entran y salen continuamente de la
pared arterial.

Existe una especial afinidad de las LDL por los proteoglicanos ricos en condroitin-
sulfato (PGCS) de la íntima, esta afinidad lleva a la formación de complejos y
agregados por la interacción de regiones específicas de apoB-100 ricas en
argininas y lisinas positivamente cargadas. Es posible que la formación de los
complejos de las LDL con los PGCS de la íntima sea la causa de retención focal y
acumulación de estas lipoproteínas durante la aterogenesis.

Es importante destacar que las HDL y las VLDL, tienen muy baja afinidad por los
PGCS.

2. Modificaciones oxidativas de las lipoproteínas:

Una vez formados los complejos LDL-proteoglicanos, serán rápidamente oxidados

por la secreción de aniones superoxidos (O2) de los macrófagos residentes en la
íntima. Convirtiéndose rápidamente en LDL oxidada.

3. Adhesión de leucocitos:

Una vez iniciados los procesos de oxidación de las LDL mediadas por radicales
libres, sus productos inducen la secreción por los macrófagos residentes en la
íntima de: citoquinas iterleuquina- 1, proteínas quimiotacticas para monocitos
(MPC-1), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y factor
estimulante de colonias de monocitos (MCSF).

Al ocurrir esto se crea un foco de adhesión de monocitos, al estimular la

citoquinas , la expresión por el endotelio de factores de adhesión tales como las
moléculas vasculares de adhesión celular (VCAM-1), moléculas de adherencia
intercelular (ICAM-1) y otro grupo de moléculas adherentes que reciben el nombre
de Selectinas, específicamente selectina L y selectina P.

4. Penetración de los leucocitos:

Los leucocitos circulantes inicialmente reconocen los sitios en donde el endotelio

esta alterado, pegándose de forma laxa e intermitente a la superficie del vaso,
gracias a la intervención de las selectinas que median la adherencia transitoria de
los leucocitos, y así lentifica su velocidad en grado suficiente para permitir la unión
a VCAM-1 o ICAM-1.

5. Migración de los monocitos:

Los monocitos tienen la capacidad de migrar a través de las hendiduras

intercelulares, alcanzando el subendotelio, donde se transforman en macrófagos y
fagocitan las LDL, luego por medio de esa fagocitosis esta célula se encuentre
repleta de lípidos y se trasforma en células espumosa.

Un aspecto importante en el proceso de reconocimiento del macrófago hacia la

LDL modificada, a diferencia de lo que ocurre normalmente en el hígado, donde
las LDL son depuradas a través de receptores específicos para la
subfraccionlipidica, este receptor es susceptible de saturación.

El receptor scavenger en el macrófago permite captar LDL modificadas (oxidadas

o glicosiladas), sin que exista un mecanismo de retroalimentación que imponga
limite al proceso.

6. Proliferación de células musculares lisas:

La secreción de factores de crecimiento o citoquinas liberadas por los macrófagos

activados por productos de oxidación de las LDL, son el principal estímulo para la
migración de células de la musculatura lisa de la túnica media hacia intima.

Una consecuencia de la proliferación de células musculatura lisa a la íntima es el

gran aumento en la producción de componentes de la matriz extracelular como
colágeno y proteoglicanos; que se acumulan, generando la cubierta fibrosa de la
placa de ateroma. De darse este fenómeno en una lesión en progreso, pudiese
llevar a una mayor deposición de LDL con aumento de su tasa de oxidación
iniciándose así una nueva vuelta del ciclo aterogeno y expandiendo su efecto.

Anatomía patológica de la lesión arteriosclerótica:

Las anomalías morfológicas claves en la arterioesclerosis consisten en

engrosamientos focales de la íntima y acumulaciones lipídica, produciendo las
características placas ateromatosa, también denominadas placas fibrosa o lipídica,
que es el levantamiento o elevación de la íntima, tiene un aspecto entre blanco y
amarillo blanquecino y sobresale en la luz de la arteria, varían en tamaño de 0.3 a
1.5 cm de diámetro, pero en ocasiones se unen para formar masas grandes.

Estrías grasas:

Son lesiones planas o apenas sobre elevadas, lineales o maculares, amarillentas y

se confinan a la íntima, como no están muy elevadas no alteran el flujo sanguíneo,
representando la lesión más temprana de la ateroesclerosis.

Al principio parecen contener un solo tipo de células, una célula espumosa

queconsta de macrófagos llenos de lípidos, conforme la estría crece, lo hace
mediante fijación y migración continua de monocitos hacia laíntima, con su
consecuente transformación en macrófagos, después las células de músculo liso
parece migrar a la íntima y también acumulan lípidos y toman el aspecto de
células espumosas, favoreciendo así el crecimiento y alargamiento de las estrías
grasas.
 Se observan frecuentemente en la aorta torácica en los niños ya al primer o
segundo año de vida. Se ven frecuentemente en la pared posterior de la aorta en
relación a la salida de las arterias intercostales. Pueden encontrarse en individuos
jóvenes en los mismos sitios anatómicos que ocuparán más tarde las lesiones
avanzadas (En los sitios anatómicos que pueden estar predispuestos al desarrollo
de placas), o permanecer como estrías grasas toda la vida.

En la aorta ascendente las estrías tienden a disponerse en dirección perpendicular

al eje del vaso, en la porción torácica en forma paralela y en la porción lumbar
irregularmente.

Aunque las estrías grasas pueden ser precursoras de las placas, no todas las
estrías grasas están destinadas a convertirse en placas fibrosas o lesiones más
avanzadas.

Edema focal (placa gelatinosa)

Son formaciones blancas y grises, pueden ser circunscritas, redondas u ovales

con un tamaño de hasta 1cm de diámetro. Microscópicamente estas lesiones son
focos de edema de la íntima, representativos de una trasudación de plasma que
separa a los elementos extracelulares, y en donde se encuentran dispersas
sustancias grasas y fibras musculares lisas. Se dispone de poca información sobre
la edad en que aparecen y la distribución de las frecuencias.

Esta placa gelatinosa se puede cargar de lípidos y transformarse en una placa

ateromatosa.

Placas fibrosas:

Son llamadas también placas arterioescleróticas, placas ateromatosas, placas

fibrolípidica y placa fibroadiposa; estas lesiones son unas estructuras sobre
elevadas de color gris a blanco nacarado, de superficie lisa, que se localizan en la
íntima y su tamaño oscila desde milímetros hasta más de un centímetro, suelen
ser elongadas, siguiendo el eje mayor de la arteria. Las placas por lo general se
ubican en la íntima y pueden llegar a la media. Las lesiones típicas presentan una
zona central blanda y amarillenta que consta de grandes números de células
musculares lisas, algunas de las cuales están llenas de vacuolas de lípidos,
también contiene muchos macrófagos, de los que casi todos la forman las células
espumosas, junto con número variable de linfocitos T y B, estas acumulaciones de
células suelen estar por arriba de una zona más profunda de células espumosas
necróticas y de restos, estas áreas necróticas a veces se calcifican y a menudo
pueden contener cristales de colesterol.
Conforme las placas crecen, causan atrofia y fibrosis de la túnica media
subyacente, lo que reduce la elasticidad y la resistencia de la pared vascular,
inducen un infiltrado linfocitario en las adventicia contigua y generan nuevos vasos
sanguíneos de pequeño calibre a nivel de sus bordes. Sobre las placas también
pueden formarse trombos murales, u organizarse e incorporarse a ellas, la
formación de conductos en los trombos organizados constituye otro mecanismo de
vascularización de la placa.

Un ateroma típico puede sufrir cualquiera de las siguientes cuatro modificaciones

para formar las llamadas placas complicadas:

• En la enfermedad avanzada las placas con frecuencia experimentan

calcificación masiva o en parches y las arterias pueden convertirse en tubos
rígidos.

• Formación de fisuras o ulceras en la superficie luminal con rotura de la

placa que descarga residuos en el interior del torrente sanguíneo (embolo de
colesterol).

• Fisuras o lesiones ulceradas superpuestas a la trombosis.

• En una placa puede producirse hemorragias con pérdida de la integridad

del endotelio (ulceración temprana) con flujo de sangre procedente de la luz
vascular al interior de la placa; la hemorragia también puede originarse en los
capilares que rodean la placa. A veces la hemorragia levanta la placa y la rompe.

Estas cuatro complicaciones se presentan sobre las placas en cualquier

combinación. Es evidente que la ulceración, la trombosis y la hemorragia en el
interior de la placa tienen grandes consecuencias en los vasos sanguíneos de
pequeño calibre, como en el corazón y cerebro puesto que pueden causar
obstrucción vascular completa. En vasos de mayor calibre (aorta) estas
complicaciones tienen pocos efectos sobre el diámetro de la luz vascular, pero el
daño de la túnica media subyacente puede producir aneurisma arterioesclerótico,
casi siempre en la aorta distal, por debajo de las arterias renales.

Sitios de Ubicación de las placas de ateromas:

Suelen encontrarse en ciertos sitios, en orden descendente de gravedad de

afección, estos sitios son:

• Porción inferior de la aorta abdominal.

• Arterias coronarias.

• Arterias poplíteas.
• Aorta torácica descendente.

• Arterias carótida interna y,

• Polígono de willis.

Otras arterias musculares de mediano calibre pueden también afectarse, pero los
vasos de las extremidades superiores, arterias mesentéricas y arterias renales
casi siempre son respetados, salvo en sus ostium. El cayado aórtico también
tiende a ser respetado, excepto si el paciente padece de Aortitis Sifílica
subyacente; a medida de que la enfermedad evoluciona hay tendencia a la
formación de un número mayor de placas, en casos graves pueden recubrir casi
toda la aorta abdominal. Así como aparecen en mayor número en las arterias
coronarias.

A pesar de todo, en un caso individual, la gravedad de la aterosclerosis en una

arteria no predice la gravedad en otra. En un individuo y de hecho dentro de una
misma arteria, coexisten con frecuencia lesiones en varias fases.

METABOLISMO DE LOS TRIGLICERIDOS

El transporte de triglícéridos está estrechamente integrado con el transporte de

otros lípidos, como el colesterol, y está directamente relacionado con
enfermedades como la arteriosclerosis.

El cuerpo humano utiliza tres tipos de vehículos transportadores de lípidos:

1. Lipoproteínas, como los quilomicrones, que los transportan al hígado tras

su absorción por el intestino, desde donde se distribuyen al resto de las
células del cuerpo, sobre todo las adiposas y musculares, en forma de
lipoproteínas VLDL, IDL, LDL y HDL. Las células del tejido adiposo son las
principales células de reserva de grasas.

2. Albúmina sérica. Transporta ácidos grasos libres.

3. Cuerpos cetónicos. Pequeñas moléculas hidrosolubles (acetoacetato y β-

hidroxibutirato) producidas en el hígado por oxidación de los ácidos grasos.
Dado que son solubles en agua (y por tanto en la sangre), pueden viajar en
ella sin problemas.

La síntesis y secreción de quilomicrones están directamente ligados a la tasa

de absorción de lípidos de la dieta.
 1- Los quilomicrones a través de la linfa, alcanzan la circulación sanguínea a
la altura del conducto torácico. Una vez en la sangre, los quilomicrones
(denominados en este etapa nacientes):

 Adquieren apolipoproteínas C y E de las HDL en intercambio por

fosfolípidos y se desprenden de la apo A-IV.

La presencia de apo C-II permite que los quilomicrones, ahora maduros, puedan
ser sustrato de la LPL, que hidroliza sus triglicéridos y facilita la provisión de
ácidos grasos a los tejidos subyacentes.

Al ir perdiendo triglicéridos localizados en su interior, se forma un Quilomicrón

residual o remanente, de menor tamaño, la presencia de apo E les permite ser
reconocidas por los receptores hepáticos LRP, que median su captación por
endocitosis y, con ello, su eliminación final del plasma.

Resumiendo “Los quilomicrones transportan los ácidos grasos de la dieta a

los tejidos periféricos y el colesterol al hígado”.

2- Las VLDL se elaboran en las células del parénquima hepático mediante la

apolipoproteína constituyente (0apo B-100) y los triglicéridos han sido
sintetizados en el propio hepatocito a partir de ácidos grasos endógenos.

La tasa de síntesis de VLDL es muy variable y depende fundamentalmente de la

cantidad de ácidos grasos de que dispone el hígado:

 Los de síntesis propia (lipogénesis)

  Los procedentes del tejido adiposo (lipolisis).

Las VLDL son segregadas al plasma y sufren una serie de cambios semejantes
a los que ocurrían con los quilomicrones. Así, adquieren apolipoproteínas C y E de
las HDL y actúa sobre ellas la LPL, que hidroliza sus triglicéridos dejando los
ácidos grasos liberados en disposición de ser captados por las células de los
tejidos subyacentes, las lipoproteínas resultantes son de menor tamaño y mayor
densidad que las VLDL y se denominan IDL.

3- Las IDL conservan la molécula de apo B-100, que identifica su

procedencia, y parte de las apolipoproteínas C y E. La presencia de esta
última permite que sean eliminadas del plasma por acción del receptor
hepático LRP.

Una parte de las IDL, aproximadamente la mitad en condiciones fisiológicas

normales, no son eliminadas por el hígado sino que permanecen en el plasma y
sufren la acción de la lipasa hepática y la pérdida de las apolipoproteínas C y E.
Las lipoproteínas resultantes siguen conservando la apo B-100, son ligeramente
más densas que las IDL y ricas en ésteres de colesterol: son las LDL.

4- Las LDL constituyen una reserva circulante de colesterol, con un tiempo de

residencia en el plasma de 2-3 dias. Cuando las células requieren
colesterol, expresan el receptor LDL en su membrana, el cual les permite
captar las LDL mediante endocitosis.

La LDL tiene como función el transporte de colesterol del hígado a los tejidos y
regulan su síntesis si se encuentran elevados en el plasma. De esta forma la LDL
representa las lipoproteínas que poseen mayor riesgo aterogenetico.

5- El origen metabólico de las HDL es complejo ya que sus diversos

componentes tienen una procedencia múltiple. La apo A-I, componente
principal de estas lipoproteínas, se sintetiza en hígado e intestino, mientras
que las otras apolipoproteínas se sintetizan preferentemente en el higado.
Las HDL que segregan estos dos tejidos son partículas discoidales o bien
esféricas de tamaño muy pequeño, relativamente ricas en proteínas y
fosfolípidos y escasos ésteres de colesterol. Estas HDL recogen colesterol
libre de las células y lo llevan hacia el hígado.

se ha evidenciado que el moderado o importante aumento de triglicéridos (150 a

800 mg/dl) puede tener valor aterogénico, ya que indica la presencia de un
número excesivo de partículas remanentes de VLDL, que alteran la función de las
HDL, de las LDL (son más pequeñas y menos reconocibles por el hígado por lo
que permanecen más tiempo en la circulación y son más susceptibles a la
oxidación, un proceso que incrementa su poder aterogénico) y, en sí mismas,
colaborando con el proceso aterogénico.

Los niveles elevados de lipoproteínas ricas en triglicéridos pueden promover la

formación de pequeñas y densas LDL aterogénicas y aunque los triglicéridos no
se encuentran en las placas ateromatosas, están involucrados en la aterosclerosis
por algunos mecanismos como son:

1) Iniciación en el transporte de ésteres de colesterilo a través de las paredes de

los vasos sanguíneos.

2) Inducción hacia la disfunción endotelial.

3) Oxidación de las pequeñas y densas LDL que acompañan la hipertrigliciridemia.

4) Disminución de las concentraciones de HDL

5) Generación de pequeñas y densas HDL

Estudios histopatológicos de las placas ateroescleróticas, reafirman que las

lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL y IDL) pueden jugar un papel muy
importante en la aterogénesis.
Tabaquismo y aterosclerosis

Se ha establecido una correlación positiva entre el consumo de tabaco y la

gravedad de la aterosclerosis en las arterias coronarias, cerebrales y la
aorta. Debido al gran número de sustancias presentes en el humo del tabaco, en
la asociación entre el consumo de tabaco y el desarrollo de aterosclerosis y sus
complicaciones pueden intervenir numerosos mecanismos o sistemas como el
sistema nervioso, el sistema inmunitario y sus vías mediadoras relacionadas, el
sistema de coagulación y el sistema endocrino, así como también los elementos
celulares de la sangre y las células y elementos del tejido conjuntivo de las
paredes de las arterias.

La disfunción vasomotora, la inflamación y la modificación de los lípidos son

componentes integrales del comienzo y la progresión de la aterosclerosis.

Disfunción vasomotora.

En los seres humanos, la exposición al humo del cigarrillo deteriora la

vasodilatación dependiente del endotelio (VDE) en los lechos macrovasculares,
como las arterias coronarias y humeral y en los lechos microvasculares. Una
sólida experiencia demuestra que la disminución de la VDE asociada al
tabaquismo es atribuible a una menor disponibilidad de óxido nítrico.

Inflamación

El óxido nítrico también inhibe muchas moléculas inflamatorias que son

componentes esenciales del comienzo y la evolución de la aterosclerosis. Varios
estudios indicaron que el HC aumenta las cifras de leucocitos en alrededor del 20-
25%

Modificación del lipidograma

El tabaquismo podría favorecer la aterosclerosis, en parte por sus efectos sobre el

lipidograma. Los fumadores tienen concentraciones significativamente más altas
de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (C-LDL), pero la
concentración de lipoproteínas de alta densidad (C- HDL) es menor en los
fumadores que en los no fumadores. Más importante aún, el tabaquismo aumenta
también la modificación oxidativa del C-LDL. 

Los productos circulantes de la peroxidación lipídica están significativamente

aumentados en los fumadores. El tabaquismo también puede disminuir la actividad
plasmática de la paraoxonasa, una enzima que protege contra la oxidación del C-
LDL. 
Diabetes y aterosclerosis

El proceso de aterosclerosis se inicia por la acción de la LDL luego de un proceso

de oxidación. Dicho proceso es neutralizado por la HDL y antioxidantes, los cuales
se encargan de reducir la oxidación del LDL. Pero se ha observado mediante
experimentación que la hiperglicemia favorece la oxidación del LDL. También se
ha observado que en los diabéticos los niveles de HDL se encuentran bajos,
mientras que los de LDL se encuentran altos.

La DM produce disfunción del endotelio vascular con aumento de la liberación de

agentes vasoconstrictores como la angiotensina-II y la endotelina-1, y reduce la
actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial, la disponibilidad de óxido
nítrico (ON) y la vasodilatación mediada por el endotelio. La disfunción endotelial,
favorece también la expresión de moléculas que incrementan la infiltración
leucocitaria a la íntima arterial. De la misma manera, en la DM hay una mayor
producción de radicales libres de oxígeno e incremento de la liberación de
citoquinas que reducen la síntesis de colágeno por las células de músculo liso
vascular y aumentan la producción de metaloproteinasas de matriz que favorecen
la degradación del ya existente; estas dos acciones combinadas comprometen la
estabilidad de la cápsula fibrosa de la placa aterosclerótica y favorecen su ruptura

HTA y aterosclerosis

En la HTA, el endotelio está expuesto al estrés mecánico creado por el flujo

sanguíneo al circular a alta presión. 

Este estrés hemodinámico produce alteraciones morfológicas y funcionales en las

células endoteliales, mediante la activación de “sensores” en la membrana celular,
como las caveolas, las proteínas G, las integrinas y ciertos canales iónicos (Ca 2+,
K+). Los “sensores” activados traducen el estímulo físico del estrés hemodinámico
en señales bioquímicas, mediante la activación de numerosas vías de señalización
intracelular, las cuales, a su vez, estimulan factores de transcripción nuclear.
Éstos, finalmente, activan genes que regulan la producción de factores
endoteliales vasoactivos que conducen a una sobreexpresión de agentes
oxidantes e inflamatorios. Además, el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
participa de manera específica en el desarrollo de la disfunción endotelial, el
estrés oxidativo y el proceso inflamatorio asociados a la HTA

HDL Y ATEROSCLEROSIS:

HDL (lipoproteína de alta densidad) o colesterol bueno.

El HDL realiza el transporte inverso de colesterol de las placas de ateromas al
hígado. Tras recoger el colesterol de los tejidos periféricos, las HDL se dirigen al
hígado donde este se eliminará o se reutilizará.

Los bajos niveles de colesterol HDL correlacionan con un riesgo elevado de

desarrollar aterosclerosis. La disminución de las HDL afecta el transporte reverso
de colesterol, que es la vía metabólica responsable de la remoción del colesterol
excedente de las células periféricas.

El HDL en las mujeres es un 25% más elevado que en los varones ya que los
estrógenos tienden a aumentar los niveles de HDL y los andrógenos a
disminuirlos.

Las HDL poseen además propiedades antiateroscleróticas, antiinflamatorias,

antioxidantes, y anticoagulantes.

Propiedades anti ateroscleróticas de las HDL:

Las HDL median el transporte inverso de colesterol, por lo que tiene un papel
capital en la eliminación del colesterol de las lesiones ateroscleróticas. Está
demostrado que las lesiones ateroscleróticas no son irreversibles, sino que la
carga de placas de ateroma puede disminuir cuando se eleva la función de las
HDL.

Propiedades antioxidantes de las HDL:

Las HDL son capaces de inhibir la oxidación de las LDL y además son las
principales lipoproteínas transportadoras de lipoperóxidos en plasma lo que tiene
importancia en la eliminación de estos compuestos oxidados.

Propiedades anticoagulantes de las HDL:

En las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis (como los síndromes

coronarios agudos), juega un importante papel el mal control de la hemostasia. La
HDL estimula la activación de las proteínas inflamatorias C y S La HDL tiene un
papel destacado en la inhibición de la activación plaquetaria.

Por eso se denomina al HDL como "buen colesterol": cuanto más alto el nivel de
HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo
moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y
el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y ácidos grasos
saturados aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta baja en colesterol y
baja en la relación entre ácidos grasos saturados e insaturados, provoca una
reducción de los niveles de LDL.
LDL Y ATEROESCLEROSIS

Se considera que el aumento de la LDL con su contenido de colesterol, cumple

una función activa en la patogenia de la lesión aterosclerótica. En condiciones
normales la capa endotelial de la pared vascular y los leucocitos, sobre todo los
monocitos (que son los macrófagos de la sangre), interactúan entre si durante
toda la vida del individuo: estas interacciones aumentan cuando se eleva la
colesterolemia. Una de las primeras respuestas del cuerpo al aumento del
colesterol es la unión de los monocitos al endotelio, los monocitos migran a través
de las uniones intercelulares de la capa endotelial hacia los espacios
subendoteliales, donde se transforman en macrófagos.

Los macrófagos activados secretan radicales libres que oxidan la LDL, cuando
esta se oxida es toxica para el endotelio y causa su destrucción y la exposición del
tejido subendotelial a los componentes de la sangre. Esto produce la adhesión
plaquetaria y la agregación y depósito de fibrina. Las plaquetas y los macrófagos
activados liberan varios compuestos que se cree que estimulan la secreción de
factores de crecimiento encargados de modular la proliferación de las células
musculares lisas y el depósito de matriz extracelular en las lesiones. Además los
macrófagos activados ingieren LDL oxidado y se convierte en células espumosas,
que se presentan en todos los estadios de la formación de la placa
ateroesclerótica y a su vez dan origen a las estrías grasas, las cuales se forman
en las arterias y constituyen el paso inicial del proceso de formación de la placa
aterosclerótica cumpliendo de esta manera la LDL un papel fundamental en la
aterogenesis.

Los lípidos provenientes de las células espumosas necróticas se acumulan y

forman el núcleo lipídico de las placas inestables. En los casos típicos estas
últimas liberan características de erosión endotelial (placa en erosión) o fisuras
(placas en vías de fisuras) o presentan una trombosis fresca.

Estas placas vulnerables pueden romperse (placas en vía de ruptura) con

frecuencia en el hombro de la placa donde la envoltura fibrosa es más delgada
(debido a la presencia de células inflamatorias locales y mediadoras que degradan
la envoltura) y las fuerzas mecánicas son máximas. Por lo tanto la aterosclerosis
activa se asocia con evidencias de inflamación tanto sistémica como en la pared
arterial.